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Monitorización Hemodinámica
 

Monitorización Hemodinámica

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Monitorización Hemodinámica básica en Cuidados Intensivos

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  • necesito no se si me pueden ayudar en la clasificacion de la monitorizacion se que son 4 tipos entre ellas esta la invasiva y no invasiva no se si estoy equivocado porfavor
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  • buena presentacion pero no encuentro como descargarla
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    Monitorización Hemodinámica Monitorización Hemodinámica Presentation Transcript

    • Monitorización Hemodinámica Dr. Alejandro Paredes C. Becado 2º Medicina Interna Rotación Unidad Cuidados Intensivos Temuco, Septiembre 14, 2009.
    • Introducción  El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante.  La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos.  Es fundamental comprender que los monitores NO son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.
    • Monitorización  RAE: f. Acción y efecto de monitorizar. (De monitor2 e -izar) 1. tr. Observar mediante aparatos especiales el curso de uno o varios parámetros fisiológicos o de otra naturaleza para detectar posibles anomalías.  Se denominaba monitor a la persona que hacía las veces de ayudante de un senador en la curia romana, y era el que le proporcionaba la información necesaria y a la vez le avisaba las cosas en las que tenia que reparar para un buen desempeño en su labor.
    • Objetivos  Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida.  Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.  Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico.  Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas.
    • Indicaciones Estados de bajo débito: Pacientes en riesgo de  Hipovolemia: desarrollar bajo débito: deshidratación,  Pacientes con hemorragia, quemaduras, antecedentes trauma. cardiopulmonares que  Shock: Séptico, van a ser sometidos a cardiogénico, cirugía mayor. neurogénico, distributivo  Cirugía de o anafiláctico. revascularización  Alteraciones de la función coronaria o cirugía cardiaca: ICC, IAM o cardiaca. miocardiopatías  Cirugía abdominal mayor.
    • Clasificación La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, antecedentes patológicos y factores de riesgo.  No Invasiva  Invasiva
    • Monitorización No invasiva  Evaluación clínica  Conciencia  Piel fría y mal perfundida  Examen pulmonar  Examen yugulares  Diuresis(1 ml/kg/hr) y función renal
    • Monitorización No invasiva Vigilar aparición de elementos de Shock  Temperatura central  Presión arterial (auscultación v/s oscilometría)  Frecuencia cardiaca  Monitor ECG  Frecuencia respiratoria  Oximetría de pulso
    • Monitorización invasiva  Línea arterial  Cateterismo cardiaco derecho  CVC  Swan-Ganz
    • Variables hemodinámicas  Precarga  Contractilidad  Postcarga  Gasto Cardiaco  Resistencia vascular periférica  Volumen sistólico de eyección e índice sistólico de eyección
    • Precarga  Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole.  La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular.  Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar.  La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
    • Precarga Disminción: Aumento:  Hipovolemia por hemorragia,  Vasoconstricción, por deshidratación, vómito, diarrea, estimulación simpática exceso de diuréticos. endógena o exógena e  Taquicardia > 120 por minuto, hipotermia. disminuye los tiempos de  Hipervolemia, por llenado ventricular. sobrecarga de volumen o en  Vasodilatación con la Insuficiencia Renal consecuente disminución del oligoanúrica. retorno venoso como puede  Insuficiencia Cardíaca verse en la hipertermia y Congestiva estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.
    • Contractilidad  Habilidad del músculo cardíaco para contraerse.  Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).  Existe una relación directa entre contractilidad y GC  Aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la dobutamina, adrenalina y dopamina.  Disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.
    • Postcarga  Es la resistencia a la eyección ventricular.  En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS).  Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha.
    • Postcarga Disminución: Aumento:  Vasodilatación  Vasoconstricción  Sepsis  Hipovolemia  Hipertermia  Hipotermia  Hipotensión  Hipertensión  Drogas vasodilatadoras  Estenosis aórtica  Otros
    • Gasto cardiaco  Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. GC= FC x VS  Débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo (exc. Shunt intracardiaco)  Uso de catéter de Swan-Ganz para medir GC  Decisión dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca.  Cambios en el GC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.  IC: Es el GC en relación a SCT
    •  Índice cardiaco= GC / SCT (mt2)  Valores normales  2,6 y  3,4 L/min/m2.  Medición del GC – Principio de Fick – Curvas de Dilución.
    • Principio de Fick  La diferencia de contenido de Oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa central es directamente proporcional al consumo de Oxígeno e inversamente proporcional al gasto cardíaco –  a – v O2 = Consumo O2 / Gasto Cardiaco – Gasto Cardiaco = Consumo O2 /  a – v O2  Fórmula: GC = Peso x 3 ml/Kg/(SO2% - VO2%) x 1,36 x Hb x 10
    • Gasto cardiaco Disminución: Aumento:  Mal llene ventricular por  Aumento de la demanda hipovolemia. de oxígeno como el  Mal vaciamiento ejercicio. ventricular por  Enfermedades hepáticas alteraciones en la y tirotoxicosis. contractilidad o  Embarazo. valvulopatías  Dolor, temor, ansiedad.  Aumento de la RVS por  Respuesta a inflamación hipertensión, sistémica precoz con vasoconstricción, disminución de las RVS. insuficiencia mitral, defectos septales.
    • Resistencia vascular periférica Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). – Resistencia Vascular Pulmonar (RVP)  RVP = [(PAPM – PVC) x 80] / GC – VN: 20 – 120 dinas/seg/cm2 – Resistencia Vascular Sistémica (RVS)  RVS = [(PAM – PCP) x 80] / GC – VN: 770 – 1500 dinas/seg/cm2
    • Resistencia vascular sistémica  PA es un reflejo indirecto de la postcarga.  Los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial.  En condiciones de intensa vasoconstricción, la PA a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.  Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
    • VS e IS de eyección  Volumen de sangre eyectado con cada latido.  En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index).  Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores.  Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.  VS = DC (ml/min.) / FC (min.)  IS = VS / SC
    • Línea arterial  Monitorización continua y obtención muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones  Arterias de elección son la radial, axilar o femoral. Arterias centrales en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción  Test de Allen  Complicaciones: hematomas, trombosis arterial, isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales, fístulas A-V e infección.  El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión.
    • Catéter venoso central  Útil para la reposición de volumen  La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda  Indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta
    • Catéter venoso central  CVC no solamente cumplen con una función de monitorización (PVC)  Aporte de volumen, drogas irritativas, alimentación parenteral, hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o MP endocavitarios.  Vías de elección: yugulares internas y externas, subclavia y las venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior, confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax.  Complicaciones: punción arterial y la formación de hematomas con obstrucción de vía aérea. Neumotórax es la complicación más frecuente. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un quilotórax. La infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril.
    • Catéter de Swan-Ganz  Permite analizar el  Proporciona datos de perfil hemodinámico del – Funcionalidad paciente y caracterizar cardíaca la etiología de su  GC hipotensión y/o  Precarga hipoperfusión.  Poscarga – Oxigenación tisular  aporte y consumo de oxígeno
    •  Catéter de poliuretano  110 cm. de largo  Diámetro externo de 7 o 7.5 French.  2-4 canales  Balón de látex de 1.5 cc  Transductor que registra cambios de temperatura a 4 cm de su extremo – cálculo del GC (termodilución).
    • Ondas de Presión  La onda de PVC se corresponde con el corazón derecho y la de PCP con el izquierdo.  Ambas son similares, aunque: – PCP ligeramente  PVC – PCP aparece ligeramente retrasada respecto a la de la PVC  por la secuencia de activación del sistema de conducción
    • Monitoreo hemodinámico  El catéter de Swan-Ganz permite evaluar la función del corazón de tres maneras:  Valoración del funcionamiento como bomba  Determinación numérica del gasto cardíaco  Extracción de muestras de sangre venosa mezclada
    • Funcionamiento como bomba  Presión de llenado  Presiones atrio-ventriculares  Presión capilar de arteria pulmonar
    • Presión de llenado  Un factor determinante de la cantidad de sangre expulsada en cada contracción es la presión de llenado de cada ventrículo, lo cual se basa en la aplicación de la ley de Starling.  Al subir la presión durante el llenado, las fibras del músculo se dilatan y se produce una potente contracción ventricular  La presión normal de llenado (16 - 20 mmHg) junto con la elevada tensión y dilatación de las fibras del músculo provocan una potente contracción haciendo que lo ventrículos expelan un volumen sistólico normal
    • Presiones atrioventriculares  Para evaluar el funcionamiento del corazón derecho se emplea la medición de la presión venosa central (PVC) – Mediante un catéter central colocado en la vena cava superior o en la aurícula derecha.  Midiendo la PVC se determina la presión auricular derecha (PAD) – Refleja la presión ventricular derecha al final de la diástole (PVDFD)  Funcionamiento del ventrículo derecho
    • Presiones atrioventriculares  Mediante el catéter de Swan-Ganz se puede también realizar la medición de las presión auricular izquierda (PAI) – Este catéter pasa a través de la aurícula y ventrículo derechos llegando a la arteria pulmonar donde queda flotando libremente  La PAI refleja la presión ventricular izquierda al final de la diástole (PVDFD) – Mediante ella se puede además evaluar la efectividad del corazón izquierdo en cuanto a bomba
    • Presión capilar de arteria pulmonar  A pesar de que el catéter no entra en el lado izquierdo del corazón, puede sin embargo reflejar la presión de la aurícula izquierda  El catéter se ubica en la arteria pulmonar, pero el inflado del globo del extremo del catéter permite al tubo desembocar en un pequeño vaso capilar de esta arteria – Así se mide la presión capilar de la arteria pulmonar  Llamada también presión capilar pulmonar (PCP) o presión de enclavamiento de la arteria pulmonar
    • Presión capilar de arteria pulmonar  La PCP refleja la presión auricular izquierda  Un fallo funcional bastante común del catéter de Swan-Ganz es la incapacidad para obtener la PCP, si esto ocurre así es posible emplear la presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP) como un substituto al objeto de reflejar la PAI – La PDAP refleja fielmente la PCP si la función vascular es normal, y es aproximadamente de 1 a 3 mmHg mayor que esta
    • Determinación numérica del GC  Para ello se debe emplear un catéter de triple conducto  Se introduce por la vía proximal del catéter 10 ml de suero (fisiológico o glucosado 5%), este suero se mezcla con la sangre en la aurícula derecha y continúa por el sistema circulatorio
    • Determinación numérica del GC  Un sensor de temperatura situado en el extremo del conducto distal del catéter mide la temperatura de la sangre pulmonar  Un dispositivo eléctrico de cálculo previamente conexionado al catéter determina numéricamente el gasto cardiaco tras la inyección de la solución  Para el cálculo se toman como variables la temperatura del paciente y del compuesto inyectado, junto con la variación de la temperatura de la sangre
    • Extracción de muestras de sangre venosa mezclada  Permite evaluar la suficiencia o no del gasto cardíaco  Se extrae una muestra venosa mediante el catéter y otra muestra de sangre arterial para la medición de la saturación de oxígeno en ambas
    • Extracción de muestras de sangre venosa mezclada  Si la diferencia de saturación de oxígeno entre ambas es superior al 30% – Significa que hay una mayor extracción de oxígeno por parte de las células, y si los tejidos extraen una mayor cantidad de oxígeno es porque el gasto cardíaco ha disminuido o es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos
    • RA: Aurícula Derecha RV: Ventrículo Derecho PA: Arteria Pulmonar PAW: Enclavamiento
    • Indicaciones  Manejo del IAM complicado.  Evaluación del distress respiratorio.  Evaluación del shock.  Evaluación de los efectos terapeúticos (DVA, fluidos)  Manejo del postoperatorio de cirugía cardíaca.  Evolución de taponamiento cardíaco.  Monitorización perioperatoria del paciente con función cardíaca inestable.  Manejo de preeclampsia severa.
    • Variables hemodinámicas medibles  PAS = 100 – 140 mmHg  PAD = 60-90 mmHg  PSAP = 15-30 mmHg  PDAP = 4-12 mmHg  PCP = 2-12 mmHg  PSVD = 15-30 mmHg  PDFVD ( PRESION DIAST. FINAL VD ) = 0-8 mmHg  PVC ( PRESION VENOSA CENTRAL ) = 0-8 mmHg  GC ( G. CARDÍACO ) = INDEXADO SC. – L /min
    • Variables hemodinámicas derivadas  PAM = PAD+ (PAS-PAD) / 3 : 40-105 mmHg  PMAP = PADP+ (PSAP- PCP) /3  9-16 mmHg  IC ( ÍNDICE CARDÍACO ) = GC / SCT  2,8-4,2 L/MIN/M2  VS ( VOLUMEN SISTÓLICO ) = DC / FC   IS ( ÍNDICE SISTÓLICO ) = IC / FC  30-65 ml / LATIDOS / m2  IRVS (ÍNDICE RESIST. VASC. SIST )  1600-2400 DYNA.SEG.CM-5 / m2  IRVP ( ÍNDICE RESIST. VASC PULMONAR )  250-430  ITSVE (ÍNDICE TRAB. SIST. VI ) = 44-64 G.MIN / m2  ITSVD ( ÍNDICE TRAB. SIST. VD ) = 7-12 G.MIN / m2
    • Referencias  Marino P. El Libro de la UCI. 3ª Edición, 2007. Editorial Wolters & Kluwer.  Cooper D. Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición, 2007. Editorial Wolters & Kluwer.  Halfman M. Quick Guide to central venous access. Ed. Edwards. 2002.  Irwin R. Intensive Care Medicine. 4ª Edición, 2008. Editorial Wolters & Kluwer.  Muñoz A. Manual de Anestesiología y Reanimación.2ª Edición, 2002. Editorial Mediterráneo.  Irwin & Ripe. Medicina Intensiva. 5ª Edición, 2007. Editorial Marbán.