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Intensivo Cardiología EUNACOM

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Intensivo de Cardiología para la preparación del Examen Único Nacional de Conocimientos de Medicina (EUNACOM)

Intensivo de Cardiología para la preparación del Examen Único Nacional de Conocimientos de Medicina (EUNACOM)

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  • Pathophysiology of Congestive Heart Failure. Determinants of ventricular function. Ventricular function, and cardiac function in general, depends upon the interaction of four factors that regulate the volume of blood expelled by the heart (the cardiac output): contractility, preload, afterload, and heart rate. The first three determine the volume of blood expelled with each beat (the stroke or ejection volume), while the heart rate affects the cardiac output by varying the number of contractions per unit time. These four factors, which are intrinsic regulators of heart function, are all influenced by the nervous system. In the failing heart, especially in ischemic heart disease, it is also important to consider some purely mechanical factors, such as the synergy of ventricular contraction, the integrity of the septum, and the competence of the atrioventricular valves.
  • La mortalidad intrahospitalaria es particularmente elevada en pacientes con evidencia de shock cardiogénico (del 40 al 60%)
  • ECG – Rx Tórax – GSA – Pruebas de laboratorio – Péptidos natriuréticos - Ecocardiograma -
  • solo para normas ,diap no esta hecho
  • Tratamiento Farmacológico Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que muestran que el descenso de la PA con algunas clases de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA10,31,37; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados comúnmente. Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva in la mayoría de estudios37. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicación Antihipertensive and Lipid Loering Treatment to Prevent Herat Attack (ALLHAT)33, los diuréticos han sido virtualmente insuperados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La excepción es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta ligeros mejores resultados en hombres blancos con un régimen que comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un diurético35. Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva de múltiples regímenes, que pueden ser usados para conseguir el control de PA, y son más asequibles que otros agentes terapéuticos. A pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados. Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con agente de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC) que hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros fármacos antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un fármaco no es tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reducción en eventos cardiovasculares. Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA14.15. La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una precaución particular en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción.
  • signo de Westermark: área de enfisema local por un defecto de perfusión que conlleva a una hiperclaridad marcada. Joroba de Hampton: infiltrado alveolar, generalmente basal, con borde inferior convexo.
  • Taken together, these findings suggest that a D-dimer level <500 ng/mL measured by ELISA is sufficient to exclude PE unless the pretest probability of PE is high. If measured by latex agglutination, a D-dimer level <500 ng/mL is only sufficient to exclude PE if the clinical probability of PE is low. Taken together, these findings suggest that a D-dimer level <500 ng/mL measured by ELISA is sufficient to exclude PE unless the pretest probability of PE is high. If measured by latex agglutination, a D-dimer level <500 ng/mL is only sufficient to exclude PE if the clinical probability of PE is low. Taken together, these findings suggest that a D-dimer level <500 ng/mL measured by ELISA is sufficient to exclude PE unless the pretest probability of PE is high. If measured by latex agglutination, a D-dimer level <500 ng/mL is only sufficient to exclude PE if the clinical probability of PE is low.
  • Ibuprofeno: 600-800 mg c/8 hr por 3 semanas Aspirina: 600-800 mg c/8 hr por 7-10 días  800 mg/sem por 3v Colchicina: 0.5 mg 2v/día por 4-6 sem  útil en recurrencias
  • La gran mayoría de los paros cardíacos se producen en adultos, y la mayor tasa de supervivencia la presentan los pacientes de cualquier edad que tienen testigos del paro y presentan un ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o una taquicardia ventricular (TV) sin pulso. En estos pacientes, los elementos iniciales fundamentales del SVB/BLS son las compresiones torácicas y una pronta desfibrilación.
  • Adenosina no debe utilizarse para la taquicardia irregular de complejo ancho, ya que puede causar un deterioro del ritmo y provocar una FV. Uso de hipotermia terapéutica.
  • Se ha demostrado que la dosis inicial pone fin a la fibrilación auricular con una eficacia del 80 al 85%. TV: Si no hay respuesta tras la primera descarga, sería razonable aumentar la dosis de manera escalonada. El golpe precordial no debe utilizarse en paros cardíacos extrahospitalarios no presenciados. Se puede contemplar el uso del golpe precordial en pacientes con TV presenciada, monitorizada e inestable (incluida la TV sin pulso) si no se puede usar inmediatamente un desfibrilador, pero no debe retrasar la RCP y la administración de descargas.
  • Transcript

    • 1. Preparación EUNACOM: “Cardiología” Dr. Alejandro Paredes C. Médico Internista Universidad de La Frontera Temuco, Mayo 04, 2011.-
    • 2.  
    • 3.  
    • 4.  
    • 5. Insuficiencia Cardiaca
      • 897.- ¿Cuál de los siguientes fármacos es el más eficaz para aumentar la sobrevida de los pacientes con insuficiencia cardiaca severa? a) Bloqueadores Beta. b) Digitálicos. c) Diuréticos. d) Bloqueadores del calcio. e) Acido acetilsalicílico.
    • 6. Insuficiencia Cardiaca
      • Definición:
      • “ Síndrome clínico en que el corazón no puede mantener un GC adecuado para los requerimientos metabólicos o es capaz de realizarlo sólo con altas presiones de llenado”
    • 7.  
    • 8. Mecanismos fisiopatológicos en ICC BNP
    • 9. DETERMINANTS OF VENTRICULAR FUNCTION STROKE VOLUME PRELOAD CONTRACTILITY CARDIAC OUTPUT HEART RATE AFTERLOAD Gasto cardiaco (L/min): Vol Sist X FC - Synergistic LV contraction - LV wall integrity - Valvular competence
    • 10.
      • Mecanismos de falla de bomba
        • Compromiso miocárdico 1° (  contractilidad)
          • Miocardiopatía, isquemia
        • Sobrecarga crónica presión
          • HTA, estenosis aórtica
        • Sobrecarga crónica de volumen
          • Valvulopatías, shunt
      • Restricción al llenado (disfunción diastólica)
        • Estenosis mitral
        • Constricción pericárdica
        • Miocardiopatía hipertrófica
        • Mixoma auricular izquierdo obstructivo
    • 11. Insuficiencia Cardiaca
    • 12.
      • Capacidad funcional según NYHA
        • CF I: sin limitaciones. Actividad habitual no produce síntomas.
        • CF II: limitación ligera de la actividad física. Sin síntomas en reposo. La actividad física habitual produce síntomas
        • CF III: limitación notable de la actividad física, a mínimos esfuerzos. Sin síntomas en reposo
        • CF IV: disnea en reposo, toda actividad produce síntomas
    • 13.  
    • 14. Cuadro clínico de ICC
      • Disnea:
        •  esfuerzo requerido para la respiración
        • Síntoma más frecuente en falla VI
        • Disnea esfuerzo -> disnea de reposo
        •  PFDVI ->  PAI ->  PCP -> edema insterticial pulmonar -> distensibilidad pulmonar ->  trabajo respiratorio
      • Ortopnea
      • DPN
      • Nicturia
      • Respiración de Cheyne-Stokes
      • Fatiga, debilidad muscular  GC y  perfusión muscular
      • Hepatomegalia congestiva
      • Anorexia, nauseas, plenitud postprandial
    • 15. Factores descompensantes de ICC
      • Suspensión fármacos
      • Mala adherencia terapia (sal, reposo, fármacos)
      • Evolución natural
      • Hipertensión no controlada
      • Fibrilación auricular - arritmias
      • Isquemia, reinfarto
      • Infecciones
      • Toxicidad digitálicos
      • TEP
      • Embarazo
      • Anemia
      • Hipertiroidismo
      • Falla renal
    • 16.
      • Examen físico:
        • Disnea- polipnea
        • Ortopnea
        • Estado nutricional (ICC crónica)
        • Palidez, frialdad, cianosis periférica
        • Crépitos
        • Obstrucción bronquial
        • Ingurgitación yugular
        • Reflujo hépato-yugular
        • Hepatomegalia congestiva
        • Ictericia
        • Edema periférico: simétrico, de declive
        • Derrame pleural
    • 17.
      • Examen físico:
        • Cardiomegalia
        • Palpación VD
        • Galope VI o VD
        • Soplos
        •  P2
        • PA (HTA-hipotensión)
        • Pulso:
          • rápido de baja amplitud
          • alternante
          • paradojal
    • 18. Exámenes complementarios
      • Rx tórax:
        • Tamaño y configuración de la silueta cardiaca
        •  índice cardio-torácico
        • Edema intersticial (PCP > 25-30mmHg)
        •  arterias pulmonares
        • Lineas B Kerley
        • Imagen en alas de mariposa: exudado confluente en hilios pulmonares
        • Derrame pleural
    • 19. Exámenes complementarios
      •  BUN
      •  bilirrubina, transaminasas, LDH, t protrombina
      •  Na
      • ECG: no hay datos ECG específicos de ICC
      • Ventriculografía isotópica: FE
      • Ecocardiografía Doppler
        • Identifica causa de ICC
        • FE
        • Función diastólica
        • Función valvular
        • PAP
        • PAI
    • 20. Tratamiento
      • Objetivos:
      • Mejorar síntomas y calidad de vida.
      • Disminuir progresión de la enfermedad.
      • Disminuir riesgo de muerte y necesidad de hospitalización.
      • Remodelar de forma inversa.
      • Disminuir marcadores bioquímicos.
    • 21. Tratamiento
      • Medidas generales
      • Restricción de sal, aproximadamente 2 g NaCl diarios
      • Restricción de agua, en pacientes hiponatrémicos.
      • Baja de peso
      • Ejercicio, puede contribuir a disminuir síntomas como disnea y fatigabilidad, por medio de mejora del gasto cardiaco y el VO2.
    • 22.  
    • 23. Tratamiento
      • Medidas farmacológicas:
      • 1.-Vasodilatadores iECA Los iECA, han demostrado disminuir la mortalidad de pacientes con IC moderada a severa y mejoran el pronósticos de aquellos que están en fases iniciales o asintomáticos. Presentando una reducción del 17%(RRR), con un NNT=15. En el tratamiento de falla ventricular asociada a infarto al miocardio reciente, el tratamiento con iECA redujo la mortalidad en un 20%.
    • 24. Tratamiento
      • 2.- Beta Bloqueadores: Existe suficiente evidencia que demuestra que el B-bloqueo reduce la mortalidad de pacientes con IC CF II-III tratados con IECA. El metaanálisis más reciente sitúa la reducción de la mortalidad total en un 29%, por insuficiencia cardiaca en un 34%, y por muerte súbita en un 30%.
      • * Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol y Nebivolol.
    • 25. Tratamiento
      • 3.- Diuréticos:
      • - Son los medicamentos más ampliamente usados en la IC, sin embargo no existe evidencia que demuestre su eficacia.
      • - Existen algunos ensayos que demuestran que los diuréticos de asa jugarían un rol en el tratamiento sintomático de la IC, sobre todo en pacientes hipervolémicos.
    • 26. Tratamiento
      • 3.- Diuréticos:
      • La combinación con una tiazida o con espironolactona mejora los síntomas de pacientes refractarios al tratamiento con diuréticos de asa.
      • El tratamiento con Espironolactona a dosis bajas reduce la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca de moderada a grave tratados con IECA
    • 27. Tratamiento
      • 4- Inótropos: La digoxina debe a ñ adirse a los diur é ticos e IECA (tratamiento triple), cuando la respuesta al tratamiento de la IC sist ó lica es sub ó ptima y persisten los s í ntomas .
      • Est á particularmente indicado en pacientes en IC y fibrilaci ó n auricular r á pida.
      • Digoxina ha demostrado ser eficaz en reducir los ingresos hospitalarios por IC descompensada y en mejorar la sintomatolog í a,
      •  No hay efecto significativo sobre la mortalidad.
    • 28. Terapia de resincronización biventricular
      • ICC CF III-IV
      • FE < 35%
      • QRS > 130ms
      • DFD > 55mm
      • Efectos:
        •  RR 81% hospitalizaciones por ICC
        •  Calidad de vida
        •  FE
        • Remodelamiento reverso
        •  Insuficiencia mitral
    • 29. Insuficiencia Cardiaca Aguda
      • Se define como la rápida aparición o los cambios en los signos y síntomas de IC que requieren tratamiento urgente.
      • Puede presentarse en forma aguda de novo o como una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.
      • Requiere tratamiento médico de urgencia.
    • 30. Causas
      • Cardiogénico
        • Isquemia, con o sin IAM
        • Exacerbación de IC sistólica y/o diastólica
        • Disfunción valvular aórtica y/o mitral
      • No cardiogénico
        • Neumonia
        • Sepsis
        • Aspiración contenido gástrico
        • Reposición excesiva de volumen (trauma)
        • Perforación víscera hueca
    • 31.  
    • 32.
      • CLASIFICACIÓN CLÍNICA
      • EVALUACIÓN CLÍNICA
    • 33. Cuadro clínico
      • ICA se caracteriza generalmente por congestión pulmonar.
      • Algunos pacientes se presentan con gasto cardiaco reducido e hipoperfusión tisular.
      • Múltiples comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares pueden precipitar la aparición de la ICA.
    • 34.  
    • 35. Enfrentamiento clínico
    • 36.  
    • 37.  
    • 38.  
    • 39.  
    • 40. Tratamiento
      • Medidas generales
        • Posición semifowler
        • Restricción de sodio
        • Restricción de agua
    • 41.
      • Manejo de precarga y post carga
        • Vasodilatadores
          • Morfina: 5- 10 mg EV, Máx 10 mg c/4-6 hrs
          • Nitroglicerina
            • 20 gama/minuto, hasta 200 ug/min
          • Hidralazina
          • Isosorbide
          • I-ECA
        • Diuréticos
          • Furosemida EV
            • Bolos 40-100 mg/día
            • Infusión continua 5- 40mg/hr
    • 42.
      • Bajas dosis de nitratos + furosemida, son mejores que furosemida sola
      • Dosis altas de nitratos son mejores que furosemida en el manejo de EPA
      • Una desventaja de los nitratos EV es el rápido desarrollo de tolerancia, limitando su uso a 12-24 hrs
      • Agentes inotrópicos
        • Dopamina
        • Dobutamina
        • Digital: Digoxina  FA
      • Oxigenación
        • PaCO2 <50 mmHg
        • PaO2 >60 mmHg
    • 43. Angina Estable
      • Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo.
      • Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)
    • 44. Estudio Angina Estable (+) Test de Esfuerzo Cuadro clínico ECG Test de Provocación Cintigrama Mioc Eco Stress Coronariografía .
    • 45. Síndrome Coronario Agudo
      • 1680.- El principal determinante del pronóstico a largo plazo de un paciente diabético e hipertenso que presentó hace un mes un infarto del miocardio de pared anteroseptal es: a) los hallazgos de la coronariografía. b) el estado de la función ventricular. c) el grado de control de sus factores de riesgo. d) la presencia de angina. e) la presencia de extrasistolía ventricular.
    • 46. Síndrome Coronario Agudo
      • 1694.- La elevación máxima de las enzimas cardíacas antes de las 12 horas post trombolisis en el infarto del miocardio, es sugerente de: a) infarto extenso. b) trombolisis efectiva. c) infarto complicado. d) pericarditis asociada. e) trombolisis fallida.
    • 47. Síndrome Coronario Agudo
      • 922.- ¿Cuál de las siguientes situaciones contraindica la trombolisis en un infarto del miocardio? a) El dolor precordial tiene más de 1 hora de evolución. b) El paciente es diabético insulina dependiente. c) La CPK-MB no está alterada a las 3 horas de iniciado el dolor precordial. d) El paciente presenta una hipertensión arterial de 165/95 mmHg. e) El electrocardiograma revela infradesnivel de ST de 2,5 mm.
    • 48. Enfermedad Coronaria
      • Formas de presentación:
      • Asintomática
      • Angina crónica
      • Sindrome Coronario agudo:
        • Angina inestable
        • IAM CEST
        • IAM SEST
        • Muerte súbita
    • 49. SCA SEST
    • 50.  
    • 51.  
    • 52. Introducción
      • Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en países industrializados y se espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo el año 2020.
      • La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la manifestación más prevalente y tiene una alta morbimortalidad.
      • Angina Inestable y el Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento del ST (IAM SEST), son las manifestaciones más comunes de esta enfermedad y son responsables aproximadamente de 1,5 millones de hospitalizaciones en USA cada año
    • 53. Definición
      • Angina inestable/ IAM SEST constituyen un síndrome clínico parte del SCA.
      • SCA está caracterizado por un desbalance entre el aporte de oxigeno al miocardio y la demanda de este.
      • Generalmente, pero no siempre causado por enfermedad coronaria ateroesclerótica.
      • Rotura o erosión de placa ATE  Reducción de perfusión miocárdica
      ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
    • 54. Definición
      • ECG: depresión del segmento ST o inversión de la onda T y/o marcadores enzimáticos positivos de necrosis en ausencia de elevación del segmento ST.
      • Todo esto en un contexto clínico adecuado de angor o dolor equivalente.
      • Se ha demostrado que 2/3 de los pacientes que llegan a tener un IAM CEST han experimentado síntomas característicos de angina inestable a los cuales no les ha dado importancia.
      ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
    • 55.  
    • 56. Enfrentamiento médico Diagnóstico oportuno Estratificación de riesgo Tratamiento
    • 57. Factores de riesgo
      • Tabaquismo
      • Obesidad
      • Dislipidemias
      • HTA
      • DM
      • Falta de actividad física
      • Consumo escaso de frutas y verduras
      • Ingestión OH excesiva
      • Índice psicosocial
      • Historia familiar de E. coronaria prematura
      • Historia previa de AVE o enfermedad vascular periférica
    • 58. Clínica
      • Pacientes con historia de síndrome anginoso reciente (en reposo o brusco cambio de carácter),
      • Asociado a cambios ECG de tipo isquémico y/o
      • Elevación de marcadores de daño miocárdico
      • Examen físico:
        • Congestión pulmonar
        • H i potensi ó n
        • Insuficiencia mitral transitoria
        • Dia f oresis
        • Enfermedad carotídea o periférica
    • 59. Presentación clínica AI Angina reposo
      • Angina en reposo y prolongada más de 20 min
      • Angina de reciente comienzo, severidad clase III CCS
      • Angina más frecuente, más prolongada, < umbral (  a clase III CCS)
      Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4 Angina reciente comienzo Angina patrón progresivo
    • 60.
      • Angina inestable Secundaria: causada por algún motivo extra cardiaco, como anemia, infección, tirotoxicosis, o hipoxemia.
      • Angina inestable primaria
      • Angina Inestable Postinfarto: en las 2 semanas posteriores a un infarto de miocardio documentado.
    • 61.  
    • 62. Estratificación de riesgo - TIMI
    • 63. Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI
    • 64. Laboratorio
      • CreatinFosfokinasa
      • Biomarcador más utilizado en pacientes con sospecha de SCA
      • Medición seriada cada 6 a 8 hr durante las primeras 24 hr.
      • CKT: valor máx. 12 y las 24 hr tras el inicio de los síntomas
      • CK-MB 10 y 18 hr
      • CK-MB es menos sensible y específica que las Troponinas.
      • Menor vida media que las troponinas nos permiten evaluar nuevos peak
      • Troponinas
      • Troponina T o Troponina I permiten determinar aquellos SCA de mayor riesgo.
      • La elevación de troponinas implica mayor inestabilidad de la placa y daño miocárdico.
      • Se ha asociado a aumento de mortalidad y complicaciones post SCA.
    • 65.  
    • 66. EKG
      • Son indicación de mayor gravedad y peor pronóstico, la presencia de infradesnivel del segmento ST o las ondas T negativas simétricas.
      • El uso del ECG en combinación con las troponinas predice una peor evolución y mayor tasa de complicaciones.
    • 67. Tratamiento
      • A : Aspirina y antianginosos (NTG)
      • B : B-bloqueadores e Hipotensores
      • C : Cigarrillo y Colesterol
      • D : Dieta y DM
      • E : Educación y Ejercicios
    • 68. Tratamiento
      • Tratamiento antitrombótico:
      • Aspirina
      • Clopidogrel
      • Heparinas:
        • No fraccionada e.v.
        • Bajo peso molecular s.c.
      • Inhibidores IIb/IIIa
    • 69. Tratamiento
      • Reposo absoluto y monitorización continua ( Clase I nivel de evidencia C)
      • NTG sl. y luego ev. en caso de dolor (Clase I nivel de evidencia B) , clase III en uso previo Sildenafil
      • Uso de O2 (clase I nivel de evidencia B)
      • Morfina en caso que el dolor no ceda con NTG o haya EPA (clase IIa nivel de evidencia B)
      • Betabloqueadores ev. y luego oral en ausencia de contraindicaciones (Clase I nivel de evidencia B)
      • IECA o ARAII en las primeras 24hrs en pacientes con FE < 40% o congestión pulmonar (nivel de evidencia A)
      ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
    • 70. Prevención secundaria
      • Antiplaquetarios
      • Betabloqueadores
      • Inhibidores de la ECA
      • Estatinas  efecto pleiotrópico
      ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.
    • 71. Tratamiento a largo plazo
      • Presión Arterial < 140/90 ó < 130/80 en Enf. Renal o Diabetes. (clase I nivel A)
      • Hemoglobina Glicosilada < 7%. (clase I nivel B)
      • Dejar de fumar (clase I nivel b)
      • Control del peso IMC entre 18,5-24,9. (clase Ia nivel B)
      • Actividad física 30 a 60 min por día, mínimo 5 veces a la semana. (clase I nivel B)
      • Educación al paciente. (clase I nivel C)
      • Vacunación Influenza. (clase I nivel B)
    • 72.  
    • 73. Alteración endotelial Formación placa ateroesclerótica vulnerable Inflamación Ruptura placa Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico Factores de riesgo coronario
    • 74. Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
    • 75.  
    • 76. Historia
      • Dolor torácico/malestar que dura 10-20 min o más (no responde totalmente a la nitroglicerina - epigástrico o interescapular).
      • Historia previa de enfermedad coronaria.
      • Irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o brazo izquierdo.
      • En pacientes ancianos, son frecuentes otras presentaciones como fatiga, disnea, mareos o síncope.
      • No hay signos individuales de diagnóstico del IAMCEST
        • Activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración) hipotensión o un pulso tenue.
        • Irregularidades del pulso, bradicardia o taquicardia, tercer ruido y estertores basales.
    • 77. Derivaciones y localización del IAM IAM anterior extenso I, aVL, V1 a V6 IAM anterolateral I, aVL, V4 a V6 IAM anteroseptal V1 a V3 IAM inferior II, III, aVF IAM posterior V7 a V8 e imagen en espejo en V1 a V4 IAM V. derecho V3R y VR4
    • 78.  
    • 79.  
    • 80. Signos de reperfusión coronaria
        • Clínico:
          • Desaparición del dolor anginoso o disminución significativa (50%) de él (evaluar escala 1–10 cada 5’) dentro de 90 min
        • ECG :
          • Regresión del SD-ST en una > 50% dentro de 90 min.
          • Inversión onda T en las primeras 24 horas
        • Enzimático:
          • Peak de CPK antes de 12 horas
    • 81. Tratamiento de SCA en hospital
      • Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina (500 mg a masticar)
      • iECA o ARA2
      • Beta-bloqueadores
      • Estatinas
      • Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular.
      • Inhibidores GP IIb/IIIa
      • Trombolíticos  dentro de las 12 hr en SCA CEST!!!
      • Angioplastía Percutánea
      • Cirugía de Revascularización Coronaria
    • 82. Hipertensión arterial esencial
      • 322.- En un paciente con hipertensión arterial esencial grado I, la primera etapa de tratamiento consiste en: a) restricción de actividad física. b) betabloqueadores. c) diuréticos tiazídicos. d) régimen hiposódico. e) ansiolíticos.
    • 83. HTA esencial
      • HTA es un aumento sostenido de la PA mayor o igual de 140 mmHg para la PS y/o igual o mayor de 90 mmHg para la PD(en > de 18á bajo condiciones estándar)
      • Límite arbitrario que permite dividir a la población en aquella de bajo y de alto riesgo
      • Hipertensos presentan mayor riesgo de padecer:
        • ACV: 10 veces
        • Insuficiencia coronaria: 5 veces
        • ICC: 2-4 veces
        • IRC: 1.7 veces
      • La HTA, se expresa en el adulto mayor de 60 años en forma de aumento aislado de PS.
    • 84.  
    • 85. Factores predisponentes
      • Hipertensión*
      • Tabaco
      • Obesidad* (IMC >30 kg/m 2 )
      • Vida sedentaria
      • Dislipemia*
      • Diabetes mellitus*
      • Microalbuminuria o TFG estimada <60 ml/min
      • Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)
      • Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura
      • (en varones de < 55 años o mujeres < 65)
      • Ingesta alcohólica excesiva
      • Ingesta exagerada de sal
      * Componentes del síndrome metabólico .
    • 86.  
    • 87.  
    • 88.  
    • 89.  
    • 90.  
    • 91.  
    • 92.  
    • 93.  
    • 94. Algoritmo de tratamiento de la HTA Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg ó <130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica) Elegir inicialmente un fármaco Modificación del estilo de vida Fármaco (s) para las situaciones específicas Otros fármacos antihipertensivos (diuréticos, IEAC, ARA, BB, CCB) Con indicaciones o contraindicaciones específicas Hipertensión grado 2 (PAS >160 o PAD >100 m mHg) Combinación de 2 fármacos en la mayoría de las situaciones (generalmente diuréticos tiacídicos y IECA, o ARA, o BB, or CCB) Hipertensión grado 1 (PAS 140 –159 or PAD 90–99 mmHg) Diuréticos tiazídicos en la mayoría de los casos. Se puede considerar IECA, ARA, BB, CCB, o combinación Sin indicaciones o contraindicaciones específicas No se consiguen los objetivos de presión arterial Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir los objetivos de presión arterial. Considerar la consulta con especialista en hipertensión.
    • 95.  
    • 96.  
    • 97.  
    • 98.  
    • 99.  
    • 100. Asociaciones de fármacos aceptadas
      • Diuréticos + β -Bloqueo
      • Diuréticos + β -Bloqueo + vasodilatadores arteriales
      • Diuréticos + IECA
      • β -Bloqueo + Bloqueadores del Ca
      • Β -Bloqueo + α -Bloqueo
    • 101.  
    • 102.  
    • 103.  
    • 104.  
    • 105. HTA esencial
      • 1717.- Paciente de 37 años, hipertenso de diagnóstico reciente. Actualmente con PA de 140/100 mmHg. Exámenes de laboratorio: orina con pH 5.2 y sin albuminuria, electrolitos plasmáticos Na 140 mEq/l, K 4,0 mEq/l y Cl 100 mEq/l, bicarbonato 25 mEq/l, glicemia 90 mg/dl, creatininemia 0.8 mg/dl, calcemia 9.0 mg/dl y uricemia 5.0 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Síndrome de Cushing b) Aldosteronismo primario c) Hipertensión esencial d) Nefritis crónica e) Estenosis arterial renal bilateral
    • 106. HTA HTA ESENCIAL 95% HTA SECUNDARIA 5% Importancia de estudio etiológico completo
    • 107. Hipertensión arterial secundaria Características de “HTA inapropiada” Edad inicia < 30 y > 50 años PA >180/110 mm Hg, uso de 3 o más fármacos Aparición precoz de complicaciones HTA que se agrava en forma inexplicable HTA de comienzo agudo, acelerada o maligna Características indicativas de causas 2° Hipokalemia no provocada Soplo abdominal Crisis HTA con taquicardia, sudoración, cefalea Historia familiar de enfermedad renal poliquística HTA refractaria a terapia generalmente efectiva
    • 108.  
    • 109. ALGUNOS ELEMENTOS CLÍNICOS SUGERENTES DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA CLAVE CLÍNICA ETIOLOGÍA SUGERIDA ANAMNESIS : EDAD: inicio de la HTA antes de los 35 ó después de los 55 años. Poliuria, nicturia. CUALQUIERA NEFROPATÍA CRÓNICA HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Pérdida de fuerza muscular, calambres, poliuria, nicturia, HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez, sudoración. FEOCROMOCITOMA Uso de gestágenos, estrógenos o drogas hipertensógenas. HIPERTENSIÓN POR DROGAS EXAMEN FÍSICO   Semiología de enfermedad endocrina. ENDOCRINOPATÍA Ausencia o retardo de pulsos femorales.Ausencia de otros pulsos. COARTACIÓN AORTICA ENFERMEDAD DE TAKAYASU Masas abdominales. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA Soplos abdominales. ESTENOSOS ARTERIA RENAL LABORATORIO GENERAL   Examen de orina alterado. NEFROPATÍA Nitrógeno ureico y/o creatinina elevados. NEFROPATÍA Kalemia < 3,5 mEq/l en dieta con sal y sin diuréticos. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Hipokalemia < 3,0 mEq/l por diuréticos. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO Asimetría renal en ecotomografía o cualquier otro método de imágenes. ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL PIELONEFRITIS CRÓNICA EVOLUCIÓN   Hipertensión Maligna. CUALQUIERA Resistencia a la terapia. CUALQUIERA Aumento de la severidad de la hipertensión. CUALQUIERA Deterioro de la función renal con IEC. ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL Crisis hipertensiva con beta bloqueadores, anestésicos, metoclopramida. FEOCROMOCITOMA
    • 110. Evolución del estudio ATENCION PRIMARIA HTA RESISTENTE ESPECIALISTA Clínica Laboratorio Sospecha HTA Refractaria Verdadera Según Patología Sospechada
    • 111.  
    • 112. Paciente con soplo
      • “ Los soplos son vibraciones auditivas prolongadas, variable s en intensidad, frecuencia, calidad, configuración y duración”
      • Mecanismos:
      • - Flujo aumentado a través de las válvulas normales o
      • anormales.
      • - Disminución del calibre normal de la estructura.
      • - Dilatación
      • - Interposición de tabiques o membranas al flujo normal.
    • 113. Paciente con soplo
      • Tiempo en que el soplo ocurre
      • Intensidad
      • Forma
      • Timbre (frecuencia)
      • Irradiación
      • Sitio de máxima intensidad del soplo
      • Variaciones con los cambios posturales y según algunas maniobras
    • 114. Soplos sistólicos
      • Eyectivos (mesosistólicos , en diamante)
      • Holosistólicos ( en meseta)
      • Inocentes
      • Siempre patológicos
      Insuficiencia válvula AV CIV
      • Patológicos
      Estenosis tractos de salida o válvulas Sigmoídeas o hiperflujo
    • 115. Soplos diastólicos
      • Protodiastólico (en decrescendo)
      Foco pulmonar y aórtico Insuficiencia válvulas sigmoídeas.
      • Mesodiastólicos o rodada
      • Presistólico
      Estenosis o hiperflujo de válvulas AV Estenosis severa de válvulas AV Siempre patológicos!
    • 116. SOPLO INOCENTE / SOPLO PATOLÓGICO
      • Sistólicos eyectivos en diamante
      • Baja intensidad(1 a 3)
      • Poco o no irradiado
      • Musical o piolante
      • Variable
      • Paciente asintomático
      • Todos los diastólicos
      • Los continuos (No el Hum venoso)
      • Los holosistólicos
      • Soplo intenso con frémito (grado 4 o > )
      • Asociado con anomalías en el resto del examen físico sugerentes de cardiopatía.
    • 117.  
    • 118. Insuficiencia mitral
      • Tratamiento precoz
      • Ecocardiografía
      • MS 1.8% año
      • Causas más frec: prolapso valvular mitral, Enf. reumática, degeneración mixomatosa, 2ª a miocardiopatía
      • IM Ag: IAM, EI, Traumatismo
      • Tto: vasodilatadores (iECA, HLZ, NFD), digoxina, diuréticos, nitratos
      • De preferencia, reparación valvular mitral
    • 119.  
    • 120. Estenosis aórtica
      • 898.- Hombre de 63 años con antecedentes de soplo sistólico detectado hace 8 años, consulta por haber presentado un síncope durante ejercicio intenso. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del síncope? a) Origen vaso-vagal b) Bloqueo aurículo-ventricular c) Infarto del miocardio d) Insuficiencia mitral e) Estenosis aórtica
    • 121. Estenosis aórtica
      • Tratamiento quirúrgico al aparecer síntomas
      • Ecocardiografía
      • Angina  Síncope  Disnea
      • Causas más frec: calcificación degenerativa, válvula bicúspide, enfermedad reumática
      • Tto: B-bloqueadores, digoxina, diuréticos
      • Vasodilatadores arteriales: contraindicados!
    • 122.  
    • 123.  
    • 124. Estenosis mitral
      • Ecocardiografía
      • Disnea, tos, signos de congestión pulmonar
      • Causas más frec: Enfermedad reumática, calcificaciones del aparato valvular, trast. del tej. conectivo
      • Comúnmente asociado a FA
      • Tto: vasodilatadores, digoxina, diuréticos, nitratos, TACO?
      • Reparación o recambio valvular mitral
    • 125.  
    • 126. Insuficiencia áortica
      • 26.- ¿Cuál de los siguientes tratamientos sería recomendable en un paciente de 60 años con insuficiencia aórtica severa? a) Sólo bloqueadores de enzima de conversión b) Recambio valvular aórtico c) Plastía con balón d) Plastía quirúrgica e) Betabloqueadores.
    • 127. Insuficiencia áortica
      • Tratamiento precoz
      • Ecocardiografía
      • Presentación insidiosa
      • IA Ag: IC grave y shock cardiogénico
      • Causas más frec: enfermedad reumática, EI, traumatismos, conectivopatías, válvula bicúspide congénita, disección
      • Tto: causas subyacentes, vasodilatadores (iECA, HLZ, NFD), digoxina, diuréticos.
      • IA Ag: cirugía urgencia
    • 128.  
    • 129. Enfermedad Reumática
      • Es una enfermedad secundaria a una faringoamigdalitis estreptocócica, la cual afectará distintos órganos, entre los cuales esta el corazón, que es el único lugar donde deja daño permanente.
      • El episodio de Enfermedad Reumática (ER) activa se inicia a partir de una faringoamigdalitis de etiología estreptocócica (EBHG-A), que luego de un período de latencia de 10 a 35 días se hace activa.
    • 130.
        • CRITERIOS MAYORES
      • Poliartritis: más frecuente. Poliartritis asimétrica de grandes articulaciones y migratoria. Buena respuesta a la aspirina.
      • Carditis: Segundo en frecuencia
        • Pericarditis
        • Miocarditis
        • Compromiso del endocardio
        •  válvulas más afectadas son la Mitral y Aórtica. En la fase aguda sólo se produce insuficiencia.
      • Corea menor (de Sydenham) : 10-15% de los casos. Movimientos involuntarios, incoordinados uni o bilaterales. Hay inestabilidad emocional e hipotonía muscular. Son autolimitados, pueden durar semanas o meses y eventualmente recurrir.
      • Nódulos subcutáneos : en 2% de los casos. Se presentan en las superficies extensoras.
      • Eritema marginado: en 1-2% de los casos. Máculas que se extienden rápidamente, una zona central descamada y un borde rojo irregular que no tarda mas de tres días en desaparecer, de preferencia en el tronco y raíz de las extremidades.
      • CRITERIOS MENORES
      • Fiebre : Criterio inespecífico, generalmente no superior a 39 Cº
      • Exámenes de laboratorio sugerentes de inflamación :
        • Aumento de la VHS, casi siempre 50 mm/hr.
        • Proteínas C reactiva (+).
        • Leucocitosis
      • Artralgias : mismas características de la artritis, es decir, migratoria y de grandes articulaciones.
      • Aumento del intervlalo PR : Debido BAV de 1º grado, producido por daños directo de las estreptolisinas sobre el tejido conductor del corazón.
      • Antecedentes de ER anterior.
      EVIDENCIA DE INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA 1.- Episodio antiguo o actual de Escarlatina. 2.- Cultivos de estreptococos en frotis faringeo. 3.- Anticuerpos anti-estreptocos Antiestreptolisina (más de 500 U). Anti-DNAasa Un diagnostico es positivo cuando existan evidencias de infecciones estreptocócica y: 2 criterios mayores 1 criterio mayor y 2 menores
    • 131.
      • Reposo relativo
      • Tratar el cuadro infeccioso faringeo: PNC-BZ 1.200.000, o 600.000 U en individuos con menos de 30 Kg.
      • Tratamiento antiinflamatorio: en la artritis, en ausencia de carditis o cuando ésta es leve, con el uso de AAS. En carditis moderadas y severas esta indicado Prednisona 1-2 mg/Kg. por 10 días en la moderada, y períodos más largos en la severa.
      • Tratamiento del Corea: BDZ o anticonvulsivantes
      • Profilaxis de las recidivas: La recidiva es más frecuente:
      • 1. Cuando la secuela cardíaca es más severa
      • 2. En los primeros 5 años que siguen a un episodio agudo
      • 3. En los pacientes de menor edad
      • 4. En los pacientes con varios episodios de ERA
      • 5. En la profilaxis de recidivas insatisfactoria o con sulfas
      • 6. En quienes viven en condiciones de hacinamiento.
      • La prevención se efectúa con PNC- BZ cada 28 días, por 5 años y durante toda la vida si tiene daño cardíaco. Si esta se efectúa en niños, debe darse como mínimo hasta los 18 años. Alérgicos a la PNC, la elección es sulfadiazina 1g/día (0.5 g/día si pesa menos de 30 Kg) o macrólidos
    • 132. Endocarditis Infecciosa
      • 1688.- ¿Cuál es el antibiótico de elección para la profilaxis de endocarditis infecciosa en un paciente que va a ser sometido a un procedimiento dental? a) Gentamicina b) Azitromicina c) Clindamicina d) Amoxicilina e) Vancomicina
    • 133. Endocarditis infecciosa
      • “ Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero que también puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en defectos congénitos como adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas.”
    • 134.  
    • 135.  
    • 136. Endocarditis infecciosa
      • Sospecha diagnóstica
        • Síntomas generales (40-75%): febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia
        • Disnea (por fenómenos congestivos)
        • Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de estos (80-85%).
        • Fiebre (80-90%), puede estar ausente en pacientes ancianos, urémicos o que han recibido antibióticos previamente
        • Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)
        • Petequias con centro pálido (10-40%) presentes en conjuntivas, mucosa bucal, paladar, extremidades; y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento
        • Hemorragias en astillas (subungueales)
        • Nódulos de Osler: nódulos dolorosos en los pulpejos de los dedos (2-15%)
        • Manchas de Janeway: lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas (2-15%)
    • 137. Endocarditis Infecciosa
      • Manchas de Roth en el fondo de ojo: hemorragias retinales con centro pálido (2-15%)
      • Dedos en palillo de tambor (10-20%)
      • Esplenomegalia (15-50%), por respuesta linfoproliferativa
      • Compromiso músculo-esqueléticos: artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, etc.
      • Signos propios del territorio embolizado (20-50%)
      • Insuficiencia renal: por glomerulonefritis, fenómenos tromboembólicos y toxicidad por tratamiento antibiótico
      • Compromiso neurológico: AVE isquémico, hemorrágicos (por aneurismas micóticos, abscesos cerebrales, meningitis séptica o aséptica
    • 138. Endocardtitis Infecciosa
      • Leucocitosis
      • Anemia normocítica
      • Elevación de la VHS
      • Proteinuria
      • Microhematuria
      • Hipergammaglobulinemia
      • Hiperbilirrubinemia
      • Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA)
      • Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%)
      • Ecocardiografía
      • Hemocultivos (35% negativos)
    • 139.  
    • 140. Endocarditis infecciosa
      • Tratamiento inicial y derivación
      • - Estabilización hemodinámica
      • - Toma de exámenes pertinentes
      • - En caso de mala evolución clínica, duda diagnóstica, derivar en forma precoz
    • 141. Tromboembolismo Pulmonar
      • 911.-¿Cuál es el mejor examen para confirmar el diagnóstico de embolía pulmonar? a) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial b) Radiografía de tórax c) Cintigrafía pulmonar por perfusión e inhalación d) Electrocardiograma e) Arteriografía pulmonar
    • 142. Tromboembolismo Pulmonar
      • La enfermedad tromboembólica pulmonar (TEP) es la tercera en frecuencia entre las enfermedades cardiovasculares y es una importante causa de mortalidad.
      • El TEP masivo agudo es una entidad claramente distinguible dentro de la enfermedad tromboembólica y constituye una emergencia médica con un pronóstico reservado.
      • La mortalidad global del TEP no supera el 8%, cifra que contrasta con la observada en el TEP masivo, en el que bordea el 60% - 70%.
    • 143. Triada de Virchow
      • Ectasia venosa
          • - Insuficiencia cardíaca - Insuficiencia venosa
          • - Inmovilización de extremidades - Reposo en cama
          • - Obesidad - Embarazo
      • Daño de la capa íntima de los vasos
          • - Traumatismos - Quemaduras
          • - Cirugía local - Infecciones.
      • Aumento de la coagulabilidad
          • - Puerperio - Cirugía mayor
          • - Cáncer - Uso de anticonceptivos
          • - Síndromes de hipercoagulabilidad
    • 144. Clínica
      • No hay signos y síntomas específicos de TEP
      • Los síntomas más comunes son :
          • Disnea (73%)
          • Dolor pleurítico (66%)
          • Tos (37%)
          • Hemoptisis (13%)
      • Los signos más comunes :
          • Taquipnea (70%)
          • Taquicardia (30%)
          • R4 (24%)
          • R2 acentuado (23%)
          • Fiebre
      • En pacientes con TEP masivo se pueden ver signos de falla ventricular derecha.
      • Pacientes con TEP no tienen necesariamente signos de TVP al momento del diagnóstico
      • Alrededor del 40% de pacientes con TVP presentan TEP, pero de éstos hasta un tercio pueden ser asintomáticos.
    • 145. Laboratorio
      • Puede encontrarse LDH y VHS elevadas y leucocitosis.
      • Gases Arteriales
        • Escasa utilidad.
        • Por lo general muestran hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.
        • Pacientes con Sat O2 bajo 95% tienen mayor riesgo de complicaciones.
      • BNP 
        • La magnitud de la elevación del BNP se correlaciona con complicaciones y hospitalización prolongada.
        • >90pg/mL se asoció a mayor mortalidad, necesidad de VM, uso de DVA y trombolisis.
      • Troponinas
        • Troponina I y T se encuentran elevadas en el 30-50% de los pacientes con TEP masivo.
        • Dado a una falla ventricular derecha .
        • No es útil para diagnóstico, pero se asocia a peor pronóstico.
    • 146. Exámenes Complementarios
      • Electrocardiograma
        • 70% de los pacientes con TEP tiene alteraciones en el ECG, la mayoría inespecíficas.
        • Alteraciones “clásicas” o signo de McGinn-White :
          • S1 Q3 T3
          • HVD
          • BCRD de aparición reciente
      • Radiografía de Tórax
        • Una radiografía de tórax normal o casi normal en un paciente disneico sugiere un TEP.
        • Pueden presentarse muchas alteraciones, pero la mayoría inespecíficas
        • Su mayor utilidad radica en descartar otras causas de disnea.
        • Atelectasias , derrame pleural o infiltrados parenquimatosos se ven en alrededor del 50% .
        • Una arteria pulmonar prominente con oligohemia periférica (signo de Westermark) o áreas de opacidades pleurales (joroba de Hampton ) son poco frecuentes.
      • Cintigrama VQ
        • Útil en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP
        • Un cintigrama normal prácticament excluye TEP signifacativo.
    • 147.  
    • 148. Signos de Westermark y Joroba de Hampton
    • 149.
      • Doppler EEII
        • Alrededor del 30% de pacientes con TEP no presentan TVP al momento del diagnóstico.
      • Dímero D
        • Producto de la degradación de la fibrina
        • Niveles > 500ng/mL son anormales
        • Buen valor predictivo negativo y sensiblidad, pero mala especificidad.
      • Angiografía
        • La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se dispone para establecer el diagnóstico definitivo de TEP y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm
        • Una angiografía negativa excluye la presencia de un TEP clínicamente significativo
        • La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar
    • 150.  
    • 151.  
    • 152. Manejo
      • Resucitación inicial.
      • Anticoagulación.
          • Heparinas de bajo peso molecular.
          • Heparinas no fraccionadas.
          • Cumarínicos.
      • Trombolísis.
      • Embolectomía.
    • 153. Tratamiento anticoagulante
      • 1710.- ¿Qué pacientes con prótesis valvular mitral mecánica tienen indicación de tratamiento anticoagulante oral permanente, con derivados cumarínicos? a) Aquellos con fibrilación auricular crónica b) Aquellos con antecedentes de cuadros embólicos c) Todos, aún cuando tengan ritmo sinusal d) Aquellos que presentan crecimiento auricular e) Los mayores de 70 años
    • 154. Tratamiento anticoagulante
      • Heparina: actúa a nivel de la ATIII
      • Anticoagulantes orales: actúan a nivel de la síntesis de factores dependientes de vit K(II, VII, IX, X, prot C y Prot S)
    • 155.  
    • 156. Síndrome Aórtico agudo
      • 2006.- Hombre de 55 años presenta dolor retroesternal intenso irradiado al dorso, de 4 horas de evolución. Al examen se encuentra asimetría de pulsos en extremidades superiores. Electrocardiograma normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Disección aórtica b) Infarto agudo al miocardio sin supradesnivel ST c) Neumotórax a tensión d) Embolia pulmonar e) Pericarditis aguda
    • 157. Síndrome Aórtico agudo
      • 320.- Un paciente de 50 años, hipertenso, inicia cuadro de dolor torácico con intensidad máxima inmediata, irradiado al dorso y a ambos brazos. Al examen hay un soplo de insuficiencia aórtica. La primera posibilidad diagnóstica es: a) infarto miocárdico b) disección aórtica c) embolía pulmonar d) neumotórax espontáneo e) espasmo esofágico difuso
    • 158. Disección aórtica
      • El síndrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que afecta a la capa media; incluye la úlcera penetrante, el hematoma intramural y la disección aórtica .
        • La disección aórtica es la forma más frecuente y más grave del síndrome aórtico agudo, con una mortalidad que supera el 60% en la primera semana de evolución si no se inicia el tratamiento adecuado rápidamente.
      • Peak de incidencia ocurre entre la 6ª y 7ª década de la vida.
      • Más común en hombres 2:1
      • Tratamiento inicial y derivación
    • 159. Clasificación
    • 160. Sospecha diagnóstica
      • Dolor típico: dolor torácico intenso, súbito y “desgarrador” con irradiación a región interescapular y en la dirección hacia la que avanza el hematoma disecante
      • Manifestaciones vasovagales.
      • HTA (hipotensión si rotura).
      • Asimetría de pulsos.
      • Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
      • Sangrado (ruptura de la pared).
      • Síntomas isquémicos migratorios: ACV
      • Insuficiencia aórtica aguda , IAM , paraplejia, síncope y ausencia de pulsos.
      • Rx Tórax:
        • Silueta Aórtica ensanchada.
        • Mediastino ancho.
        • Signo del calcio: desplazamiento del calcio intimal >1cm desde la capa Ao más externa.
    • 161. Manejo inicial
      • Estabilización hemodinámica
      • Uso precoz de  -bloqueo ev (Labetalol) para lograr FC 50-60x`y PAM entre 60 - 70 mmHg.
      • Nitroprusiato de Na+ sólo después de utilizar BB
      • Debe evaluarse perfusión de órganos.
      • Dolor: Morfina ev
      • Derivar
      • Cirugía urgencia es requerida en disección tipo A
      • Tratamiento definitivo de disección aórtica tipo B esta menos claro
      •  Todos los pacientes con sospecha disección torácica deben tener ECG
    • 162.  
    • 163. Pericarditis aguda
      • 1693.- ¿Cuál es el diagnóstico más probable en un paciente con compromiso del estado general, hipotensión, pulso paradójico y yugulares distendidas? a) Tromboembolismo pulmonar b) Pericarditis aguda c) Derrame pericardico d) Taponamiento cardíaco e) Tetralogía de Fallot
    • 164. Pericarditis aguda
      • “ Inflamación de curso agudo del pericardio, con evolución menor a 6 semanas.”
      • Etiología: Infecciosa (viral  Coxsackie) , idiopática , IAM, neoplasias, autoinmunes, drogas, trauma, radiación, metabólicas.
    • 165. Pericarditis aguda
      • Sospecha diagnóstica: Principalmente en hombres jóvenes
        • Dolor torácico
            • Agudo, tipo puntada, retroesternal
            • Aumenta con la inspiración, tos y decúbito supino
            • Disminuye al inclinarse hacia adelante
        • Fiebre, variable según etiología
        • Roce pericárdico
            • Presentes en el 85% de los casos
            • Patognomónicos de pericarditis
            • Auscultación en 3 tiempos
            • Evanescentes
        • Elevaciones difusas del ST en el ECG y descenso del PR
    • 166. Pericarditis aguda
      • Radiografía de Tórax
        • Generalmente normal
        • Aumento de la silueta cardiaca, en forma de “pera de agua” si existe derrame considerable
      • Hemograma y VHS
        • Leucocitosis y elevación moderada de VHS
      • Enzimas cardíacas
        • Normales o con elevación leve
    • 167. Pericarditis aguda
      • Tratamiento inicial y derivación
      • Mayoría presenta cuadros no complicados y autolimitados
      • En 70-80% de los casos hay mejoría espontánea entre 2-6 sem
        • Reposo
        • Antiinflamatorios:
          • ASA (1 gr c/6 hr. Útil en pericarditis post-IAM)
          • Colchicina 0.5 mg 2v/día por 4-6 sem  útil en recurrencias
          • Indometacina (25 - 50 mg 3v/día por 3 sem)
          • Corticoides (40-60 mg por 3 sem)
        • Observar la aparición de derrame y eventual tamponamiento cardíaco
    • 168. Taponamiento pericárdico
      • Sospecha diagnóstica
      • Derrame pericárdico : cuando hay más de 50 ml de líquido en la cavidad pericárdica.
      • El derrame pericárdico puede ser asintomático, asociarse a síntomas de pericarditis o a signos y síntomas de taponamiento cardíaco.
      • Formas de presentación:
      • Derrame pericárdico crónico
      • Tamponamiento cardíaco
    • 169. Taponamiento cardiaco
      • Todos los signos de gasto cardíaco bajo
        • taquicardia, pulso pequeño, sudoración, oliguria, etc
      • Hipertensión venosa prominente con “colapso y marcado”
      • Pulso paradójico
      • Triada de Beck:
        • Hipotensión
        • Ing. Yugular
        • Ruidos cardiacos apagados
      • Tratamiento inicial y derivación
        • Averiguar posibles causas:
          • Pericarditis
          • Rotura cardiaca
          • Post Cirugía cardiaca
      • Drenaje pericárdico urgente:
        • Pericardiocentesis
        • Ventana pericárdica
        • Resección del pericardio
      • *Administración de cristaloides.
      • No diuréticos y vasodilatadores!
    • 170. Miocardiopatías
      • Afecciones del miocardio o del endocardio que cursan con disfunción ventricular.
      • Amplio grupo de enfermedades de etiología muy diversa, difíciles de definir morfológicamente, porque la mayoría carece de lesiones histológicas específicas, pero que tienen un contexto clínico común: aparición de insuficiencia cardíaca izquierda o bilateral, latente o manifiesta, en ausencia de una causa extrínseca capaz de provocarla (enfermedad coronaria, lesiones valvulares o congénitas, hipertensión arterial, fístulas arteriovenosas u otros síndromes hipercinéticos).
    • 171. Clasificación
      • Miocardiopatía Dilatada
      • Miocardiopatia Hipertrófica
      • Miocardiopatía Restrictiva
      • Miocardiopatía Arritmogénica del VD
      • Miocardiopatia no clasificada
    • 172.  
    • 173. Miocardiopatía Dilatada
      • Enfermedad del músculo cardiaco que se caracteriza por dilatación de las cámaras cardiacas y reducción en la función ventricular.
      • Presencia de arritmias ventriculares y supraventriculares  MS
      • Insuficiencia cardiaca sintomática
      • ECG anormal con cambios inespecíficos
      • Control de sodio corporal y volumen.
      • Vasodilatadores, B-bloqueadores
    • 174. Miocardiopatía Hipertrófica
      • Trastorno caracterizado por hipertrofia ventricular, dimensiones disminuidas de las cavidad del VI, función contráctil normal o aumentada y mala relajación ventricular
      • Presentación variable  disnea, angina, arritmias, síncope, IC o MS
      • MS más frecuente en niños y adultos jóvenes
      • Tratamiento orientado al alivio de los síntomas, prevención de endocarditis, arritmias y MS
      • B-bloqueadores, Antag. del Ca+2 no DH, diuréticos.
      • Evitar nitratos y vasodilatadores. Digoxina contraindicada
    • 175. Miocardiopatía Restrictiva
      • Infiltración patológica del miocardio.
      • Llenado ventricular diastólico anormal y variados grados de disfunción sistólica
      • Terapéutica específica causal
      • Precaución en uso de digoxina y amiloidosis por mayor riesgo de intoxicación
    • 176. Síncope
      • “ Pérdida súbita y transitoria de conciencia, asociada a pérdida del tono postural, seguida de rápida y habitualmente completa recuperación, sin necesidad de intervención.”
      • Causas:
        • Neuralmente mediado
        • Hipotensión ortostática
        • Arritmias
        • Cardiopatía estructural o cardiopulmonar
        • Cerebrovascular
    • 177.  
    • 178. Síndrome Metabólico
      • Síndrome metabólico se define como una condición patológica asociada a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia que presenta un alto riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular
      • ateroesclerótica.
    • 179.  
    • 180.  
    • 181. Dislipidemias
      • “ Alteración en las concentraciones de lípidos plasmáticos (colesterol y/o triglicéridos) que se asocia a un riesgo para la salud.”
      • Aumentan el riesgo de aterosclerosis, especialmente de cardiopatía isquémica.
      • Riesgo exponencialmente asociado al aumento del colesterol de LDL e inversamente proporcional al nivel plasmático de colesterol de HDL.
      • TG pl. > 500 mg/dl: riesgo de pancreatitis. Tratamiento inicial y derivación
    • 182. Clasificación clínica de las dislipidemias
      • Hipercolesterolemia aislada: colesterol total > 200 mg/dl con triglicéridos < 150 mg/dl
      • Hipertrigliceridemia aislada: col. total <200 mg/dl con triglicéridos >200 mg/dl
      • Hiperlipidemia mixta: col. total >200 mg/dl con triglicéridos > 200 mg/dl
      • Colesterol HDL bajo aislado: col. HDL <35 mg/dl
    • 183. Clasificación patogénica de las dislipidemias
      • Primarias o genéticas:
      • Hipercolesterolemia familiar
      • Hipercolesterolemia poligénica
      • Hiperlipidemia familiar combinada
      • Hipertrigliceridemia familiar
      • Hiperquilomicronemia familiar
      • Déficit de HDL
      • Secundarias:
      • Enfermedades:
        • Diabetes, obesidad hipotiroidismo, nefropatías, colestasis, disglobulinemias.
      • Dieta inadecuada
      • Alcoholismo
      • Tabaco
      • Fármacos:
        • tiazidas,  -bloqueadores, estrógenos, andrógenos, corticoides
    • 184. Hiperlipidemias secundarias
      • Condición Col. total TG Col. HDL
      • Obesidad =   
      • Diabetes 2 descomp.  
      • Hipotiroidismo 
      • Insuf. renal crónica =   
      • S. nefrótico   
      • Fármacos:
      • Tiazidas   
      •  -bloqueadores  
      • Estrógenos  
      • Progesterona   
    • 185.  
    • 186.  
    • 187.  
    • 188. Cardiopatías congénitas del adulto
      • 900.-En un adolescente de 17 años la presencia de un soplo sistólico de eyección asociado a desdoblamiento fijo del segundo ruido permite hacer el diagnóstico de: a) comunicación interauricular b) ductus arterioso persistente c) comunicación interventricular d) válvula aórtica bicúspide e) coartación aórtica
    • 189. Cardiopatías congénitas del adulto
      • Son malformaciones estructurales del corazón y grandes vasos que están presentes al momento de nacer.
      • Las CC mas frecuentes en el adulto son:
        • CIA 17,5%
        • CIV 17%
        • Tetralogía de Fallot 15,5%
        • Persistencia de Ductus 14,5%
      • Malformaciones congénitas asociadas
        • Síndrome de Down
        • Síndrome de Eduard
        • Síndrome de Patau
        • Síndrome XXXY
    • 190.  
    • 191. Cardiopatías congénitas del adulto
      • Radiografía de Tórax
      • Electrocardiograma
      • Ecocardiograma doppler transtoracico
      • Ecocardiograma doppler transesofagico
      • Resonancia nuclear magnética
      • Cateterismo cardiaco con angiografía
    • 192.  
    • 193. Cardiopatía y Embarazo
      • 1700.- ¿Cuál de los siguientes fármacos es el de primera elección en la embarazada con hipertensión arterial crónica? a) Nifedipino b) Captopril c) Candesartan d) Alfametildopa e) Hidralazina
    • 194. Cardiopatía y Embarazo
      • Principal causa de mortalidad no obstétrica en embarazada
      • Presente aproximadamente en el 1% de embarazos
      • Chile: más de 2/3 de los casos corresponde a valvulopatía de etiología reumática, siendo segundo en frecuencia la cardiopatía congénita (10%)
    • 195. Síntomas y signos cardiovasculares
      • Síntomas indicadores de cardiopatías
        • Disnea progresiva
        • Ortopnea
        • DPN
        • Hemoptisis
        • Angor de esfuerzo
        • Sincope de esfuerzo
      • Signos indicadores de cardiopatías
        • Cianosis
        • Hipocratismo digital
        • Ingurgitación yugular persistente
        • Soplo sistólico mayor III-IV/VI
        • Soplo diastólico
        • Cardiomegalia
        • Arritmia sostenida documentada
        • Desdoblamiento fijo del segundo ruido
        • Signos de hipertensión pulmonar
      Parámetro Cambio Debito cardiaco Resistencia vascular sistémica Resistencia vascular pulmonar Volumen sistólico Frecuencia cardiaca Volumen sanguíneo Presión arterial 30-50% 10 latidos/min 40-50% leve
    • 196. Resumen recomendaciones para manejo de la cardiópata embarazada
      • Diagnóstico preciso de cardiopatía de base y capacidad funcional, para establecer pronóstico y tratamiento adecuado.
      • Anamnesis, examen físico acucioso, EEG, eco doppler.
      • Analizar con paciente tipo de cardiopatía, su significado y riesgos
      • Control rigurosos por cardiólogo y obstetra
      • Restricción actividad física, en especial de ejercicios bruscos que determinan mayor trabajo cardíaco
      • Reposo en decúbito lateral izquierdo
      • Adecuado aporte nutricional y restricción ingesta de sodio
      • Prevención y corrección de agentes precipitantes de IC: anemia, infecciones respiratorias y urinarias, arritmias
    • 197. Resumen recomendaciones para manejo de la cardiópata embarazada
      • Vigilancia fetal estricta
      • Hospitalización de madre unos días antes del parto, favoreciendo el parto vaginal.
      • Cesárea solo en caso de indicación obstétrica o CF III-IV
      • 48 horas periparto son críticas, siendo fundamental el manejo acucioso del balance hídrico y monitorización estricta de PA, FC y diuresis.
      • Anestesia conducción precoz
      • Profilaxis endocarditis infecciosa
      • Tratamiento descompensación cardiaca y arritmias de la forma habitual. Instalación FA debe ser manejada como emergencia médica
    • 198. Arritmias
      • 2025.- Mujer de 32 años, activa, con antecedente reciente de hemoptisis, presenta hemiparesia facio braquiocrural izquierda. Al examen se detecta arritmia completa. ¿Cuál es la enfermedad causal más probable? a) Insuficiencia aórtica b) Embolía pulmonar c) Tuberculosis pulmonar d) Infarto agudo del miocardio e) Estenosis mitral
    • 199.  
    • 200. Ritmo sinusal
      • Cada P es seguida de un QRS
      • La onda P es positiva en D2 y aVF. Negativa en aVR
      • El PR es constante, midiendo entre 120 y 200 mseg
      • Los intervalos P-P o R-R son regulares, con una variación máxima de 120 mseg
      • La frecuencia cardíaca está entre 60 y 99 x minuto
      • Los QRS tienen una duración < 110 mseg
    • 201.  
    • 202.  
    • 203.  
    • 204.  
    • 205. Taquicardia sinusal
      • Frecuencia: > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven
      • Ritmo: sinusal
      • P por cada QRS
      • PR: ≤0,20 seg.El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12 seg.
      • Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p.
      • Complejo QRS: normal.
      • Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de rama pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal
    • 206.  
    • 207. Flutter atrial
      • Frecuencia atrial de 220 a 350 por minuto
      • Respuesta ventricular (QRS) en función del bloqueo AV o la conducción de los impulso auriculares
      • La respuesta ventricular rara vez >150 a 180 latidos debido a limitaciones en la conducción del nodo AV
      • Ritmo regular (a diferencia de la fibrilación atrial)
      • El ritmo ventricular suele ser regular. Establecer la frecuencia en función del ritmo auricular, ej. 2 a 1; 4 a 1
      • No se observan ondas P reales. Típicamente, ondas de flutter
      • (aleteo) con el patrón “dientes de serrucho”
      • PR no medible
    • 208.  
    • 209. Fibrilación atrial
      • “ Ritmo irregularmente irregular”
      • Respuesta ventricular muy variable con respecto a la frecuencia auricular (300-400 x’)
      • Frecuencia puede ser normal o lenta si la conducción del nodo AV es anormal (ej. “enfermedad del nodo”)
      • Ausencia de ondas P, únicamente ondas caóticas de fbrilación atrial (“f”)
      • Crea una línea inicial variable
      • PR no medible
    • 210.  
    • 211.  
    • 212.  
    • 213.  
    • 214.  
    • 215.  
    • 216.  
    • 217. TPSV
      • Frecuencia: excede el límite superior de la taquicardia sinusal en reposo (>120 a 130 por minuto), rara vez <150 por minuto, pero a menudo supera los 250 por minuto
      • Ritmo: regular
      • Ondas P: rara vez se observan porque la frecuencia rápida hace que las ondas P queden “escondidas” en las ondas T que las preceden, o son difíciles de detectar porque su origen está en la región baja de la aurícula
      • Complejo QRS: normal, estrecho (normalmente ≤0,10 segundos)
      •  Taquicardia regular de complejos estrechos sin visualización de ondas p, de inicio y cese súbito
    • 218.  
    • 219. TV Monomorfa
      • Frecuencia: ventricular >100 por minuto; típicamente de 120 a 250 por minuto
      • Ritmo: ventricular regular
      • PR: ausente (el ritmo presenta disociación AV )
      • Ondas P: rara vez observadas, pero presentes
      • Complejo QRS: ancho y extraño, complejos >0,12 segundos, con una onda T de gran tamaño y polaridad opuesta a la del complejo QRS
      • Latidos de fusión: posibilidad de captar ocasionalmente una onda P conducida.
      • El complejo QRS resultante es un “híbrido”, en parte normal y en parte ventricular
      • TV no sostenida: dura <30 segundos y no necesita ninguna intervención
    • 220.  
    • 221. TV Polimorfa
      • Frecuencia: ventricular >100 por minuto; típicamente de 120 a 250 por minuto
      • Ritmo: sólo el ventricular es regular
      • PR: no existe
      • Ondas P: se observan con poca frecuencia pero están presentes; la TV es una forma de disociación AV
      • Complejos QRS: se observa variación y falta de coherencia considerables en los complejos QRS
    • 222. Torsade de pointes
      • Frecuencia auricular: no se puede determinar
      • Frecuencia ventricular: 150 a 250 complejos por minuto
      • Ritmo: sólo ritmo ventricular irregular
      • PR: no existe
      • Ondas P: no existen
      • Complejos QRS: disímiles ,muestran un clásico patrón en “huso”
    • 223.  
    • 224. FV/TV sin pulso
      • Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible
      • Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes
      • Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm), gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)
      • Pulso desaparece al comenzar la FV
      • Colapso , inconciencia
      • Respiración agónica apnea en < 5 minutos.
      • Comienzo de muerte reversible
      • Uno de los ritmos de PCR
      • Recordar:
        • NO RESPONDE!
        • NO RESPIRA!
        • NO TIENE PULSO!
    • 225.  
    • 226. Asistolia/AESP
      • Frecuencia: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto; la denominada “asistolia con ondas P” ocurre cuando hay impulsos auriculares únicamente
      • (ondas P)
      • Ritmo: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto
      • PR: no se puede determinar; ocasionalmente se observa onda P pero, por definición, debe haber ausencia de la onda R
      • Complejo QRS: no se observan desviaciones congruentes con complejo QRS
    • 227. Las famosas H y T…
      • Hipovolemia
      • Hipoxia
      • Hidrogeniones (acidosis)
      • Hipo/hiperkalemia
      • Hipoglicemia
      • Hipotermia
      • Tóxicos y drogas
      • Taponamiento cardiaco
      • Tensión, neumotórax a
      • Trombosis coronaria
      • Trombosis pulmonar
      • Traumatismos
    • 228.  
    • 229.  
    • 230.  
    • 231. Bradicardia sinusal
      • Frecuencia: <60 por minuto
      • Ritmo: sinusal regular
      • PR: regular, <0,20 segundos
      • Ondas P: tamaño y forma normal; todas las ondas P van seguidas por un complejo QRS, todos los complejos QRS van precedidos por una onda P
      • Complejo QRS: estrecho; ≤0,10 segundos en ausencia de defecto de la conducción intraventricular
    • 232. Bloqueo AV 1º grado
      • Frecuencia: el bloqueo cardiaco de primer grado se puede ver con ritmos correspondientes a bradicardia sinusal y taquicardia sinusal, así como un mecanismo normal del nodo sinusal
      • Ritmo: sinusal, regular, tanto en las aurículas como en los ventrículos
      • PR: prolongado, >0,20 segundos, pero no varía (fijo)
      • Ondas P: tamaño y forma normal; todas las ondas P van seguidas por un complejo QRS, todos los complejos QRS van precedidos por una onda P
      • Complejo QRS: estrecho; ≤0,10 segundos en ausencia de defecto de conducción intraventricular
    • 233.  
    • 234. Bloqueo AV 2º grado Mobitz I
      • Wenckebach
      • Frecuencia: auricular ligeramente más rápida que la ventricular , por lo general, dentro de un intervalo normal
      • Ritmo: los complejos auriculares son regulares y los ventriculares son irregulares
      • PR: se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR de un ciclo a otro; posteriormente, una onda P no está seguida por un complejo QRS
      • Ondas P: tamaño y forma normal; ocasionalmente una onda P no está seguida por un QRS
      • Complejo QRS: ≤0,10 segundos casi siempre
    • 235.  
    • 236. Bloqueo AV 2º grado Mobitz II
      • Frecuencia auricular: por lo general de 60 a 100 por minuto
      • Frecuencia ventricular: más lenta que la auricular, debido al bloqueo de los impulsos
      • Ritmo: auricular = regular, ventricular = irregular
      • PR: constante y fijo; no hay prolongación progresiva como en el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I
      • Ondas P: de tamaño y forma típicos; por definición, algunas ondas P no están
      • seguidas por un complejo QRS
      • Complejo QRS: estrecho (≤0,10 segundos), implica bloqueo alto en relación con el nodo AV; ancho (>0,12 segundos), implica bloqueo bajo en relación con el nodo AV
    • 237.  
    • 238. Bloqueo AV Completo (3º grado)
      • Frecuencia auricular: por lo general, de 60 a 100 x’ ; impulsos completamente independientes (“disociados”) de la frecuencia ventricular más baja
      • Frecuencia ventricular: depende de la frecuencia que tengan los latidos de escape ventricular:
        • Frecuencia de escape ventricular más lenta que la frecuencia auricular = bloqueo AV de tercer grado (frecuencia = 20 a 40 x’)
        • Frecuencia de escape ventricular más rápida que la frecuencia auricular = disociación AV (frecuencia = 40 a 55 x’)
      • Ritmo: el ritmo auricular y el ventricular son regulares pero independientes (“disociados”)
      • PR: no hay relación entre las ondas P y las ondas R
      • Ondas P: de tamaño y forma típicos
      • Complejo QRS: estrecho (≤0,10 segundos), implica bloqueo alto en relación con el nodo AV; ancho (>0,12 segundos), implica un bloqueo bajo en relación con el nodo AV
    • 239. Shock
      • Estado crítico que resulta de la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener la perfusión a los tejidos, determinando disfunción de células y órganos en forma progresiva e irreversible, a menos que sea corregido precozmente.
    • 240.
      • Tipos:
      • Cardiogénico
      • Obstructivo
      • Hipovolémico
      • Distributivo
    • 241. Características Hemodinámicas PA GC PCP Cardiogénico    Hipovolémico    Obstructivo    o N Distributivo    , N, 
    • 242.  
    • 243. Paro Cardiorespiratorio
      • 942.- ¿Cuál de las siguientes situaciones requiere indicación de atropina en un paro cardiorrespiratorio? a) Taquicardia ventricular sin pulso. b) Asistolía por reacción vagal. c) Fibrilación ventricular por infarto agudo al miocardio. d) Disociación electromecánica con bradicardia extrema. e) Falta de respuesta al masaje externo
    • 244. Paro Cardiorespiratorio
      • 49.- Hombre de 70 años, portador de insuficiencia renal crónica y enfermedad coronaria estable. Está en un programa de diálisis peritoneal crónica y recibe atenolol, furosemida e isosorbide por vía oral. Ingresa para reparar una hernia inguinal. La tarde anterior a la cirugía presenta paro cardíaco. El ECG muestra asistolía en tres derivaciones. Recibe masaje cardíaco y ventilación por 20 min; tres dosis de adrenalina 1 mg IV, y dos dosis de atropina 1 mg IV. No hay cambios al ECG. ¿Cuál debiera ser la conducta siguiente? a) Aplicar tres desfibrilaciones eléctricas de 200 W/seg. b) Administrar amiodarona 150 mg IV en goteo en 10 min. c) Administrar adrenalina en dosis alta 5-15 mg IV. d) Suspender los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar. e) Realizar pericardiocentesis para drenar pericarditis urémica.
    • 245. Actualización en RCP 2010
      • Frecuencia de compresión de “al menos” 100/min
      • Profundidad de compresiones en adultos de al menos 5 cm
      • Se mantiene proporción de 30:2
      • Cambio de A-B-C  C-A-B
      • Eliminación de “Observar, escuchar y sentir la respiración”
      • Se anima a adaptar las acciones de auxilio a la causa más probable del PCR
    • 246. Actualización en RCP 2010
      • Se sugiere el uso de capnografía
      • Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el tratamiento de la AESP o la asistolía.
      • Uso de adenosina para el diagnóstico y tratamiento inicial de la taquicardia estable regular monomórfica de complejo ancho no diferenciada.
      • Infusión de fármacos cronotrópicos como alternativa al marcapasos en adultos con bradicardia sintomática e inestable.
      • Unidades de Cuidados posparo cardíaco.
      • Mantener la saturación de O2 a un valor igual o superior al 94%.
    • 247. Cardioversión sincronizada
      • TSV  (FA) B: 120-200 J M:200 J
      • * Flutter atrial  B/M: 50-100 J
      • TV con pulso  B/M: 100 J
    • 248.  
    • 249.  
    • 250.  
    • 251.  
    • 252.  
    • 253.  
    • 254. Laboratorio en Cardiología
      • ECG
      • RX Tórax
      • Enzimas cardiacas
      • Cardioversión eléctrica – Desfibrilación
      • Masaje cardiaco externo y respiración artificial
    • 255.  
    • 256. “ Insanity: doing the same thing over and over again and expecting different results ” - Albert Einstein-
    • 257.