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Infecciones herpéticas

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Infecciones herpéticas. …

Infecciones herpéticas.
Unidad de Infectología. Departamento de Medicina Interna, Universidad de La Frontera.
Temuco, Chile.

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  • 1. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraINFECCIONES HERPETICAS Clase realizada por: Dra. Cecilia Boehme Ayudante alumna: Sandra QuilodránVIRUS HERPES HUMANOS  Familia Herpesviridae  Características: Virus DNA envueltos. o Core: Ácido nucleico DNA doble cadena, 30-45 nm  o Cápside: 162 capsómeros: simetría icosaédrica. o Manto: Proyecciones glicoproteicas, Tamaño total = 150-250 nm - DNA de doble cordón, lineal - Genoma viral encuelto en cápsula icosaédrica regular formada por 162 capsómeros - Cubierta externa  membrana de lípidos que deriva de la membrana celular modificada que se adquiere a medida que la cápside surge a través de la membrana nuclear interna de la célula hospedadoraVIRUS HERPES HUMANOSNombre designado Nombre comúnVirus herpes humano 1 Herpes simplex 1 VHS-1Virus herpes humano 2 Herpes simplex 2 VHS-2Virus herpes humano 3 Varicella-zoster VZVVirus herpes humano 4 Epstein-Barr VEBVirus herpes humano 5 Citomegalovirus CMVVirus herpes humano 6 VHH-6Virus herpes humano 7 VHH-7Virus herpes humano 8 VHH-8 1
  • 2. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraCARACTERÍSTICAS: Replican en el núcleo de la célula huésped. Efecto citopático: vesículas en membranas del huevo y tejido humano. En 24 horas aparecen placas de lisis, células gigantes o sincicios, inclusiones intranucleares. Afinidad por tejido nervioso derivado del ectodermo, epitelios y sistema nervioso. Latencia:  VHS-1, VHS-2 y Varicella Zoster  en tejido nervioso.  Citomegalovirus y Epstein Barr  latencia en tejido linfoide. Frágiles en ambiente: se inactivan por calor, alcohol, antisépticos, rayos UV. Resisten desecación y frío.INTERACCIÓN VIRUS HERPES – HUÉSPED Infección productiva Infección persistente Infección transformante •Latencia •Virus se integra al •Recurrencia genoma  TumoresPATOGENIA Los virus herpes persisten en el huésped y pueden inducir enfermedad recidivante debido a que capturan y alteran genes celulares que evitan su depuración, permitiendo la latencia, inhibiendo la apoptosis y evitando la detección inmune. La latencia es mantenida por el secuestro en sitios inmunológicamente privilegiados 2
  • 3. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraINFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLEX Individuo suceptible Individuo excretor Primoinfección Sintomática Asintomática Sintomática Asintomáti (mayoría) ca Ejemplos: Gingivoestomatitis Ejemplos: Herpes genital Herpes labial Encefalitis Herpes genital Queratocinjuntiviti Queratoconjuntivi s tis Infección Encefalitis diseminada Virus latente Recurrencia Factores reactivantes Fiebre, menstruación, estrés, infecciones bacterianasINFECCIÓN POR VHS-1Reservorio : HumanoMecanismo de : Contacto directo con secreciones, generalmente oraltransmisión (genital, orogenital, génitoanal)Fuente de infección : Sintomático Excretor asintomáticoPeríodo de incubación : 6 días a 4 semanasPrimoinfección : 90% en la infancia. Síntomas: o 90% asintomático o 9% enfermedad menor o 1% gingivoestomatitis: lesiones vesiculosas ulceradas mucosa bucal, fiebre y malestar general 3
  • 4. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera RESULTADOS DE INFECCIÓN PRIMARIA POR VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1  90% sin síntomas  Gingivoestomatitis  9% enfermedad menor  Keratitis  1% enfermedad  Herpes genital  Eczema herpético  Encefalitis  Herpes disemiandao  Panadizo  Herpes GladiatorumPersistencia : Células ganglionares nerviosas (ganglios sensoriales).Recurrencia : Herpes labial, herpes cutáneo, queratoconjuntivitis, etc.Síntomas : Dolor urente, vesículas por 10 días, adenopatía cervical sensible.Factores desencadenantes : Trauma, radiaciones UV, quemaduras, stress, cuadros febriles, menstruación, etc. Infección primaria Fase latente Reaparición (Recurrencia)PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-1 Herpes labial  Queratoconjuntivitis  Encefalitis Herpes genital  Excema herpético  Esofagitis Gingivoestomatitis  Panadizo  Faringitis 4
  • 5. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraINFECCIÓN POR VHS-2Reservorio : HumanoMecanismo de : Contacto directo con secreciones genitales, orogenitalestransmisión y génitoanalesFuente de infección : Sintomático Excretor asintomáticoPrimoinfección : Vida sexual activa, preferentemente adultos jóvenes promiscuos. Asociado a fiebre, dolor intenso, malestar general.SÍNTOMAS:- 30%: Asintomático- 70%: Vesículas en prepucio, pene, vulva, vagina y cérvixRecidiva : FrecuentePersistencia : Células ganglionares nerviosas (ganglio sacro).Recurrencia : Especialmente importante en mujer embarazada por transmisión vertical In útero, durante el parto. 5
  • 6. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraPATOLOGÍAS EN EL RECIÉN NACIDO: Enfermedad mucocutánea: buen pronóstico. Enfermedad diseminada: compromiso SNC (meningitis), mal pronóstico.PATOLOGÍAS ASOCIADAS A VHS-2  Herpes genital  Herpes rectal y perianal  Herpes labial  Meningitis  Herpes neonatalDIAGNÓSTICO DE VHSClínico LaboratorioVesículas sobre base eritematosa  Reacción de polimerasa en cadena (PCR): detección de ADN viral en LCR  Cultivo: aislamiento en cultivo celular  lesiones citopáticas en 24-96 horasVIRUS VARICELLA ZOSTERTransmisión : Preferentemente vía respiratoria Contacto con vesículas de piel o mucosas * Alta contagiosidadPrimoinfección : Varicela: enfermedad exantemática infantilRecurrencia :Herpes zosterPATOGENIA:  El virus se multiplica en aparato respiratorio, invade la sangre y se localiza en piel, pulmones y vísceras.  Lesiones cutáneas: mácula, pápula, vesícula, pústula y costra.  Enfermedad benigna, salvo en adultos e inmunocomprometidos. 6
  • 7. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera Fiebre Malestar general Tracto Sistema reticulo Gotitas Linfáticos Viremia respiratorio endotelial Latencia en Piel Mucosas neurona MáculaPápula Vesícula Pústula CostraPrevención  Vacuna de virus vivo atenuado. Protección: 80%HERPES ZOSTERDel griego: cinturón.Factores desencadenantes: radiaciones, inmunodepresores, neoplasias, TBC, etc.Lesiones: Vesiculares unilaterales, localizadas en dermatoma correspondiente (cara, cuello, tronco, abdomen),asociado a dolor intenso tipo urente.Complicaciones: Neuralgia post herpética  dolor por inflamación y necrosis de células ganglionares.Especialmente en adulto mayor. 7
  • 8. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraTratamientoAcilovirAnálogo de nucleósido (similar a guanosina) incorporado por ADN polimerasa a la cadena de ADN en síntesisdurante la replicación del genoma viral, llevando a detención de la replicación viral.  Activo contra la mayoría de los virus Herpes, principalmente VHS1,VHS2 y VVZ.  Puede usarse vía oral, EV, tópico y ocular.En herpes zoster: En Varicela:Demostrada reducción de Debe ser tratada en todo paciente que puedaneuralgia postherpética en desarrollar varicela grave (vía oral)mayores de 50 años  Niños: 20mg/kg/ dosis c/6 h por 5 días (3,2800 mg 5 v/día por 7-10 días vía g/día máx)oral  Adultos: 800 mg c/4h por 5v (4 g/día máx)Pregabalina Dolor y prevención de neuralgia postherpéticaMecanismo de acción  Neuromodulador, antiepiléptico  Análogo del GABA: bloquea canales de Ca++ en terminaciones nerviosas presinápticas y disminuye liberación de NT excitadores (glutamato, NA, sustancia P), por lo cual bloquea la dispersión de la señal excitatoria neuronal  Actúa disminuyendo la hiperexitabilidad neuronal patológica  Dosis inicial: 150 mg/día por 3-7días y aumentar hasta 600 mg/día (2-3v/día)  Interrupción gradual en mínimo 1 semana  Ajustar dosis en pacientes con función renal alterada 8
  • 9. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraCITOMEGALOVIRUSSe reconoce 1 serotipo humano, pero distintos genotipos responsables de reinfeccionesCrece lentamente (3- 6 semanas) en cultivos celulares Patógeno oportunista Infección mundial endémica Mayor prevalencia a menor nivel socioeconómico Países subdesarrollados 90 -100% sero -positividad en adolescentes 9
  • 10. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraFuentes de infección:  Secreción orofaríngea  Orina  Secreción vaginal  Fluidos espermático  Leche materna  Lágrimas  Deposiciones  SangreVías de transmisión: Recién nacido: vertical Niños y adultos:  Transplacentaria  Oral  Ascensión desde el cérvix  Respiratoria uterino  Sanguínea  Parto  Sexual  Leche materna  TransplantesPatogenia:  Como otros Herpesvirus, CMV produce infección sistémica  latencia  recurrencia (dependiendo de inmunidad celular del huésped)  La primoinfección es generalmente asintomática Diseminación via hematógena Replicación en: - Glándulas salivales y lagrimales - Túbulos renal - Musosa intestinal - Pulmón - Mucosa genital - Mama Muerte celular en baja proporción y excreción viral prolongada y silenciosa en: saliva, lágrimas, orina, deposiciones, leche materna, secreciones cérvico-uterinas 10
  • 11. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraLatencia:  LT (helper y supresores)  Tejido endotelial  PMN  Células renales  Glándulas salivalesEspectro clínico: Huésped normal: Huésped inmunocomprometido: Asintomático  mononucleosis  Transplantados y SIDA infecciosa  Infección frecuente y severa  Infección viral más frecuente  Infección diseminada  Retinitis  Compromiso gastrointestinal: esofagitis, diarrea  NeumoníaInfección del Recién Nacido Infección perinatal:Intrauterina: Infección intra o post parto, por LM o por  Mayor frecuencia en primoinfección transfusiones en RN pretérmino: materna  Asintomático  Enfermedad grave:  Enfermedad leve  Aborto  Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia  Parto prematuro  Neumonitis  Mortinato  Anemia hemolítica  Enfermedad fulminante: ictericia,  Síndrome de Mononucleosis incompleto hepatoesplenomegalia, petequias,  Secuelas: Auditivas (principal causa de anemia, compromiso multisistémico. sordera en niños pequeños) Compromiso SNC: microcefalia,  25% mortalidad calcificación cerebral, compromiso motor, etc.  SecuelasDiagnóstico de laboratorio  Aislamiento viral en cultivo celular fibloblastos  Muestras: orina y saliva. Combina cultivo + detección de antígeno temprano por IF  PCR: Detecta pequeñas cantidades de DNA, por ej. en LCR. No permite discriminar entre infección y enfermedadReactivación:  inmunidad celular  Puede ocurrir durante: embarazo, puerperio, cáncer, quimioterapia, transplante de órganos, SIDA 11
  • 12. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraTratamientoGanciclovir : nucleósido análogo de 2 deoxiguanosina, que inhibe la replicación de los HerpesvirusFoscarnet : análogo fosforilado de nucleósido, que inhibe la replicación de HerpesvirusValganciclovir : prodroga de ganciclovirVIRUS EPSTEIN BARR(VEB-1 - VEB-2)EPIDEMIOLOGÍA  Infección frecuente de distribución mundial  Más del 90% de población adulta mundial está infectada y 70% se infecta antes de los 30 años  Infección temprana en la infancia en países subdesarrollados es generalmente asintomática  Infección en adolescentes50% como mononucleosisMECANISMO DE TRANSMISIÓN  Contacto con secreciones respiratorias y saliva colonización epitelio nasofaríngeo ciclo lítico  Transfusiones 12
  • 13. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraPATOGENIAPrimo Infección Virus VEB: Infectado Susceptible Secreciones Receptores respiratoiras células epiteliales Ciclo lítico Saliva nasofaringeas Unión mediante Gp + VEB 350/220 a Receptor Colonización nasofaíngea CD21 de linfocitos B y células contiguas Proliferación en sangre y ganglios linfáticos Niño Adolescentes o adultos Infección latente: jóvenes Linfocitos B y T, epitelio nasofaringeo Asintomática Faringitis Asintomática 50% 50% MNI Durante los ciclos lítico y latente se sintetizan gran variedad de proteínas importantes para entender la patogenia Fase lítica: se expresan 90 proteínas, antígenos precoces (EA), antígenos tardíos de cápside viral (VCA) Fase latente: RNA nuclear no codificante (EBER 1 y 2), 6 AG nucleares (EBNA 1, 2, 3A, 3B, 3C, LP y 3 proteínas de membrana (LMP1, 2A y 2B) Persistencia de VEB: el nº limitado de proteínas sintetizadas disminuye posibilidades de reconocimiento de células T citotóxicas Inhibición de apoptosis por proteinas sobrevivencia en células infectadas Inhibición síntesis de alfa y gammainterferón  bloqueo de efecto inhibidor de éstos sobre replicación de células infectadas 13
  • 14. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraInmunidad: Infección por VEB induce inmunidad específica  regulación de LB infectados a través de LTcitotóxicosPacientes con inmunidad insuficiente para regular el nº de células infectadas:  Infección crónica activa  Proliferación células infectadas  Procesos linfoproloferativos y neoplasias epitelialesCuadros Clínicos asociados a VEB Mononucleosis infecciosa  Linfoma de Hodgkin Linfoma de Burkitt  Diversos Linfoma no Hodgkin Carcinoma nasofaríngeo  Carcinoma indiferenciado Linfoepitelioma nasofaríngeo  Síndromes linfoproliferativos en inmunodeficientes: transplantados y VIH +Exantema Mononucleosis infecciosaDIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Ac heterófilos: reaccionan con GR de cordero: Paul Bunell (MNI) Ac específicos contra VEB: IgG o IgM anti-cápside (VCA), IgG anti EA, igG anti EBNA . Permite distinguir entre infección aguda y crónica En tejido tumoral: PCR, hibridación in situ, inmunohistoquímica, southern blot Determinación de carga viral: cuantificación de DNA viral en sangre o fuidos corporales, para monitorizar la enfermedad 14
  • 15. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La FronteraVHH-6, VHH-7, VHH-8VHH-6 VHH-7 VHH-8Exantema súbito Exantema súbito Sarcoma de KaposiEncefalitis EncefalitisMNIConvulsiones febriles 15

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