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Hígado graso no alcohólico

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Hígado graso no alcohólico, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile. …

Hígado graso no alcohólico, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica.

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  • 1. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera Medicina Interna Gastroenterología Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez
  • 2. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera Hígado Graso No Alcohólico ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH (NAFLD)  Síndrome clínico patológico caracterizado por depósitos lipídicos en hepatocitos  Sinónimo de hígado graso ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA) (NASH)  Acumulación de grasa en el hígado que va acompañada además de un fenómeno inflamatorio.  Estadío de Hígado graso no OH  Esteatosis + Inflamación + Fibrosis EPIDEMIOLOGIA  Se estima 25 a 37% de la población USA, 35% hispanos, 33% caucásicos, 24% negros.  Esteatohepatitis 2 a 5% (autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mórbido  Es una enfermedad que se da en cualquier edad y sexo.  En USA se ve en el 24% de los hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente, es decir, es más frecuente en el sexo femenino. FACTORES ASOCIADOS  Síndrome Metabólico  Obesidad  Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)  30% de esteatosis con IMC>30  >80% con IMC >35  Dislipidemia (20 a 90%)  Generalmente TG alto con HDL bajo  TG > 200 3v/ hígado graso Eco  Desnutricion: Bajas de peso mayores a 5 kg. en un mes. Por lo tanto, tener en consideración: Bypass yeyuno ileal, pérdida rápida de peso, desnutrición, alimentación parenteral (se produce a nivel hepático un trastorno en la glucogénesis, no se aporta suficientes aminoácidos habiendo una transformación de glucosa a triglicéridos).  Fármacos  Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides PATOGENIA  Enfermedad metabólica adquirida por el depósito de los triglicéridos dentro de los hepatocitos.  Hiperglicemia e Insulinoresistencia, son elementos claves, prácticamente sin resistencia a la insulina no hay hígado graso. Es de recordar que la resistencia a la insulina produce lipólisis, aumenta los ácidos grasos libres en el hígado y aumenta la síntesis de triglicéridos.  Citoquinas inflamatorias  Peroxidación de las grasas  Receptores canabinoides  TNF alpha  Tóxicos  Hongos, venenos, productos químicos
  • 3. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera  Infecciosos  SIDA, Hepatitis C, sobreproliferación bacteriana; dentro de estos, la Hepatitis C es la más importante, por eso hay que descartarla en todo paciente con hígado graso y transaminasas elevadas.  Resistencia Insulinica  Aumenta lipólisis periférica  Aumenta ingreso Ac. grasos al hígado  Aumenta síntesis de triglicéridos   Hígado Graso e Insulinoresistencia  Efecto beneficioso de fármacos usados en la Resistencia a la Insulina, sobre el Hígado Graso  Obesos y DM2 presentan Resistencia a la Insulina e Hígado Graso HISTORIA NATURAL - ESTADIOS HISTOLÓGICOS Hígado graso o esteatosis  Esteatohepati tis EHNA  EHNA con fibrosis  Cirrosis  Hepatocarcinoma (eventualmente)  La evolución es en todo igual a la del hígado de un bebedor.  Al momento del diagnóstico Esteatohepatitis:  30-40% de pacientes tiene fibrosis avanzada  10-15% tienen cirrosis  Lo importante es que un hígado graso con esteatosis es de buen pronóstico, no haría inflamación o fibrosis si sigue tratamiento. Excepcionalmente evolucionaría de esteatosis a esteatohepatitis.  Esteatohepatitis presenta aumento progresivo de fibrosis. Eventualmente un 20% puede desarrollar cirrosis. CLÍNICA Clínicamente no hay ninguna manifestación de hígado graso, siendo la mayoría de estos pacientes asintomáticos, algunos cursan con fatigabilidad y disconfort en HD. En cuanto a los signos, se puede observar hepatomegalia, con un hígado grande y blando. En etapas avanzadas ya se observará cirrosis producto de la esteatohepatitis. SÍNTOMAS  Asintomático 20-47%  Fatigabilidad 50-73%  Disconfort HD 25-48% SIGNOS  Examen normal 40-80%  Hepatomegalia 25-53%  Estigmas de DHCr 5-15%  Edema, ictericia, ascitis < 5% LABORATORIO:  Habitualmente normal. (88%)  Leve aumento de transaminasas (< 4v), con predominio de GPT, a diferencia de cuando la causa es OH.  Índice GOT/GPT (AST/ALT) < 1, esto sugiere que no es un daño producido por OH (diferente de OH, donde daba un índice > 2).  F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos) En general, los cambios en el laboratorio son muy sutiles.
  • 4. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera  25 a 50% ferritina elevada  Alteración bilirrubina, albúmina, PT en fases tardías  15 a 20% ANA + DIAGNOSTICO  Alta sospecha clínica, imágenes sugerentes y criterios histológicos  Consumo mínimo o nulo de alcohol (<=20gr por día)  Ausencia de otras enfermedades hepáticas IMÁGENES El higado se ve aumentado en su refringencia, pero lo más importante para quien no es experto en ecotomografía es comparar el hígado con el riñón. Normalmente la corteza renal es de igual color que el hígado, si hay diferencias, como ecoginicidad mayor que el riñón, permite diagnosticar de una manera muy simple. Ecotomografia Tomografía Axial Computarizada Resonancia Magnética  Aumento de la ecogenicidad  Pérdida de nitidez de los márgenes de los vasos  Ecogenicidad mayor que la renal   Imagen más contrastada, comparada con el bazo  Su gran ventaja es que mide densidad grasa  Mayor sensibilidad y especificidad (93%), por lo tanto permite hacer un diagnóstico más especifico Superior a los anteriores, pero mejor en lesiones focales, pues permite diferenciarlas de las lesiones metastásicas. Imágenes No Muestran Ninguna Diferencia En El Diagnostico Esteatosis y Esteatohepatitis ECO TAC RM Sensibilidad ++ +++ +++ Especificidad + +++ ++++ Costo + +++ +++++ DIAGNOSTICO. BIOPSIA  No necesaria en el Diagnóstico del Hígado Graso sin hepatitis, debiera reservarse para estudio o pacientes con sospecha de esteatohepatitis.  Evaluar fibrosis (pronóstico) y protocolos de investigación.  Tiene riesgos, terapias no diferentes según la biopsia, NO es un examen de rutina.  26% de casos con transaminasas elevadas sin inflamación HG: SOSPECHA DE HEPATITIS Y FIBROSIS Estos son score que permiten sospechar si un paciente con hígado graso tiene esteatohepatitis o inflamación. Estos permiten dar un pronóstico: Dixson Hair score (2 ó 3 predice EHNA) Ratziu: BAAT score (2 o + predice EHNA)  HTA  ALT-GPT elevada  Resistencia Insulina (HOMA>5)  IMC >28 Kg/m2  Edad > 50 años  ALT-GPT >2 veces  TG >150 mg/dL PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS
  • 5. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera Hombres Mujeres Muerte Relacionada 10,5 14 Desarrollar Cirrosis 26 30 Desarrollar Hepatoma 4 6 Transplante 2 3 Costo médico anual (US$) 28,000 37,000 TRATAMIENTO BAJAR DE PESO  Es insólito, porque bajando de peso un 10% (paciente de 130 kilos), se observa:  Normalización enzimas elevadas  Disminución hepatomegalia  E incluso mejora el perfil histológico  Por lo tanto el objetivo dietético es clave, sobretodo en los pacientes obesos mórbidos, aunque en el futuro pueden tener otra complicación, y se pueden ver beneficiados con una cirugía bariátrica DIETA  Fundamentalmente restringir los hidratos de carbono.  Usar fundamentalmente hidratos de carbono con fibra, que se denominan hidratos de carbono complejos (40 – 45%)  Disminuir las grasas (35 a 40% de grasas mono o poliinsaturadas).  Mantener el consumo normal de proteínas (15 a 20% de proteínas).  Mejoría en 90% índices de HG, aún sin baja de peso ACTIVIDAD FÍSICA: claramente la actividad física mejora la sensibilidad a la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la diabetes. EVITAR O CORREGIR LOS FACTORES DE RIESGO DISLIPIDEMIA  No hay cambios bioquímicos e histológicos con hipolipemiantes EVITAR TÓXICOS y Fármacos asociados  Diabetes Mellitus  Compensar y manejar obesidad  Manejar insulinoresistencia  Metformina (sensibilizador de la insulina)  Disminuye la hepatomegalia  Disminuye las transaminasas  Regresión histológica dudosa  Pioglitazona  Mejoría histológica y bioquímica (1 estudio): se demostró una mejoría estadísticamente significativa de la histología en la EHNA En lo que a evidencia se refiere cuando se busca resistencia a la insulina en relación a hígado graso (Fármacos que mejoran la resistencia insulínica para el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis Angelico F. Cochrane, 2007)  Se observan sólo tres ensayos clínicos aleatorios. En ninguno ciego de la evaluación de los resultados.
  • 6. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera  Metformina  Normalización ALT-GPT  OR 2,83; IC del 95%: (1,27 a 6,31) versus régimen dietético  los pacientes se ven más beneficiados con el uso de metformina que con sólo régimen  OR 7,75; IC del 95%: 2,37 a 25,35 versus vitamina E  Mejoría de la respuesta ecográfica del hígado  OR 5,25; (IC del 95%: 1,09 a 25,21).  Se observó una mejoría de la infiltración grasa en un número limitado de pacientes a los que se les realizó biopsia hepática. Por lo tanto, hoy en día, un paciente con hígado graso, esteatosis hepática, elementsod e resistencia a la insulina, se debiera usar metformina. Conclusiones de los autores No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina en los pacientes con HG no OH, aunque la limitada información actual indica que los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina tienen un efecto favorable. No hay estudios que digan que a estos pacientes hay que tratarlos, pero en la práctica clínica la metformina es una buena alternativa en los pacientes que tienen las indicaciones.  Orlistat  Mejoría histológica en un pequeño estudio  Baja de peso  No hay estudios que lo asocien al hígado graso.  Vitamina E  Mejoría clínica en grupo pediátrico Suplementos antioxidantes para el hígado graso de causa no alcohólica y/o la esteatohepatitis Lirussi F Cochrane, 2007  Comparado con placebo u otras intervenciones el tratamiento con suplementos antioxidantes mostró una mejoría significativa en los niveles de AST/GOT que no fue clínicamente relevante, pero no sucedió así con los niveles de ALT/GPT.  Conclusiones de los autores  No hubo datos suficientes para apoyar o refutar el uso de suplementos antioxidantes en los pacientes con HG.  Puede ser aconsejable realizar ensayos clínicos aleatorios prospectivos grandes en este tema.  Otras recomendaciones cochrane 2007  Ursodeoxicólico  No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso del ácido para los pacientes con hígado graso o EHNO  Probióticos: No se identificaron ensayos clínicos. Los datos preliminares de dos estudios piloto no aleatorios indican que son bien tolerados, pueden mejorar las pruebas convencionales de la función hepática y reducir los marcadores de peroxidación de los lípidos.  Hipolipemiantes: Estudios preliminares  Probucol  Efectivo en disminución de las transaminasas  Atorvastatina  20% de pacientes normalizó transaminasas CIRUGÍA BARIÁTRICA. METAANALISIS (MUMMADI, HEPATOLOGY. 2007)
  • 7. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera  La cirugía bariátrica corresponde a los procedimientos quirúrgicos para el control de la obesidad, entre los que se encuentran el by pass gástrico, la banda ajustable, el shunt gastroyeyunal o el gastroileal, la gastrectomía en banda y el balón intragástrico.  Esta cirugía es capaz de normalizar las glicemias antes que los enfermos bajen de peso. Además casi la mitad de los pacientes mejora su fibrosis.  A pesar de que después de la cirugía los pacientes bajan abruptamente de peso, no se observan los efectos deletéreos de esto.  Histología de HG, en 762 pacientes (con cirugía).  80% de los pacientes, la esteatosis o esteatohepatitis mejoraron significativamente o resueltos  52% resolución completa.  Histología con de fibrosis, en 268 paciente (con cirugía).  42% de los casos mostraron mejoría  25% seguía siendo el mismo  16% empeoró. CONCLUSIONES  Patología muy prevalente (afecta a un 30% de la población).  Asociada Resistencia a la Insulina  Excepcionalmente grave, menos de un 10% son esteatohepatitis no alohólca.  Terapias en estudio, con éxito en los cambios de estilo de vida, esto último es la terapia principal. Este es un algoritmo que sirve para todo, pues un motivo frecuente de consulta es un paciente que presenta transaminasas alteradas.

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