Your SlideShare is downloading. ×
Disfunción Miocárdica en el paciente crítico
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Saving this for later?

Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime - even offline.

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Disfunción Miocárdica en el paciente crítico

5,455
views

Published on

Disfunción Miocárdica en el paciente crítico, principalmente en pacientes cursando con cuadros sépticos.

Disfunción Miocárdica en el paciente crítico, principalmente en pacientes cursando con cuadros sépticos.


0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
5,455
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º año Medicina Interna Rotación UPC Temuco, Octubre 07, 2009.
  • 2. Hoja de Ruta…  Introducción  Definición  Generalidades  Mecanismos fisiopatológicos  Características clínicas  Factores pronósticos  Biomarcadores  Estrategia terapéutica  Conclusiones  Referencias
  • 3. Introducción  Sepsis severa y shock séptico son algunas de las causas más importantes de morbi-mortalidad en pacientes admitidos en Unidades de Cuidados Intensivos. ◦ Incidencia: 750.000 casos por año (USA) ◦ Mortalidad: 250.000 por año  Mortalidad permanece elevada a pesar de mejora en estrategias terapéuticas.  Pacientes con múltiples factores de riesgo cardiovascular y/o poli patologías.  Avances en marcadores biológicos. Angus DC, Linde-ZwirbleWT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303–1310.
  • 4. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348:1546–1554
  • 5.  Temperatura > 38º C ó < 36º C.  Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/minuto  Frecuencia Respiratoria > 20 repiraciones por minuto ◦ ó pCO2 arterial < 32 mm Hg.  Recuento leucocitario > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3 ◦ ó > 10% formas inmaduras (baciliformes) American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665
  • 6. Evans T. ABC of intensive care, Organ dysfunction. BMJ 1999;318:1606-1609.
  • 7. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665  Bacteremia ◦ Presencia de Bacterias en el torrente sanguíneo.  Sepsis ◦ SIRS provocado por causa infecciosa.  Sepsis Severa ◦ Sepsis con disfunción de uno o más organos vitales.  Shock Séptico ◦ Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión que no responde a la infusión volumétrica.  Disfunción Orgánica Múltiple ◦ Alteración funcional de más de un órgano vital.  Falla Orgánica Múltiple ◦ Insuficiencia de más de un sistéma orgánico.
  • 8. Introducción  Sepsis: ha sido definida como una respuesta inflamatoria sistémica a la infección.  Sepsis severa: desarrollo de hipoperfusión tisular y/o disfunción orgánica.  Shock séptico: hipotensión refractaria a resucitación con fluidos.  Progresión de este continuo implica aumento en la morbilidad y mortalidad  Inestabilidad hemodinámica y cardiovascular  Pacientes con disfunción miocárdica presentan mayor mortalidad (70% v/s 20% sin compromiso CV) Blanco J, et al. Incidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a Spanish multicentre study. Crit Care 2008;12:R158.
  • 9. Definición  Disfunción cardiaca relacionada a sepsis y shock séptico, es un cuadro clínico caracterizado por disminución de la contractilidad con baja fracción de eyección, mala respuesta ventricular al aporte de volumen y en algunos casos asociado a dilatación ventricular, que reflejan el compromiso miocárdico producto de un evento infeccioso de importancia.  Presente en 40-50% de los pacientes con shock séptico. Zanotti-Cavazzoni SL, Hollenberg SM. Cardiac dysfunction in severe sepsis and septic shock. Curr Opin Crit Care. 2009 Oct;15(5):392-7.
  • 10. Mecanismos fisiopatológicos  Teorías iniciales basadas en isquemia miocárdica global.  Alto flujo coronario y disminución en la utilización de oxígeno.  Ausencia de muerte celular miocárdica y naturaleza reversible del cuadro ha llevado a formulación de nuevas hipótesis.  Mecanismos multifactoriales involucrados.  Factores depresores miocárdicos circulantes (TNF-α , IL-1β, IL-6)  Lisozima C y Endotelina-1 en modelos animales Rudiger A, Singer M.Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608.
  • 11. Rudiger A, Singer M.Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608.
  • 12. Mecanismos fisiopatológicos  Óxido nítrico: vasodilatación, depresión de la respiración mitocondrial y liberación de citoquinas proinflamatorias.  NOS posee 2 formas: ◦ Constitutiva: cNOS, NOS3 ◦ Inducible: iNOS, NOS2  En sepsis sobreproducción de NO inducible.  Disminución de los niveles citosólicos de calcio disminución de la contractilidad.  Disfunción mitocondrial con disminución en la producción de ATP  “hipoxia citopática”  DOM.  Fenómeno comparable a Hibernación celular.  Rol poco claro de la apoptosis por reversibilidad del cuadro. Merx MW, Weber C. Sepsis and the heart. Circulation. 2007 Aug 14;116(7):793-802.
  • 13. Características clínicas  Caracterización inicial de los pacientes con disfunción cardiovascular asociada a sepsis, estuvo basada en patrones clínicos identificados al examen físico .  Dos patrones distintos fueron descritos: ◦ Shock caliente: fiebre, pulso marcado, rubor, sudoración, oliguria e hipotensión ◦ Shock frío: hipotensión, piel fría y húmeda, pulso de baja amplitud, apariencia de mayor severidad fueron consideradas fases de un proceso similar  En etapas tempranas de la sepsis, la disminución del volumen intravascular lleva a una disminución del gasto cardiaco.  El incremento del GC visto en la resucitación con volumen es principalmente debido a una baja resistencia vascular sistémica. Rabuel C, Mebazaa A. Septic shock: a heart story since the 1960s. Intensive Care Med 2006; 32:799–807.
  • 14. Características clínicas  Es probable que muchos de los pacientes descritos con shock frío hayan tenido una resucitación inadecuada de volumen.  Concepto de la función miocárdica deprimida en sepsis surgió de estudios con cineangiografía.  Se evidenció disminución en la fracción de eyección con aumento del volumen de fin de diástole en los sobrevivientes a sepsis, mientras que aquellos fallecidos presentaron preservación de los volúmenes cardiacos.  Cambios reversibles a los 7-10 días.  Respuesta anormal a la infusión de volumen en Índice de trabajo del ventrículo izquierdo (LVSWI) Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984;100:483–490
  • 15. Características clínicas  Disminución en la contractilidad miocárdica y dilatación ventricular disfunción global.  Estudios con ETE mostraron disminución de la FEVI con reducción severa en el volumen sistólico.  Anormalidades fueron más marcadas en sobrevivientes.  Mejoría con soporte hemodinámico en seguimientos.  Hasta 60% de hipoquinesia VI en la incidencia global, algunos desenmascarados posterior al tratamiento vasopresor.  Rol de la disfunción VD controversial. Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, et al. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med 2008; 36:1701–1706
  • 16. Factores pronósticos  Varios factores han sido identificados en la correlación pronóstica del cuadro.  Resultados favorables: ◦ Al ingreso: FC < 106 x’ ◦ Primeras 24 hr:  FC < 95 x’  Resistencia vascular sistémica > 1529 dynas seg cm5/m2  Disminución en la FC > 18 x’ respecto al ingreso  Disminución en el Índice cardiaco > 0.5 l/min/m2  Estudios sugieren que la dilatación del VI se asocia a mejores resultados.  Respuesta a Dobutamina tendría implicancias pronósticas positivas (ITS,ScVO2, dilatación VI y disminución en PAD) Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C, et al. Serial cardiovascular Variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med 1987; 15:923–929.
  • 17. Biomarcadores  Elevación de Troponinas T e I se correlacionan con disfunción sistólica del VI. (Troponina T<0.01 ug/l)  Además, se asocian a duración de hipotensión e intensidad del soporte vasopresor.  Estudios con BNP muestran que incrementos en sus niveles se relación con el grado de disfunción miocárdica y también con mortalidad. (BNP < 100 y NT-proBNP <250 pg/ml)  No está completamente determinado su utilización de rutina.  Utilidad de nuevos marcadores en cuadros infecciosos (ej: Procalcitonina) *Noveanu, M. Cardiovascular biomarkers in the ICU. Current Opinion in Critical Care: October 2009 - Volume 15 - Issue 5 - p 377-383. **Schuetz P. Effect of Procalcitonin-Based Guidelines vs Standard Guidelines on Antibiotic Use in Lower Respiratory Tract Infections: The ProHOSP Randomized Controlled Trial. JAMA 2009;302(10):1059-1066
  • 18. Estrategia terapéutica  Estrategia terapéutica actual está centrada en los siguientes puntos: ◦ Control de la infección ◦ Soporte hemodinámico ◦ Modulación de la respuesta del huésped ◦ Soporte de cuidado crítico  Objetivos de la resucitación: ◦ Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg ◦ Presión arterial media ≥ 65 mm Hg ◦ Diuresis ≥ 0.5-1 mL/kg x hr ◦ Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65% Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med. 2008 Jan;34(1):17-60.
  • 19. Estrategia terapéutica  Descensos significativos del GC ocurren como consecuencia de la disminución del volumen intravascular (por aumento de la permeabilidad capilar) ◦ Temprana y agresiva resucitación con fluidos es requerida para revertir este fenómeno(<6 hr). ◦ Impacto en la mortalidad durante los primeros 28 días. ◦ 20 ml/kg de cristaloides ev (1B) ◦ Uso de vasopresores (Noradrenalina/Dopamina) (1C) ◦ PAM >65 mm Hg (1C) ◦ Persistencia de hipoperfusión (ScVO2 <70% o IC <2.0)  Dobutamina (1C)  Un estudio comparó adrenalina con noradrenalina y dobutamina en pacientes con shock séptico, sin diferencia significativa en la eficacia o seguridad indistintamente.(2B) *Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl JMed 2001; 345:1368 -1377. **Annane D, Vignon P, Renault A, et al. Norepinephrine plus dobutamine versus epinephrine alone for management of septic shock: a randomised trial. Lancet 2007; 370:676–684.
  • 20. Estrategia terapéutica  Soporte hemodinámico es requerido para corregir el volumen intravascular, tratar la vasodilatación con vasopresores y en pacientes con bajo GC persistente incrementar la contractilidad con inótropos.  Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempre dentro de la primera hora después del diagnóstico de sepsis severa o Shock séptico.  Nuevas estrategias han involucrado: ◦ Intentos por bloquear citokinas como TNF- α, IL-1β y óxido nítrico no han sido efectivos ◦ Importancia de la función diastólica  aumento de la compliance y dilatación ventricular ”permisiva” ◦ Uso de estatinas  “efecto pleiotrópico” *Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl JMed 2001; 345:1368 -1377. **Buerke U, Carter JM, Schlitt A, et al. Apoptosis contributes to septic cardiomyopathy and is improved by simvastatin therapy. Shock 2008;29:497–503
  • 21. Estatinas y Sepsis  Efecto pleiotrópico: ◦ Hipolipemiante ◦ Antiinflamatorio ◦ Inmunomodulador  Inhibición de la 3-hidroxi-metilglutaril coenzima A reductasa.
  • 22. Estatinas y Sepsis  Efecto pleiotrópico: hipolipemiante, antiinflamatorio e inmunomodulador.  Inhibición de la 3-hidroxi-metilglutaril coenzima A reductasa.  Rol potencial en sepsis y pacientes críticos. ◦ Terblanche M, et al. Statins: panacea for sepsis?. Lancet Infect Dis.2006;6:242–248.  Disminución significativa en la tasa de desarrollo de sepsis e ingreso a UCI. ◦ Almog Y,et al. Prior statin therapy is associated with a decreased rate of severe sepsis. Circulation.2004;110:880–885.  Aparente disminución en la morbimortalidad con uso previo. ◦ Almog Y, et al. The effect of statin therapy on infection-related mortality in patients with atherosclerotic diseases. Crit Care Med.2007;35:372–378.  Menor tasa de disfunción cardiovascular. ◦ Martin CP, et al. Effectiveness of statins in reducing the rate of severe sepsis: a retrospective evaluation. Pharmacotherapy.2007;27:20–26.
  • 23. Estatinas y Sepsis  Disminución en riesgo de sepsis en pacientes con patología cardiovascular y enfermedad renal crónica. ◦ Hackam DGet al. Statins and sepsis in patients with cardiovascular disease: a population-based cohort analysis. Lancet.2006;367:413–18. ◦ GuptaR, et al. Statin use and hospitalization for sepsis in patients with chronic kidney disease. JAMA.2007;297:1455–64  Pacientes con disfunción orgánica múltiple presentaron mejor evolución clínica. ◦ SchmidtH, et al. Association of statin therapy and increased survival in patients with multiple organ dysfunction syndrome. IntensiveCareMed.2006;32:1248–51. Controversias:  No todos los estudios han indicado efecto beneficioso en este contexto. ◦ Bromflow J,Schuster BMJ.The use of statins in intensive care unit patients with sepsis. Anaesth Intensive Care.2007;35:256–258.  Sin efecto protector en infecciones adquiridas en UCI. ◦ Fernandez R. Statin therapy prior to ICU admission:Protection against infection or a severity marker? Intensive Care Med.2006;32:160–164.  Problemas metodológicos en los estudios realizados
  • 24. Conclusiones  Disfunción cardiaca es común en pacientes con sepsis o shock séptico.  Se caracteriza por disminución de la contractilidad, mala respuesta al aporte de volumen y en ciertos casos a dilatación ventricular.  Participación de citoquinas con acción directa mioinhibitoria.  Rol complejo del óxido nítrico.  Uso de biomarcadores.  Tratamiento basado en el manejo del foco infeccioso y soporte hemodinámico.  Comprensión de los fenómenos fisiopatológicos subyacentes ha llevado al estudio de nuevos blancos terapéuticos.  Rol promisorio de estatinas.
  • 25. Referencias  Angus DC, Linde-ZwirbleWT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303–1310.  Zanotti-Cavazzoni SL, Hollenberg SM. Cardiac dysfunction in severe sepsis and septic shock. Curr Opin Crit Care. 2009 Oct;15(5):392-7.  Rudiger A, Singer M.Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608.  Merx MW, Weber C. Sepsis and the heart. Circulation. 2007 Aug 14;116(7):793-802.  Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, et al. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med 2008; 36:1701–1706  Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C, et al. Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med 1987; 15:923–929.  Noveanu, M. Cardiovascular biomarkers in the ICU. Current Opinion in Critical Care: October 2009 - Volume 15 - Issue 5 - p 377-383.  Schuetz P. Effect of Procalcitonin-Based Guidelines vs Standard Guidelines on Antibiotic Use in Lower Respiratory Tract Infections: The ProHOSP Randomized Controlled Trial. JAMA 2009;302(10):1059- 1066.  Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med. 2008 Jan;34(1):17-60. Epub 2007 Dec 4.
  • 26. Referencias  Lorts A, Burroughs T, Shanley TP. Elucidating the role of reversible protein phosphorylation in sepsis- induced myocardial dysfunction. Shock. 2009 Jul;32(1):49-54.  Annane D. Septic Shock. The Lancet, Volume 365, Issue 9453, Pages 63 - 78, 1 January 2005.  Evans T. ABC of intensive care, Organ dysfunction. BMJ 1999;318:1606-1609.  Buerke U, Carter JM, Schlitt A, et al. Apoptosis contributes to septic cardiomyopathy and is improved by simvastatin therapy. Shock 2008;29:497–503.  Feldman C. The Role of Statins in Respiratory Diseases. Clinical Pulmonary Medicine: March 2009 - Volume 16 - Issue 2 - pp 95-100.  Terblanche M. Statins and sepsis: multiple modifications at multiple levels. The Lancet Infectious Diseases, Volume 7, Issue 5, Pages 358 - 368, May 2007
  • 27. Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º año Medicina Interna Rotación UPC Temuco, Octubre 07, 2009.