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Compromiso pulmonar en VIH SIDA

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Compromiso pulmonar en VIH/SIDA

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  • 1. • Introducción • Hitos del VIH/SIDA • Epidemiología • Función inmunológica • Aproximación diagnóstica • Neumonía bacteriana • Tuberculosis pulmonar • Neumonía por Pneumocystis jirovecii • Hipertensión pulmonar asociada a VIH • Enfermedad pulmonar neoplásica • Infecciones por Hongos • Citomegalovirus • Síndrome de reconstitución inmune • Conclusiones
  • 2.  Enfermedad pulmonar asociada a VIH continua prevalente a pesar de TARV avanzada.  Aumento de expectativa de vida, con cambio del espectro de enfermedades infecciosas a no infecciosas.  Incidencia de neumonía oportunista asociada a VIH ha disminuido sustancialmente gracias a TARV.  Neumonía bacteriana, neumonía por PNJ y TBC persisten entre las causas más importantes de morbimortalidad en estos pacientes.  Hallazgos clínicos y de la historia pueden servir de ayuda.
  • 3.  1981: Primer caso descrito.  33.4 millones viviendo con VIH.  Asociación a infecciones  2.7 millones de nuevos oportunistas. infectados.  1985: Test diagnósticos  2 millones de muertes disponibles. atribuidas al VIH.  1987: Zidovudina (AZT)  Prevalencia variable según zonas a nivel mundial.  1995-96: Inhibidores de la proteasa  + AZT = TARV Sepkowitz K. AIDS – The first 20 years. N Engl J Med. 2001 Jun 7;344(23):1764-72.
  • 4. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS. AIDS epidemic update, December 2009. Geneva, Switzerland: Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS), World Health Organization (WHO); 2009.
  • 5.  6 familias de medicamentos: › Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosidos/nucleotidos › Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosidos › Inhibidores de la proteasa › Inhibidores de la fusión › Inhibidores de la integrasa › Antagonistas de los receptores CCR5
  • 6.  Época pre-TARV: estudio PCHIS  Incidencia de neumonias oportunistas asociadas a VIH ha disminuido con la TARV.  Aumento en la sobrevida de los pacientes  Enfermedades pulmonares no infecciosas.  Tasas para Cáncer pulmonar se duplicaron.
  • 7. Chernilo S. et al. Enfermedades pulmonares en pacientes infectados con VIH hospitalizados en el Instituto Nacional del Tórax. Rev Méd Chile 2005; 133: 517-524
  • 8.  Severidad de inmunosupresión guarda relación con el riesgo de desarrolar patología pulmonar.  Infecciones oportunistas ocurren en inmunodeficiencia severa.  Recuento de CD4 es el más confiable marcador de función inmune, riesgo de infecciones oportunistas y progresión de VIH. Hanson DL, Chu SY, Farizo KM, Ward JW. Distribution of CD4+ T lymphocytes at diagnosis of acquired immunodeficiency syndrome-defining and other human immunodeficiency virus- related illnesses. Arch. Intern. Med. 1995; 155: 1537–42.
  • 9. • Sinusitis/Mastoiditis/Otitis • Bronquitis CD4 > 500 • Faringitis cel/uL • Cáncer pulmonar • Neumonia bacteriana • Mycobacterium tuberculosis pulmonar CD4 < 400 • Miocardiopatía cel/uL • Pneumocystis pneumonia • Sarcoma de Kaposi CD4 < 200 • Sepsis bacteriana cel/uL • Mycobacterium tuberculosis diseminada • Mycobacterium avium complex diseminado • Enfermedad por CMV CD4 < 100 • Infecciones fúngicas diseminadas cel/uL
  • 10.  Enfoque clínico de los síntomas respiratorios es similar al de las personas no infectadas por el VIH.  Considerar presentaciones atípicas en los pacientes infectados VIH. › Coexistencia de múltiples enfermedades.  Posibilidad de detección del VIH en todas las personas en situación de riesgo con síntomas respiratorios. › 21% de las personas que viven en los Estados Unidos con el VIH no son conscientes de su diagnóstico.
  • 11.  Características específicas  Tos crónica de meses o años  ayudan a diferenciar entre Neoplasia pulmonar o EPOC. distintas enfermedades pulmonares.  Tos productiva  Neumonía bacteriana.  Síntomas agudos (días)  neumonía adquirida en la  Tos seca PCP (asociado a comunidad bacteriana. disnea marcada).  Síntomas respiratorios crónicos y  Fiebre  etiología infecciosa. lentamente progresiva (semanas) TBC, PCP o neumonía fúngica.  Síntomas constitucionales  Enfermedad sistémica  TBC,  Tos crónica (OMS): > = 2 infección por hongos o semanas. neoplasias. Rosen M. Pulmonary complications of HIV infection. Respirology. 2008 Mar; 13(2):181-90.
  • 12.  Adherencia a TARV  Historia de infecciones oportunistas  Profilaxis?  Inicio reciente de Abacavir › Reacciones de hipersensibilidad (30%) › Suspensión definitiva  Uso de drogas endovenosas  Historia de tabaquismo  Exposición ambiental, ocupacional, contacto TBC, viajes al extranjero…
  • 13.  Examen físico normal, desaturación marcada al ejercicio  PCP  Taquicardia + Hipotensión  Sepsis  Neumonia bacteriana  Hallazgos pulmonares › Difusos: PCP, Neumonia viral › Focales: Neumonia bacteriana  Derrame pleural: NM bacteriana, TBC, LNH, sarcoma de Kaposi  Compromiso SNC: TBC, Toxoplasmosis, Cryptococosis
  • 14.  Falla cardiaca derecha › Derrame pericárdico (TBC) › Miocardiopatía VIH › HT pulmonar  Hepatoesplenomegalia + adenopatías › LNH › TBC diseminada › Infecciones fúngicas  Lesiones mucocutáneas violáceas  Sarcoma de Kaposi  Alteraciones visuales › Uveitis TBC › Retinitis por CMV › Endoftalmitis fúngica
  • 15.  Recuento de CD4  evaluación del estado inmunológico.  Inmunosupresión progresiva aumenta el riesgo para todas las enfermedades pulmonares infecciosas.  Hemograma alterado por múltiples causas.  Función renal y hepática basal previo inicio de TARV.
  • 16.  Radiografía de tórax se debe obtener en todos los pacientes infectados por VIH con síntomas respiratorios.  Hallazgos radiológicos sutiles pueden representar enfermedad pulmonar significativa.  Hallazgos característicos que llevan a sospechar algunas enfermedades específicas.
  • 17.  Muestra de esputo en pacientes VIH con síntomas respiratorios, aun con radiografías normales, si la sospecha es elevada.  Muestra espontánea útil dg. de neumonías bacterianas, hongos y micobacterias.  Insuficiente para el diagnóstico de PCP. Si el esputo inducido para PCP es negativo, y la sospecha clínica es alta  LBA  Serología para hongos ante sospecha de criptococosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis.  Antígeno criptocócico o Ag urinario de Histoplasma muy sensibles en enfermedad diseminada, no así en neumonias localizadas.  Considerar siempre la toma de hemocultivos.  Correlación inversa entre niveles de CD4 y enfermedad infecciosa diseminada.
  • 18.  Falla en las técnicas no invasivas para establecer un diagnóstico definitivo.  Ausencia de mejoría a pesar de tratamiento empírico.  LBA es un método excelente para el diagnóstico de las infecciones pulmonares. › Sensibilidad de 90% para PCP › No es mejor que el esputo inducido para el diagnóstico de TBC.  Visualización directa de lesiones características (ej: SK).  Se puede considerar: Biopsia transbronquial o percutánea, biopsia pleural, VATS o biopsia pulmonar a cielo abierto .
  • 19.  Incidencia se ha reducido con la TARV, aunque continua siendo más prevalentes en personas VIH(+).  Riesgo inversamente proporcional a recuento de CD4 (estudio HER): › CD4> 500 células/uL: 4,9 episodios de neumonía por cada 100 pacientes-año › CD4 201-500 células/uL: 8,7 episodios › CD4 <= 200 células/uL: 17.9 episodios › Inmunocompetentes: 0.7 episodios de neumonía por 100 pacientes-años  Anomalías en la inmunidad mediada por células, producción de anticuerpos y función de neutrófilos contribuyen a un mayor riesgo.  Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa (<50 CD4). Kohli R, Lo Y, Homel P, et al. Bacterial pneumonia, HIV therapy, and disease progression among HIV-infected women in the HIV Epidemiologic Research (HER) study. Clin Infect Dis. 2006;43:90–98.
  • 20.  Presentación similar a pacientes inmunocompetentes. Cuadro clínico  Fiebre, tos productiva, dolor pleurítico, disnea.  Inicio de perfil agudo  Signos de condensación o derrame pleural  Hemocultivos (mayor frecuencia de bacteremia), estudio de expectoración y toracocentésis. St. Pneumoniae: consolidación unilateral focal, lobar o Laboratorio  segmentaria, con o sin derrame pleural.  H. influenzae: similar a neumococo, pudiendo presentar infiltrados intersticiales imitando a PCP.  Ps. Aeruginosa: cavitación a la Rx y CD4<50 cel/uL
  • 21.  Guías clínicas para manejo de Neumonia bacteriana similares a pacientes VIH(-), con algunas consideraciones.  Precaución en la utilización de fluoroquinolonas, por su actividad contra Mycobacterium tuberculosis . › Retraso en el diagnóstico y tratamiento › TBC resistente a quinolonas  Previo al inicio del tratamiento, considerar recuento de CD4. › <50 cel/uL: cobertura anti Pseudomona en espera del resultado de hemocultivos USPHS-IDSA. Guidelines for the Prevention of Opportunistic Infections Among HIV-Infected Persons. Recommendations of the US Public Health Service and the Infectious Diseases Society of America, 2007
  • 22.  Pacientes VIH (+) tienen un riesgo mayor de desarrollar tuberculosis en comparación con los pacientes VIH-negativos.  Mecanismo: reactivación de infección latente o infección exógena.  Aumento de la prevalencia de tuberculosis en pacientes VIH.  Coinfección de VIH y tuberculosis parece acelerar el curso de ambas enfermedades. Jones BE, Young SMM, Antoniskis D, Davidson PT, Kramer F et al. Relationship of the manifestations of TB to CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 148: 1292–7.
  • 23.  Fiebre, sudoración nocturna, baja de peso y tos.  Manifestaciones extrapulmonares más frecuentes y según niveles de CD4. › Pleura, linfonodos, SNC, pericardio, abdomen › CD4 <= 100 cél/uL: 70% › CD4 101-200 cél/uL: 50% › CD4 201-300 cél/uL: 44% › CD4 > 300 cél/uL: 28% Jones BE, Young SM, Antoniskis D, et al. Relationship of the manifestations of tuberculosis to CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am Rev Respir Dis. 1993;148:1292–1297.
  • 24.  TBC pulmonar, pulmonar y extrapulmonar concomitante o enfermedad extrapulmonar aislada.  Sd. de condensación + derrame pleural  CD4 >400 cel/uL: patrón de reactivación con infiltrados en lóbulos superiores +cavitación  CD4<200 cel/uL: compromiso de lóbulo medio e inferiores con menor frecuencia de cavitación. JReid MJ, Shah NS. Approaches to tuberculosis screening and diagnosis in people with HIV in resource-limited settings. Lancet Infect Dis. 2009;9:173–184.
  • 25.  Estudio similar a inmunocompetentes, aunque se requiere mayor sospecha clínica.  2-3 muestras para baciloscopía y cultivo de Köch.  Esputo inducido – broncoscopía y LBA en casos seleccionados.  Poca sensibilidad de baciloscopías (43-74%): considerar tratamiento empírico cuando la sospecha clínica es alta.  Cultivo de Köch: sensibilidad > 80%.  Rendimiento bajo para muestras extrapulmonares. Steingart KR, Ng V, Henry M, et al. Sputum processing methods to improve the sensitivity of smear microscopy for tuberculosis: a systematic review. Lancet Infect Dis. 2006;6:664–674..
  • 26.  Rifampicina es un potente inductor de citocromo P450  metabolización de TARV.  Rifampicina  Rifabutina o cambio a TARV basada en Efavirenz.  Precaución adicional al iniciar TARV y tratamiento anti-TBC en pacientes virgenes a tratamiento.  Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune(SIRI): grave empeoramiento de las manifestaciones de TBC cuando el sistema inmunológico mejora con TARV combinada.  Retraso en el inicio de TARV hasta después del inicio del tratamiento contra la tuberculosis. Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, et al. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep. 2009;58(RR-4):1–207
  • 27.  Pneumocystis carinii: identificado por primera vez en ratas en 1909.  Pneumocystis jirovecii: descrito por primera vez en bebés prematuros y desnutridos en la década de 1940.  Aumento casos con uso de la terapia inmunosupresora.  PCP fue la principal enfermedad definitoria de SIDA en la era pre-TARV con > 20.000 casos reportados anualmente.  Caído drástica de las tasas con el uso de la profilaxis de PCP (finales de 1980) y la terapia de TARV (mediados de 1990).  PCP aún prevalente en países sin atención médica adecuada, limitado acceso a TARV/profilaxis, o con mala adherencia a ellos.
  • 28.  Generalmente con CD4 <200  Rx: opacidades bilaterales, células/uL. simétricas reticular (intersticial) o granulares.  Fiebre, disnea progresiva y tos seca no productiva.  Menos común: compromiso unilateral, asimétrica con  Curso subagudo e indolente en infiltrados focales, neumatoceles, etapas tempranas iniciales. nódulos,y un patrón miliar.  Crepitaciones difusas son el  Ocasionalmente, la PCP se puede presentar con una radiografía de hallazgo más común. tórax normal.  Examen pulmonar puede ser normal en casi 40% de los pacientes.
  • 29. TAC: opacidades en vidrio esmerilado. Su ausencia prácticamente excluye el diagnóstico .
  • 30.  P. jirovecii no se puede cultivar.  Estándar de oro: tinción directa de LBA con visualización de quistes característicos y formas tróficas a la microscopía.  Esputo inducido ha sido utilizado con éxito en algunas instituciones.  Otras pruebas diagnósticas: reacción en cadena de polimerasa en muestras respiratorias no invasivas y medición de niveles de S- adenosilmetionina en plasma o 1-3 - [beta]- d - glucano en suero. Kohli R, Lo Y, Homel P, et al. Bacterial pneumonia, HIV therapy, and disease progression among HIV-infected women in the HIV Epidemiologic Research (HER) study. Clin Infect Dis. 2006;43:90–98.
  • 31.  Trimetoprim-sulfametoxazol es el agente de primera línea recomendado, con una duración de 21 días.  Múltiples estudios han sugerido la posibilidad de resistencia a trimetoprim-sulfametoxazol.  Esquemas alternativos: pentamidina intravenosa , clindamicina + primaquina, dapsona + trimetoprim, atovacuona.  PCP moderada a severa  pO2 <70 mm Hg o un gradiente alvéolo- arterial de oxígeno> 35 mm Hg, deben recibir corticosteroides dentro de 72 horas de iniciados los antibióticos. Kovacs JA, Masur H. Evolving health effects of Pneumocystis: one hundred years of progress in diagnosis and treatment. JAMA. 2009;301:2578–2585.
  • 32.  Prevalencia: 0.46-4.7%  6-12 veces mayor que en población general.  Puede evolucionar a Cor pulmonale y muerte.  Asociación a HHV-8, interacción GP120, infecciones pulmonares a repetición.  Desregulación del crecimiento endotelial y de los factores de crecimiento que actúan como señal. Sitbon, O, Lascoux-Combe, C, Delfraissy, JF, et al. Prevalence of HIV-related pulmonary arterial hypertension in the current antiretroviral therapy era. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177:108 ..
  • 33.  PAP > 25 mm Hg en reposo y >  Epoprostenol 30 mm Hg en ejercicio.  Trepostinil  Iloprost  Hallazgos clínicos e  Bosentán histopatológicos no difieren de  Sildenafil los descritos en la HTP clásica.  TARV mejora los parámetros hemodinámicos.  Pronóstico determinado por recuento de CD4 y función cardiaca. Degano b. et al. HIV-associated pulmonary arterial hypertension: survival and prognostic factors in the modern therapeutic era. AIDS 2010, 24:67–75
  • 34.  Neoplasia más común en pacientes VIH(+)  Causado por HHV-8.  Principalmente compromiso cutáneo  visceral es visto en enfermedad avanzada.  Tos, disnea, fiebre, obstrucción vía aérea y hemoptisis.  Rx: engrosamiento bronquial, nódulos, líneas B de Kerley y derrame pleural. Buscar lesiones cutáneas (ausentes en el 15% de los pacientes)  Tratamiento con TARV. Gill J, Bourboulia D, Wilkinson J, Hayes P, Cope A et al. Prospective study of the effects of antiviral therapy on Kaposi sarcoma-associated herpesvirus infection in patients with and without Kaposi sarcoma. JAIDS 2002; 31: 384–90.
  • 35.  LNH de células B es una neoplasia asociada al VIH.  Su incidencia no ha declinado en la era de la TARV.  Pulmón es un sitio común de enfermedad extranodal.  Ocurrencia en etapas avanzadas del VIH y simulan enfermedades oportunistas.  Consolidación lobar, nódulos, opacidades reticulares, masas y derrame pleural (70% de los casos).  Diagnóstico basado en el estudio citológico.
  • 36.  Incidencia en aumento en pacientes VIH(+).  Presentación a edades más jóvenes (promedio 45 años).  Grado de inmunosupresión leve a moderada.  Etapas III-IV en el 75-90% de los casos.  Adenocarcinoma es el tipo histológico más común.  Peor pronóstico comparado a controles VIH(-)  Tener presente diferencias respecto a eficacia y toxicidad de QT - RT. Engels EA, Brock MV, Chen J, Hooker CM, Gillison M et al. Elevated incidence of lung cancer among HIV-infected individuals. J. Clin. Oncol. 2006; 24: 1383–8.
  • 37. Engels E. et al. Elevated Incidence of Lung Cancer Among HIV-Infected Individuals Journal of Clinical Oncology, Vol 24, No 9 (March 20), 2006: pp. 1383-1388
  • 38. Criptococosis Aspergilosis  Generalmente en contexto de  En pacientes con enfermedad diseminada. inmunosupresión avanzada.  Meninges son el sitio más  2 patrones de enfermedad: › Parenquimatosa invasiva común de infección. › Enfermedad de predominio bronquial  Rx: infiltrados difusos similar a PCP.  Rx: Compromiso lobar superior, cavitaciones y hemoptisis.  CD4 < 100 cel/uL  CD4 < 30 cel/uL  Dg: Ag en suero o títulos >1:8 en LBA  Voriconazol y Anfotericina B.
  • 39.  En pacientes con CD4< 50  Dg: Hallazgos de inclusiones cel/uL  Severa típicas intranucleares o inmunosupresión. intracitoplasmáticos en fluido - Retinitis - Encefalitis de LBA o biopsias. - Esofagitis - Gastritis - Colitis - Hepatitis  Tratamiento con Ganciclovir o Foscarnet EV.  Neumonitis por CMV es poco común en pacientes con SIDA.  Pobre pronóstico a largo plazo.
  • 40.  “HAART attacks”  Deterioro clínico paradójico atribuible a la Generalidades recuperación del sistema inmune durante uso de TARV.  TARV exitoso  aumento de linfocitos CD4  aumento de función inmune.  Diagnóstico de exclusión.  Diagnóstico de VIH/SIDA con CD4<100 cel/uL pretratamiento Excepción: TBC (>200 cel/uL) Criterios diagnósticos  TARV  Aumento de niveles CD4 >2-4 veces con tratamiento(8 sem)  Cuadro inflamatorio durante TARV  Síntomas no pueden ser explicados por una nueva infección
  • 41.  “Empeoramiento paradójico de  Manejo sintomático. la TBC”  Uso de corticoesteroides en  Descrito en PCP, MAC, CMV, casos severos. herpes zoster, VHB, VHC, SK… › Prednisona 1 mg/kg/día (máx. 60 to 80 mg) › Duración según respuesta  Manifestación hasta meses clínica y severidad del cuadro posterior a inicio TARV.(3d-5á)  Mejoría en carga viral-CD4(+/-)  Broncoscopía: CD4/CD8 elevadas. Shelburne SA 3rd, Hamill RJ, Rodriguez-Barradas MC, Greenberg SB, Atmar RL et al. Immune reconstitution inflammatory syndrome: emergence of a unique syndrome during highly active antiretroviral therapy. Medicine (Baltimore) 2002; 81: 213–27.
  • 42.  La enfermedad pulmonar en pacientes VIH continúa siendo un desafío para el clínico.  Drástico cambio en la historia de la epidemia por VIH con el uso de TARV y profilaxis de infecciones oportunistas.  Etiología infecciosa v/s no infecciosa.  Aumento de la expectativa de vida gracias a TARV.  Nuevas asociaciones con infecciones “no relacionadas al VIH” en la antigüedad.