Complicaciones cardiovasculares en DM1
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Complicaciones cardiovasculares en DM1

on

  • 5,524 views

Complicaciones cardiovasculares macroangiopáticas en el paciente Diabético tipo 1 (Insulinodependiente)

Complicaciones cardiovasculares macroangiopáticas en el paciente Diabético tipo 1 (Insulinodependiente)

Statistics

Views

Total Views
5,524
Views on SlideShare
5,501
Embed Views
23

Actions

Likes
4
Downloads
5
Comments
0

1 Embed 23

http://www.slideshare.net 23

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Complicaciones cardiovasculares en DM1 Complicaciones cardiovasculares en DM1 Presentation Transcript

  • Enfermedad cardiovascular en DM1
    Dr. Alejandro Paredes C.
    Residente 3º año Medicina Interna
    Rotación Endocrinología
    Universidad de La Frontera
    Temuco, Abril 23, 2010.
  • Hoja de ruta…
    Introducción
    Epidemiología de la Enfermedad Cardiovascular en DM1
    Fisiopatología:
    Ateroesclerosis
    Neuropatía autonómica cardiaca
    Miocardiopatía diabética
    Factores de riesgo:
    Hiperglicemia
    Enfermedad Renal
    Factores de riesgo tradicionales y no tradicionales
    Implicancias en el manejo clínico
    Conclusiones
    Referencias
  • Introducción
    Uno de los principales objetivos en el manejo clínico de la DM1 es la prevención de las complicaciones vasculares a largo plazo.
    Pueden dividirse en:
    Microvasculares: retinopatía, nefropatía y neuropatía
    Macrovasculares: coronaria, cerebral, vasculatura arterial periférica
    Tendencia “errónea” a relacionar DM1 con compromiso microvascular y DM2 con macrovascular.
    DM1 se relaciona con compromiso cardiaco a pesar de su edad de inicio más temprana.
    AS Krolewski, EJ Kosinski and JH Warramet al., Magnitude and determinants of coronaryartery
    disease in juvenile-onset, insulin-dependent diabetes mellitus, Am J Cardiol59 (1987), pp. 750–755.
  • Introducción
    El riesgo relativo ajustado por edad para enfermedad cardiovascular en DM1 supera con creces a aquellos DM2.
    Rol fundamental de la Hiperglicemia, independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales.
    Efectos nocivos de la hiperglicemia en el corazón e importancia fundamental del control de la glicemia como una intervención modificadora clave en el manejo clínico de los pacientes con DM1.
    P Libby, DM Nathan and K Abraham et al., Report of theNationalHeart, Lung, and BloodInstitute-NationalInstitute of Diabetes and Digestive
    and KidneyDiseasesWorkingGroupon Cardiovascular Complications of Type 1 Diabetes Mellitus, Circulation111 (2005), pp. 3489–3493.
  • Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E, et al: Incidence of type I diabetes worldwide.
    Diabetes Mondiale (DiaMond) Project Group. Diabetes Care 2000;23(10):1516–1526.
  • Epidemiología
    DM1 aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular en más de diez veces, en relación con la población general.
    Adultos jóvenes asintomáticos con DM1 presentan incidencias de 1-2% por año de enfermedad coronaria.
    Estudio EDC mostró en un seguimiento a 12 años que la incidencia de eventos coronarios mayores fue de 0.98% por año en adultos jóvenes con enfermedad de 20-30 años de duración.
    Tasas de eventos CV mayores >1% por año en mayores de 45 años, y >3% en mayores de 55 años.
    La enfermedad arterial coronaria es la principal causa de muerte en personas con DM1.
    SS Soedamah-Muthu, et al, Highrisk of cardiovascular disease in patientswithtype 1 diabetes in the U.K.:
    a cohortstudyusingthe general practiceresearchdatabase, Diabetes Care 29 (2006), pp. 798–804.
  • Epidemiología
    Razón de mortalidad estandarizada(RMS) para cardiopatía coronaria y DM1:
    20-29 años  11.8 ♂ – 44.8 ♀
    30-39 años  8.0 ♂ – 41.6 ♀
    Aunque la nefropatía DM por mucho tiempo se ha asociado con riesgo cardiovascular y ha disminuido su prevalencia en los últimos años, no se ha correlacionado con una reducción concomitante de la mortalidad por enfermedad coronaria.
    Los estudios epidemiológicos y clínicos han evidenciado ciertos aspectos únicos del proceso aterosclerótico, en relación con el sexo, la edad de inicio, isquemia silenciosa, y la gravedad de la enfermedad.
    G Pambianco, et al, The 30-year natural history of type 1 diabetes complications: the Pittsburgh
    Epidemiology of Diabetes ComplicationsStudyexperience, Diabetes 55 (2006), pp. 1463–1469.
  • Puntos a destacar…
    El riesgo de mortalidad coronaria es comparable en hombres y mujeres con DM1.
    Pérdida de protección del sexo en enfermedad coronaria que las mujeres premenopáusicas que no tienen diabetes normalmente poseen.
    La RMS para enfermedad coronaria es mayor en mujeres que en hombres con DM1.
    El proceso aterosclerótico comienza a una edad más temprana en pacientes con DM1 en comparación con la población general.
    Niños DM1 presentan un mayor grosor de la íntima-media aórtica (marcador sensible de aterosclerosis subclínica temprana) e íntima-media carotídea.
    Disminución de la velocidad de flujo vascular (indicativo de alteración en la compliance vascular) y deficiente dilatación arterial mediada por nitratos.
    La importancia de una función vascular anormal y aterosclerosis subclínica temprana en la historia natural radica en el hecho de que estos cambios se han visto en otras condiciones asociadas con aterosclerosis acelerada como la hipercolesterolemia y obesidad.
    La detección clínica de enfermedad coronaria puede complicarse con una alta prevalencia de enfermedad silente en los adultos jóvenes con DM1.
    SS Soedamah-Muthu, et al, Highrisk of cardiovascular disease in patientswithtype 1 diabetes in the U.K.:
    a cohortstudyusingthe general practiceresearchdatabase, Diabetes Care 29 (2006), pp. 798–804.
  • Estudio Oslo
    • Involucró a 39 pacientes con edad media de 43 años.
    • Media de duración de la DM1 fue de 30 años.
    • Todos los 29 participantes que se sometieron a ultrasonido intravascular tenían aterosclerosis coronaria significativa y 10 (34%) tenían estenosis de más del 50% en la angiografía coronaria de vasos principales, a pesar del hecho de que ninguno presentaba síntomas clínicos de enfermedad coronaria y sólo seis (15%) presentaron hallazgos patológicos en el ECG de ejercicio.
    • A pesar de la tendencia de la enfermedad aterosclerótica de desarrollarse asintomática, el proceso parece ser más severo en la DM1, en comparación con los no diabéticos.
    • Los pacientes con DM1 son más propensos a tener estenosis severa de los vasos coronarios y enfermedades del segmento distal.
    J Larsen, et al, Silentcoronaryatheromatosis in type 1 diabeticpatients and
    itsrelationtolong-termglycemic control, Diabetes 51 (2002), pp. 2637–2641.
  • Dado que el proceso de aterosclerosis se inicia a una edad temprana y puede ser clínicamente asintomático en la edad adulta, la enfermedad avanzada con frecuencia no se detecta clínicamente.
    Como consecuencia, la primera presentación clínica puede ser un evento cardiovascular mayor, con mal resultado asociado.
  • Fisiopatología
    La asociación clínica entre DM1 y enfermedad cardiaca parece ser el resultado de variadas injurias patológicas subyacentes al corazón, incluidas la arteriosclerosis acelerada, neuropatía autonómica cardiaca y miocardiopatía diabética intrínseca.
    En este contexto, una mejor comprensión de la fisiopatología de éstas condiciones está justificada, para el desarrollo de estrategias racionales de atención y manejo.
  • Writing Team for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications
    Research Group, Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic
    nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study, JAMA 290 (2003), pp. 2159–2167.
  • Aterosclerosis
    Aterosclerosis acelerada es una característica de la enfermedad macrovascular en la Diabetes tipo 1 y 2.
    Fisiopatología de la aterosclerosis en la DM1 no ha sido completamente aclarada.
    Factores circulantes + Medio metabólico alterado  Disfunción endotelial  Efecto vasoconstrictor/ Proinflamatorio/ Protrombótico  Desarrollo de placa ATE  Mayor potencial de trombosis posterior a accidente de placa
    Hiperglicemia celular lleva a generación de especies O2 reactivas con daño en el ADN y activación de polimerasas reparadoras con desviación a vías metabólicas alternativas.
    Estas vías propuestas incluyen el aumento de la formación de productos de glicosilación avanzada(PGA), activación de la proteína quinasa C-beta (PKCβ), y aumento en el flujo a través de las vías del poliol y hexosamina.
    JA Beckman, MA Creager and P Libby, Diabetes and atherosclerosis: epidemiology,
    pathophysiology, and management, JAMA 287 (2002), pp. 2570–2581.
  • DP Faxon, V Fuster, P Libby et al. and for the American Heart Association, Atherosclerotic vascular
    disease conference: writing group III: pathophysiology, Circulation 109 (2004), pp. 2617–2625.
  • Aterosclerosis
    Calcificación excesiva en arterias coronarias, evidente en más del 70% de los hombres y el 50% de las mujeres con diabetes tipo 1, en la 4ª década de la vida.
    Diferenciarla de la calcificación de la media (esclerosis de Mockenberg).
    Estudios recientes apoyan la idea de que la calcificación coronaria es en realidad un reflejo del acelerado proceso aterosclerótico en este grupo de pacientes.
    La naturaleza de la placa ATE podría ser diferente entre sujetos con y sin Diabetes.
    Síndrome coronario agudo en población general suele ser debido a ruptura de placa, en cambio en DM, podría ser más probable por erosión de placa.
    Teoría de la estabilización de glucosa: sostiene que si bien la diabetes puede ser asociada con aumento de aterosclerosis, la placa en sí mismo podría ser menos vulnerable a la ruptura y, por consiguiente a eventos coronarios agudos.
    T. J. Orchard, T. Costacou, A. Kretowski and R. W. Nesto. Type 1 diabetes and
    coronary artery disease. Diabetes Care November 1, 2006 29:2528-2538.
  • Neuropatía autonómica cardiaca
    Daño en las fibras nerviosas autonómicas que inervan el corazón puede conducir a anomalías en la respuesta de la vasculatura coronaria a la estimulación simpática.
    Se puede manifestar por reducción en la variación de la frecuencia cardiaca, taquicardia de reposo, intolerancia al ejercicio, hipotensión ortostática, pérdida del descenso nocturno en la presión arterial o isquemia miocárdica silente.
    Se ha asociado a un incremento en la morbimortalidad aterosclerosis asintomática, anormalidades en la capacidad vasomotora cardiaca y eventual precipitación de arritmias fatales.
    Mecanismos en estudio incluyen daños a las fibras nerviosas vía metabólica, insuficiencia neurovasculares, daño autoinmune y la deficiencia de factores de crecimiento neurohormonales.
    AI Vinik, RE Maser, BD Mitchell and R Freeman, Diabeticautonomicneuropathy, Diabetes Care 26 (2003), pp. 1553–1579.
  • Miocardiopatía Diabética
    Se refiere a la disfunción ventricular en pacientes diabéticos en ausencia de aterosclerosis coronaria e hipertensión.
    Diabetes se ha asociado con la disfunción diastólica la cual precede al desarrollo del compromiso sistólico.
    Aunque la fisiopatología no está clara, hiperglicemia tendría un papel central, con participación de las mismas vías para la aterosclerosis y neuropatía autonómicas.
    Dentro de los factores contribuyentes estarían los ácidos grasos no esterificados, hiperinsulinemia (terapia de insulina exógena), el manejo deficiente de calcio intracelular y activación del sistema renina-angiotensina.
    S Boudina and ED Abel, Diabetic cardiomyopathy revisited, Circulation 115 (2007), pp. 3213–3223.
  • Factores de riesgo CV en DM1
    Tabaquismo
    Obesidad
    Dislipidemias
    HTA
    DM
    Falta de actividad física
    Consumo escaso de frutas y verduras
    Ingestión OH excesiva
    Índice psicosocial
    Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
    Historia previa de AVE o enfermedad vascular periférica
  • Hiperglicemia
    Hiperglicemia  daño vascular  disfunción endotelial / rigidez arterial / incremento en grosor íntima-media / neuropatía autonómica / disfunción ventricular izquierda.
    Fenómeno de aterosclerosis guarda relación con niveles de HbA1C.
    Aumento del 1% en la HbA1c media predijo un incremento del 6,4% en el área de estenosis coronaria.
    Control glicémico intensivo previene el aumento de FC en reposo y disminuye el desarrollo y progresión de la disfunción autónomica.
    Además, tiene un efecto benéfico sobre la masa y función ventricular.
    Relación “poco clara” entre hiperglicemia y eventos coronarios  WESDR, EURODIAB, EDC…DCCT…EDIC
    J Larsen, M Brekke, L Sandvik, H Arnesen, KF Hanssen and K Dahl-Jorgensen, Silentcoronaryatheromatosis
    in type 1 diabeticpatients and itsrelationtolong-termglycemic control, Diabetes 51 (2002), pp. 2637–2641.
  • Ensayo clínico controlado, aleatorizado iniciado en 1983.
    Se reclutaron 1441 pacientes DM1 (entre 13-39 años) en los EE.UU. y Canadá
    Se aleatorizaron en 2 grupos :
    Tratamiento intensivo
    Tratamiento convencional
    Seguimiento medio de 6,5 años
    HbA1c media fue del 7,2% en el grupo de terapia intensiva y el 9,0% en el grupo de tratamiento convencional.
    Evidenció que en DM1 con buen control metabólico se prevenían las complicaciones microvasculares.
    En Junio de 2005 se demostró que este buen control disminuye también el riesgo de complicaciones vasculares y cardíacas*.
  • DCCT/EDIC
    El estudio EDIC es la prolongación del DCCT  seguimiento de 1375 pctes.
    En este estudio los pacientes que estaban con tratamiento convencional pasaron también a tratamiento intensivo. Se observó que el control metabólico medido mediante la HbA1c era semejante en los dos grupos, tanto en los que recibieron durante el DCCT tratamiento convencional como en los que recibieron tratamiento intensivo.
    Tras un seguimiento medio de 17 años, se descubrió que la terapia intensiva en el DCCT había reducido el riesgo posterior de cualquier evento de enfermedad cardiovascular en un 42% (95% IC 9-63, p = 0,02) y el riesgo combinado de IAM no fatal, ictus o muerte cardiovascular en un 57% (95% IC 12-79, p = 0,02)*
    Al estudiar el riesgo de complicaciones, sigue siendo mayor en las personas que recibieron previamente tratamiento convencional.
    Los efectos beneficiosos del control glicémico sugieren un riesgo a largo plazo de la exposición glicémica pasada y también que el tratamiento intensivo se debe iniciar lo antes posible en el manejo de la DM1.
  • Hiperglicemia
    La terapia intensiva de la diabetes, asociada con una menor exposición hiperglicémica, durante la media 6,5 años del DCCT primero redujo significativamente medidas indirectas de enfermedad aterosclerótica (grosor íntima-media carotídea, calcificación de las arterias coronarias) y más tarde se redujeron los eventos clínicos CV, en el transcurso del estudio EDIC.
    Concepto de “Memoria metabólica”: exposición glicémica en las primeras etapas de la enfermedad podría causar impresión metabólica que contribuye al futuro riesgo cardiovascular.
    Efecto de la glicemia como mediador de riesgo vascular puede ser mayor en ausencia de otros factores de riesgo.
    Un informe reciente mostró que un aumento del 1% en HbA1c tiene un efecto mucho mayor sobre el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 1 que en los tipo 2.
  • Enfermedad Renal
    Nefropatía ha sido reconocida ser un importante predictor de enfermedad arterial coronaria en pacientes diabéticos.
    Albuminuria y enfermedad renal son factores de riesgo cardiovascular.
    Incluso, en ausencia de nefropatía, el riesgo de enfermedad coronaria es notablemente mayor en DM1.
    DM + proteinuria: mortalidad aumentada 15-37 veces comparadas con población general
    Riesgo permanece 3-4 veces mayor en pacientes DM sin proteinuria.
    En DDCT/EDIC el riesgo persistió en el grupo tratado al ajustarse los datos por microalbuminuria (HR 0.62, 95% IC 0.39-0.97) y albuminuria (HR 0.58, 95% IC 0.37-0.91) sugiriendo la participación factores adicionales.
    O Torffvit, M Lövestam-Adrian, E Agardh and CD Agardh, Nephropathy, but not retinopathy, is associated with the development
    of heart disease in type 1 diabetes: a 12-year observation study of 462 patients, Diabet Med 22 (2005), pp. 723–729.
  • Enfermedad Renal
    Estudio Oslo: sólo 15% de todos los pacientes con enfermedad coronaria subclínica tenía microalbuminuria.
    Relación temporal-causal entre enfermedad macrovascular y nefropatía sigue siendo incierto.
    Evidencia sugiere que la enfermedad cardiovascular y renal comparten factores de riesgo y se desarrollarían en paralelo.
    DCCT: parte del efecto del tratamiento sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular fue mediado por la reducción en la incidencia de microalbuminuria o albuminuria.
    Prevención de la albuminuria sigue siendo un objetivo importante del tratamiento.
    DM Maahs and M Rewers, Mortality and renal disease in type 1 diabetes mellitus-
    progress made, more to be done, J ClinEndocrinolMetab 91 (2006), pp. 3757–3759.
  • Factores de riesgo CV: Tradicionales y No tradicionales
    Estudios recientes han demostrado una elevada prevalencia de factores de riesgo CV en niños, adolescentes y adultos jóvenes con DM1.
    La disfunción endotelial precoz en los niños (determinada por medición de flujo por ultrasonido en arteria braquial) puede ser un predictor de hipertensión arterial.
    Las alteraciones lipídicas son menos evidente, aunque, habría aumento de LDL y disminución de HDL, en relación al control glicémico deficiente.
    Se han propuesto como predictores de enfermedad cardiovascular y coronaria respectivamente.
    Según lo observado en el DCCT, la terapia intensiva con insulina puede resultar en el aumento de peso excesivo en un subgrupo de pacientes con DM1.
    JQ Purnell, JE Hokanson, SM Marcovina, MW Steffes, PA Cleary and JD Brunzell, Effect of excessiveweightgainwith
    intensivetherapy of type 1 diabetes onlipidlevels and bloodpressure: resultsfromthe DCCT, JAMA 280 (1998), pp. 140–146.
  • Factores de riesgo CV: Tradicionales y No tradicionales
    Aumento de peso puede ir acompañado de componentes del síndrome metabólico, incluyendo incremento de la adiposidad visceral, aumento de la presión arterial, dislipidemias y evidencias de resistencia a la insulina.
    Preocupación que el desarrollo de síndrome metabólico podría conducir a enfermedad cardiovascular en los pacientes afectados  “Doble Diabetes”
    Nuevos análisis de DCCT revelaron que aunque la terapia intensiva de la diabetes se asoció con un aumento en la prevalencia del síndrome metabólico, éste no predijo posteriores eventos macrovasculares en el seguimiento.
    Los beneficios cardiovasculares en la mejora del control glicémico superan los riesgos asociados del desarrollo de síndrome metabólico en DM1.
    Posible implicancias genéticas y participación de proteínas inflamatorias y reducción de los niveles circulantes de adiponectina (adipocinainsulino-sensibilizadora).
    ES Kilpatrick, AS Rigby and SL Atkin, Insulin resistance, the metabolic syndrome, and complication risk in type 1
    diabetes: “double diabetes” in the Diabetes Control and Complications Trial, Diabetes Care 30 (2007), pp. 707–712.
  • Implicancias en el manejo clínico
    Dado que la DM1 se asocia con un mayor riesgo cardiovascular, el cual se desarrolla a edad temprana, la atención precoz de factores de riesgo modificables es una consideración.
    La exposición glicémica actuaría como un mediador clave de riesgo cardíaco .
    Importancia del control glicémico en las primeras etapas de la enfermedad.
    Se sugiere una terapia intensiva, con el objetivo de control de la glicemia a valores cercanos a lo normal sin hipoglicemia excesiva.
    El efecto de la fluctuación glicémica aguda sobre el estrés oxidativo y la enfermedad macrovascular no han sido aclarados en DM1 (a diferencia de DM2).
    JM Lachin, et al for the DCCT/EDIC Research Group, The effect of glycemic exposure on the risk of microvascular
    complications in the Diabetes Control and Complications Trial—revisited, Diabetes 57 (2008), pp. 995–1001.
  • Implicancias en el manejo clínico
    Análisis recientes sugieren que la variación de la glucosa tendría un efecto limitado sobre el riesgo microvascular (DCCT).
    La detección de enfermedad arterial coronaria precoz está claro y pudiese mejorar con el uso de nuevas técnicas de imagen como la angiografía coronaria por TAC o RNM.
    Debido a los escasos datos de resultados en la prevención primaria de enfermedad coronaria en DM1, las guías clínicas actuales en general no hacen distinción entre los dos tipos de diabetes.
    La acumulación temprana de factores de riesgo cardiovascular en pacientes insulinodependientes, plantea un dilema en cuanto a la temporalidad más adecuada para la iniciación de terapias modificadoras de riesgo.
    La optimización del control de la glicemia sería la manera de reducir tanto las complicaciones micro, como macrovasculares en estos pacientes.
    JJ Bax, LH Young and RL Frye et al., Screening for coronary artery disease in patients with diabetes, Diabetes Care 30 (2007), pp. 2729–2736.
  • Conclusiones
    DM1 es asociada con un incremento sustancial de riesgo cardiovascular.
    Compromiso multifactorial: ateroesclerosis, neuropatía autonómica, miocardiopatía intrínseca.
    Relación establecida entre hiperglicemia y microangiopatía.
    Hiperglicemia jugaría un rol como mediador de riesgo cardiovascular en estos pacientes.
    Control glicémico intensivo y precoz puede mejorar los resultados de sobrevida global.
    Control complementario de factores de riesgo asociados.
    Beneficio del control metabólico sería incluso mayor en DM1 que en DM2.
  • Referencias
    AS Krolewski, EJ Kosinski and JH Warramet al., Magnitude and determinants of coronaryarterydisease in juvenile-onset, insulin-dependent diabetes mellitus, Am J Cardiol 59 (1987), pp. 750–755.
    P Libby, DM Nathan and K Abraham et al., Report of theNationalHeart, Lung, and BloodInstitute-NationalInstitute of Diabetes and Digestive and KidneyDiseasesWorkingGroupon Cardiovascular Complications of Type 1 Diabetes Mellitus, Circulation 111 (2005), pp. 3489–3493.
    J Larsen, M Brekke, L Sandvik, H Arnesen, KF Hanssen and K Dahl-Jorgensen, Silentcoronaryatheromatosis in type 1 diabeticpatients and itsrelationtolong-termglycemic control, Diabetes 51 (2002), pp. 2637–2641.
    SS Soedamah-Muthu, JH Fuller, HE Mulnier, VS Raleigh, RA Lawrenson and HM Colhoun, Highrisk of cardiovascular disease in patientswithtype 1 diabetes in the U.K.: a cohortstudyusingthe general practiceresearchdatabase, Diabetes Care29 (2006), pp. 798–804.
    Retnakaran R, Zinman B. Type 1 diabetes, hyperglycaemia, and theheart.Lancet. 2008 May 24;371(9626):1790-9.
    G Pambianco, T Costacou, D Ellis, DJ Becker, R Klein and TJ Orchard, The 30-year natural history of type 1 diabetes complications: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes ComplicationsStudyexperience, Diabetes 55 (2006), pp. 1463–1469.
    T. J. Orchard, T. Costacou, A. Kretowski and R. W. Nesto. Type 1 diabetes and coronary artery disease. Diabetes Care November 1, 2006 29:2528-2538 .
  • Referencias
    JA Beckman, MA Creager and P Libby, Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management, JAMA 287 (2002), pp. 2570–2581.
    AI Vinik, RE Maser, BD Mitchell and R Freeman, Diabeticautonomicneuropathy, Diabetes Care 26 (2003), pp. 1553–1579.
    S Boudina and ED Abel, Diabetic cardiomyopathy revisited, Circulation 115 (2007), pp. 3213–3223.
    JM Lachin, S Genuth, DM Nathan, B Zinman, BN Rutledge and for the DCCT/EDIC Research Group, The effect of glycemic exposure on the risk of microvascular complications in the Diabetes Control and Complications Trial—revisited, Diabetes 57 (2008), pp. 995–1001.
    JJ Bax, LH Young and RL Frye et al., Screening for coronary artery disease in patients with diabetes,Diabetes Care 30 (2007), pp. 2729–2736.
    JQ Purnell, JE Hokanson, SM Marcovina, MW Steffes, PA Cleary and JD Brunzell, Effect of excessiveweightgainwithintensivetherapy of type 1 diabetes onlipidlevels and bloodpressure: resultsfromthe DCCT, JAMA 280 (1998), pp. 140–146.
    ES Kilpatrick, AS Rigby and SL Atkin, Insulin resistance, the metabolic syndrome, and complication risk in type 1 diabetes: “double diabetes” in the Diabetes Control and Complications Trial, Diabetes Care 30 (2007), pp. 707–712.
  • Referencias
    O Torffvit, M Lövestam-Adrian, E Agardh and CD Agardh, Nephropathy, but not retinopathy, is associated with the development of heart disease in type 1 diabetes: a 12-year observation study of 462 patients, Diabet Med22 (2005), pp. 723–729.
    K Borch-Johnsen and S Kreiner, Proteinuria: value as predictor of cardiovascular mortality in insulindependent diabetes mellitus, Br Med J (Clin Res Ed) 294 (1987), pp. 1651–1654.
    Mezzano S.  y  Aros E. Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev. méd. Chile [online]. 2005, vol.133, n.3, pp. 338-348.
    Flores JC et al. Enfermedad renal crónica: Clasificación, identificación, manejo y complicaciones. Rev. méd. Chile [online]. 2009, vol.137, n.1, pp. 137-177.
    DM Maahs and M Rewers, Mortality and renal disease in type 1 diabetes mellitus—progress made, more to be done, J ClinEndocrinolMetab 91 (2006), pp. 3757–3759.
    DM Nathan, PA Cleary and JY Backlundet al., Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patientswithtype 1 diabetes, N Engl J Med 353 (2005), pp. 2643–2653.
    Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F et al. INTERHEART StudyInvestigators. Effect of potentiallymodifiableriskfactorsassociatedwithmyocardialinfarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937-52.
  • Referencias
    The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus, N Engl J Med 329 (1993), pp. 977–986.
    The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes and Interventions and Complications Research Group: Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), Design, implementation, and preliminary results of a long-term follow-up of the Diabetes Control and Complications Trial cohort, Diabetes Care22 (1999), pp. 99–111.
    C Stettler, S Allemann and P Jüniet al., Glycemic control and macrovasculardisease in types 1 and 2 diabetes mellitus: meta-analysis of randomizedtrials, Am Heart J 152 (2006), pp. 27–38.
    Writing Team for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group, Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study, JAMA 290 (2003), pp. 2159–2167.
    Kim WY, et al. Subclinical coronary and aortic atherosclerosis detected by magnetic resonance imaging in type 1 diabetes with and without diabetic nephropathy. Circulation. 2007 Jan 16;115(2):228-35.
    Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E, et al: Incidence of type I diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond) Project Group. Diabetes Care 2000;23(10):1516–1526.
  • Enfermedad cardiovascular en DM1
    Dr. Alejandro Paredes C.
    Residente 3º año Medicina Interna
    Rotación Endocrinología
    Universidad de La Frontera
    Temuco, Abril 23, 2010.