Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

on

  • 22,379 views

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

Statistics

Views

Total Views
22,379
Views on SlideShare
22,133
Embed Views
246

Actions

Likes
44
Downloads
73
Comments
11

11 Embeds 246

http://207.7.94.35 110
http://www.slideshare.net 78
http://medicfiles.blogspot.com 29
http://pacourgenciasend.blogspot.com.es 9
http://medicfiles.blogspot.mx 9
http://pacourgenciasend.blogspot.com 4
http://medicfiles.blogspot.com.ar 2
http://pacourgenciasend.blogspot.mx 2
http://www.medicfiles.blogspot.com 1
http://webcache.googleusercontent.com 1
http://medicfiles.blogspot.com.es 1
More...

Accessibility

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

15 of 11 Post a comment

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus Presentation Transcript

  • Complicaciones agudas de la DM Dr. Alejandro Paredes C. Becado Medicina Interna Universidad de La Frontera Temuco, 23 mayo, 2008.-
  •  Introducción  Cetoacidosis Diabética * Generalidades * Fisiopatología * Cuadro Clínico * Laboratorio * Tratamiento  Estado Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico * Generalidades * Fisiopatología * Cuadro Clínico * Laboratorio * Tratamiento  Hipoglicemia * Generalidades * Fisiopatología * Cuadro Clínico * Laboratorio * Tratamiento  Conclusiones  Referencias
  • Complicaciones Agudas DM  Cetoacidosis Diabética  Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico  Hipoglicemias
  • Complicaciones Agudas DM Cetoacidosis Diabética  Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico  Hipoglicemias
  • Definición  Es una complicación aguda de la DM, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglicemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.  Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: Hiperglicemia, Cetosis y Acidosis.
  • Generalidades  Complicación más estudiada  Incidencia aproximada de 1-10% (x:8.6%)*  Mortalidad: 1-10% (x:5%  0.67%?)**  CAD: 4 - 9% hospitalizaciones en DM  Peor pronóstico en edades extremas Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)
  • Criterios ADA para CA  Glicemia mayor de 300 mg/dl  pH < 7.3  Bicarbonato sérico < 15 mEq/l  Cetonemia > 50 mg/dl
  • Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001
  • Fisiopatología  Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento)  Disminución de utilización de glucosa periférica.  Hiperglicemia y  Osmolaridad del LEC. Alteraciones fisiopatológicas a nivel de:  Metabolismo de los lípidos  Metabolismo proteico  Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64). Complicaciones agudas de la DM. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología y metabolismo. Diabetes Mellitus. Capítulo 323(Pág. 11404-18)
  • DISMINUCION ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA GLUCAGÓN Consumo periférico de glucosa lipólisis lipogénesis Glicogenólisis Neoglucogénesis Ácidos grasos libres HIPERGLICEMIA Osmolaridad extracelular Cetogénesis hepática Glucosuria Deshidratación intracelular HIPERCETONEMIA Comportamiento extracelular Diuresis osmótica cetonuria Poliuria ACIDOSIS PÉRDIDA DE Na y K DESHIDRATACIÓN METABOLICA
  • Criterios ADA para CA  Glicemia mayor de 300 mg/dl  pH < 7.3  Bicarbonato sérico < 15 mEq/l  Cetonemia > 50 mg/dl
  • Factores desencadenantes  Suspensión del tratamiento insulínico (DM1)  Infecciones(+ frec)  En niños: debut de la Diabetes  Otros: IAM, ACV, Pancreatitis, Abdomen agudo, Quemaduras, etc. ESTRÉS González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine 2000; 8(23): 1185-89
  • Diabetes Care, Volume 24, Number 1, January 2001
  • Cuadro clínico  Cuadro relativamente lento  Poliuria y polidipsia de varios días  Hipo-anorexia, náuseas, vómitos, deshidratación (1º extracelular y luego intracelular)  Oligoanuria  Respiración acidótica de Kussmaul  Aliento cetónico  Dolor Abdominal  Obnubilación y coma neurológico (sólo 10%)  Elementos clínicos del González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. factor precipitante Medicine 2000; 8(23): 1185-89
  • Laboratorio  Glicemia > 300 mg/dl  Otros: Hemograma - VHS  Cuerpos cetónicos en Urocultivo – plasma > 3 mmol/lt Hemocultivos  pH arterial < 7.3 Rx tórax  Bicarbonato plasmático Amilasemia < 15 mEq/lt ECG - Enzimas  Cetonuria +++ cardíacas  Anión GAP > 16 mmol/lt  Osmolaridad plasmática variable < 320 mmol/lt  NU y Crea elevados  Leucocitosis con desv. a izquierda  Amilasemia elevada Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005
  • Objetivos fundamentales  Adecuada reposición de líquidos  Corrección de la hiperglicemia  Manejo de la disfunción hidroelectrolítica y A-B presentes
  • Tratamiento  Hospitalización en UTI  Vía venosa permeable – vía venosa central  Sonda Folley según necesidad  O2?  Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora  Insulinoterapia *Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs
  • Tratamiento  Insulinoterapia*  bolo I.rápida (cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1-0.15 U/kg/hr)  Otra opción, I.rápida(cristalina) EV 2-10U/hr  Insulina Rápida en Bomba: (↓Glicemia 50-75 mg/dl 1ª hr)*  100 u de Insulina en 250 ml SG 5% (1 ml = 0.4 u) 5 - 10 u/hora (iniciar con 12 ml/hora) Modificar de acuerdo a glicemia capilar c/1-2 horas.  Insulina Rápida Subcutánea (o Lispro**):  5 - 10 u/hora y modificar según glicemia  Cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl pasar a Insulina rápida c/6 horas (6 - 8 u)  Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr *Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for diabetic ketoacidosis. Prospective comparison with "conventional" insulin therapy. Arch. of internal medicine 1977, 137(10 ):1377-80 . **Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin treatments are equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic ketoacidosis in adult patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.
  • Tratamiento  Controlar kalemia (efecto de acidosis e hipoinsulinemia)  Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.  Aportar K para prevenir hipokalemia.  Potasio : K Cl 8-10 grs. en 24 hrs.  Agregar 3 gr. K Cl al segundo litro de SF, luego 2 grs. a cada litro siguiente.  Si K plasmático es > 5.5 m Eq/l, no administrar K  Sodio: al pasar a SG 5%, agregar Na Cl 6 gr./lt.  Bicarbonato:  Con pH < 6.9, o con pH 6.9 - 7.1 más descompensación cardíaca, administrar 88 mEq c/2 hrs. hasta pH > 7.0  Con pH 6.9 - 7.0 administrar 44 m Eq c/2 horas hasta pH > 7.0  Con pH > 7.0 no administrar bicarbonato
  • Tratamiento  Uso de Fosfato potásico?  Terapia profiláctica trombosis con Heparina  Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas isoglucídicas  Al segundo día puede iniciarse régimen diabético  De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales
  • Complicaciones  Edema cerebral  Sindrome de distrés respiratorio del adulto  Complicaciones tromboembólicas  Otras: EPA, infecciones, hipoglicemia, alteraciones H-E. González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine 2000; 8(23): 1185-89 Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005
  • Complicaciones Agudas DM  Cetoacidosis Diabética Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico  Hipoglicemias
  • Generalidades  Se define coma, como el máximo grado de degradación de la conciencia. No hay ninguna reacción motora ni esbozo de alerta.  Solamente es posible apreciar actividad refleja o movimientos anormales(diferencia con el sopor)  Ya no hay respuestas a estímulos que podamos calificar como reacciones, solamente reflejos. Estado Hiperosmolar No Cetósico
  • Definición  El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico, se define como una complicación aguda de la diabetes, que se presenta con glicemia y osmolaridad elevada, acompañada de compromiso neurológico que puede ser diverso involucrando desde la confusión al coma con signos de focalización.
  • Introducción  En 1925 hubo ya una comunicación de Warburg de que el coma diabético puede cursar sin cetonuria  Desde 1955 se empezaron a describir cuadros de este tipo con más frecuencia y en 1957 Sament y Schwartz describen el síndrome denominado “coma hiperosmolar hiperglucémico y no cetósico”.  Se presenta de preferencia en la DM2  Incidencia: 17 casos x 100.000  5-20% de todas las emergencias hiperglicémicas  Mortalidad: fluctúa entre el 9-14%* Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)
  • Criterios ADA para EHNC  Glicemia mayor de 500 mg/dl  Osmolaridad sérica mayor de 330 mOsm/kg (en ausencia de acidosis metabólica)  pH normal  Compromiso neurológico *se observa en DM2, de edad avanzada, con enfermedad concomitante Osm = 2(Na + K) + glicemia + BUN 18 2.8
  • Fisiopatología  En muchos casos es posible encontrar un factor desencadenante como son procesos agudos de distinto tipo:  Infecciones(+ frec)  IAM  ACV  Pancreatitis  Quemaduras  Diálisis  Nutrición parenteral  Drogas: glucocorticoides, diuréticos, citotóxicos, manitol  Ingesta importante de H de C
  • Fisiopatología  Para definir que un paciente presenta este síndrome se precisa la existencia de déficit parcial de insulina, alteración de la función renal y déficit congnoscitivo  En el estado hiperosmolar a diferencia de lo que ocurre en la cetoacidosis grave existe reserva insulínica.  La hiperglicemia se correlaciona directamente con la glucagonemia que a su vez tiene alguna relación con el factor gatillante.  Desplazamiento de agua hacia el extracelular  hipernatremia por deshidratación (compr. neurológico)  Osmolaridades > 340-380 mOsm/L se asocian a coma y mal pronóstico Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64). Complicaciones agudas de la DM. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología y metabolismo. Diabetes Mellitus.Capítulo 323(Pág. 11404-18)
  • Fisiopatología  La presencia de ciertos niveles de insulina reduce la lipólisis, limitando la formación de cuerpos cetónicos.  Cetoácidos formados, son consumidos sin problemas por los tejidos periféricos, de tal forma que el pH sérico no se altera.  Presencia de factores gatillantes  Concentraciones séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina.
  • Cambios metabólicos  Hiperglicemia  Deshidratación  shock hipovolémico  Desequilibrio hidroelectrolítico *Valores altos o normales de sodio implican una sustancial deshidratación intracelular con riesgo de coma u otras alteraciones neurológicas, mientras que la hiponatremia sugiere que la deshidratación intracelular es escasa o no se ha presentado
  • “Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica, disminuye el volumen de líquido extracelular, disminuye el filtrado glomerular y, como consecuencia, se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glicemia.”
  • Cuadro clínico  DM2  Edad media alta  Presencia de factor desencadenante  Poliuria, polidipsia,nicturia, pérdida de peso, debilidad muscular, calambres en las semanas previas  Deshidratación-hipovolemia  Compromiso de conciencia variable y alt. neurológicas  Respiración de Cheyne-Stokes  Ausencia de fetor cetónico  Ileo de origen hipokalémico
  • Cuadro clínico  Tendencia a la hipotermia  Síntomas gastrointestinales  Evento trombótico  Oliguria - anuria
  • Laboratorio  Glicemia > 500 (y no rara vez sobre 1000)  Hipernatremia por pérdida de agua  Osmolaridad > 300 mOsm/kg  Puede existir acidosis leve  Solicitar: Glicemia Gases arteriales ELP Cetonemia-cetonuria Creatinina Orina completo-urocultivo Hemograma-VHS Hemocultivos Identif. factor gatillante Rx Tórax Amilasemia ECG-Enzimas cardiacas
  • Tratamiento  Hospitalización en UTI  Vía venosa permeable – vía venosa central  Sonda Folley según necesidad  O2?  Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora), luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200 cc/hora  Puede aportarse H2O por SNG  Insulinoterapia  bolo I.rápida(cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1 U/kg/hr)  BIC Insulina (similares dosis CAD)  Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I.rápida(cristalina) sc c/6 a 8 U c/6hr *Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs
  • El pilar fundamental en el tratamiento del estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico sería la reposición hídrica, más que el aporte de insulina.
  • Tratamiento  Controlar kalemia  Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.  Aportar K para prevenir hipokalemia.  No es necesario el aporte de bicarbonato  Terapia profiláctica trombosis con Heparina SC c/8 hrs  Eventual uso de Magnesio (2 ampollas en SF)  Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas isoglucidicas  Al segundo día puede iniciarse régimen diabético  De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales
  • Complicaciones Agudas DM  Cetoacidosis Diabética  Estado Hiperglicemico Hiperosmolar Hipoglicemia
  • Hipoglicemia Glicemia  50 mg/dl 90 ↓ Insulina Respuesta Parasimpática ↑ Glucagón 70 y Epinefrina Disminución función cerebral ↑ GH 50 Respuesta simpática ↑ Cortisol 30 Coma  MUERTE Glicemia Mg/dl
  • Cuadro Clínico 1º Fase: Adrenérgica  Taquicardia  Sudoración  Nerviosismo, ansiedad  Temblor  Palidez  Hambre, náuseas, vómitos  Cuidado con los B-bloqueadores! Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)
  • Cuadro Clínico 2ª Fase: Neuroglucopenia  Disminución de la capacidad intelectual  Confusión, desorientación, somnolencia  Alteraciones visuales, cefalea  Alucinaciones, hiperactividad  Déficit neurológicos focales  Convulsiones  Midriasis  Hipotermia, hiporeflexia, hipotensión  Rigidez de descerebración  Coma  Muerte Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)
  • Factores desencadenantes  Exceso de tratamiento (Insulina, HGO)  Falta de aporte alimentario (retraso u omisión comidas)  Pérdidas: vómitos, diarrea (OJO c/ mantención tto)  Mayor consumo de energía: ejercicio  Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de alimentos Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 2
  • Tratamiento Paciente conciente : aportar ± 15 gr. Glucosa oral  Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc. Paciente con compromiso de conciencia:  Glucagón 1 mg IM  S. Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %  Pacientes con hipoglicemia por HGO requieren hospitalización para observación por 24-48 hr como mínimo. Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia
  • Conclusiones…  Patología de alta prevalencia  Complicaciones frecuentes (agudas y crónicas)  Curso relativamente lento, excepto hipoglicemia  Diagnóstico y tratamiento oportuno fundamentales  Pronóstico de estos pacientes ha variado de manera importante desde que son tratados en servicios de medicina intensiva que permiten un control muy preciso del tratamiento.  Letalidades varían según el cuadro entre 5-15%  Glicemia e hiperosmolaridades altas, junto a un mayor número de días transcurridos desde el inicio del proceso hasta su diagnóstico, son signos de mal pronóstico.-
  • Referencias  Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 15(Pág. 1959-64). Complicaciones agudas de la DM.  Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XIV, Endocrinología y metabolismo. Capítulo 323(Pág. 11404-18)  Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª Edición. Cap.21 (Pág490-98,503-05)  Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 1.  Guías Clínicas Minsal GES 2005, Diabetes Mellitus Tipo 2.  González E., Delgado J.L. Cetoacidosis diabética. Medicine 2000; 8(23): 1185-89  Bracho F. Cetoacidosis diabética. Medicrit, Vol 2 , Nº1, pág 9-15. Enero 2005.  Ucio P., Catañeda F.J. Coma hiperosmolar hiperglicémico no cetósico. Medicine 2000; 8(23): 1181-84  Magee MF, Bhatt BA.Management of decompesated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin. 2001, 17(1): 75-106.  Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am.2000, 29 (4): 683-705.  Guias ALAD 2000. Para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia  American Diabetes Asociation. Hyperglicemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.  Heber D, Molitch ME, Sperling MA. Low-dose continuous insulin therapy for diabetic ketoacidosis. Prospective comparison with "conventional" insulin therapy. Arch. of internal medicine 1977, 137 (10):1377-80 .  Ersöz HO, Ukinc K, Köse M. Subcutaneous lispro and intravenous regular insulin treatments are equally effective and safe for the treatment of mild and moderate diabetic ketoacidosis in adult patients. Int J Clin Pract. 2007 Feb;61(2):349-50.  Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic hyperosmolar syndrome - clinical guidelines. Nurs Crit Care. 2008 Jan-Feb;13(1):5-11  Diabetic Ketoacidosis. www.emedicine.com (20/09/07)  Hyperosmolar Coma. www.emedicine.com (21/09/07)