Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC
   Agentes antiplaquetarios    › Ácido acetilsalicílico    › Inhibidores de los receptores de GP IIb/IIIa    › Inhibidore...
   “Espectadores” en mantención de Hemostasia  Rol central en la    trombosis coronaria y fenómenos inflamatorios asocia...
   Acetilación irreversible de la prostaglandina enzimática plaquetaria    G/H sintetasa -1 (COX-1)  impide producir Tro...
   17.187 pacientes con STEMI ≤ 24    horas   4 grupos: aspirina oral (160 mg /    día durante 30 días) / SK /    ambos ...
   CURRENT-OASIS 7: 2586 pacientes con SCA  bajas    dosis (75-100 mg/d) v/s altas dosis (300-325 mg/d).    *Posterior a...
   Metaanálisis de Bartolucci et al(2011):    ›   14% de reducción en eventos CV    ›   19% de reducción en IM no fatal ...
   Controversia respecto a este concepto.   Respuesta variable a la terapia de antiagregación    plaquetaria.   Meta-an...
   GP IIb/IIIa: receptor más abundante sobre la superficie    plaquetaria.   Abciximab, Tirofiban y Eptifibatide previe...
   IGP orales  exceso de mortalidad >30% + sangrado   ISAR-REACT:    › Evaluar beneficio adicional de IGP al Clopidogre...
   Beneficio en uso >24 hr previo a PCI, inmediatamente antes    de revascularización, incluso en aquellos con carga de T...
   Metaanálisis de De Luca et al (2005): reducción de    mortalidad a 30 días y 1 año de Abciximab comparado con    place...
   800 pacientes con STEMI < 24 h.   Todos recibieron AAS 500 mg +    clopidogrel 600 mg + HNF 5000    UI.   Placebo vs...
   Tienopiridinas:    › Clopidogrel, Ticlopidina y Prasugrel.   Ciclopentiltriazolopirimidinas:    › Ticagrelor y Cangre...
   Primera tienopiridina utilizada en la década de los 90’s   Beneficio significativo sobre placebo.   Eficacia similar...
   CAPRIE: beneficio de clopidogrel en prevención secundaria    de eventos cardiovasculares.   CURE: beneficios signific...
   CLARITY-TIMI 28: evaluación de doble AAP + fibrinolíticos en    STEMI    › 20% de RRR en la incidencia de eventos CV a...
Placebo + ASA                                8                                                        7.3%    Cumulative e...
   Mayor supresión de agregación plaquetaria con 600-900 mg    de carga que con 300 mg     Saturación de absorción con 6...
   Ajuste del tratamiento de    acuerdo a la función    plaquetaria.   HPR: high on-treatment    platelet reactivity   ...
   Ajuste del tratamiento de    acuerdo a la función    plaquetaria.   HPR: high on-treatment    platelet reactivity   ...
 Disminución de complicaciones trombóticas post implante  de stent. PCI CURE: 20% de los asignados a PCI presentaron:   ...
   CREDO trial:    › Comparó doble AAP post PCI por 1 año v/s 4 semanas.    › Resultados a largo plazo  3% ARR y 26.9% R...
   Prodroga con un metabolismo muy ineficiente.    ›   15% de la droga alcanza el receptor objetivo   Alta reactividad p...
   3627 pacientes con SCA    sometidos a PCI.   Clopigrel (75 mg) más    omeprazol (20 mg) vs    clopigogrel solo.   Se...
   Antagonista del receptor CYP2Y12   Provee inhibición irreversible de la activación plaquetaria más    consistente y r...
 EP primario compuesto CV  Reducción significativa (9,9% vs 12,1%) Reducción en trombosis de stent en 50% (1,1% vs 2.4%).
   Aumento significativo 32% de    sangrado relacionado con    CRM (2,4% vs 1,1%)   Análisis posterior indica que el    ...
   CPTP   Inhibidor directo y    reversible de P2Y12   No requiere mediación    por CYP450   Acción más rápida y    ma...
   18624 pacientes con SCA    (moderado y alto riesgo) y    STEMI con PCI primaria.   EP primario compuesto    (Muerte C...
Incremento en 2 eventos adversos, disnea y pausas ventriculares (eventosde leve y moderada intensidad)
CHAMPION   Primer inhibidor iv del receptor de ADP    P2Y12.   Inhibición plaquetaria rápida y    profunda, pero reversi...
   Inhibidor competitivo    directo , reversible del    receptor P2Y12.   Formulación oral y EV.   Inhibición plaquetar...
   Aspirina sin utilidad en prevención primaria  mayor riesgo de    sangrado mayor.   Uso de IGP en STEMI en disminució...
   Aspirina: sin necesidad de suspensión   Clopidogrel: 5-7 días   Prasugrel: 7 días   Ticagrelor: 72 horas   Cangrel...
EXTRACT TIMI 25   20.506 pacientes con STEMI    trombolizados.                                       12%   UFH (por al m...
OASIS 6   12.000 pacientes con STEMI.                                           11.2%   Fondaparinux (2.5 mg/d iv 1ª    ...
HORIZONS-AMI   3602 pacientes con STEMI < 12h    sometidos a PCI. En todos AAS-    clopidrogel.   UFH + inh GP IIb/IIIa ...
CLASE I   Para los pacientes en que se va a proceder a PCI primaria que han sido    tratados con ASA y tienopiridina, reg...
   Riesgo de eventos isquémicos recurrentes permanece aún    elevado a 30 días y a largo plazo.   Antagonistas de Vit K ...
RE-DEEM   Determinación de dosis en    pacientes con SCA tras el evento    índice.   Eventos adversos graves en el 9%   ...
   Importantes avances en nuevos antiagregantes plaquetarios y    anticoagulantes.   TRITON y PLATO demostraron que AAP ...
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Antiagregantes y anticoagulantes en sindrome coronario agudo (SCA)
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Antiagregantes y anticoagulantes en sindrome coronario agudo (SCA)

  1. 1. Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC
  2. 2.  Agentes antiplaquetarios › Ácido acetilsalicílico › Inhibidores de los receptores de GP IIb/IIIa › Inhibidores de los receptores P2Y12 › Terapia combinada Anticoagulantes › Inhibidores indirectos de la cascada de la coagulación › Inhibidores directos de la cascada de la coagulación › Anticoagulantes orales
  3. 3.  “Espectadores” en mantención de Hemostasia  Rol central en la trombosis coronaria y fenómenos inflamatorios asociados. Identificación de varios factores moleculares/humorales  terapias blanco en manejo de SCA y prevención 2ª . Aspirina y antagonistas de ADP inhiben dos vías fundamentales de la agregación plaquetaria  COX-1 y P2Y12 Beneficio de la terapia antiagregante dual (AAS + Clopidogrel) › Complicaciones trombóticas recurrentes  Resistencia?  IAM/ Trombosis stent › Riesgo de sangrado Promisorios resultados con nuevos antagonistas ADP (Prasugrel y Ticagrelor)
  4. 4.  Acetilación irreversible de la prostaglandina enzimática plaquetaria G/H sintetasa -1 (COX-1)  impide producir Tromboxano A2 mediada por ácido araquidónico. ISIS-2: AAS tan efectivo en reducir la mortalidad vascular como la SK sin un incremento en las hemorragias cerebrales. Eficacia en prevención secundaria demostrada (ATC) › 25% de reducción en todos los eventos vasculares › 30% reducción en infarto al miocardio › 15% de reducción en mortalidad en pacientes de alto riesgo › Beneficio supera el riesgo de sangrado
  5. 5.  17.187 pacientes con STEMI ≤ 24 horas 4 grupos: aspirina oral (160 mg / día durante 30 días) / SK / ambos / placebo. Reducción significativa en mortalidad a 35 días RRA 2,5%  NNT 40 Reducción significativa de reinfarto (1,0% vs 2,0 %) y ACV isquémico (0,3% vs 0,6 %). Sin aumento de hemorragia grave o ACV hemorrágico.
  6. 6.  CURRENT-OASIS 7: 2586 pacientes con SCA  bajas dosis (75-100 mg/d) v/s altas dosis (300-325 mg/d). *Posterior a dosis de carga. › Sin diferencias en muerte CV, IAM o stroke a 30 días entre ambas estrategias › Estudios observacionales: sugieren aumento del riesgo de sangrado mayor con el uso crónico de altas dosis de AAS En ausencia de isquemia recurrente dosis bajas de AAS son el tratamiento de elección posterior a un SCA. › Independiente de tratamiento médico v/s invasivo
  7. 7.  Metaanálisis de Bartolucci et al(2011): › 14% de reducción en eventos CV › 19% de reducción en IM no fatal Beneficio discutible en pacientes DM sin historia CV previa. › Cohorte italiana (2012): 186425 pctes con AAS (≤ 300 mg) comparados con 186425 controles no tratados con AAS. (DM y no DM ) › Tasa de eventos hemorrágicos: 5.58 (95% CI, 5.39-5.77) por 1000 personas- año para AAS v/s 3.60 (95% CI, 3.48-3.72) en no AAS. › DM se asoció de forma independiente al riesgo de sangrado (5,35 frente a 3,32 por 1000 personas año en los no DM) Mayor beneficio en aquellos que han presentado evento CV previo. Ausencia de respaldo científico para indicación actual.
  8. 8.  Controversia respecto a este concepto. Respuesta variable a la terapia de antiagregación plaquetaria. Meta-análisis: 5-65% podrían ser hiporespondedores  recurrencia de eventos isquémicos. › Variabilidad en las técnicas de medición Resistencia bioquímica actual medida por actividad directa de la COX-1 es vista en <1% de los pacientes. Interacción de la AAS con AINEs  inhibición competitiva.
  9. 9.  GP IIb/IIIa: receptor más abundante sobre la superficie plaquetaria. Abciximab, Tirofiban y Eptifibatide previenen la formación de puentes interplaquetarios + antiagregación Disminución de uso con advenimiento de tienopiridinas y nuevos anticoagulantes. IGP ev en enfermedad coronaria estable e inestable + PCI para reducir el IAM periprocedimiento › Disminución del RR de 9% (P=0.015) para mortalidad e IM a 30 días comparado con placebo › Incremento del riesgo absoluto de sangrado en 1%
  10. 10.  IGP orales  exceso de mortalidad >30% + sangrado ISAR-REACT: › Evaluar beneficio adicional de IGP al Clopidogrel (600 mg 2 hr previo PCI en 3 grupos de riesgo) › Sin beneficios adicionales de Abciximab sobre placebo en reducción de complicaciones isquémicas y mortalidad, en grupo de bajo y moderado riesgo, incluidos DM (ISAR-SWEET). ISAR-REACT-2: › Abciximab + doble AAP disminución absoluta del riesgo de 3% y 25% RRR en mortalidad y complicaciones isquémicas recurrentes a 30 días. › Beneficio limitado a pacientes de alto riesgo y troponinas positivas. Administración intracoronaria  mayor inhibición plaquetaria / mejoría en el flujo coronario y perfusión microvascular.
  11. 11.  Beneficio en uso >24 hr previo a PCI, inmediatamente antes de revascularización, incluso en aquellos con carga de TPD. EARLY-ACS: › 9492 pacientes con SCA s/SDST de alto riesgo  Eptifibatide (12-96 hr previo a angiografía) v/s placebo › Sin diferencias en outcomes primarios + mayor sangrado Abciximab en pacientes que no van a cateterismo (Clase III) (GUSTO IV ACS) Beneficio en grupos de mayor riesgo › Tn elevada al ingreso: PRISM y CAPTURE › TIMI risk score  4: PRISM-PLUS
  12. 12.  Metaanálisis de De Luca et al (2005): reducción de mortalidad a 30 días y 1 año de Abciximab comparado con placebo. BRAVE-3: sin beneficios FINESSE: angioplastía facilitada v/s angioplastía 1ª con stent  sin diferencia en mortalidad ni en efectos adversos. Considerar IGP cuando no se pueda realizar carga con clopidogrel, en isquemia refractaria, PCI de alto riesgo, terapia de rescate para complicaciones trombóticas.
  13. 13.  800 pacientes con STEMI < 24 h. Todos recibieron AAS 500 mg + clopidogrel 600 mg + HNF 5000 UI. Placebo vs abciximab previo a PCI. Outcome 1°: Tamaño del infarto por SPECT  sin diferencia estadística Sin diferencia en endpoint combinado de muerte, IAM recurrente, stroke o TVR urgente (eventos CV). No hubo diferencia significativa en sangrado mayor.
  14. 14.  Tienopiridinas: › Clopidogrel, Ticlopidina y Prasugrel. Ciclopentiltriazolopirimidinas: › Ticagrelor y Cangrelor  bloquean la adenosin difosfato.
  15. 15.  Primera tienopiridina utilizada en la década de los 90’s Beneficio significativo sobre placebo. Eficacia similar a aspirina en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares post-SCA. En desuso debido a aparición de clopidogrel  eficacia equivalente y menor toxicidad hematológica.
  16. 16.  CAPRIE: beneficio de clopidogrel en prevención secundaria de eventos cardiovasculares. CURE: beneficios significativos en la adición a AAS en la recurrencia de eventos isquémicos en angina inestable. › 12 562 pctes con NSTE-ACS  Clopidogrel 300 mg en carga y luego 75 mg/d v/s placebo. Seguimiento de 1 año. › Clopidogrel: 2.1% RRA y 20% RRR en endpoint primario de eventos CV a expensas de incremento de sangrado mayor y menor no fatal.
  17. 17.  CLARITY-TIMI 28: evaluación de doble AAP + fibrinolíticos en STEMI › 20% de RRR en la incidencia de eventos CV adversos mayores a 30 días › Sin incremento en sangrados mayores COMMIT: demostró reducción en la mortalidad con la adición de clopidogrel al tratamiento estandar para STEMI (7.5% v/s 8.1%, P=0.03)
  18. 18. Placebo + ASA 8 7.3% Cumulative event rate (%) Clopidogrel + ASA 6.8% 6 4 RRR: 7.1% [95% CI: -4.5%, 17.5%] 2 p=0.22* 0 0 6 12 18 24 30 Months since randomizationBhatt DL et al. NEJM 2006;354:1706-17
  19. 19.  Mayor supresión de agregación plaquetaria con 600-900 mg de carga que con 300 mg  Saturación de absorción con 600 mg ARMYDA-2: menores tasas de IM periprocedimiento con 600 mg en dosis de carga. CURRENT-OASIS 7
  20. 20.  Ajuste del tratamiento de acuerdo a la función plaquetaria. HPR: high on-treatment platelet reactivity GRAVITAS trial: uso de Verify Now.
  21. 21.  Ajuste del tratamiento de acuerdo a la función plaquetaria. HPR: high on-treatment platelet reactivity GRAVITAS: uso de Verify Now. ¿Utilidad en pacientes de alto riesgo? ARTIC trial…
  22. 22.  Disminución de complicaciones trombóticas post implante de stent. PCI CURE: 20% de los asignados a PCI presentaron: › 1.9% ARR en eventos adversos CV a 30 días y › 3.4% ARR a 9 meses en el grupo clopidogrel
  23. 23.  CREDO trial: › Comparó doble AAP post PCI por 1 año v/s 4 semanas. › Resultados a largo plazo  3% ARR y 26.9% RRR (P=0.02) en muerte, IM o stroke. › Menores eventos CV adversos si la dosis de carga se recibía >6 hr antes de la PCI. *Preferiblemente 15 hr previas PCI-CLARITY-TIMI 28: › Evaluación de dosis de carga previo v/s durante PCI en STEMI › Grupo pretratamiento presentó 26% RRR en muerte, IM o stroke a 30 días Recomendaciones ACC/AHA: Clopidogrel al menos 1 mes post implante de BMS y 12 meses para DES.
  24. 24.  Prodroga con un metabolismo muy ineficiente. › 15% de la droga alcanza el receptor objetivo Alta reactividad plaquetaria (HRP) es un factor de riesgo para eventos isquémicos recurrentes, particularmente trombosis de stent e IM post PCI.
  25. 25.  3627 pacientes con SCA sometidos a PCI. Clopigrel (75 mg) más omeprazol (20 mg) vs clopigogrel solo. Seguimiento medio 133 d. Detenido prematuramente. Sin diferencia en eventos CV (muerte, IAM, stroke, revascularización). Disminucion significativa de eventos GI(HD, úlcera GI, gastropatía erosiva) HR 0.55.
  26. 26.  Antagonista del receptor CYP2Y12 Provee inhibición irreversible de la activación plaquetaria más consistente y rápida. Menor variabilidad interindividual que clopidogrel.
  27. 27.  EP primario compuesto CV  Reducción significativa (9,9% vs 12,1%) Reducción en trombosis de stent en 50% (1,1% vs 2.4%).
  28. 28.  Aumento significativo 32% de sangrado relacionado con CRM (2,4% vs 1,1%) Análisis posterior indica que el balance seguridad/eficacia puede ser desfavorable en pacientes con: › Historia AVC o TIA previo › Mayores de 75 años › Menores de 60 kilos TRILOGY-ACS: Prasugrel v/s Clopidogrel en el manejo inicial del NSTE-ACS…
  29. 29.  CPTP Inhibidor directo y reversible de P2Y12 No requiere mediación por CYP450 Acción más rápida y mayor inhibición de la activación plaquetaria que clopidogrel.
  30. 30.  18624 pacientes con SCA (moderado y alto riesgo) y STEMI con PCI primaria. EP primario compuesto (Muerte CV, IAM o ACV no fatal) evaluado a los 12 meses. Reducción significativa EP primario (9,8% vs11,7%) RRA 1,9%  NNT 53 Sin aumento de sangrados mayores. Disminución significativa de la mortalidad CV y global.
  31. 31. Incremento en 2 eventos adversos, disnea y pausas ventriculares (eventosde leve y moderada intensidad)
  32. 32. CHAMPION Primer inhibidor iv del receptor de ADP P2Y12. Inhibición plaquetaria rápida y profunda, pero reversible (30-60 min). 8.877 pacientes con SCA (AU/NSTEMI o STEMI) planificados para PCI. Clopidogrel (600 mg 30 min previo a PCI) vs Cangrelor iv (iniciado 30 min previo a PCI y continuado por 2 h post PCI). Cangrelor no superior a Clopidogrel respecto al endopoint 1° (muerte, IAM o revascularización a las 48 h). Aumento de sangrados casi significativo con cangrelor.
  33. 33.  Inhibidor competitivo directo , reversible del receptor P2Y12. Formulación oral y EV. Inhibición plaquetaria máxima en minutos. Potencial uso periprocedimientos. INNOVATE-PCI (fase III)
  34. 34.  Aspirina sin utilidad en prevención primaria  mayor riesgo de sangrado mayor. Uso de IGP en STEMI en disminución, por mejora en tienopiridinas. Los IGP han demostrado ampliamente su eficacia en los SCA de alto riesgo. Antagonistas del receptor P2Y12 (Prasugrel y Ticagrelor) con un efecto antiplaquetario mayor que el alcanzado con clopidogrel. Prasugrel limitado a pacientes con anatomía coronaria ya conocida y con bajo riesgo de sangrado.
  35. 35.  Aspirina: sin necesidad de suspensión Clopidogrel: 5-7 días Prasugrel: 7 días Ticagrelor: 72 horas Cangrelor: 1 hora
  36. 36. EXTRACT TIMI 25 20.506 pacientes con STEMI trombolizados. 12% UFH (por al menos 48 h) vs enoxaparina (bolo 30 mg iv seguido de 1 mg/kg sc c/12 h durante hospitalización, X 7 d). 9% EP primario: Muerte o IAM recurrente a 30 d. Disminución de EP primario compuesto por reducción del infarto. Aumento significativo de sangrados mayores (1.4 vs 2.1%), pero no de HIC.
  37. 37. OASIS 6 12.000 pacientes con STEMI. 11.2% Fondaparinux (2.5 mg/d iv 1ª dosis y luego sc) vs HNF. Endpoint 1° fue muerte o reinfarto 9.7% a 30 días Dism. significativa del endpoint 1°. Tendencia a menos sangrados mayores. Beneficio observado en pacientes no reperfundidos y trombolizados, pero no en pacientes sometidos a PCI (sin diferencia).
  38. 38. HORIZONS-AMI 3602 pacientes con STEMI < 12h sometidos a PCI. En todos AAS- clopidrogel. UFH + inh GP IIb/IIIa (abciximab o eptifibatide) vs bivalirudina monoterapia. EP primario: Eventos clínicos adversos a 30 días (muerte, reinfarto, ACV y revascularización por isquemia) Disminución EP primario y sangramientos mayores. Reducción significativa de mortalidad cardíaca y global. Sí hubo mayor incidencia de trombosis aguda.
  39. 39. CLASE I Para los pacientes en que se va a proceder a PCI primaria que han sido tratados con ASA y tienopiridina, regímenes anticoagulantes de apoyo son: a. Tratamiento previo con heparina no fraccionada, bolos adicionales de heparina no fraccionada o HBPM debe ser administrados según sea necesario para mantener niveles terapéuticos. b. Bivalirudina es útil como medida de apoyo para PCI primaria, con o sin tratamiento previo con heparina no fraccionada (Nivel de Evidencia: B)CLASE IIa En los pacientes con STEMI tratados con PCI que se encuentran en alto riesgo de sangrado, la anticoagulación bivalirudina es razonable (Nivel de evidencia: B).
  40. 40.  Riesgo de eventos isquémicos recurrentes permanece aún elevado a 30 días y a largo plazo. Antagonistas de Vit K han demostrado disminuir este riesgo, cuando se asocian a AAS. Escasa evidencia de triple terapia (TACO + doble AAP)  alto riesgo de sangrados mayores. Nuevos anticoagulantes orales son más fáciles de usar que AVK  Eventual rol en prevención 2ª  Evaluación de seguridad.
  41. 41. RE-DEEM Determinación de dosis en pacientes con SCA tras el evento índice. Eventos adversos graves en el 9% del grupo de 50 mg, en el 8% del grupo de 75 mg, en el 9% del grupo de 110 mg, en el 6% del grupo de 150 mg y un 9% en el grupo placebo. Hemorragia fue relativamente baja y parecía aumentar dependiendo de la dosis.
  42. 42.  Importantes avances en nuevos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. TRITON y PLATO demostraron que AAP más potentes reducen los eventos CV a expensas de mayores tasas de sangrado. Uso de IGPs en disminución con incremento en uso de antagonistas de ADP más potentes. Duración de la antiagregación dual, aún en estudio. Ensayos complementarios son necesarios para determinar la real utilidad de los nuevos anticoagulantes orales en los SCA.
  43. 43. Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC

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