Epilepsia del lobulo temporal mesial
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Epilepsia del lobulo temporal mesial Epilepsia del lobulo temporal mesial Presentation Transcript

  • EPILEPSIA DEL LÓBULOTEMPORAL MESIALUNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALIFACULTAD DE MEDICINA HUMANA
  • INTRODUCCIÓN:• El término de “epilepsia del lóbulotemporal” (ELT) se estableció tras lalobectomía realizada por Penfield en1954, y posteriormente fue modificado porWalker en 1967 y Falconer en 1979.• La esclerosis del hipocampo es elhallazgo histológico que encontramos conmás frecuencia en la ELT. Es intratableentre el 50 y el 70% de los casos.
  • Definiciones y clasificación• La nueva propuesta de clasificación de laILAE incluye dentro de las Epilepsiasfocales sintomáticas límbicas, a laEpilepsia Mesial del Lóbulo Temporaldiferenciandolo entre Epilepsia TemporalMesial con Esclerosis del Hipocampo yEpilepsia Temporal Mesial con etiologíasespecíficas.
  • Aproximadamente 1/3 de los pacientes conCFC no se controlan bien con la medicacióny siguen teniendo crisis frecuentes, siendola epilepsia mesial del lóbulo temporal unade las causas más comunes.
  • Epilepsia Temporal Medial ConEsclerosis Del Hipocampo• La Epilepsia Temporal Mesial (ETM) conEsclerosis del Hipocampo (EH) es unaentidad bien definida con hallazgosanátomo-patológicos y clínicoscaracterísticos. Aunque se habla de“Esclerosis del Hipocampo”, lo máscorrecto desde el punto de vistaanatómico sería decir “EsclerosisTemporal Mesial”
  • Epidemiología:Ambos sexos se afectan por igual. Es elsíndrome epiléptico más frecuente:probablemente supone el 20% de lospacientes con epilepsia y el 65% de lospacientes con Epilepsia del LóbuloTemporal (ELT).
  • Anatomía:El hipocampo está situado en la porción medial del lóbulotemporal. La formación hipocampal está constituida por elsubículo, asta de Ammón y giro dentado. El subículo es la zonade transición entre la corteza entorrinal de la circunvoluciónparahipocampal y el asta de Ammón. Se caracteriza por uncambio de la corteza, la cual pasa de tener 6 capas a sólo 3. Elasta de Ammón es una zona de arquicórtex que consiste en 4porciones denominadas CA1 (sector de Sommer), CA2, CA3 yCA4 (folia terminal). (CA: Cuerno de Ammón). La esclerosis delhipocampo consiste en una despoblación neuronal en el Asta deAmmón, en el sector CA1 que se asocia a hiperplasia astroglialo gliosis difusa. Se puede reconocer afectación de CA3, CA4 ycon menor frecuencia del giro dentado y subículo. Escaracterística la relativa preservación de CA2.
  • Historia natural:• Aproximadamente en un 90% de los casos deETM con EH se encuentra el antecedente de unaagresión cerebral precoz (en los primeros 5 añosde vida). El más frecuente es el antecedente decrisis febriles (30%). Menos comunes son losantecedentes de meningoencefalitis, traumatismocráneo-encefálico y complicaciones perinatales.En un 10% de los casos no se puede identificaruna historia de lesión cerebral. Las crisis noprovocadas por fiebre comienzan entre los 5 y los15 años tras un periodo de latencia más o menosprolongado durante el cual no hay crisis de ningúntipo.
  • El curso clínico de la EH no es uniforme, deforma que un 25% de los pacientes puedenexperimentar periodos de remisión de lascrisis de más de un año de duración.Por último, conviene resaltar que la EH nosiempre se asocia con una Epilepsia dedifícil control. Existen formas “benignas” deELT con EH en pacientes cuyas crisis sonfácilmente controlables con medicación.
  • Etiopatogenia:Los mecanismos etiopatogénicos relacionados con la EH siguensiendo objeto de debate. La principal controversia se refiere a laesclerosis hipocampal como causa o consecuencia de las crisisepilépticas repetidas en largos periodos de tiempo.Probablemente la asociación entre EH y factores precipitantescomo las crisis febriles sea el resultado de interaccionescomplejas entre factores genéticos y ambientales. Se handescrito casos de ETM familiar con EH. Se ha observadoevidencia de replicación activa del Virus Herpes Humano 6B(VHH6B, que también se ha asociado con crisis febriles) en losastrocitos del hipocampo de 2/3 de los pacientes con EH. Untrabajo reciente resalta la importancia de los mecanismosinmunológicos en la EH de debut en el adulto.
  • Fisiopatología:Se relaciona con la presencia de una LCTdebida a una enfermedad cerebral o médica enlas etapas iniciales del desarrollo. Tras el dañohipocámpico inicial se produce una pérdidaneuronal subsiguiente.Se considera que los factores que puedenllevar al aumento de la lesión hipocámpica sonla edad de presentación de las convulsiones,las convulsiones prolongadas, el estadoepiléptico y las convulsiones febriles.
  • Clínica y semiología:• Crisis asociadas a fiebre• Periodo sintomático por uno o varios años• Crisis parciales simples, o complejasfarmacorresistentes• Una excelente respuesta postquirúrgica.
  • La semiología es característica, iniciandogeneralmente con dolor abdominal,sensación visceral ascendente, Nauseas,mareo y temor.
  • • Otros síntomas incluyen inmovilidad,alteración de la conciencia, automatismosoroalimentarios o manuales seguidos confrecuencia de eventos motores, debidosprobablemente a propagación de laactividad eléctrica hacia áreas frontales oa regiones estriadas subcorticales.
  • • Se inician con un aura epigástricaconsistente en una molestia epigástricaque asciende hasta el cuello. Los niños lapueden describir como una sensación dedolor abdominal. También puedeniniciarse con menos frecuencia con unaura consistente en una sensación demiedo.
  • Estudios diagnósticos ypruebas complementarias:• a) Electroencefalografía.• b) Neuroimagen estructural.• c) Neuroimagen funcional.
  • Tratamiento:a) Tratamiento farmacológico.• Las posibilidades de lograr un controlaceptable de las crisis con tratamientofarmacológico oscilan entre un 10 y un30%. El resto de los pacientes seguirápresentando crisis que interferirán demanera significativa en su actividadhabitual.
  • b) Tratamiento Quirúrgico.• Se cuenta con varias técnicas quirúrgicasde acuerdo al área a resecar. En lalobectomía temporal anterior del lóbulotemporal no dominante se resecan de 6 a6,5 cm, y en el lóbulo temporal dominante,de 4 a 4,5 cm de la corteza temporal pordebajo del giro temporal medio, así comoresección de 1 a 3 cm del hipocampoanterior.
  • Pronóstico:• Conviene resaltar en primer lugar que loque sabemos sobre el pronóstico de laETM por EH proviene de seriesneuroquirúrgicas de casosfarmacorresistentes. Es posible que hayamuchos casos (algunos autoresconsideran que pueden ser el 80% deltotal) leves y que se controlen fácilmentecon medicación por lo que nunca sonderivados a centros de referencia.
  • Epilepsia Temporal MedialCon Etiologías Específicasa) Tumores: tanto benignos como malignos,incluyendo astrocitomas, gangliogliomas,tumor neuroepitelial disembrioplásico, etc.b) Malformaciones del desarrollo cortical.c) Malformaciones vasculares comocavernomas y malformaciones arterio-venosas.d) Lesiones residuales tras infecciones delSNC, TCE o enfermedad cerebrovascular.