PANCREATITIS  AGUDA AZABACHE DIAZ Jorge G. Cirugía General HRDT- 2009
<ul><li>Definición : </li></ul><ul><ul><li>La pancreatitis puede definirse en dos entidades: crónica y aguda (PA) basadas ...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>A pesar que los factores de riesgo de la PA se conocen hace algún tiempo, l...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>Existe un rango de hallazgos morfológicos, desde edema intersticial en la e...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>Los cálculos vesiculares son la causa de PA en países desarrollados y la mi...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>El rol de la disfunción del esfínter de Oddi y los cristales o sedimento bi...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>En 1901,  Opie , un hepatólogo de la universidad de Johns Hopkins, noto un ...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>Datos recientes derivados de experimentos usando un modelo de pancreatitis ...
<ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>En general se cree que la PA es disparada por la obstrucción del conducto p...
<ul><li>TEORIA DE COLOCALIZACION </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Las enzimas digestivas y las hidrolasas son sintetizadas por...
<ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>La historia  clínica de dolor abdominal alto y vómitos son características de deso...
<ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>El tiempo entre el inicio del dolor y la medición, el alcohol como causa primaria ...
<ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>La elevación de amilasa que persiste más de una semana sugiere una inflamación pro...
<ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>El mecanismo responsable de la hiperamilasemia en la pancreatitis no están claros....
<ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>En general la sensibilidad y especificidad de la determinación de la amilasa en el...
<ul><li>Diagnóstico : ESTUDIOS DE IMAGENES </li></ul><ul><li>En general, las placas de tórax y abdomen no son útiles en el...
<ul><li>Diagnóstico : ESTUDIOS DE IMAGENES </li></ul><ul><li>La TAC ha mostrado se particularmente útil en el diagnóstico ...
<ul><li>Diagnóstico : ESTUDIOS DE IMAGENES </li></ul><ul><li>La  indicación  de un estudio tomográfico durante un ataque d...
<ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul><ul><li>La predicción de la severidad de un ataque a la admisión p...
SEVERIDAD   <ul><li>Pancreatitis Aguda Severa </li></ul><ul><li>Falla orgánica:(Atlanta) </li></ul><ul><li>Shock:  presion...
<ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
<ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul><ul><li>INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO   </li></ul>PANCREATITIS A...
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<ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
<ul><li>Tratamiento del ataque agudo: </li></ul><ul><li>Un ataque de PA evoluciona en dos fases, algo superpuestas.  </li>...
<ul><li>Tratamiento inicial: </li></ul><ul><li>El manejo inicial de pacientes con PA debe enfocarse en establecer el diagn...
<ul><li>Tratamiento inicial: </li></ul><ul><li>En ocasiones, sin embargo, la exploración puede ser requerida para establec...
<ul><li>Tratamiento inicial - dolor: </li></ul><ul><li>El dolor de la pancreatitis puede ser severo y de difícil control. ...
<ul><li>Tratamiento inicial – fluidos y electrolitos: </li></ul><ul><li>La reposición agresiva de fluidos y electrolitos e...
<ul><li>Tratamiento inicial – fluidos y electrolitos: </li></ul><ul><li>La perdida de fluidos puede ser tan grande que lle...
<ul><li>Tratamiento inicial – Descompresión nasogástrica: </li></ul><ul><li>Las nauseas y vómitos en la PA pueden resultar...
<ul><li>Tratamiento inicial – Antibiótico profilaxis: </li></ul><ul><li>El uso de antibióticos en la PA severa permanece c...
<ul><li>Tratamiento inicial – Antibiótico profilaxis: </li></ul><ul><li>Buchler y col. en 1992 reporto que de 10 diferente...
<ul><li>Tratamiento inicial – Nutrición:  </li></ul><ul><li>Los pacientes con PAS pueden ser incapaces para comer por peri...
COMPLICACIONES   <ul><li>Necrosis pancreática </li></ul><ul><li>Necrosis pancreática infectada </li></ul><ul><li>Absceso p...
<ul><li>Una vez que la necrosis pancreática se ha desarrollado en la PAS, la diferenciación entre necrosis estéril o infec...
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO   <ul><li>La necrosis pancreática infectada documentada así como las complicaciones sépt...
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO   <ul><li>El manejo de la necrosis pancreática estéril es aún materia de controversia. L...
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA   <ul><li>La mayoría de pacientes con PA (80%) son leves y se limitan por ...
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO   <ul><li>Los pacientes con PAS pueden progresar a una condición crítica en pocas horas ...
TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO   <ul><li>En el presente, hay acuerdo general que la cirugía en PAS debe ser diferida mi...
TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO   <ul><li>El objetivo de la cirugía es remover todas las áreas de tejido necrótico incluye...
TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO   <ul><li>El acuerdo general de los principios del tratamiento quirúrgico incluyen el enfo...
<ul><li>La pancreatitis aguda leve usualmente decrece a la semana del inicio. La mayoría de cirujanos difieren la colecist...
<ul><li>RECOMENDACIÓN: La colecistectomia debe realizarse para evitar la recurrencia de la PA biliar (recomendación grado ...
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  • excelente presentacion , la informacion es clara, concisa y muy explicita
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PANCREATITIS AGUDA

  1. 1. PANCREATITIS AGUDA AZABACHE DIAZ Jorge G. Cirugía General HRDT- 2009
  2. 2. <ul><li>Definición : </li></ul><ul><ul><li>La pancreatitis puede definirse en dos entidades: crónica y aguda (PA) basadas en sus características clínicas. </li></ul></ul><ul><ul><li>La PA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con un compromiso variable de tejido peripancreático u órganos remotos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Clínicamente, la PA es caracterizado usualmente por el inicio súbito de los síntomas en una persona previamente sana y la desaparición de estos con la resolución del ataque. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  3. 3. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>A pesar que los factores de riesgo de la PA se conocen hace algún tiempo, la fisiopatología recientemente ha sido dilucidado. La mayoría de pacientes con este desorden tienen una mínima disfunción de órganos y su recuperación sin incidentes. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sin embargo, el 10 al 15 % de pacientes desarrollan un SRIS, llegando al curso fulminante con necrosis pancreática y falla multiorgánica. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  4. 4. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>Existe un rango de hallazgos morfológicos, desde edema intersticial en la enfermedad leve, hasta confluencia de áreas de necrosis y hemorragias en las enfermedades severas. </li></ul></ul><ul><ul><li>En la PA severa, la falla multiorgánica es la causa usual de muerte temprana. Las complicaciones locales de la enfermedad severa incluye el pseudoquiste, absceso y formación de pseudoaneurisma. A pesar de que el rango de mortalidad de la PA es de 2 al 10%, el 80% son desordenes leves y se autolimitan, con una mortalidad mínima. En la enfermedad severa, sin embargo, la mortalidad puede ser tan alta como 25% en presencia de necrosis pancreática infectada. </li></ul></ul><ul><ul><li>La sepsis es la causa de muerte tardía en los pacientes con enfermedad leve. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  5. 5. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>Los cálculos vesiculares son la causa de PA en países desarrollados y la microlitiasis puede ocurrir en mas del 90% de los casos en el mundo. </li></ul></ul><ul><ul><li>El consumo de alcohol es típicamente la segunda causa de PA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infrecuentemente, pero no raro, la causa del desorden incluye: Reacción a drogas (usualmente idiosincrática); tumores pancreáticos y ampulomas; hipertrigliceridemias; hipercalcemias (casi siempre por hiperparatiroidismo); hipotermia; anomalías congénitas del páncreas y anatomía biliar; trauma o infección de organismos parasitarios. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  6. 6. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>El rol de la disfunción del esfínter de Oddi y los cristales o sedimento biliar son menos claros. </li></ul></ul><ul><ul><li>El avance en la radiología y el manejo en medicina intensiva han llevado a una cambio respecto a la temprana cirugía de la necrosis pancreática, al tratamiento local de las complicaciones por endoscopia o métodos percutaneos, los cuales están considerados por mejorar la sobrevida. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  7. 7. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>En 1901, Opie , un hepatólogo de la universidad de Johns Hopkins, noto un cálculo alojado en el conducto biliopancreático terminal de un paciente que murió por pancreatitis severa. El sugirió que el cálculo podría haber causar obstrucción del flujo en el canal común biliopancreático, seguido del reflujo biliar al conducto pancreático. En una segunda publicación basada en observaciones hechas en otras autopsias, Opie sugiere que la pancreatitis biliar puede también ocurrir cuando un cálculo, o el edema y la inflamación por el paso, causa obstrucción del flujo del ducto pancreático incluso en ausencia de reflujo biliar. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aunque la teoría del reflujo biliar, frecuentemente referida como “ teoría del canal común”, fue originalmente favorecida, estudios subsecuentes han cuestionado su validez y la mayoría de observaciones hacen creer que el cálculo induce una obstrucción del conducto pancreático e hipertensión, en vez del reflujo biliar, que inicia la pancreatitis aguda. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  8. 8. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>Datos recientes derivados de experimentos usando un modelo de pancreatitis inducida en zarigueyas también soporta la teoría de la obstrucción ductal. Aquellos experimentos indican que la obstrucción del conducto pancreático, sin obstrucción del conducto biliar o reflujo biliar pueden causar pancreatitis y que la severidad no es empeorada por el reflujo biliar dentro del conducto pancreático. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  9. 9. <ul><li>Fisiopatología : </li></ul><ul><ul><li>En general se cree que la PA es disparada por la obstrucción del conducto pancreático y que la injuria empieza dentro de las células acinares. Esta injuria se cree que incluye y posiblemente es el resultado de: Activación intracelular acinar de enzimas simógenas digestivas incluyendo trypsinogeno. </li></ul></ul><ul><ul><li>Uno de los temas centrales en nuestro entendimiento de los eventos celulares que lleva a la PA es como la obstrucción del conducto puede resultar en la activación enzimática celular intra acinar. Uno de las teorías más aceptadas que explica esta asociación es la teoría de colocalización (basada en estudios experimentales en animales), uno de los cambios tempranos notados ha sido la colocalización de enzimas simogenas digestivas tales como Tripsinogenos con hidrolasas lisosomales tales como catepsina B dentro de las vacuolas citoplasmáticas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Bajo estas condiciones, la Catepsina B puede activar el tripsinogeno y la tripsina puede activar las otros simógenos. De acuerdo a la teoría de colocalización, la activación celular intra acinar por la Catepsina B de las enzimas digestivas lleva a la injuria celular acinar y dispara una respuesta inflamatoria intra pancreática. </li></ul></ul><ul><ul><li>La intensidad de la respuesta inflamatoria parece regular la severidad de la PA y los eventos pancreáticos y extrapancreáticos tales como la injuria renal y pulmonar. </li></ul></ul>PANCREATITIS AGUDA
  10. 10. <ul><li>TEORIA DE COLOCALIZACION </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Las enzimas digestivas y las hidrolasas son sintetizadas por los ribosomas en el Retículo endoplasmico y de este migran al aparato de Golgi. Finalmente son almacenados en vacuolas de zimógeno o lisosomas. ENZIMAS DIGESTIVAS VACUOLAS GRANILOS DE ZIMOGENO LISOSOMAS HIDROLASAS Estas enzimas se encuentran almacenadas como precursores inactivos junto a potentes Inhibidores enzimáticos que impiden su activación Intracelular. Con la obstrucción ductal no hay alteración de la síntesis y transporte de las enzimas pero hay una alteración en la secreción, esta situación genera un aumento de la concentración intracelular de gránulos de zimógeno que con el tiempo se unen a losLisosomas mediante un proceso de Crinofagia formandose grandes vacuolas que Contienen precursores enzimaticos digestivos e hidrolazas lisosómicas dentro de los Cuales la Catepsina B, es capaz de activar el tripsinógeno. Iniciándose así el proceso de digestión patológico intracelur. ENZIMAS DIGESTIVAS HIDROLASAS +
  11. 11. <ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>La historia clínica de dolor abdominal alto y vómitos son características de desordenes agudos severos. El signo de Cullen y Gray – Turner (hequimosis periumbilicar y flancos respectivamente) son raras y aparecer en algunas enfermedades que causan hemorragia retroperitoneales. </li></ul><ul><li>Una elevación en la concentración de la amilasa sérica es observada en la PA a las 2-12 h del inicio del dolor (retorna a la normalidad a los 3 – 6 días), pero no siempre esta presente. A pesar que la normoamilasemia a sido reportada por elevarse por encima del 30% de los casos, por definición, el denominador no puede ser conocido. Nosotros consideramos que la pancreatitis normoaailasemica probablemente se eleva en menos del 10% de los casos. Algunos de los cuales muestra indudablemente el clarens rápido de la amilasa y la pérdida (transitoria) del aumento de la amilasa serica. </li></ul><ul><li>La combinación del valor de amilasa serica con los resultados de la TAC o US del páncreas y el árbol biliar lleva al diagnóstico correcto en el 81-95% de los pacientes. ( Lancet 2003; 361: 1447–55) </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  12. 12. <ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>El tiempo entre el inicio del dolor y la medición, el alcohol como causa primaria y la presencia de hipertrigliceridemia reducen la sensibilidad de la estimación de la amilasa serica. </li></ul><ul><li>La concentración de la lipasa serica se eleva dentro de la las 4-8 h de un episodio de PA, con un pico a la 24 h, y retorna a la normalidad a los 8 u 14 días. Haciendo un útil método diagnóstico en pacientes que acuden tarde a la consulta ( >24h del inicio del dolor ) </li></ul><ul><li>La estimación de la lipasa en mas sensible que la amilasa en la pancreatitis inducida por el alcohol. Aunque el aumento serico de la concentración de lipasa no es específica para la PA, un valor mayor al triple del limite superior de normalidad excluye la mayoría de causas no pancreáticas. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  13. 13. <ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>La elevación de amilasa que persiste más de una semana sugiere una inflamación progreso o el desarrollo de una complicación como el pseudoquiste, absceso o ascitis pancreática. </li></ul><ul><li>Los niveles de amilasa urinaria permanecen elevadas más tiempo que la serica, así, la medición de amilasa urinaria puede ayudar en el diagnóstico en pacientes que se presentan tardíamente al inicio de los síntomas. </li></ul><ul><li>A pesar que la amilasa puede entrar a la circulación de sitios no pancreáticos, incluyendo las glándulas salivales, el pulmón, la próstata y el ovario, es la amilasa pancreática que se relaciona con el aumento de la actividad de la amilasa en la circulación en una PA. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  14. 14. <ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>El mecanismo responsable de la hiperamilasemia en la pancreatitis no están claros. Algunos han sugerido que durante la pancreatitis, la amilasa y otras enzimas digestivas pueden ser secretadas desde la superficie basal, en oposición al apical, de las células acinares, de esta manera pueden ganar acceso al sistema linfático y vascular. Por otro lado, estudios recientes han indicado que los contactos célula-célula se pierden durante la PA. Esto podría permitir que la enzimas en los conductos alcancen los espacios periacinares, linfático y vascular. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  15. 15. <ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>En general la sensibilidad y especificidad de la determinación de la amilasa en el diagnóstico PA depende tanto de la presentación clínica y el valor de corte de limite superior de normalidad escogido. En algunas series, se ha reportado una sensibilidad y especificidad menor del 90%. </li></ul><ul><li>la hiperamilasemia puede ser asociada con la colecistitis aguda, perforación visceral, obstrucción intestinal e infarto intestinal. Estos estados pueden también ser clinicamente confundidos con PA ya que también se caracterizan por dolor abdominal, nauseas, vómitos e irritación abdominal. En la mayoría de los casos, los pacientes con hiperamilasemia que no se debe a una PA tienen solamente una elevación moderada de los niveles de amilasa en la circulación (dos a tres veces del valor normal), mientras aquellos con PA usualmente tienen elevaciones marcadas. </li></ul><ul><li>Muchos estudios han demostrado que una elevación 5 veces más del limite superior de normalidad son más comúnmente visto en las PA secundarias a enfermedades del tracto biliar. </li></ul><ul><li>Clinical Laboratory Medicine: Clinical Applications of Laboratory data 6ta edition (1995) </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  16. 16. <ul><li>Diagnóstico : ESTUDIOS DE IMAGENES </li></ul><ul><li>En general, las placas de tórax y abdomen no son útiles en el diagnóstico de PA, sin embargo pueden ser útiles en pacientes cuyos síntomas revelan otras causas. </li></ul><ul><li>En pacientes con PA, las radiografías de tórax revelan con frecuencia atelectasias basales y elevación del diafragma causado por una respiración corta. El derrame pleural, más común en el lado izquierdo, puede estar presente. La Rx. abdominal usualmente muestra un patrón de gas de un íleo paralítico pero, ocasionalmente, burbujas de gas retroperitoneal indicando infección con organismos productores de gas puede ser visto. </li></ul><ul><li>La US percutanea, puede seren demostrar la presencia de cálculos en la vesícula y/o un conducto biliar dilatado, pero el examen US tiene un valor limitado debido a la presencia de gas intestinal en el abdomen superior. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  17. 17. <ul><li>Diagnóstico : ESTUDIOS DE IMAGENES </li></ul><ul><li>La TAC ha mostrado se particularmente útil en el diagnóstico y tratamiento. Durante estados iniciales de un ataque, la TAC …Cuando de combina con bolos de material de contraste endovenoso, la TAC helicoidal puede detectar cambios sutiles en una pancreatitis leve (edema y aumento de volumen) así como la pancreatitis severa (varios grados de necrosis pancreática y la presencia de colecciones de fluidos intra y peripancreáticos). </li></ul><ul><li>Tanto los estudios clínicos y experimentales han demostrado el estrecho paralelo que existe entre un páncreas no perfundido visto en la TAC y la necrosis vista en el examen morfológico del páncreas. En la evolución posterior a un ataque de PA, la TAC puede ser usado para detectar y seguir el pseudoquiste y una aspiración con aguja fina de áreas sospechosas de albergar una infección pancreática. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  18. 18. <ul><li>Diagnóstico : ESTUDIOS DE IMAGENES </li></ul><ul><li>La indicación de un estudio tomográfico durante un ataque de PA es un problema de considerable controversia. Un estudio, usando un modelo experimental de PA en roedores, sugiere que una TAC temprana con administración de material de contraste puede afectar adversamente el curso de la PA y empeorar los resultados (Foitzik T, Bassi DG, Schmidt J, et al: Intravenous contrast medium accentuates the severity of acute necrotizing pancreatitis in the rat. Gastroenterology 106:207–214, 1994.), pero esta conclusión no ha sido respaldado por otros estudios y actualmente se cree en general, que la realización temprana de una TAC con contraste no empeora la PA. Por otro lado, puede haber poco o ningún valor en obtener una TAC en pacientes con una PA obvia desde que la TAC temprana es improbable que altere el tratamiento. La Tac temprana puede ser particularmente útil cuando el diagnóstico de PA esta en duda. Una imagen de un páncreas normal en un paciente que se piensa tiene una PA severa haría sugerir más estudios diagnósticos. La RM, el cual tiene similar sensibilidad y especificidad que la TAC en PA, ha sido tambien usado en estos pacientes. La información que brinda es similar a la que se obtiene por una TAC pero, debido a su fácil interpretación y rápida disponibilidad, la mayoría de médicos prefieren la TAC, para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con PA. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  19. 19. <ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul><ul><li>La predicción de la severidad de un ataque a la admisión puede ser dificultosa. Muchos sistemas de scores pronósticos, con criterios clínicos, de laboratorio y radiológicos, han sido propuestos. La falta del refuerzo del parénquima pancreático durante la fase arterial del contraste intra venoso de la TAC indica necrosis, el cual predice una ataque severo, especialmente si más del 50% de la glándula esta comprometida. </li></ul><ul><li>El score Balthazar que predice la severidad de una PA esta basada en la apariencia de la TAC, incluyendo la presencia o ausencia de necrosis. </li></ul><ul><li>El desarrollo de la clasificación de severidad de Atlanta ha permitido la comparación entre ensayos y métodologías y un enfoque más racional para predecir la severidad. Esta clasificación define una PA severa en base a un estándar de manifestaciones clínicas, un score de 3 o más con los criterios de Ranson, o un score de 8 o más con los criterios de APACHE II y evidencia de falla orgánica y hallazgos patológicos intrapancreáticos (necrosis o pancreatitis intersticial). </li></ul><ul><li>Otros marcadores, tales como la obesidad, la concentración de PCR, elastasa neutrofila, peptidos asociados a pancreatitis, interleucina 6 8 1 10 y receptores solubles de FNT pueden ser usados en la predicción temprana de severidad. </li></ul><ul><li>La concentración de PCR tiene un valor pronóstico independiente. Un pico de más de 210 mg/l en el día 2-4, o más de 120 mg/l al final de la primera semana, puede ser tan predictivo como múltiples factores de sistemas de escores. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  20. 20. SEVERIDAD <ul><li>Pancreatitis Aguda Severa </li></ul><ul><li>Falla orgánica:(Atlanta) </li></ul><ul><li>Shock: presion sistolica < 90 mmHg </li></ul><ul><li>Insuficiencia Pulmonar: PaO2< 60mmHg </li></ul><ul><li>Falla renal: Creatinina > 2 mgdl </li></ul><ul><li>Hemorragia GI > 500 mL 24 hs </li></ul><ul><li>y / o Complicaciones locales y / o </li></ul><ul><li>Necrosis, absceso, pseudoquiste. </li></ul><ul><li>> 3 signos de Ranson 3 signos de Ranson </li></ul><ul><li>> 8 puntos de APACHE II </li></ul>
  21. 21. <ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  22. 22. <ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul><ul><li>INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO </li></ul>PANCREATITIS AGUDA Una segunda TAC a la semana después de la TAC inicial no muestra cambios del pronostico de un grupo a otro, los resultados de TAC subsecuentes no alteran el pronostico inicial. La reevaluación de las TAC por radiólogos independientes confirmo los índices de severidad establecidos previamente excepto en 5 pacientes. Ningún pacientes cambio de un grupo pronostico a otro. (J Am Coll Surg 2005;201:497–502) Se dividen en 3 grupos: 0-3 (Pancreatitis leve), 4-6 y 7-10 (PA severa)
  23. 23. <ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul><ul><li>INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  24. 24. <ul><li>ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE: </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  25. 25. <ul><li>Tratamiento del ataque agudo: </li></ul><ul><li>Un ataque de PA evoluciona en dos fases, algo superpuestas. </li></ul><ul><li>La fase inicial, el cual dura 1 a 2 semanas, involucra un proceso agudo inflamatorio y auto digestión que toma lugar dentro y alrededor del páncreas. Esto puede tener efectos sistémicos. </li></ul><ul><li>En paciente con PA severa, esta fase inicial de pancreatitis evoluciona en una fase tardía que puede demorar semanas o meses. Esta fase tardía de pancreatitis esta caracterizada primariamente por el desarrollo de complicaciones locales que son el resultado de necrosis, infecciones y ruptura del conducto pancreático. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  26. 26. <ul><li>Tratamiento inicial: </li></ul><ul><li>El manejo inicial de pacientes con PA debe enfocarse en establecer el diagnóstico, estimado su severidad, dirigido a los síntomas mayores (dolor, nauseas, vómitos e hipovolemia) y limitando la progresión de estos. </li></ul><ul><li>Idealmente, el diagnóstico debe ser establecida sin la exploración quirúrgica ya que la exploración puede incrementar la incidencia de infección pancreática posterior. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  27. 27. <ul><li>Tratamiento inicial: </li></ul><ul><li>En ocasiones, sin embargo, la exploración puede ser requerida para establecer el diagnóstico con certeza, especialmente cuando el diagnóstico es incierto y los pacientes no han respondido favorablemente al tratamiento no quirúrgico agresivo. </li></ul><ul><li>La mayoría de pacientes con pancreatitis severa deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos ya que es en este grupo que la terapia de fluidos puede ser particularmente desafiante y la mortalidad y morbilidad están, esencialmente, confinados en este grupo. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  28. 28. <ul><li>Tratamiento inicial - dolor: </li></ul><ul><li>El dolor de la pancreatitis puede ser severo y de difícil control. La mayoría de pacientes requieren medicamentos narcóticos. La meperidina o sus análogos son preferidos a la morfina ya que pude inducir espasmo del esfínter de Oddi – Boyden y esto podría, al menos teóricamente, agravar el cuadro. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  29. 29. <ul><li>Tratamiento inicial – fluidos y electrolitos: </li></ul><ul><li>La reposición agresiva de fluidos y electrolitos es el elemento más importante en el manejo inicial de la PA. La perdida de fluidos puede ser enorme y puede llevar a una marcada hemoconcentración así como hipovolemia. La inadecuada resucitación de fluidos durante la fase temprana de PA puede agravar la severidad de una ataque y llevar a subsecuentes complicaciones. </li></ul><ul><li>La depleción de fluidos que ocurre en la PA resulta de los efectos aditivos de la perdida de fluidos tanto externa como internamente. </li></ul><ul><li>Las perdidas externas de fluidos son causados por los episodios repetidos de vómitos y agravado por las nauseas que limita la ingesta de fluidos. Los vómitos repetidos pueden resultar en una alcalosis hipoclorémica. Las perdidas internas de fluidos, los cuales son usualmente mayores que la perdida externa, son causados por el secuestro dentro de las áreas de inflamación (retroperitoneo peripancreático) y dentro del parénquima pulmonar y tejido blando en otro lugar del cuerpo como resultado de la fuga difusa capilar, fenómeno que es disparado por factores pro inflamatorios liberados durante la PA . </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  30. 30. <ul><li>Tratamiento inicial – fluidos y electrolitos: </li></ul><ul><li>La perdida de fluidos puede ser tan grande que llevan a la hipovolemia e hipoperfusión y como resultado, puede desarrollarse una acidosis metabólica. </li></ul><ul><li>Aunque la hipocalcemia es particularmente común durante un ataque severo, el calcio serico total bajo es usualmente atribuible a los bajos niveles de albúmina circulante y el tratamiento no es requerido cuando el calcio iónico es normal. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  31. 31. <ul><li>Tratamiento inicial – Descompresión nasogástrica: </li></ul><ul><li>Las nauseas y vómitos en la PA pueden resultar en la perdida significativa de fluidos y electrolitos. Además, las arcadas pueden llevar a lesión de la mucosa gastroduodenal y resultar en sangrado gastroduodenal alto (Síndrome de Mallory - Weiss). Para incrementar el confort del paciente, la descompresión nasogástrica puede ser necesario, aunque la colocación de una SNG no ha mostrado alterar el resultado de un ataque. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  32. 32. <ul><li>Tratamiento inicial – Antibiótico profilaxis: </li></ul><ul><li>El uso de antibióticos en la PA severa permanece controversial: Hay consenso que el uso rutinario esta elevando el número de organismos inusuales y resistentes a drogas en la sepsis pancreática y posiblemente la mortalidad cuando los antibióticos son usados inapropiadamente. En la enfermedad severa, la infección secundaria de la necrosis del parénquima pancreático es la causa que conduce a la mortalidad tardía. ( Lancet 2003; 361: 1447–55) </li></ul><ul><li>Los ensayos clínicos reportados sobre el tema como: </li></ul><ul><li>Pederzoli P y col. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993 ; 176: 480–83. </li></ul><ul><li>Sainio V y col. Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis. Lancet 1995 ; 346: 663–67. </li></ul><ul><li>Delcenserie R y col. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996 ; 13: 198–201. </li></ul><ul><li>Un meta análisis de estos 3 ensayos mostraron una reducción de las complicaciones sépticas y mortalidad en los pacientes con PA severa tratados con ATB. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  33. 33. <ul><li>Tratamiento inicial – Antibiótico profilaxis: </li></ul><ul><li>Buchler y col. en 1992 reporto que de 10 diferentes ATB en prueba, solamente el Imipenen, Ofloxacino y Ciprofloxacino mostraron una adecuada penetración y propiedades bactericidas útiles en la necrosis pancreática infectada. Bassi y col. en 1998 demostró que el inicio del ATB (pefloxacino o Imipenen) dentro de las 120 horas del diagnóstico y por dos semanas la infección pancreática fue reducida en el grupo de Imipenen, pero la mortalidad no tubo diferencia en ambos grupos. </li></ul><ul><li>La importancia de la iniciación temprana de ATB es incierta, pero Nordback y col. en el 2001, observo que la terapia temprana con Imipenen/cilastatina reduce sustancialmente la necesidad de cirugía y el número global de complicaciones mayores orgánicas. La mortalidad también fue menor, pero no hubo diferencia significativa. </li></ul><ul><li>Una alternativa para prevenir la translocación bacteriana del intestino dentro del lecho pancreático es la decontaminación selectiva: No hay datos concluyentes, pero algunos datos preliminares han sido favorables. </li></ul><ul><li>En la actualidad, el estándar del cuidado dicta que los pacientes con PA complicada con necrosis deben recibir terapia antibiótica de amplio espectro, típicamente Imipenen. ( Lancet 2003; 361: 1447–55) </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  34. 34. <ul><li>Tratamiento inicial – Nutrición: </li></ul><ul><li>Los pacientes con PAS pueden ser incapaces para comer por periodos prolongados y una ruta alternativa para proveer la nutrición es requerida. Tradicionalmente, estos pacientes se les ha administrado nutrición parenteral vía un catéter venoso central. Existen extensas opciones diferentes respecto al tiempo que la NPT debe ser iniciada. Algunos recomiendan iniciar dentro del primer o segundo día, mientras que otros retardan la NPT hasta que la fase temprana de la PA, caracterizada por extenso secuestro de fluidos y requerimiento alto de fluidos, ha sido completado. </li></ul><ul><li>Muchos grupos de investigación han demostrado recientemente que la mayoría de pacientes con PA, incluido aquellos con PAS, pueden tolerar pequeñas cantidades de nutrientes administrados enteralmente. Aquellos nutrientes pueden ser tolerados si se administran tanto dentro del estómago (vía SNG) o dentro del intestino delgado (vía SNY) </li></ul><ul><li>La infección pancreática se cree que ocurre debido a que las bacterias intestinales translocan a través de la pared del intestino injuriado adyacentes a las áreas de injuria pancreática. Teóricamente, la nutrición enteral ejerce un efecto trófico en la pared del intestino injuriado que podría reducir la translocación y así, reducir la infección pancreática. </li></ul><ul><li>Estudios que evalúen este concepto están actualmente en ejecución, pero, aún en ausencia de resultados definitivos. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  35. 35. COMPLICACIONES <ul><li>Necrosis pancreática </li></ul><ul><li>Necrosis pancreática infectada </li></ul><ul><li>Absceso pancreático </li></ul><ul><li>Pseudoquiste pancreático </li></ul><ul><li>Pseudoanurisma pancreático </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  36. 36. <ul><li>Una vez que la necrosis pancreática se ha desarrollado en la PAS, la diferenciación entre necrosis estéril o infectada es esencial para el manejo del paciente. La aspiración con aguja fina para bacteriología (AAFB) de la necrosis pancreática o peripancreática ha sido establecida como una precisa, segura y confiable técnica para la identificación de necrosis infectada. La AAFB puede ser guiada por TAC o ultrasonografía y debe ser realizada en pacientes que desarrollan necrosis pancreática significativa y signos clínicos de sepsis. El promedio de complicación de este procedimiento es bajo, con una muy baja incidencia de complicaciones como sangrado o exacerbación de la pancreatitis. </li></ul><ul><li>La sensibilidad y especificidad de la AAFB es de 88% y 90% respectivamente. Solamente aquellos pacientes quienes desarrollan signos clínicos de sepsis deben ser sometidos a AAFB ya que este procedimiento conlleva a un riesgo potencial de infección secundaria. </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN : La AAFB debe realizarse para diferenciar entre la necrosis infectada y estéril en pacientes con sepsis (grado B) </li></ul><ul><li>IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  37. 37. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO <ul><li>La necrosis pancreática infectada documentada así como las complicaciones sépticas resultantes de la infección pancreática son indicaciones de tratamiento quirúrgico. La mortalidad de los pacientes con necrosis pancreática infectada es tan alta como el 30% y mas del 80% de los resultados fatales son por las complicaciones sépticas. El manejo conservador de la necrosis pancreática infectada con SFMO tiene una mortalidad del 100%. En contraste, el tratamiento quirúrgico esta asociada con una mortalidad tan baja como 10 – 30% en algunos centros especializados. </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN : La necrosis pancreática en pacientes con signos clínicos de sepsis tiene indicación para intervención incluyendo cirugía y drenaje radiológico (Grado B). </li></ul><ul><li>IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  38. 38. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO <ul><li>El manejo de la necrosis pancreática estéril es aún materia de controversia. La mayoría de pacientes responden al tratamiento conservar. </li></ul><ul><li>En casos seleccionados sin embargo, tales como la persistencia de complicaciones orgánicas o deterioro clínico severo a pesar de la terapia intensiva, la cirugía puede ser indicada en la necrosis estéril. </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN : Los pacientes con necrosis pancreática estéril (AAFB negativa) deben ser manejados conservadoramente y solamente deben ser operados en casos seleccionados (Grado B). </li></ul><ul><li>IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  39. 39. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La mayoría de pacientes con PA (80%) son leves y se limitan por si solos, disminuyendo espontáneamente dentro de 3 – 5 días. El promedio de mortalidad es menor del 1% y estos pacientes normalmente no necesitan cuidado intensivo y cirugía pancreática. </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN : La PA leve no tiene indicación de cirugía pancreática (recomendación grado B) </li></ul><ul><li>The International Association of Pancreatology (IAP) Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis. 2002. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  40. 40. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO <ul><li>Los pacientes con PAS pueden progresar a una condición crítica en pocas horas o días después del inicio de los síntomas. En el curso temprano de la enfermedad, los pacientes tienen un alto riesgo de muerte por falla cardiovascular o pulmonar. </li></ul><ul><li>En el pasado, la intervención quirúrgica temprana fue favorecida especialmente en presencia de deterioro de la función orgánica sistémica pero un promedio de mortalidad mayor al 65% fue experimentada, cuestionado los beneficios de la intervención quirúrgica dentro de los primeros días después del inicio de los síntomas. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  41. 41. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO <ul><li>En el presente, hay acuerdo general que la cirugía en PAS debe ser diferida mientras el paciente continué respondiendo positivamente al manejo conservador. </li></ul><ul><li>El fundamento de retardar el tratamiento quirúrgico es para permitir la adecuada demarcación de la necrosis pancreática y peripancreática. La 3era y 4ta semana después del inicio de la enfermedad esta generalmente aceptado para brindar optimas condiciones quirúrgicas para la necrosectomía, con el efecto de limitar la extensión de la cirugía que es necesaria para facilitar el desbridamiento. Este enfoque disminuye el riesgo de sangrado y minimiza la perdida relacionada a la cirugía de tejido vital que predispone a la insuficiencia pancreática endocrina y exocrina inducida por cirugía. </li></ul><ul><li>RECOMENDACIÓN : La temprana cirugía dentro de los 14 días después del inicio de la enfermedad no esta recomendada en pacientes con pancreatitis necrotizante amenos haya indicaciones específica (recomendación grado B). </li></ul><ul><li>Uhla W, Warshaw A, Imrie C, Bassid C, McKay C, Lankisch P et al. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  42. 42. TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO <ul><li>El objetivo de la cirugía es remover todas las áreas de tejido necrótico incluyendo el tejido pancreático necrótico y algún tejido necrótico infectado. Haciendo que el riesgo de futuras complicaciones puedan ser minimizadas por reducción del progreso de extensión de la necrosis y/o infección y la liberación de mediadores por inflamatorios. </li></ul><ul><li>A diferencia del desbridamiento, los procedimientos de resección tales como pancreatectomia parcial o total que también remueven tejido pancreático vital y/o órganos sanos están asociados con altos promedios de mortalidad, así como un incremento del riesgo de insuficiencia exocrina y endocrina. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  43. 43. TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO <ul><li>El acuerdo general de los principios del tratamiento quirúrgico incluyen el enfoque de preservar órganos el cual involucra desbridamiento o necrosectomia, la minimización de la hemorragia intra operatoria y maximización de la remoción post operatoria del exudado y restos retroperitoneales. </li></ul><ul><li>Tres técnicas están disponibles con resultados aparentemente comparables: </li></ul><ul><li>Necrosectomia abierta con lavado continuo cerrado del retroperitoneo. </li></ul><ul><li>Necrosectomia abierta que puede o no ser seguidas con re laparotomias planeadas seguida por cierre primario diferido y drenaje o múltiples drenajes y re laparotomia a demanda. </li></ul><ul><li>Necrosectomia abierta con empaquetamiento abierto y relaparotomias planeadas. </li></ul><ul><li>Se ha reportado que estos enfoques esta asociados con una mortalidad post operatoria de menos del 15% pero no ha habido un ensayo prospectivo que compare estas técnicas. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA
  44. 44. <ul><li>La pancreatitis aguda leve usualmente decrece a la semana del inicio. La mayoría de cirujanos difieren la colecistectomia hasta entonces; la cirugía de urgencia debe ser reservada para los casos complicados por sepsis biliar y puede revelar una colecistitis aguda en mas del 31% de los pacientes. </li></ul><ul><li>La recurrencia de PA en pacientes con cálculos ha sido reportado en 29 – 63% de los casos si el paciente es dado de alta sin tratamiento adicional. </li></ul><ul><li>En la PA leve biliar, la colecistectomia debe ser hecha tan pronto como el paciente se hay recuperado del ataque y preferentemente durante la misma estancia hospitalaria. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA COLECISTECTOMIA PARA PREVENIR ATAQUES FUTUROS
  45. 45. <ul><li>RECOMENDACIÓN: La colecistectomia debe realizarse para evitar la recurrencia de la PA biliar (recomendación grado B ) </li></ul><ul><li>En la PA leve biliar la colecistectomia debe realizarse tan pronto el paciente se recupere e idealmente durante la misma estanca hospitalaria (grado B). </li></ul><ul><li>En la PAS biliar, la colecistectomia debe retardarse hasta que haya suficiente resolución del proceso inflamatorio y recuperación clínica (grado B). </li></ul><ul><li>La esfinterotomia endoscópica es una alternativa a la colecistectomia en aquellos quienes no son aceptables para someterse a una cirugía en orden de disminuir el riesgo de una PA biliar futura (grado B). </li></ul><ul><li>Los cálculos pueden encontrarse en el 63% al 78% de los pacienetes sometidos a una operaciones dentro de las 72 horas de la admisión; en contraste, están presentes en solamente el 3 a 33% de los pacientes explorados después de la primera semana. </li></ul><ul><li>IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565–573. </li></ul>PANCREATITIS AGUDA COLECISTECTOMIA PARA PREVENIR ATAQUES FUTUROS
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