Patologia benigna de vulva, vagina. enfermdades de transmision sexual johana

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  • 1. Alumna: FLORIAN BENITES JOHANA
  • 2.  REPAROS ANATOMICOS:  La vulva es el conjunto de elementos anatómicos que constituyen la parte visible de los genitales externos, que abarcan desde el Monte de Venus al esfínter anal, y entre los dos surcos genitocrurales. Tenemos:  LABIOS MAYORES.  LABIOS MENORES.  CLÍTORIS  VESTÍBULO  GLANDULAS VESTIBULARES MENORES.  GLANDULAS PARAURETRALES o DE SKENE.  GLANDULAS VESTIBULARES MAYORES O DE BARTHOLIN.
  • 3. 4 LABIOS MAYORES LABIOS MENORES  Longitud: 7 a 8 cm.  Ubicación medial, respecto de  Profundidad: 2 a 3 cm. cada labio mayor.  Espesor: 1 a 1.5 cm  2 Láminas Superiores: Frenillo del Clítoris, y Prepucio.  Inserción Superior: Lig. Redondos.  Parte Inferior: Horquilla.  Parte Posterior: Comisura Posterior.  Tejido: conjuntivo, muchos vasos sanguíneos, fibras de elastina y  Superficie Externa: Vellos. musculo Liso.  Gland: Apocrinas y Sebáceas.  Glándulas. Sebáceas.  Bajo la Piel: Tej. Conjuntivo denso.  Rico Plexo Venoso.
  • 4. 5
  • 5. 6 CLÍTORIS  Principal órgano erógeno femenino.  Ubicación: detrás del prepucio y arriba de la uretra.  Proyección. Hacia abajo y adentro en dirección a la Abertura Vaginal  Tamaño: aprox. 2 cm de longitud.  Constituido por: Glande, cuerpo, y 2 pílares.
  • 6. 7 VESTÍBULO  Mujeres Adultas: Forma de almendra, limitada a los lados por las líneas de Hart, en la línea media por la cara externa del himen, en la parte anterior por el frenillo del clítoris, en la posterior por la horquilla.  Suele ser perforado por 6 aberturas: la uretra, la vagina, los 2 conductos de las Gland. De Bartholin, y a veces los 2 conductos de las Gland. De Parauretrales.  Region Posterior ( horquilla y la abertura vagina) : Fosa Navicular.
  • 7. 8 GLANDULAS VESTÍBULARES  Gland. De Bartholin: son las principales, miden de 0.5 a 1cm. Sus conductos miden 1.5 a 2cm.  Gland. Parauretrales: a lo largo de la cara inf. De la uretra. Tiene 2 gland: Skene (meato uretral).  Gland. Vestíbulares Menores: se abre a lo largo de la Línea de media de Hart.
  • 8. 9 ABERTURA VAGINAL E HIMEN  La abertura vaginal es bordeada en sentido distal por el hímen o sus restos.  El Himen: es una membrana de espesor variable que rodea la abertura vaginal. Constituido por tejido conjuntivo elástico y colágena, y sus caras externas e internas por epitelio plano estratificado.
  • 9.  HISTOLOGIA  LABIOS MAYORES: recubiertos de epitelio escamoso estratificado queratinizado, con anexos cutáneos como folículos pilosos y glándulas sebáceas ecrinas y apocrinas; contienen abundante tejido adiposo y músculo liso  LABIOS MENORES: con epitelio escamoso no queratinizado; no contienen folículos pilosos y hay escasas glándulas sebáceas; están constituidos por tejido esponjosos eréctil en su parte central, atravesado por haces de colágeno. Están ricamente vascularizados  CLÍTORIS: recubierto de epitelio escamoso; no presenta glándulas ni papilas y en su espesor contiene los senos cavernosos eréctiles. Presenta gran número de receptores sensitivos.
  • 10.  VESTÍBULO: hendidura circular a partir del borde interno de los labios menores, cuya conjunción de denomina Línea de Hart. Está recubierto por epitelio escamoso estratificado no queratinizado; no contiene anexos cutáneos. GLANDULAS VESTIBULARES MENORES: situadas alrededor de la horquilla, en número de dos a diez. Las gándulas de Skene se encuentran situadas junto al meato uretral. GLANDULAS VESTIBULARES MAYORES O DE BARTHOLIN: situadas una a cada lado del tercio inferior del vestíbulo.
  • 11.  VASCULARIZACION:  Drenaje Arterial:  Arterias pudendas internas, ramas de las ilíacas internas.  Arterias pudendas externas, ramas de la arteria femoral.  Drenaje Venoso:  Sigue el mismo trayecto que el arterial.
  • 12.  INERVACION:  Región anterior y superior vulvar:  Nervio ilioinguinal y  Nervio Genitofemoral (rama del plexo lumbar).  El resto de la vulva es inervada por las ramas aferentes del nervio pudendo
  • 13.  DRENAJE LINFATICO  Formada por una compleja red de capilares linfáticos que ocupan su espesor y, presuntamente se entrecruzan en la parte central del Monte de Venus, para drenar a los ganglios inguinofemorales superficiales (con el grupo de la safena mayor, el de la vena circunfleja ilíaca superficial, el de la pudenda externa superficial y el de la vena epigástrica superficial),  Después a los profundos (donde encontramos el ganglio inguinal profundo de Cloquet, y los ganglios inguinales profundos, adyacentes a la vena femoral) y luego a los ilíacos.
  • 14.  EMBRIOLOGIA  Son el resultado de la unión del endodermo cloacal, el ectodermo urogenital y las capas mesodérmicas paramesonéfricas.
  • 15.  DESARROLLO ONTOGENETICO  Prenatal  Durante las primeras 8va semanas del desarrollo embrional, los embriones masculinos y femeninos presentan los mismos órganos sexuales rudimentarios: “Estadio indiferenciado”  En la 6ta semana se desarrolla tubérculo genital así como también los dispositivos del tracto urinario.  Tras la octava semana comienza la producción de hormonas del embrión y los órganos sexuales empiezan a desarrollarse en direcciones diferentes. En ausencia de testosterona, se produce la formación de órganos genitales femeninos.
  • 16.  DESARROLLO ONTOGENETICO  Prenatal  En el transcurso del 3er mes.
  • 17.  DESARROLLO ONTOGENETICO  Neonatal y postnatal  Inmediatamente después del nacimiento, las estructuras externas de los genitales se encuentran frecuentemente hinchadas y muestran un tamaño desproporcionado.  Esto se explica en ocasiones por una alta exposición a las hormonas maternas.  Por lo general, la hinchazón declina a los pocos días tras el nacimiento y la vulva presenta entonces el tamaño normal.
  • 18.  DESARROLLO ONTOGENETICO  Desarrollo en la pubertad  Existe un cambio notable, ya que los genitales externos también reaccionan a las hormonas sexuales.  El color de la piel cambia y las estructuras de la vulva se hacen más grandes y marcadas.  En el monte de Venus y en los labios mayores comienza en la pubertad el crecimiento del vello púbico.  La configuración de la vulva muestra diferencias individuales. Así por ejemplo, el clítoris puede estar en parte visible o completamente cubierto, o puede ser que los labios menores sean más grandes que los mayores. Estas diferencias no constituyen manifestaciones patológicas, sino que son totalmente
  • 19.  DESARROLLO ONTOGENETICO  Cambios tras la menopausia  Pueden producirse cambios distróficos de diversa importancia en la vulva, especialmente una merma del tejido adiposo con una disminución del espesor cutáneo.  Se produce una regresión de los labios, una disminución del tamaño del clítoris, estrechamiento de la entrada de la vagina y sequedad de la piel de la vulva.  Estos cambios son causados por el descenso en la producción de estrógenos endógenos, aunque los tejidos de la vulva reaccionan a los estrógenos notoriamente
  • 20. PATOLOGIA VULVAR ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO:  Dermatólogos, medicina genitourinaria, ginecólogos y patólogos.
  • 21. PATOLOGIA VULVAR EXAMEN:  Anamnesis.  Inspección.  Palpación.  Identificación.  Pruebas complementarias:  Acido acético al 5%.  Azul de toluidina o Test de  Citología vulvar por rascado.  BIOPSIA VULVAR
  • 22. PATOLOGIA VULVAR  BIOPSIA VULVAR, Se debe realizar en los siguientes casos: Áreas con hiperplasia Presencia de vasos atípicos. Lesiones pigmentadas: Asimetría, bordes mal definidos, color variable, diámetro mayor de 6 mm Lesiones ulceradas Lesiones sangrantes Infiltración de la base Lesiones extensas Lesiones de crecimiento rápido
  • 23. CLASIFICACION1. Anomalias congénitas2. Trastornos de la pigmentación 2.1.-Hiperpigmentacion 2.2.-Hipopigmentacion3. Pseudotumores 3.1.-Puntos de Fordyce 3.2.-Varicosidades 3.3.-Edema 3.4.-Hernia 3.5.-Caruncula uretral 3.6.-Endometriosis 3.7.-Papilomatosis
  • 24. CLASIFICACION4. Infecciones 4.1.-Infecciones bacterianas 4.2.-Infecciones por hongos 4.3.-Enfermedades por virus5. Distrofia vulvar 5.1.-Liquen escleroso 5.2.-Hiperplasia de células escamosas
  • 25. CLASIFICACION6. Dermopatias 6.1.-Liquen plano 6.2.-Psoriasis 6.3.-Dermatitis eccematosas y seborreicas 6.4.-Vulvitis de células plasmáticas. 6.5.-Ulceras aftosas 6.6.-Pénfigos7. Tumores glandulares benignos 7.1.-Hidradenoma 7.2.-Quiste de Bartholino 7.3.-Quiste mucoso
  • 26. CLASIFICACION8. Nevus o tumor benigno melanocítico.9. Lesiones precancerosas. 9.1.-VIN escamosa 9.2.-VIN no escamosa
  • 27. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  AUSENCIA DE VULVA:  Malformaciónmuy rara asociada generalmente a otras malformaciones incompatibles con la vida.  En los casos menos severos se da por persistencia de la cloaca o asociado a extrofia vesical.
  • 28. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIPERTROFIA DE CLÍTORIS:
  • 29. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIPERTROFIA DE CLÍTORIS: DEFINICIÓN Es el aumento de tamaño de éste, por sobre las medidas consideradas normales.  ETIOPATOGENIA Déficit cogénito de la ezima17 y/o 21 hidroxilasa en la glándula suprarrenal, que desencadena un fallo en la síntesis de cortisol. El defecto de cortisona hace que aumente la secreción de ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes cantidades de andrógenos.
  • 30. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas• El cuadro esta causado por un exceso de testosterona. Cuando es endógena o sistémica, se acompaña de otros signos y síntomas de virilización. Cuando es por la administración local de testosterona, es el único signo, y se considera un efecto secundario o colateral, esto es, un efecto no buscado, pero inherente a la acción del fármaco.
  • 31. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  CLÍNICA: Aumento del tamaño del clítoris, que recuerda a un pequeño pene. Si es por una alteración endocrina, se acompaña de otros signos de virilización.  DIAGNOSTICO Por la clínica y la anamnesis detallada, de la administración de fármacos. Si se presenta de forma congénita habrá que hacer diagnostico diferencial con intersexos. Si no es congénito habrá que investigar tumores secretores de andrógenos ováricos o adrenales. (Determinaciones analíticas hormonales)
  • 32. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas funcionales endocrinas, genéticas o tumorales,  EVOLUCION Es paralela a la administración del fármaco causante, involucionando al interrumpirse.  TRATAMIENTO Detectar su causa y tratarla para detener el crecimiento. Si estas medidas no funcionan, el
  • 33. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  FUSION CONGÉNITA DE LABIOS
  • 34. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  FUSION CONGÉNITA DE LABIOS  ETIOPATOGENIA Se origina por la exposición a andrógenos antes del desarrollo completo de genitales externos de un feto mujer entre la semana 9 y 13 de la gestación.  CLINICA– DIAGNOSTICO Evidentemente clínico, mediante la exploración física.
  • 35. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  PRONOSTICO Se resuelve espontáneamente luego del año.  TRATAMIENTO Cirugía.
  • 36. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIPERTROFIA DE LABIOS MENORES
  • 37. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas• HIPERTROFIA DE LABIOS MENORES   DEFINICION Es el desproporcionado tamaño de los labios menores en relación con los labios mayores.  ETIOLOGIA Es muy variada y puede ser multifactorial. Algunas mujeres nacen con labios menores protuberantes. En otras mujeres, la hipertrofia de los labios menores se observa más adelante en la vida y se ha atribuido a factores tales como la irritación mecánica por el coito o la masturbación, el parto, estasis linfática, y la irritación crónica e inflamación de la dermatitis o la incontinencia urinaria. También el parto por vía vaginal.
  • 38. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  CLASIFICACION • Ninguno: El labio menor se ocultan dentro o para ampliar el borde libre de los labios mayores. • Leve a moderada: El labio menor extender más allá de los 1-3 cm del borde libre de los labios mayores. • Grave: El labio menor ampliar> 3 cm más allá del borde libre de los labios mayores.  TRATAMIENTO Labiaplastia
  • 39. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas  HIMEN IMPERFORADO
  • 40. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIMEN IMPERFORADO  ETIOPATOGENIA Se produce por falta de canalización del endodermo del seno urogenital que impide la comunicación entre la vagina y el vestíbulo.  CLINICA Los síntomas son debidos a la imposibilidad de eliminar el flujo sanguíneo de la menstruación. Antes de este proceso suelen ser asintomáticos. comienza con dolor en hipogastrio de tipo cíclico acompañado de hematocolpos.
  • 41. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas• HIMEN IMPERFORADO  TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la resección del himen bajo anestesia.  Himeneotomía  Tecnica de Rock  En este procedimiento se realizan incisiones estrelladas a través de la membranahimeneal con
  • 42. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIMEN TABICADO
  • 43. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIMEN TABICADO  DEFINICION Un himen tabicado resulta cuando la membrana delgada del himen tiene una tira de tejido extra en el medio formando dos aberturas vaginales en vez de una. TRATAMIENTO  El tratamiento incluye una cirugía mínima para descartar la tira de tejido innecesario y crear una abertura vaginal de tamaño normal. Requiere en estos casos la resección quirúrgica de las mismas.
  • 44. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas•  HIPOSPADIAS
  • 45. CLASIFICACION: 1. Lesiones oanomalias congenitas• HIPOSPADIAS   ETIOPATOGENIA Abocamiento anormal de la uretra a la pared anterior de la vagina por una agenesia de la pared posterior de la uretra.  CLINICA Es asintomática.  DIAGNOSTICO Inspección. TRATAMIENTO No requiere ser tratado.
  • 46. CLASIFICACION: 2. Trastornos de la Pigmentación  HIPERPIGMENTACION  Las lesiones vulvares pigmentadas constituyen un grupo heterogéneo de lesiones que se clasifican en:  Melanocíticas y  No Melanocíticas. Siendo las mas frecuentes: - Lentigo. - Nevus. - Carcinoma in situ.
  • 47. CLASIFICACION: 2. Trastornos de la Pigmentación HIPERPIGMENTACION:  Lesiones Melanociticas:  El lentigo es una lesión de tipo macular ( 1-5 mm) de diversos tonos de marrón en la piel de los labios o en mucosa vestibular. Suelen estar bien delimitados y ser esporádicas, cuando confluyen un gran número de ellos se conoce como melanosis.  Son de naturaleza benigna aunque precisa diagnóstico diferencial histológico con el melanoma.
  • 48. CLASIFICACION: 2. Trastornos de la Pigmentación  HIPERPIGMENTACION:  Lesiones pigmentadas no melanociticas  Muchas lesiones pueden aparecer pigmentadas como los condilomas o la queratosis seborreica debido a un aumento de melanocitos normales o por incontinencia pigmentaria.
  • 49. CLASIFICACION: 2. Trastornos de la Pigmentación HIPOPIGMENTACION  Vitiligo  ETIOPATOGENIA: Se debe a ausencia de melanocitos en la piel que da lesión de color blanco, tiene extensión variable.  CLINICA: Son asintomático.  DIAGNOSTICO: Biopsia.  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Liquen escleroso. Lesiones pigmentadas no melanociticas
  • 50. CLASIFICACION: 2. Trastornos de la Pigmentación  HIPOPIGMENTACION  Leucodermia  Esta hipopigmentación se debe a lesiones residuales tras un proceso inflamatorio o infeccioso y se repigmentan espontáneamente.
  • 51. CLASIFICACION: 3. Seudotumores Puntos / granos / manchas de Fordyce
  • 52. CLASIFICACION: 3. Seudotumores Puntos / granos / manchas de Fordyce  Son granos diminutos, indoloros y en relieve de color blanco, amarillo o crema, de tamaños de 1 a 3 mm de diámetro  Presencia de glándulas sebáceas ectópicas en la cara interna de labios menores que le confiere un aspecto de punteado amarillento sin sintomatología ni relevancia patológica.
  • 53. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Aunque el tratamiento no es necesario, se puede optar por aplicar el gel o crema de tretinoína a las zonas afectadas cada día con agentes alfahidroxiácidos que se utilizan normalmente para tratar el acné.  El aceite de jojoba, Tocoferol y Argania extracto también han sido relacionados con el éxito del tratamiento.  Tratamientos con vaporizadores como el láser de CO2 [7] o la electrodesecación.  A veces el médico puede prescribir las exfoliaciones químicas con TCA, aunque tan pronto como se interrumpe el tratamiento la condición de Fordyce volverá. Diatermia o congelación con nitrógeno líquido a veces también puede ser utilizado para remover la condición, pero por ahora no se encuentra cura total.
  • 54. CLASIFICACION: 3. Seudotumores Varicosidades
  • 55. CLASIFICACION: 3. Seudotumores Varicosidades  La circulación venosa de la vulva es muy abundante y drena en las arterias pudendas y obturatrices que son tributarias a su vez de la arteria hipogástrica.  La mayoría de las veces son asintomáticas aunque pueden ocasionar pesadez, tensión y prurito, se dan frecuentemente durante el embarazo y suelen regresar al finalizar este. Las complicaciones posibles de las varicosidades son la rotura o la tromboflebitis.
  • 56. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Edema
  • 57. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Edema  Se trata de congestión debido a reacción inflamatoria o a bloqueo linfático, se manifiesta en candidiasis muy agresivas, estados hipertensivos del embarazo, linfangitis, o en caso de linfadenectomia inguinal o pélvica por una patología tumoral.
  • 58. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Quiste del conducto de nuck. Hernia
  • 59. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Quiste del conducto de nuck. Hernia El conducto peritoneovaginal o de Nuck es un saco peritoneal rudimentario que acompaña al ligamento redondo através del conducto inguinal hasta el labio mayor. Este conducto se cierra en fase embrionaria. Su persistencia con apertura del anillo inguinal da riesgo de padecer una hernia. La oclusión de ese conducto forma un quiste que se llama hidrocele o conducto de Nuck. Los pequeños son asintomáticos y no requieren tratamiento, mientras que los de mayor tamaño son quirúrgicos.
  • 60. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Diagnostico:
  • 61. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Carúncula Uretral
  • 62. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Carúncula Uretral  La ectopía de la mucosa uretral por fuera del meato es frecuente de observar en las mujeres postmenopáusicas, asociadas a la falta hormonal.  Es una lesión con aumento de la vascularización, es benigno y se produce por un proceso antinflamatorio local asociado a atrofia vaginal.  Si da sintomatología, ésta suele ser por molestias en la micción.  Tratamiento en caso de ser clínicamente relevante es la exéresis y tróficos locales posteriormente.
  • 63. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Papilomatosis vestibular
  • 64. CLASIFICACION: 3. Seudotumores  Papilomatosis vestibular  Son pequeñas papilas que cubren la cara interna de los labios menores o en el introito.  Habitualmente son bilaterales y simétricas, pero también pueden ser unilaterales.  Las características de las papilas es que, son regulares, de superficie lisa con un vaso en su interior y que presentan una única base de implantación.  La micropapilomatosis no requiere tratamiento.
  • 65. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Esta determinada por la presencia y replicación de m.o en los tejidos del huésped.
  • 66. MECANISMOS DE DEFENSA VAGINAL El tejido que conforma el tracto genital femenino (mucosa) :múltiples capas de epitelio estratificado. Un medio ácido: bacterias llamadas lactobacilos o bacilos de Doderlain, se alimentan del glucógeno (azúcar) que se almacena en las células de la pared vaginal y lo metabolizan convirtiéndolo principalmente en ácido láctico y peróxido de hidrógeno (entre otras sustancias), lo cual contribuye a que la mucosa vaginal mantenga un entorno ácido, con un pH de aproximadamente 4.0. Moco vaginal, barriendo la mucosa vaginal y arrastrando hacia el exterior todo tipo de células muertas y otros productos de deshecho.
  • 67. MECANISMOS DE DEFENSA VAGINAL FLORA VAGINAL NORMAL
  • 68. MECANISMOS DE DEFENSA VAGINAL FISIOPATOLOGIA Alteración del ecosistema vaginal por microorganismos patógenos o por proliferación de la flora. Otras:- Medicamentos (antibióticos, citostáticos, corticosteroides, antivirales, antimicóticos, hormonales,)- Duchas vaginales repetidas- Autodiagnóstico y automedicación- Cuerpos extraños (DIU, tampones, diafragmas, condones)- Relaciones sexuales- ETS- Enfermedades inmunosupresoras (DM, VIH)- Quistes, pólipos
  • 69. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS
  • 70. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  SIFILIS:  Es una infección de trasmisión sexual producida por el Treponema Pallidum.  CLINICA:  Sìfilis Primaria: La lesión inicial es el chancro sifilítico. Aparece luego de las 3 o 4 semanas de la inoculación. Comienza como una pápula que luego se erosiona y culmina con una úlcera de bordes indurados e indolora. A los 4 días aproximadamente aparece una adenopatía inguinal indolora. (ganglio en región inguinal) El chancro puede ser doloroso solo en casos de infección. Siempre se debe buscar lesiones no solo en vulva, sino en periné y región perianal. El chancro desaparece espontaneamente a las 3 o 6 semanas, pero la
  • 71. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  CLINICA:  Sífilis Secundaria:  Entre las 6 y 8 semanas luego del chancro, dado que los Treponemas pasan a la sangre, se producen todas las manifestaciones de la enfermedad sistémica. Fiebre, malestar general, artromialgias, linfadenopatías, etc.  Aparecen lesiones en palmas y plantas, son pápulas exantemáticas.  En vulva aparecen los condilomas planos que son muy contagiosos. También se ven ganglios inguinales aumentados de tamaño. En las pacientes embarazadas el Treponema puede atravesar placenta y afectar al feto, produciendo una gran variedad de lesiones hasta la muerte. Es fundamental el diagnóstico y tratamiento temprano para evitar secuelas en el recién nacido.
  • 72. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  EVOLUCION:
  • 73. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  DIAGNOSTICO  Pruebas treponémicas: Con la lesión, se toma exámen en fresco de la secresión de la úlcera. Permite ver las espiroquetas con microscopía de campo oscuro
  • 74. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  DIAGNOSTICO  Serología: (extracción de sangre) - No treponémicas; VDRL. Se correlaciona con la activadad de la enfermedad. Puede que inicialmente de negativa, por lo que hay que repetirla semanalmente hasta que de positiva. Si persiste negativa, con lesión visible se debe realizar una biopsia de la misma. - Treponémicas; FTA-ABS. Persiste de por vida. Por lo que no se relaciona con la actividad de la enfermedad
  • 75. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  TRATAMIENTO
  • 76. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Foliculitis, forunculo  Es la infección local del folículo piloso por gérmenes de la piel generalmente por estafilococo y estreptococo. Cuando la infección se extiende a la grasa de alrededor se forma el forúnculo.  La foliculitis se identifica como pequeñaspápulas eritematosas con pústula puntiforme en el centro y atravesada por un pelo. El forúnculo es un nódulo indurado, eritematoso y doloroso que en su proceso de curación desarr olla una pústula central donde drena material purulento y necrótico.  El tratamiento suele ser suficiente con antibióticos locales tipo mupirocina, o bien vía oral como amoxicilina-ac clavulanico o minociclina.
  • 77. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Hidradenitis Es una enfermedad inflamatoria crónica de las glándulas sebáceas apocrinas,que posteriormente se infectan por microorganismos bacterianos como Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Forma abscesos en su fase aguda con cavidades, fibrosis y fistulizaciones en fases posteriores. Se debe hacer diagnóstico diferencial con linfogranuloma venéreo, enfermedad de Crohn y granuloma inguinal. El tratamiento se hace con antibióticos sistémicos previo cultivo y antibiograma con antisepticos locales. En casos de resistencia o recurrencia de la enfermedad se asocia la isotretinoina o antiandrógenos para disminuir la actividad de las glándulas apocrinas.
  • 78. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Quiste de bartholino Es la obstrucción del conducto de la glándula de bartholino que da lugar a la dilatación de este y su sobreinfección, evoluciona rápidamente con síntomas infecciosos como dolor, rubor, calor y tumor. En fases agudas son útiles los antibióticos para s drenaje espontáneo o bien incisión y drenaje quirúrgico. En ocasiones se confunde con QUISTE DE GLANDULAS VESTIBULARES que tienen una localización mas superficial y cara interna de labios menores.
  • 79. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Quiste de bartholino Es la obstrucción del conducto de la glándula de bartholino que da lugar a la dilatación de este y su sobreinfección, evoluciona rápidamente con síntomas infecciosos como dolor, rubor, calor y tumor. En fases agudas son útiles los antibióticos para s drenaje espontáneo o bien incisión y drenaje quirúrgico. En ocasiones se confunde con QUISTE DE GLANDULAS VESTIBULARES que tienen una localización mas superficial y cara interna de labios menores.
  • 80. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES Infecciones por hongos
  • 81. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Dermatofitosis o tiña Las lesiones cutáneas por hongos suelen producirse por dermatofitos, el microsporum, trichophiton rubrum, epidermophytus flocosum. Se caracterizan por lesiones eritemato- escamosas, simétricas, con bordes definidos y aclaración central por la descamación. Las lesiones son pruriginosas, con escozor y esta favorecido por el roce, la humedad, la obesidad y la inmunodeficiencia. El diagnostico se hace con examen en fresco con KOH, pero aunque no dispongamos de este método, ante la sospecha clínica debe hacerse un tratamiento empírico con antifúngicos locales e imidazoles orales.
  • 82. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Candidiasis Es la infección mas frecuente, y suele ser secundaria a candidiasis vaginal. Surgen de la alteración de la flora intestinal y vaginal tras la toma de antibióticos, embarazo, inmunosupresión, diabetes, ano vulatorios. La clínica varía desde las pacientes asintomáticas, hasta el prurito, leucorrea, eritema y en casos mas avanzados pústulas que pueden afectar a todo el pliegue inguinal. El diagnóstico se realiza con el examen en fresco o cultivo. El tratamiento con crema u óvulos locales de fluconazol o clotimazol.
  • 83. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES Infecciones por VIRUS
  • 84. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Herpes El herpes genital esta producido en 60-70 % por VHS-2 y el resto a VHS-1. La lesión inicial es intraepidermica y en una primera fase brotan múltiples vesículas de localización extensa que se ulceran y se fusionan produciendo dolor y quemazón. La primoinfección se acompaña de sintomatología general con mialgias, artralgias y fiebre. El diagnóstico normalmente es clínico aunque la confirmación absoluta es por cultivo viral en la célula. El tratamiento se basa en antivirales. Aciclovir 400 mg/ 8 horas o 200 mg/ 5 horas/ 7-10 días. Este es el tratamiento clásico pero han salido al mercado nuevos antivirales como Famciclovir 250 mg / 8horas / 7-10
  • 85. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Papilomavirus. Condilomas acuminados Cuando nos referimos a la infección por el virus del virus del papiloma podemos referirnos a diferentes tipos de lesiones. · Infección clínica: condilomas acuminados · Infección subclínica: lesiones aplanadas visibles con ac acético · Infección latente: detectable con determinación de ADN viral · Infección previa: mediante anticuerpos sanguíneos. Los condilomas acuminados son proliferaciones epiteliales benignas, que se observan en las zonas de contagio como horquilla vulvar, vestíbulo, piel de labios menores y mayores. Suelen ser masas excrecentes, blandas, rosadas, con vascularización y pedículo, también pueden aparecer como pápulas hiperpigmentadas e hiperqueratosicas.
  • 86. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Papilomavirus. Condilomas acuminados El diagnóstico suele ser clínico, pero cuando se da alguna de las siguientes condiciones se debe realizar la confirmación histológica: cuando el diagnóstico no sea seguro, cuando las lesiones no responden al tratamiento o cuando las lesiones están induradas, fijas o ulceradas. El tratamiento se hace con podofilotoxina al 0.5% dos veces al día durante tres días se descansa 4 días y se puede repetir el ciclo hasta 4 veces. Otra alternativa es el imiquimod al 5 % aplicarlo tres veces en semana durante un máximo de 16 semanas.
  • 87. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Molusco contagioso Es una infección por poxvirus que provoca lesiones cutáneas benignas. Son pápulas cereas- rosadas, únicas o múltiples de 2-5 Mm. con una depresión o umbilicación central característica. Inicialmente son duras y luego se hacen blandas y blanquecinas. Se puede acompañar de reacción eccematosa por liberación del virus a la piel. El tratamiento es la vaporización con láser, la crioterapia o el legrado con cureta dermatologica.
  • 88. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES Infecciones por PARASITOS
  • 89. CLASIFICACION: 4. INFECCIONES  Pediculosis pubis Es una infección por un insecto el phthirius pubis, o ladilla, que pica en la región del vello de la región púbica, es un insecto gris y transparente de 1.5 mm. El síntoma principal es el prurito y lo normal es observar las lesiones de rascado, ya que para ver el insecto y las liendres es necesario lupa. El tratamiento se hace con Permetrina al 0.3% o champú de lindano al 1%.
  • 90. CLASIFICACION: 5. Distrofia vulvar  Liquen escleroso Es la distrofia mas frecuente de la vulva. Es una dermopatia inflamatoria de origen desconocido, que tiene un curso crónico y progresivo y se caracteriza por prurito, quemazón y dispareunia. La marcada atrofia provoca grietas. Se caracteriza por una pérdida progresiva de la elasticidad de la piel con atrofia de labios mayores y menores, periné y región perianal. Produce atrofia epidérmica y fibrosis de la dermis superficial. Histológicamente se produce una hialinización compacta de la dermis superior e infiltrado linfocítico. La epidermis se adelgaza progresivamente y signos de hiperqueratosis. La dermis esta engrosada, edematizada con pérdida de fibras elásticas
  • 91. CLASIFICACION: 6. Dermopatias  VULVITIS DE CELULAS PLASMATICAS (o vulvitis plasmocelular de Zoon) En una entidad muy rara que afecta a mucosa del vestíbulo. Se caracteriza, por placas rojo brillantes con punteado hemorrágico. Se atribuye a la fricción continua o irritación por incontinencia urinaria. No existe tratamiento específico, ya que no hay mucha experiencia, los casos descritos se han tratado con cirugía láser o crioterapia, corticoides.
  • 92. CLASIFICACION: 7. Tumoresglandulares benignos  Hidradenoma Es un tumor que se origina en las glándulas sudoríparas apocrinas genitales especializadas, en cara interna de labios mayores y surco interlabial. Es poco frecuente y se caracteriza por un nódulo único, solitario que se localiza en surco interlabial que al ulcerarse puede sangrar y se observa material rojizo. El tratamiento es la exéresis que a su vez es diagnóstica y terapeútica.
  • 93. CLASIFICACION: 7. Tumoresglandulares benignos  Quiste mucoso Es un quiste localizado en el vestíbulo por dilatación de las glándulas vestibulares menores. Es un quiste superficial, sub-epitelial, localizado por debajo del himen con una cápsula lisa a través de la cual se observa material translúcido. El tratamiento es su extirpación en casos de que sea sintomático.
  • 94. CLASIFICACION: 7. Tumoresglandulares benignos  Quiste de bartholino Es el quiste vulvar mas frecuente que se produce por obstrucción del conducto excretor de la glándula de Bartholin. En muchas ocasiones se sobreinfecta. Se localizan en la parte posterior del introito en la salida del conducto, si son menores de 2 cm son asintomáticos y si aumentan de tamaño dan síntomas por obstrucción del introito. El tratamiento se basa en la incisión, drenaje y marsupialización de los quistes sobreinfectados. Los asintomáticos no deben tratarse y su
  • 95. LASIFICACION: 8. NEVUS Es un tumor cutáneo formado por grupo de células melanocíticas benignas agrupadas en dermis y epidermis. Las células névicas redondeadas o fusiformes son mas grandes que las melanocíticas y carecen de prolongaciones dendríticas. Según su configuración el nevus se divide en: a) Nevus de unión dermo-epidérmica: Mácula plana, bien delimitada de color marrón en mujeres jóvenes. b) Nevus compuesto: Pápula prominente de bordes regulares y de color uniforme pero mas tenue. c) Nevus intradérmico: Forma pediculada, polipoide y con mayor perdida de pigmentación. La mayoría son asintomáticos aunque algunos pueden dar síntomas por irritación.
  • 96. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas Son aquellas lesiones proliferativas que presenta cierto riesgo de progresión a malignidad. Las denominamos neoplasia vulvar intraepitelial donde englobamos las distrofias vulgares que evolucionan a malignidad. Son alteraciones potencialmente maligna del epitelio plano poliestratificado de la vulva y denominamos VIN. En los últimos años se ha observado un aumento de su frecuencia que puede ser debido al aumento de la prevalencia de infección por HPV y al aumento del diagnostico por la mayor accesibilidad a pruebas diagnosticas. Según la Sociedad Internacional para el Estudio de las
  • 97. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas
  • 98. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas Vin escamosa Es la presencia de células atípicas a expensas del epitelio sin sobrepasar la membrana basal. El pronóstico se asocia con el grado de VIN que la paciente padezca. Histológicamente se divide en: · Bowenoide · Basaloide · Diferenciado
  • 99. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas VIN bowenoide o verrucoso Tiene afectación multifocal y se manifiesta en jóvenes asociado a Virus del Papiloma Humano, VPH, y lesiones intraepiteliales del tracto genital inferior. Este tipo evoluciona raramente a carcinoma invasor.
  • 100. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas VIN diferenciado o simple No esta relacionado con el VPH, significa menos del 10%. Se caracteriza por una lesión bien diferenciada con maduración en capas superficiales. Se asocia a las distrofias vulgares en mujeres mayores de 65 años y evoluciona frecuentemente a carcinoma invasor. Sus células sobrexpresan p53 en aproximadamente un 60-70% de los casos.
  • 101. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas VIN basalioide o indiferenciado Se caracteriza porque las células basaloides inmaduras alcanzan los estratos superiores del epitelio. Es una lesión unifocal y afecta a mujeres de mayor edad.
  • 102. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas Papulosis bowenoide Se puede considerar entidad por si sola, y hay múltiples pápulas o lesiones condilomatosas de vulva pigmentadas que afectan a mujeres de unos 30 años, pero posee menor grado de atipias y evoluciona mas raramente a invasor.
  • 103. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas Vin no escamosa: Enfermedad de Paget Es una adenocarcinoma intraepitelial poco frecuente que se da en mujeres de raza blanca a partir de los 65 años. Las lesiones son manchas o placas múltiples, eritematosas o blanquecinas, bien delimitadas, de bordes irregulares y eccematosa que afecta a labios mayores, periné y región perinanal. El 20% se asocia a carcinoma invasor y se manifiesta por prurito y escozor. El diagnóstico se realiza con biopsia y se trata con escisión amplia hasta fascia muscular con un margen de 1-2 cm teniendo un buen pronostico.
  • 104. LASIFICACION: 9. Lesiones precancerosas Vin no escamosa:  Melanoma in situ Se trata de lesiones elevadas, pigmentadas, de bordes irregulares y ulcerada que hay que diferenciar del lentigo, nevus benigno, queratosis seborreica, dermatofibroma y carcinoma pigmentado. El tratamiento es la escisión con bordes libres de 2 cms.
  • 105. •Haemophilus vaginalisVaginosis bacteriana •Corynebacterium vaginalis •Gardnerella vaginalis
  • 106. Vaginosis bacteriana(VB) Vaginitis inespecífica Es una alteración de la flora bacteriana vaginal normal que provoca la perdida de los lactobacillus productores de peróxido de hidrogeno y un sobre crecimiento predominante de bacterias anaerobias. Origen: de causa desconocida La alcalinizacion repeitiva
  • 107. Manifestaciones clínicas Mujeres Exudado vaginal homogéneo, abundante, no viscoso, blanquecino, adherente, maloliente discreto prurito
  • 108. Mecanismo de patogenicidad La infección ocurre por desplazamiento de flora habitual, productores de peróxido de hidrógeno Al desaparecer la protección del lactobacilo disminuye el oxígeno . Favoreciendo la proliferación de anaerobios
  • 109. Mecanismo de patogenicidad Enzimas de bacterias anaeróbicas transforman aminoácidos en aminas ( putrescina , cadaverina ) elevando el pH 4.5
  • 110. Diagnostico Olor vaginal a pescado, se nota particularmente después del coito. Las secreciones vaginales son grisáceas y recubren finamente las paredes vaginales. Al microscopio muestran un aumento
  • 111. Criterios diagnósticos1.-Exudado homogéneo y adherente.2.-Prueba de aminas positivo3.-pH del exudado mayor o igual 4.54.-Presencia de células guía
  • 112. Secuelas Riesgo aumentado de EIP,EIP pos aborto, infecciones pos quirurgicas,histerectomia, alteraciones en la citologia,emabrazadas (RPM),corioamnioitis,
  • 113. Tratamiento
  • 114. ENFERMEDADES DETRANSMISIÓN SEXUAL
  • 115. CLAMIDIA Bacteria gramnegativa, intracelular obligado
  • 116. Ingresa membrana célula huésped modificada , fagosoma “Cuerpo 8 horas elemental” Cuerpo reticulado Multiplicación “cuerpos de inclusión” Vuelve adquirir pared 24 horas infectante (cuerpo eemental) Puerta de entrada: hombre (uretra), mujer (cuello uterino)
  • 117.  Entre el 40-60% de las infecciones son asintomáticas en su inicio Debido a la afinidad de la bacteria por las células cervicales, no causan vulvovaginitis. El cuadro clínico suele limitarse a una leucorrea inespecífica encontrandose el cuello inflamado, eritematoso, edematoso y friable
  • 118.  Examen directo con tinción de Giemsa o inmunofluorescencia. Cultivo en medios celulares (embrión de pollo). Citología. Células epiteliales con cuerpos de inclusión. Serodiagnóstico: Reacción de fijación del complemento, ELISA, detección de DNA bacteriano, microinmunofluo-rescencia y Western
  • 119. CDC - 2006
  • 120. LINFOGRANULOMA VENÉREO Serotipos L1, L2, L3Lesión genital primaria, linfadenitissecundaria con formación de proctitis yraras secuelas tardías defibrosis, edema y formación de fístulas
  • 121. 3 díasLos microorganismos presentesen exudado purulento soninoculados a la piel o mucosa deuna pareja sexual y entran através de pequeñas laceracionesy abrasiones. Pequeña vesícula indolora o úlcera no indurada hombre (pene), mujer(labios, pared posterior vaginal)
  • 122. GONOCOCON. gonorrhoeae Diplococos (crecen en pares), Gramnegativos, no esporulados inmóviles, catalasa y oxidasa positivo
  • 123.  Virulentas de tipos T1 y T2, cubierta por una cápsula suelta del cuerpo de la estructura del gonococo. A través de la superficie de la bacteria sobresalen pilis proteínicos filamentosos, que sólo se encuentran en las colonias
  • 124. Endocérvix, uretra y glándulas de Bartholino. Lamayoría de estas infecciones (80%) son asintomáticas enla mujer. Cuando producen síntomas puede aparecerbartholinitis, uretritis o cervicitis con leucorrea amarillo-verdosa espesa,generalmente leve.DiseminadaSe manifiesta por fiebre, artralgias y pápulopustulasdiseminadas principalmente en extremidades, en una fase inicial.En una segunda fase, se localiza en grandes articulaciones dandolugar a artritis séptica (rodilla). En el2% de los casos apareceendocarditis gonocócica.
  • 125.  Tinción de Gram. Revela la presencia de diplococos gram-negativos. Cultivo en medio selectivo, como Thayer- Martin Pruebas de inmunoabsorción (ELISA)
  • 126.  Ceftriaxona 250 mg intramus-cular en dosis única más Doxiciclina 100 mg oral /12 h durante 7 días.
  • 127. SIFILISAgente causalTreponema pallidum•Espiroqueta 5-15 micras x 0,2 micras• Anaerobio estricto• Poder patógeno : * Por invasividad * Por reacción de hipersensibilidad tipo III – IV * Multiplicación lenta en tejidos humanos 8-33 Diseminación Linfática
  • 128.  Sífilis precoz o temprana. Es la enfermedad dentro del primer o segundo año y comprende los períodos: primario, secundario y latente precoz Sífilis tardía. Ocurre después de ese tiempo y abarca los períodos de: latencia tardía, sífilis terciaria.
  • 129. PRIMARIA Chancro Úlcera aislada, no dolorosa, con bordes redondeados, elevados y una base íntegra no infectada.Tiempo de aparición: 10 – 90 días (21promedio)Localización: cuellouterino, vagina, vulva, boca, alrededor del anoSe hacen evidentes las adenopatías satélites
  • 130. SECUNDARIAEritema maculo-papular que seextiende al todo el cuerpo.Condilomas planos  placas ampliasde color rosado o grisáceo , muyinfecciosas Tiempo de aparición: 4 a 12 semanas (término medio 6) Puede haber síntomas generales (fiebre, mialgias, artralgias, malestar) y adenomegalias generalizadas.
  • 131. LATENTE Fase asintomática de la sífilis  Latente precoz  durante el primer año, puede haber recurrencia.  Latente tardía  periodo mayor de 1 año después de la infección inicial
  • 132. TERCIARIA Se caracteriza por la aparición de lesiones granulomatosas o gomas, que suelen afectar a piel, mucosas y sistema musculoesquelético. Aparecen también manifestaciones cardiovasculares, oftálmicas, auditivas, neurol ógicas
  • 133.  DIRECTOS  INDIRECTOS  Campo oscuro  Pruebas no  Tinciones treponémicas  VDRL especiales: IFI  Pruebas  PCR treponémicas
  • 134. CHANCROIDE Caracteriza da Úlceras genitales Linfadenitis regionalHaemophilus ducreyi Bacilo gram negativo, anaerobio facultativo
  • 135. Dolor al orinar, dispareunia o flujo vaginal anómalo
  • 136. a) Signos clínicosb) Frotis de una úlcera o aspiración de un bubón para  aislar colonias de HD en agar chocolate  observar cocobacilos Gram (-)
  • 137.  Azitromicina1gr por vía oral Ceftriaxona 250 mg IM Ciprofloxacina 500 mg vía oral c/12 horas por 3 día Eritromicina 500 mg vía oral c/6 horas por 7 días en embarazo
  • 138. HERPES VIRU Altamente frecuentes. Hombre  reservorio. Iguales propiedades y cx. Hay dos tipos de virus, inmunológicamente distintos que pueden originar herpes simple, los herpes virus tipos I (HVS1) y II (HSV2) Las dos especies comparten buena parte de su secuencia genética  pruebas serológicas tienen rx cruzadas.
  • 139. HVS – 1 HVS – 2Contacto directo con secreciones Líquidos genitales infectados.cavidad oral.Edad temprana Edad adultaPobres condiciones higiénicas y Inicio de relaciones sexualeshacinamientoPubertad 90% tienen Ac  nosirven de protección.
  • 140. Primoinfección RecurrenciasAsintomática, o aparecer tras unperiodo de incubación de 2 a 20 post Tras la infección primaria elcontacto VHS difunde a los gangliosComienza con lesiones linfáticos regionales y semaculopapulosas establece en el ganglio sacrogeneralmente bilaterales, que se quedando en fase latenteacompañan de ardor, prurito y hasta que se reactiva porquemazón, secundariamente distintos estímulosaparecen ve sículas o pústulas que seerosionan, dando lugar a lesionesmuy dolorosas, a veces confluentes.
  • 141. CULTIVO Aislamiento del virus en cultivo celular, tomando una muestra de las lesiones, a ser posible en las primeras 48 horas SEROLÓGICO Se basan en las glicoproteinas específica s del VHS G1 y G2, a través de un test de ELISA para detectar IgG
  • 142.  Primoinfección:  Aciclovir 400 mg VO/8h 7-10 días.  Aciclovir 200 mg VO/5h 7-10 días.  Famciclovir 250 mg VO /8h 7-10 días.  Valaciclovir 1 gr VO/12h 7-10 días.
  • 143.  Recurrencias  Aciclovir 400 mg VO/8h 5 días.  Aciclovir 800 mg VO/12 h 5días.  Famciclovir 125 mg VO/12h 5 días.  Famciclovir 1 gr VO/12h 1 día.  Valaciclovir 500 mg VO/12h 3 días.  Valaciclovir 1 gr VO/24h 5 días.
  • 144. HEPATITIS B DNA VIRUS DE 42 nm Genoma DNA con doble cordón:  Proteína interna: Core (HBcAg)  Superficie externa (HBsAg) Alta Incidencia a nivel mundial Causa importante de morbilidad y mortalidad (350 millones de portadores, 1 millón de muertes anuales por Cirrosis Hepática ó Carcinoma Hepatocelular) Riesgo de hepatitis fulminante < 1% (mortalidad 60%)
  • 145.  Periodo de incubación: 6 semanas a 6 meses Transmisión:  Sangre infectada, contacto sexual, semen y secreción vaginal. Madre infectada a su hijo en el momento del parto.
  • 146.  Factores de riesgo:  Pacientes que requieren de transfusión de sangre o derivados en forma repetida.  Recién nacidos de madres infectadas  Personal y pacientes en hemodiálisis  Profesionales y trabajadores de salud  Prostitutas, Homosexuales, Drogadictos, Promiscuos
  • 147.  El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. La detección de los componentes de HBsAg y HBeAg del virión de la sangre indica la existencia de un infección activa. -Principal fuente de virus infeccioso es la sangre. -Forma eficaz de adquirir el VHB es por inyección del virus directamente al torrente sanguíneo. -Empieza a replicarse en el plazo de 3 días desde su contagio, síntomas no se observen hasta 45 días después, dependiendo de la dosis infectante, la vía de infección.
  • 148. Se caracteriza por un periodo de incubación largo y uninicio insidioso.Período prodrómico: fiebre, malestar yanorexia, nauseas, vómitos, malestar intestinal yescalofríos.Poco después aparecen la ictérica.
  • 149. Aparece 5-10% de los individuos con infecciones porVHB, habitualmente tras un cuadro moderado oinaparente. crónica activa con destruccióncontinua del hígado, que produce destrucciónhepática, cirrosis, insuficiencia hepática.Puede detectarse de forma casual con el hallazgode concentraciones elevadas de enzimas hepáticasen una análisis sanguíneo.
  • 150. SEROLOGÍA HBsAg: primera evidencia de infección. Persiste durante la enfermedad. Su persistencia mas allá de la enfermedad puede asociarse con cronicidad. Su detección indica infección e infectividad. Anti HBs: aparece después de clarificar HBsAg. Indica recuperación de HVB, no infectividad e inmunidad para hepatitis B.
  • 151.  IgM Anti HBc : Hace Dx de Hepatitis B Aguda Puede persistir por 3 a 6 meses. IgG Anti HBc : Aparece durante la fase aguda, pero persiste indefinidamente. HBeAg: Indica replicación viral e infectividad. Su persistencia mas allá de 3 meses sugiere un incremento de probabilidad de Hepatitis crónica B. Su desaparición va seguida de la aparición de Anti HBe y significa disminución de replicación viral e infectividad.
  • 152.  No existe tratamiento especifico contra la infección por VHB. Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la 1era semana tras un contagio y a los recien nacidos de madres con HBsAg positivas. -Lamivudina La infección crónica -Famciclovir -Interferón alfa
  • 153. VIHLa infección por VIH es la 5ta causa de muerte enpersonas entre 25 y 44 años (Kochanek ySmith, 2004). Tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2)
  • 154. Contacto sexual; al compartir agujas y jeringas contaminadas por el virus;por la transfusión de sangre infectada o hemoderivados, y por el trasplantede órganos y tejidos infectados por el VIH. Saliva, las lágrimas, la orina y las secreciones bronquiales, pero no se ha notificado la transmisión El peligro de transmisión del VIH por las relaciones sexuales es mucho menor que el de la mayor parte de los demás agentes de transmisión sexual Enfermedad concomitante de transmisión sexual, en particular la que muestra úlceras, como un chancroide
  • 155.  Carga viral (nivel de VIH-ARN)  ETS y otras infecciones correlacionadas Carga viral en el tracto genital  Agentes antiretrovirales Recuento celular CD4  Parto pretérmino Etapa clínica en que se  Desgarro de la placenta encuentra el VIH  Procedimientos invasivos de Relaciones sexuales sin monitoreo fetal protección con múltiples  Parto vaginal comparado con la compañeros/as cesárea  Lactancia materna
  • 156.  Inmunosupresión intensa  infecciones oportunistas y neoplasias. Los LT con Ag de superficie CD4 son los blancos principales. CD4 sirve como receptor + correceptores (CCr5 y CXCR4). Infección inicial  viremia disminuye hasta grado de ajusto (punto de ajuste).
  • 157. El único fármaco antirretroviraldisponible actualmente para eltratamiento de los niñosinfectados por el VH es lazidovudina
  • 158.  Se ha estimado que la proporción de personas infectadas por el VIH, que no han recibido tratamiento contra este virus y que al final presentarán sida, excede de 90%. En caso de no recibir tratamiento eficaz contra el virus, la tasa de letalidad es muy alta: en los países desarrollados, casi todos los pacientes (de 80 a 90%) han muerto en el término de tres a cinco años después del diagnóstico de sida.