Charla glaucoma 17 12-2011

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Charla glaucoma 17 12-2011

  1. 1. Últimas investigaciones en el diagnóstico y el tratamiento del glaucomaDr. Javier Paz Moreno-Arrones- Hospital Universitario Príncipe de Asturias (Alcalá de H.)- Corporación Oftalmológica VISSUM (Madrid)
  2. 2. ¿Qué es el glaucoma?
  3. 3. GLAUCOMA Causa mayor de ceguera irreversible mundial. Ceguera prevenible. Detección temprana. Apropiado manejo.
  4. 4. Dos conceptos básicos Mecanismo de regulación de la PIO El Nervio Óptico
  5. 5. ¿¿¿¿ PRESIÓN INTRAOCULARNORMAL ????-PIO normal: 10-21 mmHg.- Ritmo circadiano: 2-6 mmHg.
  6. 6. Glaucoma de tensión normal PIO <21 mmHg. Factores de riesgo:  Enfermedades cardiovasculares  Migraña  Diabetes, hipotiroidismo
  7. 7. Hipertensión ocularPIO sin cambios en el nervio óptico o los campos visuales
  8. 8. Nervio óptico
  9. 9.  Aumento de la Presión intraocular Degeneración Nervio óptico Defectos en el campo visualDisminución visión irreversible progresiva CEGUERA
  10. 10. Campo Visual
  11. 11. Cifras del glaucoma España: 2.000.000 de personas padecen glaucoma 600.000 diagnosticadas 50% bien tratados Incidencia: > 40 años: 2 % > 80 años: 15 %- 21%pacientes glaucoma, ceguera de un ojo
  12. 12. Síntomas: Asintomático e indoloro !!!!! Hasta fases muy avanzadas Visión borrosa. Visión en túnel. Pronóstico depende del grado de daño Dx.
  13. 13. Factores predisponentes: >45 años, varón. Historia familiar. Miopías >5D. Diabétes. Traumatismos, quemaduras. Uso corticoides (pastillas, gotas, inhalados...) Predisposición genética Razas africana y asiática.
  14. 14. ¿Cómo se diagnostica el glaucoma?
  15. 15. ¿Porqué es tan importante eldiagnóstico precoz del glaucoma? Asintomático hasta fases muy evolucionadas, (paciente no es consciente del peligro). Incidencia aumenta >40 años.
  16. 16. ¿Porqué es tan importante eldiagnóstico precoz del glaucoma? Toma aislada de PIO lamentablemente, tiene muy escaso valor . 50% glaucoma inicial, pueden tener PIO normal en momento de medida. PIO normal no excluye glaucoma. “Screening” → PIO + FO + CV.
  17. 17. ¿Porqué es tan importante eldiagnóstico precoz del glaucoma? Pérdida visión es permanente Prevención: Dx precoz y tratamiento adecuado. Diagnóstico → tto de por vida. Paciente no puede saber si está controlado. Visitas al oftalmólogo constituyen el control.
  18. 18. Diagnóstico:- Toma de la PIO- FO: estudio del nervio óptico- Gonioscopia- Campos Visuales- Otros: HRT, OCT, GDx
  19. 19. Toma de la PIO•Valor PIO normal: 16-21 mmHg.•Seguimiento periódico.
  20. 20. Estudio del nervio óptico
  21. 21. Gonioscopia Estudio ángulo drenaje.
  22. 22. Campo visual Representación en papel del área de visión Mide visión periférica. Estímulos luminosos que varían en intensidad.
  23. 23. OCT, HRT, GDx  ANÁLISIS CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS  Mide las neuronas del NO.
  24. 24. OCT, HRT, GDx Identifican objetivamente daño y progresión glaucomatosa de forma más precisa. Detección cambios estructurales pueden predecir la progresión del CV.
  25. 25. El diagnóstico precoz del Revisiones yglaucoma es esencial para Cumplimiento delevitar daños irreversibles tratamiento por lo que seen la visión  Son las mejores armas pararecomienda revisiones luchar contra la enfermedad.oftalmológicas a partir delos 40 años, cada año.
  26. 26. ¿Cómo se trata el glaucoma?“La constancia en el cumplimiento deltratamiento es fundamental"- La enfermedad es progresiva y evolucionahacia la ceguera.
  27. 27. Opciones de tratamiento Reducción de PIO. Mejoría del flujo sanguíneo ocular. Neuroprotección? Otras.
  28. 28.  Fármacos disponibles  Alfa2 agonistas  Betabloqueantes  Inhibidores de la anhidrasa carbónica  Mióticos  Prostaglandinas ¿Cómo actuan?  ↓ producción de H. Acuoso  ↑ facilidad de salida
  29. 29. Efectos secundarios de lasgotas
  30. 30. Trabeculectomía
  31. 31. Válvulas
  32. 32. Implantes
  33. 33. Canaloplastia
  34. 34. Trabectomo
  35. 35. Nuevas perspectivas en eltratamiento médico del glaucoma Fármacos distintos a disminución de PIO. Dos nuevos conceptos:  Neuroprotección  Células madre
  36. 36. Neuroprotección Ausencia datos clínicos relevantes en humanos. Enfermedad neurodegenerativa. Muerte neuronal. PIO único factor modificable. A pesar de bajar PIO, pacientes progresan. ¿Porqué?
  37. 37. Neuroprotección Neuronas en ambiente hostil:  Pérdida factores protectores  Toxicidad  Autoinmunidad  Estrés oxidativo Ocurren con PIO alta o también con PIO normal o baja??
  38. 38. Neuroprotección De la neurona dañada y de las de alrededor Neuroprotección
  39. 39. Neuroprotección Prevención daño neuronas vecinas de lesionadas. Factores †: glutamato, radicales libres, etc. sobre los que podríamos actuar. Fármacos con efecto neuroprotector:  Betaxolol?  Brimonidina?.
  40. 40. Neuroprotección
  41. 41. Neuroprotección
  42. 42. Neuroprotección
  43. 43. Marihuana Disminuye la PIO durante 4 horas. Posología: 4-8 veces al día Fumada, ingerida o inhalada. No tópica. Efecto psicotropo.
  44. 44. Conclusiones de la protección Neuroprotección ↓PIO
  45. 45. Células madre Terapia para enfermedades neurodegenerativas. Objetivo:  Lograr que los pacienteinvestigación. o 70 Debate ético ha limitado la vean con 60 años como cuando tenían 20 Modelo Enfermedad de Parkinson. Céls madre embrionarias-fetales a céls neuronales Neuroprotección de células madre con moduladores para facilitar la proliferacion.
  46. 46. Células madre Pueden parar y parcialmente revertir progresión glaucoma en ratas. Médula ósea a nervio óptico dañado. “Revertir la ceguera no es tan ciencia ficción”
  47. 47. Células madre Tratamientos potenciales para glaucoma:  Células madre en malla trabecular:  ↓PIO reparando céls dañadas.  Células madre reemplazando neuronas retina:  Localización correcta y adaptación cortical. Riesgos.  Células madre para reparar el nérvio óptico:  Repoblar neuronas.  Células madre ayudarían al nérvio óptico a dirigir axones hacia el CGL.
  48. 48. Células madre Limitaciones:  Coste-efectividad.  Ética (embiones vs. Médula ósea).  Conexiones neuronales  Invasividad  Control reproducción neuronal (Tumores)  Reentrenamiento cerebral de usar un ojo (“vago”).
  49. 49. Terapia Génica Compleja interacción genética-ambiente. Historia familiar positiva es factor de riesgo. Varios tipos de herencia: AD (implica a más de 1 gen) Penetrancia (puede heredar gen glaucoma, no padecerlo). Transmisión poligénica o multifactorial.
  50. 50. Terapia Génica Reemplazar o inactivar el gen mutado o introducir un nuevo gen. Modelos animales:  Buena función malla trabecular al inyectar virus en cámara anterior. Virus provocan expresión de factores neuroprotectores tras inyecciones intravítreas.
  51. 51. Terapia Génica
  52. 52. Terapia Génica Carencia de método infalible que permita efectuar un diagnóstico precoz. AF positivos:  x2 si es uno de los padres  x4 si afección de hermanos. Mayoría pacientes con glaucoma crónico son de edad avanzada, sin AF.
  53. 53. Terapia Génica Mapa genético, localización de genes, conocimiento de mutaciones que inducen→ comprensión enfermedad. En un futuro,  Dx precoz glaucoma, mediante pruebas genéticas.  Fármacos o tipos específicos de terapia génica:  Sustitución del ADN, modificación de transmisores, reemplazo de proteínas defectuosas.
  54. 54. Terapia Génica Futuro:  Descenso de PIO o mejoría de la neuropatía óptica.  Glaucomas monogénicos:  Facilitan el dx precoz y asesoramiento genético).
  55. 55. - Nuevos conocimientos contribuyen amejorar el diagnóstico precoz y permitiraparición de nuevos tratamientos
  56. 56. Muchas gracias a todos por su atención…FELIZ NAVIDAD Y FELIZ 2012 A Diego Paz, por todas sus sonrisas… A Vanesa Núñez, por ser como eres…

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