2° capitulo del curso de anatomia patologica de la FACMED BUAP. fuente bibliografica: Robbins

1. INSTRUCTOR: JESÚS SAMUEL BORGES LÓPEZ

2. RESPUESTA
INMUNE
INMUNIDAD INMUNIDAD
INNATA ADQUIRIDA
FACTORES INMUNIDAD
CONSTITUTIVOS ACTIVA
BARRERAS INMUNIDAD
NATURALES PASIVA
FAGOCITOSIS
INFLAMACIÓN

3. INFLAMACIÓN
 Del latín inflammatio:
encender, hacer fuego.
 ¿QUÉ ES?
 Reacción protectora del organismo
ante agentes lesivos que ocurre en
tejidos conectivos vascularizados. Es
la “Seguridad” del cuerpo.

4.  ¿PARA QUÉ SIRVE?
 Para aislar, destruir al
agente agresor y reparar
el tejido dañado, si es que
lo hubiese.
 La inflamación y
reparación pueden ser
dañinas.

5.  COMPONENTES: Reacción vascular, celular y
mediadores químicos.

6. NEUTRÓFILO

7. EOSINÓFILO

8. BASÓFILO

9. MONOCITO

10. LINFOCITO

11. • Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
AGUDA • Predominio de Neutrófilos
• Progresiva
• Duración larga
• Predominio Macrófagos y linfocitos
CRÓNICA • Angiogénesis
• Fibrosis
• Necrosis tisular

13.  La inflamación termina cuando el agente lesivo es eliminado y
se activan mecanismos antiinflamatorios para evitar daño
excesivo en el huésped.

14.  TÉTRADA DE CELSO
 Tumefacción (Edema).
 Rubor (Vasodilatación).
 Calor (Vasodilatación).
 Dolor (Prostaglandinas).
 SIGNO DE VIRCHOW
 Pérdida o disminución de la función.

15. INFLAMACIÓN AGUDA

16.  CAMBIOS VASCULARES:
 Aumento de calibre vascular.
 Aumento de permeabilidad vascular.
 Migración (diapédesis) y activación de leucocitos.

21.  Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o en
cavidades serosas. Puede ser:
 Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta
concentración de proteínas y restos celulares.
 Trasudado: líquido extravascular con baja concentración de
proteínas, consecuencia de un desequilibrio osmótico o
hidrostático.
 Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de
células muertas.

23.  EXTRAVASACIÓN DE LEUCOCITOS:
 Marginación
 Rodadura
 Adhesión endotelial (pavimentación).
 Diapédesis
 Migración

24.  AGENTES QUIMIOTÁCTICOS
 Exógenos (productos bacterianos).
 Endógenos (C5a, calicreína, Leucotrieno B4 e IL-8).

25.  OPSONINAS (IgG, C3b).
¿A quién
LO TENEMOS
MARCADO: buscamos?
HOMBRE
CALVO, CAMISETA
BLANCA

26. LO ENCONTRÉ!!!

27.  FAGOCITOSIS:
 Reconocimiento y unión.
 Formación del fagosoma.
 Degradación del
material ingerido.

29.  DEFECTOS DEL LEUCOCITO:
 En la adhesión.
 En la función del fagolisosoma.
 En la actividad microbicida.
 Supresión de la médula ósea.

30. “Tras la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis
y son ingeridos por los macrófagos”.

31. TERMINACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
 La inflamación disminuye en parte porque los
mediadores químicos tienen semividas cortas.
 Además hay una producción de productos
antiinflamatorios.

32. MEDIADORES QUÍMICOS
 Se originan en:
 Plasma (inactivos).
 Células (gránulos):
 Plaquetas
 Mastocitos
 Neutrófilos
 Macrófagos

33.  Los mediadores son activados por los agentes
lesivos y tejidos dañados.
 Pueden también potenciar ó inhibir a otros
mediadores.
 Tienen una vida corta.
 Pueden producir efectos dañinos.

34. AMINAS VASOACTIVAS
 HISTAMINA
 Se encuentra principalmente en los
mastocitos, plaquetas y basófilos.
 Produce dilatación de
arteriolas, broncoconstricción y
aumenta la permeabilidad de
vénulas.

35.  SEROTONINA
(5-HIDROXITRIPTAMINA)
 Se encuentra en plaquetas y
células enterocromafines.
 Mediador vasoactivo similar a la
histamina.

36. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO
 Consta de 20 proteínas.
 Su objetivo es formar el complejo de ataque de
membrana.

37.  SISTEMA CININA
CALICREÍNA
CININÓGENOS La cascada se desencadena por la
activación del Factor de Hageman
(XII).
BRADICININA
Aumenta la permeabilidad
vascular, produce contracción del
músculo liso, vasodilatación y dolor
al inyectarse en piel.

38.  SISTEMA DE COAGULACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
TROMBINA
FIBRINÓGENO
FIBRINA

39. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
(EICOSANOIDES)
ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO
CICLOOXIGENASA LIPOXIGENASA
COX-2
PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS LIPOXINAS LEUCOTRIENOS
TXA2
Inhiben el proceso
PGD, PGE, PGF, PGG, PGH Agregante plaquetario y inflamatorio
vasoconstrictor
PGE2
PRODUCE DOLOR Y FIEBRE

40. FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
 Se encuentra en
plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, mac
rófagos y células endoteliales.
 Produce
vasoconstricción, broncoconstricción, aumento de la
adhesión de leucocitos al endotelio
, quimiotaxis, desgranulación y aumento de la
permeabilidad vascular (más potente que la
histamina).

41. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
 Proteínas producidas por ciertas células (Macrófagos y
linfocitos) que modulan la función de otras.
 TNF E IL-1
 EFECTOS: Fiebre, más sueño, hiporexia, induce la
síntesis de mediadores
químicos, neutrofilia, hipotensión, taquicardia.

42.  QUIMIOCINAS
 Conjunto de proteínas que actúan como
quimioatrayentes para los leucocitos.
 C-X-C: Atrae neutrófilos (IL-8).
 C-C: Atrae monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos
(eotaxina,MCP-1,).
 C: Atrae linfocitos (linfotactina).
 CX3C: Actúa sobre monocitos y células T (Fractalina).

43. ÓXIDO NÍTRICO
 Gas producido por macrófagos, células endoteliales
y neuronas.
 Produce relajación del músculo liso vascular
(vasodilatador).
 Reduce la agregación y adhesión plaquetaria.
 Regula el reclutamiento leucocitario.
 Sildenafil (mecanismo similar).

44. CONSTITUYENTES LISOSOMALES
NEUTRÓFILOS
ESPECÍFICOS AZURÓFILOS
LACTOFERRINA MIELOPEROXIDASA
LISOZIMA LISOZIMA
FOSFATASA ALCALINA PROTEÍNAS CATIÓNICAS
COLAGENASA IV HIDROLASAS ÁCIDAS
ACTIVADOR DEL PLASMINÓGNO ELASTASA
FOSFOLIPASA A2 DEFENSINAS
PROTEÍNA DE AUMENTO DE CATEPSINA G
PERMEABILIDAD BACTERICIDA (BPI)
FOSFOLIPASA A2

46. RADICALES LIBRES
 Su función es destruir los microbios fagocitados.
 Los niveles excesivos pueden dañar al huésped.

47. NEUROPÉPTIDOS
 Se producen en SNC y SNP.
 Sustancia P y Neurocinina A:
 Transmiten señales de dolor, regulan la presión
sanguínea, estimulan la secreción por las células
endocrinas, aumentan la permeabilidad vascular.

48. AUMENTO DE
VASODILATACIÓN PERMEABILIDAD QUIMIOTAXIS FIEBRE DOLOR
VASCULAR
Histamina Histamina C5a IL-1 TNF PGE2
Prostaglandinas C3a y C5a LTB4 Prostaglandinas Bradicinina
Óxido nítrico Bradicinina Quimiocinas Sustancia P
Leucotrieno
IL-1, TNF
C, D y E
Productos
PAF
bacterianos
Sustancia P

49. FINAL DE ESTA HISTORIA
A. Resolución completa.
B. Fibrosis.
C. Progresión a inflamación crónica.

50. PATRONES MORFOLÓGICOS DE
INFLAMACIÓN AGUDA
 INFLAMACIÓN SEROSA

51.  INFLAMACIÓN FIBRINOSA

52.  INFLAMACIÓN SUPURATIVA

53.  ÚLCERAS

54. INFLAMACIÓN CRÓNICA

55.  Inflamación activa.
Ocurren al mismo
 Destrucción tisular. tiempo
 Intento de reparación.

56. CAUSAS

57. • Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
AGUDA • Predominio de Neutrófilos
• Progresiva
• Duración larga
• Predominio Macrófagos y linfocitos
CRÓNICA •
•
Angiogénesis
Fibrosis
• Necrosis tisular

61. EL reclutamiento de los monocitos es similar al
de los neutrófilos.

63. INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
 Patrón distintivo de la inflamación
crónica, caracterizada por la acumulación focal de
macrófagos activados, rodeados por un collar de
linfocitos y/o células plasmáticas.
 Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un
anillo de fibroblastos y tejido conectivo.

64.  GRANULOMAS DE TIPO EXTRAÑO: SUTURAS,
TALCO, ETC.
 GRANULOMAS INMUNITARIOS: MICROBIOS

67. CÉLULA GIGANTE
MULTINUCLEADA TIPO
LANGHANS

69. REACCIÓN A CUERPO
EXTRAÑO

75. ALERGIAS
SISTEMA
INMUNE
INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD

76. EL MAYOR ERROR QUE COMETEN LOS MÉDICOS ES
INTENTAR LA CURACIÓN DEL CUERPO SIN
INTENTAR LA CURACIÓN DEL ALMA.
PLATÓN.