TDAH Generalidades Clase de Pregrado UdeA ADHD

10,679 views

Published on

Clase para estudiantes de pregrado de medicina de la Universidad de Antioquia (Medellin, Colombia).
UdeA TDAH

Published in: Education, Health & Medicine
2 Comments
8 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
10,679
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
45
Actions
Shares
0
Downloads
684
Comments
2
Likes
8
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • The core symptoms of ADHD and hyperkinetic disorder (HKD), a more severe form of ADHD, are developmentally inappropriate levels of inattention, hyperactivity and impulsivity.
    A diagnosis of ADHD by the DSM-IV requires the presence of six or more symptoms from at least one symptom group (inattention or hyperactivity–impulsivity).
    A diagnosis of HKD by the ICD-10 requires symptoms to be present in all three categories and in more than one situation (home, school, etc.).
    The ICD-10 criteria for HKD therefore describe a more severe condition that the DSM-IV criteria for ADHD.
  • Key Points:
    Preschool-age children (ages 3-5 years) with ADHD are at significant risk for behavioral, social, familial, and academic adversities relative to non-ADHD children.1 Diagnosing very young children can be difficult because behavior that is normal for this age may look like some symptoms of ADHD (e.g. fidgeting, excessive running or climbing, difficulty awaiting turn) and differentiation of presenting symptoms does not usually occur until the school years. Inattentive symptoms may escape notice because young children are usually not required to sustain attention for long periods. Many parents of ADHD children report heightened activity or irregular sleeping habits or irregular feeding routine as early as 10 months of age.2
    References:
    DuPaul GJ, McGoey KE, Eckert TL, et al. Preschool children with attention-deficit/hyperactivity disorder: impairments in behavioral, social, and school functioning. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001;40:508-15.
    Greenhill LL. Diagnosing attention-deficit/hyperactivity disorder in children. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl7):31-41.
  • Key Points:
    Entering primary school involves new tasks for the developing child with ADHD. Diagnosis is easiest for the clinician when children are near the 7-year-old criterion age, and their externalizing symptoms (hyperactivity/impulsivity) are most evident. In addition to sitting in class, obeying complex rules, listening, and organizing work, school children (ages 6 –12 years) find they must cooperate with peers. At home, responsibility for chores is usually not accepted by these children, leading to the need for close supervision and the perception that these children are “immature.” Such children produce poorly organized work full of careless errors, but mostly do not complete their classwork or homework. They tend to blurt out answers before the question is asked, making them disruptive in class and resulting in frequent trips to the principal’s office.
    The symptoms of ADHD have a major impairing impact on peer relationships. ADHD children can be intrusive, demanding, bossy, and aggressive. They often interrupt or intrude and cannot wait their turn in games. As a result, aggression and peer rejections are predictive of later negative outcome. Patterns of conflict in academic, social, and familial domains can become established in grade school.
    References:
    1.Greenhill LL. Diagnosing attention-deficit/hyperactivity disorder in children. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl7):31-41.
  • 10-35% of children with ADHD do not complete high school, 30% are retained in at least one grade, and 46% are suspended from school at least once.
    References: 1.Barkley RA. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment 2nd Edition. In: Murphy KR, Galdon M. 1998:197.
    Other Points:
    Many children with ADHD present with school difficulties including: (1) failure to complete homework, (2) poor test preparation and test-taking skills, (3) poor organizational skills, (4) poor understanding of material, (5) poor classroom participation and failure to ask teachers for needed help, (6) disruptive behavior in the classroom, and (7) truancy. Many children with ADHD also have associated learning disabilities in reading, written expression, or mathematics. As a result, they receive low grades, get into trouble with teachers, and have seemingly endless conflicts over school with their parents.
  • Key Points:
    Symptoms of ADHD in children entering adolescence (ages 13-18 years) most often manifest during instructional or vocational situations. At adolescence, symptoms of hyperactivity and impulsivity related to ADHD tend to diminish in intensity and are replaced with an inner restlessness. Although ADHD adolescents may show signs of procrastination and disorganization with school work, ADHD patients are still able to attain high educational and vocational goals if adequately treated. Often, adolescent ADHD symptoms reflect peer pressure, frustration, and anger. Feelings of tension, apprehension, the need for reassurance, irritability, negative self-image, and physical complaints are reported in more than 70% of ADHD patients. Not receiving adequate treatment for ADHD contributes to risky behavior for the ADHD adolescent resulting in turbulent times for the adolescents, parents, family, and possibly unpleasant conflict with the law. They are more likely than their non-ADHD peers to have or be involved in driving mishaps, accidents, and injuries.
    Comorbidities, especially affective disorders and substance abuse, may increase in rate with this age group.These problems place adolescents with ADHD at higher risk for school failure, poor social relationships, car accidents, delinquency and poor vocational outcomes.
    References:
    Greenhill LL. Diagnosing attention-deficit/hyperactivity disorder in children. J Clin Psychiatry 1998;59(Suppl 7):31-41.
  • Adaptado de Spencer TJ, Biederman J, Wilens TE, et al. Overview and Neurobiology of Attention-deficit/hyperactivity Disorder. J Clin Psychiatry 2002;63(suppl 12):3–9
    Several studies documented that maternal smoking
    during pregnancy is an independent risk factor for ADHD
    Psychosocial Adversity
    Compelling work by Rutter et al (1975) in the classic Isle of
    Wight studies revealed that the aggregate of adversity factors
    (i.e., severe marital discord, low social class, large family size,
    paternal criminality, maternal mental disorder, foster care placement),
    rather than the presence of any single factor, led to
    psychopathology. Findings of more recent studies support the
    previous work of Rutter and colleagues and stress the importance
    of adverse family–environment variables as risk factors for
    ADHD
  • An study of the genetic etiology of ADHD, we have performed a genomewide linkage scan in 204 nuclear families comprising 853 individuals and 270 affected sibling pairs
    Two regions as highly likely to harbor risk genes for ADHD: 16p13 and 17p11. Interestingly, both regions, as well as 5p13, have been highlighted in genomewide scans for autism
    Ogdie MN, Macphie IL Am J Hum Genet. 2003 May;72(5):1268-79
    Arcos-Brugos, M., Castellanos, FX., Pineda, D., Lopera, F., Palacio, JD., Palacio, G., Rapoport, JL. Berg, K, Bailey-Wilson, JE., and Munke, M. Attention-Deficit/Hiperactivity Disorder in a Population Isolated. Linkage to Loci at 4q13.2, 5q33.3, 11q22, and 17p11. American Journal of Human Genetics. 2004; 75(6). 998-1014.
  • Key Points:
    Overview of Areas in the Brain Implicated in ADHD
    Prefrontal Cortex (PFC): Part of the brain that watches, supervises, guides, directs and focuses behavior; contains executive function such as time management, judgment, impulse control, planning, organization, and critical thinking. In ADHD, the PFC seems to be most likely to be involved.1,2,3
    Orbital region: region of the prefrontal cortex located on the front undersurface of the brain; often termed the “executive control” center of the brain.
    Limbic system: part of the brain that is the center of memory, motivation, and emotion.
    Basal ganglia: Set of large structures toward the center of the brain that surround the deep limbic system; aid in integrating feelings, thoughts, and movement, as well as in helping to shift and smooth motor behavior.
    Locus ceruleus: Consists primarily of noradrenergic neurons (neurons activated by or that secrete norepinephrine) plays a role in attention.
    Transition: Now that we have discussed individual regions let’s get a little deeper and explore the two main systems implicated with ADHD, the Anterior and Posterior Attentional systems.
    1 Amen DG, 87-8 9.
    2 Mercugliano M. What is attention-deficit/hyperactivity disorder? Pediatr Clin North Am. 1999;46(5):831-843.
    Himelstein et al. The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Frontiers in Bioscience5. April 1, 2000:461-
    478. Available at: www.bioscience.org/2000/v5/d/himelste/fulltext.htm. Accessed May 20, 2001.
  • Striatal structures driven by dopaminergic agonists controlled or modulated by higher inhibitory structures sensitive to adrenergic agents
  • En esta imagen se evidencia la diferencia en el volumen de las regiones prefrontal y premotora en pacientes con ADHD comparado con sujetos cotroles.
  • Durante la tarea de Stroop.
    Bushh et al 99, es un estudio de
    Counting Stroop
    8 Controls > 8 ADHD adults in
    Key Points:
    Using positron emission tomography (PET), researchers have been able to show that the brains of persons with ADHD process information differently than the brains of persons without it. As shown above, brains of patients with ADHD fail to activate the anterior cingulate cognitive division during an attentional/cognitive interference task known as the Counting Stroop.1 Direct comparisons show anterior cingulate cognitive division activity is significantly higher in the control group. ADHD subjects do activate a frontostriatal-insular network, indicating anterior cingulate cognitive division hypoactivity is not caused by globally poor neuronal responsiveness.
    References:
    Bush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in
    attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biol Psychiatry 1999;45:1542-1552.
    Functional studies are consistent with structural studies in
    implicating the fronto–subcortical systems, yet there is a lack of
    agreement on the locus or lateralization of the observed impairments.
    Nevertheless, brain imaging studies fit well with the concept that dysfunction in fronto–subcortical pathways occurs
    in ADHD. Three subcortical structures implicated by the imaging
    studies (i.e., caudate, putamen, and globus pallidus) are part of
    the neural circuitry underlying motor control, executive functions,
    inhibition of behavior, and the modulation of reward
    pathways. These frontal–striatal–pallidal–thalamic circuits provide
    feedback to the cortex for the regulation of behavior
    (Alexander et al 1986).
     
  • El diagnóstico diferencial de alteraciones de la atención debe hacerse con:
             Trastorno de Personalidad Limitrofe
             Trastorno de Personalidad Antisocial
             Depresión agitada
             Hipomanía
             Esquizofrenia
             Abuso de sustancias
             Alcoholismo
             Trauma Craneano
    Otras Enfermedades:
    -          Hipo-hipertiroidismo
    -          Insuficiencia hepática
    -          Insuficiencia renal
    -          Anoxia
    -          Deficiencia de vitaminas
  • El diagnóstico diferencial de alteraciones de la atención debe hacerse con:
             Trastorno de Personalidad Limitrofe
             Trastorno de Personalidad Antisocial
             Depresión agitada
             Hipomanía
             Esquizofrenia
             Abuso de sustancias
             Alcoholismo
             Trauma Craneano
    Otras Enfermedades:
    -          Hipo-hipertiroidismo
    -          Insuficiencia hepática
    -          Insuficiencia renal
    -          Anoxia
    -          Deficiencia de vitaminas
  • COMORBIDITY: AN
    OVERVIEW PLISKA
    Porqué se presentan otras patologías a la vez que el TDAH?
    1. Los casos en la Clínica de Hiperactividad son mas complejos y tienen varios síntomas
    2. La Comorbilidad es una repercusión del TDAH, ej: depresión por la falla escolar, baja autoestima, etc.
    3. Hay diferencias genéticas y ambientales, entre los casos de “TDAH puro” y el TDAH con Comorbilidad por ej: TDAH y TC
    4. TDAH es un solo trastorno, pero el ambiente cambia la expresión en cada niño.
  • Barkley, ADHD Handbook, 2nd edition, p. 153
    Biderman et al 1997, 40% de sus adolescentes ADHD tenian dx de dependencia a sustancias, y Barkley dice que TDAH mas CD presentan 5 veces mas riesgo de uso de sustancias que los TDAH puro. Barkly book p 196
    Robin A, ADHD in Adolescents, Dx and Tto, pag 131
    Klykylo pag 158
  • Over 60% of childhood ADHD continues into adulthood1.
  • Comorbilidad con EDM puede avanzar a EDM o también a una Agorafobia.
    Estudio de seguiimento a 5 años
  • A treatment plan should contain:
    Patient and parent education.
    Behavioural and/or medication management.
    Educational support services.
    Follow-up is necessary for:
    Evaluation of home/school reports.
    Parent/school feedback.
    Dose adjustment.
    Re-evaluation of treatment plan and evaluation of other treatments.
  • A treatment plan should contain:
    Patient and parent education.
    Behavioural and/or medication management.
    Educational support services.
    Follow-up is necessary for:
    Evaluation of home/school reports.
    Parent/school feedback.
    Dose adjustment.
    Re-evaluation of treatment plan and evaluation of other treatments.
  • El entrenamiento a los padres es generalmente considerado como la terapia de la conducta más efectiva
    El entrenamiento de los padres combinado con el manejo de la medicación, incrementa la aceptación de los padres del medicamento
    El tratamiento basado en la escuela es más efectivo que las estrategias individuales, sin embargo los beneficios son sólo vistos durante los programas de tratamiento
    La propuesta de tratamiento individual no ha mostrado ser tan efectiva en estudios controlados
  • Key Points:
    Atomoxetine enhances neurotransmission in the PFC in patients with ADHD without altering the functioning of the striatum/nucleus accumbens. Atomoxetine selectively blocks the NE transporter in the PFC but does not block the DA transporter in the striatum/nucleus accumbens. The transporters for NE are relatively abundant compared with DA transporters in the PFC and it has been determined that DA is taken up non-selectively by NE transporters in the PFC as well as co-released. The NE transporter has similar affinities for NE and DA and presumably extracellularly-released DA may diffuse transsynpatically to NE transporters. Allowing these 2 neurotransmitters to have more time in the synaptic cleft to activate their respective post synaptic receptors normalizes the NE/DA transmission back to normal healthy levels. Other studies using reboxetine and desipramine have shown that selective NE uptake inhibitors increase DA as well as NE in the PFC, but not in the nucleus accumben or striatum.
    References:
    1. Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, et al. Atomoxetine increases extracellular levels of norepinephrine and dopamine in prefrontal cortex of rat: A potential mechanism for efficacy in attention deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology 2002;27:699-711.
  • OBJECTIVE:Concerns exist that stimulant therapy of youths with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) may result in an increased risk for subsequent substance use disorders (SUD). We investigated all long-term studies in which pharmacologically treated and untreated youths with ADHD were examined for later SUD outcomes. METHODS:A search of all available prospective and retrospective studies of children, adolescents, and adults with ADHD that had information relating childhood exposure to stimulant therapy and later SUD outcome in adolescence or adulthood was conducted through PubMed supplemented with data from scientific presentations. Meta-analysis was used to evaluate the relationship between stimulant therapy and subsequent SUD in youths with ADHD in general while addressing specifically differential effects on alcohol use disorders or drug use disorders and the potential effects of covariates. RESULTS: Six studies--2 with follow-up in adolescence and 4 in young adulthood--were included and comprised 674 medicated subjects and 360 unmedicated subjects who were followed at least 4 years. The pooled estimate of the odds ratio indicated a 1.9-fold reduction in risk for SUD in youths who were treated with stimulants compared with youths who did not receive pharmacotherapy for ADHD (z = 2.1; 95% confidence interval for odds ratio [OR]: 1.1-3.6). We found similar reductions in risk for later drug and alcohol use disorders (z = 1.1). Studies that reported follow-up into adolescence showed a greater protective effect on the development of SUD (OR: 5.8) than studies that followed subjects into adulthood (OR: 1.4). Additional analyses showed that the results could not be accounted for by any single study or by publication bias. CONCLUSION:Our results suggest that stimulant therapy in childhood is associated with a reduction in the risk for subsequent drug and alcohol use disorders.
  • TDAH Generalidades Clase de Pregrado UdeA ADHD

    1. 1. Doctor Juan David Palacio OrtízDoctor Juan David Palacio Ortíz Médico Psiquiatra InfantilMédico Psiquiatra Infantil Docente Universidad de AntioquiaDocente Universidad de Antioquia Coordinador de la Clínica TDAH - HUSVPCoordinador de la Clínica TDAH - HUSVP TDAHTDAH GeneralidadesGeneralidades TDAHCartagena@gmail.com
    2. 2. ContenidoContenido • Concepto clínico actual del TDAH.Concepto clínico actual del TDAH. • Causas del TDAHCausas del TDAH • Comorbilidades del TDAHComorbilidades del TDAH • Tratamiento Farmacológico del TDAHTratamiento Farmacológico del TDAH
    3. 3. ImpulsividadImpulsividad Respuestas sinRespuestas sin sentidosentido No puede esperarNo puede esperar el turnoel turno Interrumpe a otrosInterrumpe a otros Molesta a otrosMolesta a otros DSM-IV – Diagnostic and Statistical Manual, 4th Edition (American Psychiatric Association, 1994). ICD-10 – International Classification of Diseases, 10th Edition (World Health Organisation, 1993). HiperactividadHiperactividad InquietudInquietud Deja el asiento enDeja el asiento en claseclase Corre/escala enCorre/escala en excesoexceso No puedeNo puede jugar/trabajarjugar/trabajar calmadamentecalmadamente Siempre ‘en actividad’Siempre ‘en actividad’ Habla en excesoHabla en exceso InatenciónInatención No atiendeNo atiende Falla para terminarFalla para terminar tareastareas No puedeNo puede organizarseorganizarse Evita esfuerzoEvita esfuerzo sostenidosostenido Pierde cosasPierde cosas ‘‘olvidadizo’olvidadizo’ Se distrae fácilSe distrae fácil Grupos de SíntomasGrupos de Síntomas
    4. 4. DADA H/IH/I TiempoTiempo LugarLugar ImpactoImpacto ComienzoComienzo DSM-IV-TR AutismoAutismo T.AfectivoT.Afectivo R.M.R.M. OtrosOtros 3 Subtipos
    5. 5. TDAH: Prevalencia en NiñosTDAH: Prevalencia en Niños Polankzyc 2008, AGPPolankzyc 2008, AGP Goldman et al.Goldman et al. JAMA.JAMA. 1998;279:1100-1107. Barkley RA. Attention-deficit hyperactivity disorder. In:1998;279:1100-1107. Barkley RA. Attention-deficit hyperactivity disorder. In: Mash EJ, Barkley RA, eds.Mash EJ, Barkley RA, eds. Child PsychopathologyChild Psychopathology. 1996:63-112.. 1996:63-112. • Prevalencia promedio en edad escolar: 5%-10%Prevalencia promedio en edad escolar: 5%-10% • Es mayor en varones:Es mayor en varones: – 3 varones : 1 mujer (muestras de la comunidad)3 varones : 1 mujer (muestras de la comunidad) – 5:1 a 9:1 (muestras clínicas)5:1 a 9:1 (muestras clínicas) • Las niñas presentan con mayor frecuencia el subtipo deLas niñas presentan con mayor frecuencia el subtipo de inatención (concepto en re-evaluación)inatención (concepto en re-evaluación) • Puede persistir en adultos en un 50-60% de los casosPuede persistir en adultos en un 50-60% de los casos
    6. 6. TDAH en Pre-escolar (3-5 años)TDAH en Pre-escolar (3-5 años) Palacio, JD., et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1)Palacio, JD., et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) 3 - 163 - 16.. • Hiperactividad motoraHiperactividad motora (“con el motor prendido”)(“con el motor prendido”) • Agresividad (golpea a otros)Agresividad (golpea a otros) • Curiosidad insaciableCuriosidad insaciable • ““Temerario”Temerario”— arriesgado— arriesgado • Interrumpe a otrosInterrumpe a otros • Juego muy vigoroso y hastaJuego muy vigoroso y hasta destructivo, rompe objetosdestructivo, rompe objetos R
    7. 7. TDAH en Escolares (6 a 11 años)TDAH en Escolares (6 a 11 años) • Se distrae fácilmenteSe distrae fácilmente • Tareas:Tareas: – dificultad paradificultad para organizarlas, llenas deorganizarlas, llenas de errores, incompletas, oerrores, incompletas, o las pierde.las pierde. • Llamados de atenciónLlamados de atención frecuentes.frecuentes. • Frecuentemente fuera deFrecuentemente fuera de su asientosu asiento • Responde antes que leResponde antes que le terminen de preguntar.terminen de preguntar. • InterrumpenInterrumpen • No espera turnos en losNo espera turnos en los juegosjuegos De la Peña, F. et al.De la Peña, F. et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1)Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) R
    8. 8. Rendimiento Académico de niños y adolescentes con TDAH Repiten al menos 1 año 1010 2020 3030 4040 00 5050 Son suspendidos No completan la secundaria %deniñosconTDAH Barkley RA. In Murphy KR, et al. 1998:197.Barkley RA. In Murphy KR, et al. 1998:197. 46.3% 29.3% 10-35% Cambio de Colegio “novillos”
    9. 9. TDAH en la AdolescenciaTDAH en la Adolescencia • InatenciónInatención  Pobres resultados académicosPobres resultados académicos • HiperactividadHiperactividad  Busqueda de estimulos nuevosBusqueda de estimulos nuevos • ImpulsividadImpulsividad  Actividades de riesgoActividades de riesgo (sexuales, abuso de sustancias,(sexuales, abuso de sustancias, nnegligencia al conducir,egligencia al conducir, etc)etc) TotalTotal  Pobre autoestimaPobre autoestima Pobres relaciones socialesPobres relaciones sociales Problemas intrafamiliaresProblemas intrafamiliares Palacios L, et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1)Palacios L, et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) RR
    10. 10. TDAH en los AdultosTDAH en los Adultos SÍNTOMAS:SÍNTOMAS: •PobrezaPobreza:: – PlaneaciónPlaneación – OrganizaciónOrganización – Manejo del tiempoManejo del tiempo – Auto-controlAuto-control •Dificultad para terminarDificultad para terminar el trabajo diarioel trabajo diario •Distraído e intranquiloDistraído e intranquilo REPERCUSIONES:REPERCUSIONES: • Bajo rendimientoBajo rendimiento académico yacadémico y ocupacionalocupacional • Conductas de riesgoConductas de riesgo •AccidentesAccidentes vehicularesvehiculares • Problemas familiaresProblemas familiares (separación, divorcio)(separación, divorcio) Ortiz, S., et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1)Ortiz, S., et al. Salud Mental, 2009, 32 (Supl 1) RRRR
    11. 11. Genes posibles: Regulan dopamina, noradrenalina y otros. Especialmente el DRD4*7 Factores de riesgo Pre-perinatal: Tabaco, alcohol, daño cerebral en útero, bajo peso al nacer Diferencias Neurológicas: Estudios muestran diferencias entre individuos con y sin TDAH. RMN funcional y estructural Herencia: Estudios en gemelos 75% Modelo de Disfunción Ejecutiva: Funciones que son para reconocer y controlar acciones, para lograr un objetivo TDAHTDAH Spencer TJ, et al. Overview and Neurobiology of ADHD. J Cli Psychiatry 2002; 63 (suppl 12):3-9Spencer TJ, et al. Overview and Neurobiology of ADHD. J Cli Psychiatry 2002; 63 (suppl 12):3-9 Etiología:Etiología: Hipótesis multifactorialHipótesis multifactorial
    12. 12. GenéticaGenética • Genes implicados en varios estudios:Genes implicados en varios estudios: – DRD4, DAT, DRD5, 5HT1B, 5HTT, SNAP-25DRD4, DAT, DRD5, 5HT1B, 5HTT, SNAP-25 – Genes Noradrenergicos:Genes Noradrenergicos: Alpha 2a, c receptores,Alpha 2a, c receptores, DopaminaDopamina ββ hydroxylasa, etchydroxylasa, etc – ““Paisas”:Paisas”: 4q13.2, 5q33.3, 11q22, y 17p11.4q13.2, 5q33.3, 11q22, y 17p11. – Gen de Latrofilina 3 (LPHN 3)Gen de Latrofilina 3 (LPHN 3) • No hay un gen único como causa del TDAH.No hay un gen único como causa del TDAH. • Probablemente hay una interacción entre diversos genes, y a suProbablemente hay una interacción entre diversos genes, y a su vez con los factores de riesgo ambiental para causar TDAH.vez con los factores de riesgo ambiental para causar TDAH. Ogdie MN, Macphie IL Am J Hum Genet. 2003 May;72(5):1268-79 Arcos-Brugos, M., Am. J.Hum Gen. 2004; 75(6). 998-1014.
    13. 13. Áreas cerebrales involucradas en el TDAH y sus funciones ORGANOS SENSORIALES Y LÓBULO PARIETAL Percepción y localización LOCUS CERULEUS, SARA Atención Estado de alerta NUCLEO ACCUMBENS Y ESTRIADO Integración sentimientos, pensamientos y movimientos. Función motora CORTEZA PREFRONTAL Función ejecutiva, analizar, planear Manejo del tiempo, control de impulsos Juicio y pensamiento crítico HIPOCAMPO Asociación, reconocimiento SISTEMA LíMBICO Motivación y emoción
    14. 14. Bases Neurofisiológicas del TDAHBases Neurofisiológicas del TDAH • Anormalidades o cambios en dos áreas principales delAnormalidades o cambios en dos áreas principales del cerebro.cerebro. • Compromiso particular del circuito frontal-estriado:Compromiso particular del circuito frontal-estriado: pobre regulación del control inhibitorio de la actividad depobre regulación del control inhibitorio de la actividad de la corteza de lóbulos frontal, sobre las estructuras della corteza de lóbulos frontal, sobre las estructuras del estriado (ganglios basales).estriado (ganglios basales). • La actividad frontal-cortical (predominantementeLa actividad frontal-cortical (predominantemente noradrenérgica) sobre las estructuras del estriadonoradrenérgica) sobre las estructuras del estriado (predominantemente dopaminérgica)(predominantemente dopaminérgica) Biederman, Biol Psychiatry, 2006Biederman, Biol Psychiatry, 2006
    15. 15. Regiones Prefrontal (A), premotora (B) y motora (C); TDAH (n=12) vs controles (n=12) Volumen Cerebral y Lobar en ControlesVolumen Cerebral y Lobar en Controles y pacientes con TDAHy pacientes con TDAH Mostofsky et al. Biol Psychiatry 2002;52: 785–794Mostofsky et al. Biol Psychiatry 2002;52: 785–794 240 220 200 180 160 140 TDAH Control TejidoPrefrontal 105 95 85 75 65 55 TDAH Control TejidoPremotor
    16. 16. Casos Vs Controles (Voluntario Sano)
    17. 17. Funciones ejecutivasFunciones ejecutivas Stroop. Conflicto en la respuesta, inhibición de respuestas, atención selectiva. rojo azul verde café rojo café azul azul café rojo azul verde café rojo café azul azul café
    18. 18. Reducción de la actividad del giro cingulado anterior en el TDAH en Adultos MGH-NIMR Center & Harvard-MIT CITP (PET – Counting Stroop Test) Controles Normales TDAH TDAH: déficit en el funcionamiento normal de la vías de procesamiento de información Bush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction inBush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop.attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biol PsychiatryBiol Psychiatry 1999;45:1542-1552.1999;45:1542-1552.
    19. 19. TDAH Crianza inadecuada Depresión T. Disocial de la conducta Padre Alcohólico Madre Depresiva Dificultades de Pareja
    20. 20. • Indicadores:Indicadores: • Disfunción Severa de ParejaDisfunción Severa de Pareja • Familias numerosasFamilias numerosas • Bajo Nivel Socio-EconómicoBajo Nivel Socio-Económico • Criminalidad en alguno de los PadresCriminalidad en alguno de los Padres • Trastorno Mental en la MadreTrastorno Mental en la Madre • InstitucionalizaciónInstitucionalización Adversidad Psicosocial (Rutter)Adversidad Psicosocial (Rutter) A test of Rutter´s indicators of adversityA test of Rutter´s indicators of adversity Arch Gen Psych 1995; 52: 464-470Arch Gen Psych 1995; 52: 464-470
    21. 21. Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial Descartar:Descartar: • Otras causas médicas: agudezaOtras causas médicas: agudeza visual/auditiva, convulsiones, trastornos delvisual/auditiva, convulsiones, trastornos del sueño, etc.sueño, etc. • DescartarDescartar – TOD, TGD y T DlloTOD, TGD y T Dllo – Dif. de Aprendizaje (RM), T. Anx.Dif. de Aprendizaje (RM), T. Anx. – Depresión o Trastornos de AnsiedadDepresión o Trastornos de Ansiedad – Ciclotimia, TAB, T.P.Limitrofe, USPCiclotimia, TAB, T.P.Limitrofe, USP 4 - 6a4 - 6a 7- 9a7- 9a 10 -12ª10 -12ª AdultosAdultos Fernández Pérez M y López Benito MM. El pediatra de Atención Primaria y el TDAH. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2004. Madrid: Exlibris Ediciones, 2004: p. 123-132.
    22. 22. Ayudas DiagnósticasAyudas Diagnósticas Escalas:Escalas: • Lista de Chequeo del TDAHLista de Chequeo del TDAH • ConnersConners • CEAL - TDAHCEAL - TDAH • Cuestionario para Escolares y AdolescentesCuestionario para Escolares y Adolescentes Latinoamericanos del TDAHLatinoamericanos del TDAH Ulloa R, et al. Cuestionario para Escolares y Adolescentes Latinoamericanos del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (CEAL-TDAH): VALIDEZ Y CONFIABILIDAD TEMPORAL. Salud Mental 2009;32(Suppl 1)
    23. 23. ConceptoConcepto dede ComorbilidadComorbilidad OTROOTROT.D.A.H.T.D.A.H. Pliska, S. C&APCNA, Jul 2000
    24. 24. TRASTORNOS P.General TDA-H en P.G. TDA-H en clínica T. Ansiedad 10- 12% 8 – 26% 10 – 40% Depresión Mayor 2 – 5% 15 – 19% 25 – 75% T. Afectivo Bipolar - 1% - 3% 6 – 20% T.O.D. 10-12% 30 – 55% 20 – 67% T.D.C. 2 – 10% 25 – 40% 20 – 56% U/A Sustancias 10-12% 15-20% 40% Barkley, ADHD Handbook, 2nd edition, p. 153 Biderman et al 1997, 4 Barkley book p 196 Robin A, ADHD in Adolescents, Dx and Tto, pag 131 Klykylo pag 158
    25. 25. Comorbilidad a través de la vida Pre-escolarPre-escolar AdolescenteAdolescente AdultoAdulto Edad-EscolarEdad-Escolar UniversitarioUniversitario ImpulsividadImpulsividad T. O. D.T. O. D. T.O.D y T.D.CT.O.D y T.D.C Dificultades de AprendizajeDificultades de Aprendizaje Trastornos de AnsiedadTrastornos de Ansiedad Depresión y T.A.B.Depresión y T.A.B. T.D.C. o Problemas legalesT.D.C. o Problemas legales Conductas RiesgosasConductas Riesgosas Fracaso académicoFracaso académico DepresiónDepresión Abuso de sustanciasAbuso de sustancias Heridas/accidentesHeridas/accidentes Fracaso ocupacionalFracaso ocupacional T.A.G y DepresiónT.A.G y Depresión T. Personalidad AntisocialT. Personalidad Antisocial Palacio, JD., et al. Rev Colomb Psiquiatría, 2009Palacio, JD., et al. Rev Colomb Psiquiatría, 2009 Biederman, 2005, 57 : 1215 – 1220Biederman, 2005, 57 : 1215 – 1220
    26. 26. Biederman et al., 1996 y 2006 TDAH simple TDAH + TDC TDAH + EDM TDAH + T. Anx TDAH simple TDAH + Tics + T. Lenguaje + EDM + USP + ANX + TOD + TDC + TAB
    27. 27. TratamientoTratamiento del TDAHdel TDAH TDAHCartagena@gmail.com
    28. 28. Tratamiento MultimodalTratamiento Multimodal Componentes:Componentes: - CasaCasa - ColegioColegio - MédicoMédico - PsicoterapiaPsicoterapia - OtrosOtros
    29. 29. Programas de TratamientoProgramas de Tratamiento MultimodalMultimodal Modificación de la conductaModificación de la conducta Manejo adecuado de la medicaciónManejo adecuado de la medicación Educación de padres/parientesEducación de padres/parientes sobre el TDAHsobre el TDAH Apoyo escolar extracurricularApoyo escolar extracurricular OtrosOtros MTA Group, NICE, otros
    30. 30. Modificación de la Conducta Estrategias específicas: • Sistema de recompensas • Reforzamiento social • Modelando el comportamiento • Prevención: Identificar las situaciones problema y los factores precipitantes • Tiempo de descanso PreescolaresPreescolares - Escolares- Escolares Baermeister, pagina web
    31. 31. SirveSirve EstorbaEstorba MedicaciónMedicación
    32. 32. Ha oído hablar de la ritalina.. ? Farmacia
    33. 33. Metil-FenidatoMetil-Fenidato (Ritalina(Ritalina®® )) • Mecanismo de Acción:Mecanismo de Acción: Bloqueador de la recaptación de Dopamina.Bloqueador de la recaptación de Dopamina. • Duración del efecto: 3-4 horasDuración del efecto: 3-4 horas (Concerta(Concerta®® )) • Mecanismo de Acción: OROS (Osmotic Release OralMecanismo de Acción: OROS (Osmotic Release Oral System).System). • Duración del efecto: 10- 12 horasDuración del efecto: 10- 12 horas • Aprobación F.D.A.: Si (+6 años)Aprobación F.D.A.: Si (+6 años)
    34. 34. PsicoestimulantesPsicoestimulantes • Metil-fenidato (RitalinaMetil-fenidato (Ritalina®® )) – Más de 200 estudios de eficaciaMás de 200 estudios de eficacia (Respuesta: 70(Respuesta: 70-80-80%)%) – Seguridad en los niñosSeguridad en los niños – No produce dependenciaNo produce dependencia en niñosen niños – Punto de comparación para otrosPunto de comparación para otros tratamientostratamientos – E.A.s: pérdida del apetito, insomnio,E.A.s: pérdida del apetito, insomnio, cefaleacefalea,, epigastralgíaepigastralgía ((66--2020%).%).
    35. 35. MTA Cooperative Group. Arch Gen Psychiatry 1999;56:1073-1086 Base 14 meses 24 meses 36 meses CMB MN MC CC
    36. 36. AtomoxetinaAtomoxetina (Strattera(Strattera®® )) • Mecanismo de Acción: aumento de laMecanismo de Acción: aumento de la noradrenalina y dopamina en áreasnoradrenalina y dopamina en áreas prefrontales.prefrontales. • Vida Media: 12 horasVida Media: 12 horas • Ventajas:Ventajas: Útil en niños y adultos en ensayosÚtil en niños y adultos en ensayos controlados doble ciego y cruzados (placebo-controlados doble ciego y cruzados (placebo- ritalina) durante 12 a 24 semanas.ritalina) durante 12 a 24 semanas. • Aprobación F.D.A.: Sí, desde el 2002Aprobación F.D.A.: Sí, desde el 2002
    37. 37. Neuronas en la Corteza PrefrontalNeuronas en la Corteza Prefrontal y Nucleos Basales (Accumbens & Striatum)y Nucleos Basales (Accumbens & Striatum) Prefrontal Cortex Nucleus Accumbens & Striatum Bymaster F, et al. Neuropsychopharmacology 2002;27(5):699-711. NENE NENE NENEDOPA DOPA NE (DA) Transporter DA Transporter Receptors E E A
    38. 38. TDAH y USPTDAH y USP Los estimulantes aumentan el riesgo de USP?Los estimulantes aumentan el riesgo de USP? • Meta-análisis:Meta-análisis: • 6 estudios *6 estudios * • 2 Grupos:2 Grupos: – Pacientes con medicación (674)Pacientes con medicación (674) – Sin tratamiento (360)Sin tratamiento (360) • Efecto protectivo de casi 6 veces mayor (OR 5.8).Efecto protectivo de casi 6 veces mayor (OR 5.8). • El riesgo de UPS es 6 veces mayor en los pacientesEl riesgo de UPS es 6 veces mayor en los pacientes con TDAH sin tratamiento farmacológico.con TDAH sin tratamiento farmacológico. ** 4 con seguimiento hasta la adultez4 con seguimiento hasta la adultez Wilens, TE, 2003, PediatricsWilens, TE, 2003, Pediatrics A meta-analytic review of the literature.A meta-analytic review of the literature.
    39. 39. Listo, Ahora si, para el colegio!!!
    40. 40. ConclusionesConclusiones • El TDAH es un trastorno neurobiológico crónico,El TDAH es un trastorno neurobiológico crónico, de alta prevalencia y frecuente comorbilidad.de alta prevalencia y frecuente comorbilidad. • Etiología es Multifactorial.Etiología es Multifactorial. • La Corteza Prefrontal tiene un papel importanteLa Corteza Prefrontal tiene un papel importante en la fisiopatología del TDAH.en la fisiopatología del TDAH. • El tratamiento farmacológico es la piezaEl tratamiento farmacológico es la pieza fundamental en la mayoría de los casos.fundamental en la mayoría de los casos.
    41. 41. VisitarVisitar • TDAHCartagena@gmail.com • You Tube: PsiquiatriainfaYou Tube: Psiquiatriainfa • www.slideshare.comwww.slideshare.com

    ×