O documento discute os efeitos do álcool no organismo, incluindo seu metabolismo no fígado e como pode causar dependência ao afetar os neurotransmissores no cérebro. O consumo excessivo de álcool está associado a problemas de saúde como acidentes, violência e alcoolismo, e pode danificar o fígado, estômago e intestino ao longo do tempo.

1. Ivson Cassiano
Caio Filipe

2. O principal agente do álcool é o etanol (álcool etílico). Apesar
de o álcool possuir grande aceitação social e seu consumo ser
estimulado pela sociedade, ele é uma droga psicotrópica que
atua no sistema nervoso central, podendo causar dependência e
mudança no comportamento.
Quando consumido em excesso, o álcool é visto como um
problema de saúde, já que esse excesso pode estar ligado a
acidentes de trânsito, violência e alcoolismo (quadro de
dependência).
Segundo dados da Organização Mundial da Saúde, 2,7% da
população mundial é dependente de álcool. No Brasil, sabe-se
que a prevalência de alcoolismo na população está entre 3% e
10%. No Rio de Janeiro, 4,1% da população têm dependência
ao álcool, enquanto no Estado de São Paulo, 7,7% da
população têm história de alcoolismo crônico, sendo que a
prevalência nos homens é de 12,6% e nas mulheres de 3,3%(2).

3. A dependência do indivíduo tem haver com o facto de o
etanol ocupar o lugar dos mensageiros químicos, de forma a
que os neurotransmissores fiquem a sobrevoar na zona de
sinapse.
Este processo leva o desejo da pessoa desejar sempre álcool
(dependência)
A dependência acontece quando o cérebro fica tão
acostumado à presença do álcool que não consegue mais
funcionar normalmente sem ele.
O corpo deseja álcool para manter o equilíbrio químico.
Quando a pessoa não ingere álcool, a química do seu
cérebro fica completamente desestabilizada e começam a se
desenvolver os sintomas de abstinência, como
ansiedade, tremores e até convulsões.

4. O etanol pertence ao subgrupo das funções
oxigenadas denominadas álcoois que, por definição,
são compostos orgânicos que possuem uma ou mais
oxidrilas (OH) ligadas diretamente a átomo de
carbono não pertencente a um núcleo benzênico.
Apresenta a fórmula química C2H6O, sendo sua
preparação quase exclusivamente industrial, através
de dois processos:
1. Fermentação. 2. Destilação.
- Molécula pequena
- Solúvel em água
C2H6O
C2H6O

5. Rapidamente absorvido por difusão
No estômago 20%
Intestino delgado 80%
80-90% oxidado no fígado
(MEOS, ADH e ALDH)
Restante distribuído para os outros
tecidos
De 2 a 10% é expelido pela
respiração (bafômetro) ou
excretado na urina

7. Metabolismo pela ADH (álcool-desidrogenase) e ALDH (
Acetaldeído desidrogenase)
Metabolismo pela ADH (álcool-desidrogenase) e ALDH (
Acetaldeído desidrogenase)

8. Envolve proteínas do complexo do citocromo P-450 (CYP2E1)
Há consumo de NADPH e O2 e produção de H2O
Produz RADICAIS LIVRES
De 10 a 20% do etanol ingerido
Sua atuação aumenta com o aumento da ingesta
Induzível pelo alcoolismo crônico
Catalase
• Peroxissomas

9. ● A maior parte do acetato formado no fígado pelo
metabolismo do etanol vai para o sangue
● O acetato é captado e oxidado em outros
tecidos, principalmente coração e músculo
esquelético(ACS mitocondrial) - Formação
de acetil-CoA na matriz mitocondrial - Ciclo
de Krebs
Convertido em acetil- CoA (acetil-CoA sintase)
Ácidos graxos corpos cetônicos colesterol

10. Consequências
● O etanol também interfere com várias
outras enzimas do citocromo P 450 ,
podendo interferir com a detoxicação de
uma série de medicamentos
barbitúricos(fenobarbital)

11. ETANOL FÁRMACOS
Álcool
Desidrogenase
ACETALDEÍDO METABÓLITOS
MEOS no metabolismo do etanol
Inibição da biotransformação de fármacos

12. • A hepatite alcoólica comumente só se desenvolve em
pacientes que consomem pelo menos 80 g de álcool
etílico ao dia, durante pelo menos cinco anos
(geralmente dez anos ou mais).
Consequência do consumo crônico
e excessivo de álcool, responsável
pela esteatose hepática, hepatite
alcoólica e cirrose hepática.

13. • Ocorre aumento porque não há regulação efetiva da
oxidação do etanol
• Altera quase todas vias metabólicas do fígado
• Diminui via glicolítica e ciclo de Krebs
A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e
oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose
pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol
faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados
para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de
glicose.
A hipoglicemia pode produzir muitos dos comportamentos
associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento
dinimuído e agressividade.

14. • Inibe a beta-oxidação
• Aumenta síntese de T.A.G. – esteatose
• F - Esteatose
• N – Fígado normal
• H+ diretamente deslocado para síntese α- glicerofosfato e
ác.graxo – precursores TG – acúmulo de TG (esteatose- fígado
gorduroso)
• Aumenta concentração de lactato - acidose lática
diminui excreção de ác. Úrico - GOTA

15. O alcoolismo acompanha-se muitas vezes de mal-
nutrição, pois apesar do álcool conter cerca de 7 Kcal/g, as
bebidas alcoólicas contêm quantidade negligenciável de
vitaminas, oligoelementos e proteínas. A carência de
tiamina é relativamente frequente. A tiamina é essencial
para a atividade da piruvato – desidrogenase. O etanol
ingerido é convertido em metabolitos intermediários do
ciclo de Krebs que podem ser utilizados para produzir ATP.
Quando o indivíduo para de beber a concentração
daqueles cetoácidos baixa, sendo necessária a ativação
da glicólise para assegurar a produção de ATP. A carência
de tiamina limita a atividade da via das fosfopentoses,
origina aumento da formação de lactato, e lesões cerebrais
(Síndrome de Wernicke-Korsakoff).
PROBLEMAS NUTRICIONAIS

16. • Altamente tóxico, mutagênico e carcinogênico
• Produção de anticorpo, inativação enzimática e
decréscimo reparo ao DNA
• Promove depleção da glutationa (GSH), toxicidade
mediada por radical livre e lipoperoxidação
• acúmulo de colágeno – fibrose e cirrose hepáticas

17. • Natureza, volume, teor da bebida alcoólica
• Presença de medicamentos
Aspirina: aumenta absorção (reduz a ação da ADH
gástrica)
• Tempo de ingestão
Bebida Teor Alcóolico
Cerveja 5%
Vinho 10%
GIM 50%

18. • Fatores fisiopatológicos
sexo
Peso corporal
Deficiência proteica grave: absorção extremamente rápida
• Fatores genéticos e ambientais

19. O álcool aumenta o risco de câncer de esôfago, pois
prolonga o tempo de contato com carcinógenos, em virtude
de promover alterações da motilidade esofágica, além de
levar a alterações epiteliais do esôfago que podem
predispor ao desenvolvimento de lesões precoces.
 quantidade de álcool ingerido
 tipo de bebida consumida
Estudos demonstraram que o etanol pode induzir ao
câncer ao permitir proliferações mais extensas e
desenvolvimento maligno de lesões esofágicas induzidas
por produtos químicos e carcinógenos

20. O etilismo crônico pode levar à má nutrição, favorecendo
a transformação de pró-carcinógenos em Carcinógenos,
além de interferir nos mecanismos de defesa da mucosa,
por deficiência de substâncias protetoras da mucosa, como
a riboflavina, vitamina A e ferro.
Além disso, a presença de um alelo mutante da enzima
aldeído-desidrogenase-2 (ALDH2*2) o risco de câncer
torna-se ainda maior.
A má higiene bucal, que é fato comum em etilistas
crônicos, aumenta a microbiota de aeróbios, responsáveis
pela conversão de álcool a acetaldeído, fato que aumenta
a concentração salivar de acetaldeído e dessa forma eleva
o risco de câncer.

21. Atualmente a noticia de que o ex-presidente
estar com câncer de laringe abriu uma discursão
sobre as causas do mesmo.
A combinação entre cigarro e álcool é a mais nociva para a
saúde das vias respiratórias e do sistema digestivo.
Embora o risco seja diretamente proporcional
ao tempo e à quantidade de tabaco
consumido ao longo da vida, o fumo
é nocivo desde a primeira tragada.
E mesmo quem fuma pouco não está
isento do risco.

22. • refere-se ao sangramento das lágrimas (uma lágrima ou
laceração de Mallory-Weiss) na mucosa na junção do
estômago e esôfago, normalmente causada por fazer
muito esforço para tossir ou vomitar.
• A síndrome de Mallory-Weiss apresenta freqüentemente
como um episódio de vômito de sangue (hematemese)
depois de tentativas violentas para vomitar
ou vômitos, mas também pode
ser notado como sangue velho
na melena, sendo que uma
história de vômito forçado pode
estar ausente.

23. Estudo realizado na Alemanha em 5.958
necrópsias entre 1997 e 2001 revelou que
sangramento como causa de morte devido
às fissuras presentes na síndrome de
Mallory-Weiss ocorreu em nove casos
(0,15%), oito dos quais associados ao abuso
alcoólico crônico.
Convém mencionar que a ingestão aguda de
álcool provavelmente não tem relação com o
sangramento originário da ruptura de varizes
de esôfago em pacientes com hipertensão
portal.

24. A camada de muco e bicarbonato que
protege a mucosa gástrica de traumas
mecânicos por alimentos e agentes irritantes, é fortemente
agredida pelo álcool, levando à inibição na secreção de
bicarbonato.
O epitélio gástrico se renova completamente a cada três
dias, mas sob a ação do etanol esse processo torna-se
muito comprometido. Com efeito, a descamação que ali
ocorre sob ação do álcool está acima da capacidade
regenerativa do estômago, predispondo ainda mais às
lesões do epitélio.

25. • O etanol pode ser considerado um agente causador ou
potencializador na formação de úlceras pépticas (em
estudo)
• O álcool foi apontado como fator de risco para
hemorragia gastrointestinal nos indivíduos com consumo
excessivo, qual seja, de quatro ou mais doses por dia
• A relação entre o dano produzido pelo álcool e o
estresse tem sido estudada. A instilação de álcool a 40%
no estômago de ratos submetidos a estresse por
condicionamento físico foi fator condicionador importante
do aparecimento de lesões hemorrágicas gástricas.

26. Foi demonstrado que o abuso crônico de álcool pode
induzir fibrose dos vilos duodenais, associada à
transformação das células justaparenquimatosas do vilo
em células subepiteliais ativadas miofibroblasto-símile.
Estas células são capazes de produzir componentes
diferentes da matriz extracelular, aumentando
especialmente o depósito de colágeno do tipo III. Esse
achado pode explicar o afinamento da membrana basal do
vilo duodenal encontrado em etilistas crônicos por
morfometria.
Duodeno

27. • O consumo crônico e abusivo do álcool,
que se manifesta comumente por diarreia e
emagrecimento, leva ao desenvolvimento de má absorção
no intestino delgado.
• Diminuição de absorção de D-xilose, vitamina B12 e
presença de esteatorréia.
• A diarreia é decorrente de alterações estruturais e
funcionais do intestino delgado.
• O consumo de etanol por dois meses ocasionou
deformações em mitocôndrias, dilatação do retículo
endoplasmático e alteração do aparelho de Golgi.
• Em resumo, os mecanismos responsáveis pelo efeito do
álcool no intestino delgado não são totalmente
conhecidos, provavelmente ocorrendo o envolvimento de
vários fatores.

28. • O etanol afeta diferentes neurotransmissores no
cérebro, entre eles, o ácido gamma-
aminobutirico(GABA).
• O neurotransmissor GABA atravessa a abertura e se
liga ao receptor GABAaérgico o qual está acoplado a
um canal de cloro e associado a um receptor
benzodiazepínico. Quando a molécula GABA se
acopla a seu receptor, ela resulta em um aumento na
frequência de abertura dos canais de cloro,
permitindo então um fluxo maior deste íon no meio
intracelular, tornando-o mais negativo, e então
promovendo hiperpolarização neuronal.

29. • O álcool atua sobre canais existentes nas
membranas dos neurônios, através dos quais estas
células trocam íons com o meio circundante. Por
meio deles, íons positivos ou negativos entram e
saem dos neurônios, aumentando ou diminuindo sua
atividade elétrica.
Quando o etanol se liga ao receptor GABAérgico
(canal de cor azul-violeta mostrado na imagem do
centro), ele promove uma facilitação da inibição
GABAérgica. O resultado é um efeito muito mais
inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e
sedação do organismo.
Afeta o
movimento, memória, julgamento, respiração, etc.
O procedimento, por sua vez, afeta todas as funções
cerebrais.

30. O Álcool estimula diretamente a liberação de outros
neurotransmissores como a serotonina e endorfinas que
parecem contribuir para os sintomas de bem-estar presentes na
intoxicação alcoólica. Mudanças em outros
neurotransmmissores foram menos observadas.
Dificuldades em andar, visão borrada, fala arrastada, tempo de
resposta retardado e danos à memória.

31. Álcool e hepatite B
Verificou-se que houve maior incidência de marcadores do
vírus da hepatite B (exceto anti-HBs) em alcoólatras do que em
indivíduos sadios.
O fígado com alterações estruturais e funcionais apresenta
maior predisposição ao dano hepático. Não influencia na
evolução da DHA.
Deve-se indicar o dobro da dose utilizada comumente.
Álcool e hepatite C
O consumo de etanol favorece a aquisição e replicação do
vírus da hepatite C. O etanol agrava a lesão pela hepatite C por
causar danos aditivos, cuja patologia não é necessariamente
semelhante em todos os casos, pois depende das
características do consumo de etanol (dose, duração da
ingestão, continuidade, entre outras) e das condições, da fase
da hepatopatia pelo vírus C. Influencia na evolução da DHA.

32. processo difuso de fibrose e formação de
nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose
hepatocelular.
surge devido ao processo crônico e progressivo de
inflamações (hepatites), fibrose e por fim ocorre a
formação de múltiplos nódulos, que caracterizam a cirrose.
destruição de suas células
alteração da sua estrutura
processo inflamatório crônico.

33. Apesar da crença popular de que a cirrose hepática é uma
doença de alcoólatras, todas as doenças que levam a
inflamação crônica do fígado (hepatopatia crônica) podem
desenvolver essa patologia

34. Sintomas
No início não há praticamente nenhum sintoma, o que a
torna de difícil diagnóstico precoce, pois a parte ainda
saudável do fígado consegue compensar as funções da
parte lesada durante muito tempo. Numa fase mais
avançada da doença, podem surgir
desnutrição, hematomas, aranhas
vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente
gengivas), icterícia ("amarelão"), ascite ("barriga-
d'água"), hemorragias digestivas (por diversas
causas, entre elas devido a rompimento de varizes no
esofago, levando o doente a expelir sangue pela boca e nas
fezes) e encefalopatia hepática.

35. • Transplante de fígado

36. • Desenvolvimento anormal da face, com
olhos afastados, fissuras palpebrais curtas
e molares pequenos;
• redução da circunferência craniana;
• retardo do crescimento;
• retardo mental e anormalidades comportamentais
que frequentemente assumem a forma de
hiperatividade e dificuldade de integração social;

39. • Farmacocinética do etanol
• Ambiente Brasil. Etanol - O que é?.
• http://alcoolismo.com.br/
• Doença hepática alcoólica. Moysés Mincis e Ricardo
Mincis.