EVC
Ivette Rico
Brenda de la Torre
Luis Carlos Gonzales
Karla Sosa
Stephanie Díaz
Según la Organización Mundial de la Salud
(OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral
(EVC) se define como un síndrome clínico
...
De vital importancia es reconocer que la EVC,
como síndrome completo, es producido por una
gran cantidad de patologías div...
Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el
flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los
que impiden el retorno ...
CLASIFICACIÓN

:

ECV

Isquémico

Hemorrágico

Los accidentes isquémicos
transitorios

Hemorragia Cerebral o Intracerebral...
• La adecuada clasificación por
parte del clínico de los
eventos vasculares cerebrales
tiene importancia debido a
que cada...
• Según una encuesta realizada en 2003,
por parte de la clínica de Enfermedad
Vascular Cerebral del Instituto Nacional
de ...
FACTORES DE RIESGO EVC

• Hiperensión Arterial
• Fibrilación Auricular
• Diabetes Mellitus
• Hiperlipidemia
• Tabaquismo

...
Hemorragia
Cerebral
• Representa 10-15% de toda la EVC, y según su
localización puede ser intraparenquimatosa o
intraventricular.
 Hemorragias intraparenquimatosas:
Hematoma localizado en el espesor del tejido
cerebral debido a la rotura de un vaso

i...
Epidemiología
• Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000
habitantes/año, y se duplica cada 10 años después
de los 3546.

...
• En México, en el Registro Nacional Mexicano
de Enfermedad Vascular Cerebral
(RENAMEVASC)48 su prevalencia fue del
29% de...
FISIOPATOLOGÍA
• La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared
de pequeñas arterias penetrantes en los sit...
ETIOLOGIA
• A los factores de riesgo los podemos dividir en
modificables o no.
• El principal factor de riesgo y que es mo...
• Tabaquismo
• Stress
• Sedentarismo
Etiología (poco frecuente)
• Fármacos
–
–
–
–
–

 Yatrógenas

Anticoagulantes orales
Heparina y HBPM
Hirudina
Antiagregan...
CUADRO CLINICO
• se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos.
• Síntomas acompañantes sugestivos de...
• Déficit neurológico sensitivo-motor con compromiso
de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría.
• Las crisis con...
Escalas de
valoración de la
hemorragia
subaracnoidea

Escala de Hunt y Hess

I

Asintomático, leve cefalea, discreta 5-15%...
Escala de Fisher
I

Sin sangre en las cisternas

II

Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales

III

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Escala de la
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Escala de
coma de
Glasgow

Déficit Neurológico

I

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NO

II

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DIAGNÓSTICO
• La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar
su diagnóstico, determinar su tamaño y localización.
• La...
Putamen 50%

Tálamo 10-15%

Lobares 30%

Cerebelo 30-16%

Protuberanciales 5-12%
Putamen

Talamo
Deterioro del
nivel de
conciencia

Deterioro del
nivel de
conciencia

Hemiparesia y,
con menos
frecuencia
...
Puente

Cerebelo
Situación de
coma

Conciencia
inicialmente
preservada

Pupilas
pequeñas
reactivas

Cefalea occipital

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TRATAMIENTO
• Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe
ofrecerse en unidades de terapia intensiva.
• Debe considera...
• El objetivo principal del tratamiento es reducir la
PIC y prevenir complicaciones.

• Se basa en protección de la vía aé...
QUIRÚRGICO
• Asignó en forma aleatoria a pacientes con
HIC supratentorial para ser tratados con
evacuación del hematoma, o...
• Existe consenso generalizado en que pacientes con
hemorragia cerebelosa y deterioro neurológico se
benefician de evacuac...
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
• Se define como la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo.
EPIDEMIOLOGÍA
• Representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene
una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes
fallec...
FACTORES DE RIEGO
• Su principal factor de riesgo es la HAS
• tabaquismo
• etilismo intenso
• historia de HSA en familiare...
• Los aneurismas se localizan en la circulación anterior
en 80 a 90% de los casos, con mayor frecuencia en
bifurcaciones a...
CUADRO CLINICO
• Cefalea severa de inicio súbito, que el paciente
describe como “la peor de su vida”
• Náusea
• Vómito
• f...
• En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o
focales, tales como par...
DIAGNOSTICO
• La TC confirma el diagnóstico de HSA desde
las primeras 12 h en todos los casos; en el 93%
entre las 12 a 24...
Hemorragia hipertensiva masiva con rotura a un ventrículo lateral
• En los pacientes con diagnóstico confirmado de HSA
y estudio de imagen negativo para aneurisma, éste
debe repetirse en l...
TRATAMIENTO
• Todos los pacientes deben recibir medidas generales,
preferentemente en centros especializados con
equipos d...
• La nimodipina 60 mg cada 4 h vía oral durante 21
días, reduce el riesgo de mal pronóstico por
isquemia secundaria a vaso...
• Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto:
el clipaje quirúrgico y el manejo con terapia
endovascular (TEV).
• ...
• La TEV se realiza con coils que se depositan por
catéteres en el aneurisma para excluirlo de la
circulación. Algunos est...
COMPLICACIONES
• El resangrado, puede presentarse desde los primeros
días y tiene una mortalidad elevada. En los casos no
...
• Su incidencia es directamente proporcional al
volumen de sangre. El diagnóstico se sospecha por
incremento de la cefalea...
• Las complicaciones sistémicas llegan a ser graves en
el 40% de los casos :
• Edema pulmonar cardiogénico o neurogénico e...
Trombosis venosa
cerebral
PATOLOGÍA
Mucho más rara que la patología arterial
Pacientes jóvenes sin FRV clásicos

Fuerte asociación con embarazo, ...
SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
• La TVC puede afectar
solamente a las venas
cerebrales..... efectos
locales
• O trombosar los senos
durales..... también
...
Causas y factores de riesgo asociados a la TVC

PATOLOGÍA VENOSA INTRACRANEAL

CAUSAS Y FACTORES DE
RIESGO

Alteraciones g...
 Muy variables dependiendo de:
◦ la extensión
◦ la localización
◦ la agudeza del proceso trombótico

◦ la competencia de ...
•

El paciente sufre un rápido deterioro, entrando
en coma.
•

En las series mayores, el 5.2% de los pacientes
tienen GCS ...


En ocasiones puede verse el signo del triángulo denso, el signo de la
cuerda o el signo del delta vacío

• El TAC sin c...
• Los nuevos TAC multicorte permiten generar
secuencias venográficas con excelente resolución

DIAGNÓSTICO: TAC craneal
•

•

La RM sin contraste también es muy
sensible
•

•

La venografía TOF es el método
más usado para el diagnóstico de
TV...
• Indicada incluso en presencia de infartos hemorrágicos.
• Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados

• No se ha com...
Isquemia
cerebral
• Episodio de déficit focal neurológico
secundario a un flujo sanguíneo inadecuado
en una área de tejido encefálico, medul...
• Corresponden al 80% de EVC

• Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el
mundo
• La tercer parte de los ...
ISQUÉMICA: UN PROCESO DINÁMICO
El ictus isquémico supone el 85% del total de ictus

Reducción brusca del flujo sanguíneo c...
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA

Enfermedad isquémica focal:
Es causado por una oclusión trombótica o embolica de un...
RECUENTO ANATOMICO DE LA CIRCULACION CEREBRAL.

Sistema carotideo

Irriga

Lóbulos frontales, parietales y la
cara externa...
EPIDEMIOLOGIA

•Coincide con la disminución de las muertes por causas cardiovasculares y el mejor
control de la hipertensi...
FACTORES DE RIESGO PARA EL
INFARTO ISQUEMICO.

•Diabetes.
•Hipertensión.
•Tabaquismo.
•Antecedentes familiares de enfermed...
INFARTO ISQUEMICO
Patogenia

•

RESULTA

Oclusión por
trombo o por
embolo de un vaso
de gran calibre que
reduce el flujo
s...
EDEMA CEREBRAL
PUEDE SER:

Edema Intracelular:

Se desarrolla en neuronas
isquemicas al fracasar las
bombas de los canales...
Etiología
La Aterosclerosis
representa
aproximadamente
dos tercios de los
infartos…
Causas
Focal

Anormalidades Murales
• Aterosclerosis
• Vasculitis
• Vasoespasmos (migraña, hemorragia subaracnoidea)
• Com...
Embolismo
• Cardiogénico (mixoma, Vegetaciones valvulares, Fibrilación
auricular)
• Arteria a Arteria
• Sobrepeso
• Aire
•...
Accidente Isquémico Transitorio
(AIT)
Resulta del flujo sanguíneo reducido que dura
menos de 24 horas y se sigue de una re...
Infarto Lacunar

Infarto profundo y
pequeño que afecta a
una rama penetrante
de la de una arteria
cerebral de gran calibre
POLÍGONO DE WILLIS: El polígono de Willis es el área de unión de varias
arterias en la parte inferior del cerebro. En él, ...
Polígono de Willis

Arteria cerebral
Anterior
Arteria cerebral
Media
Arteria coroidal
Arteria Comunicante
Posterior

Arter...
HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO: El hemisferio cerebral
izquierdo controla los movimientos del lado derecho del cuerpo.
Depe...
HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO: El hemisferio cerebral
derecho controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo.
Depend...
Arteria cerebral anterior ACA distal
•Debilidad
•Perdida sensitiva en la pierna contra lateral
•Incontinencia urinaria
• A...
•Isquemia cerebrobasilar:

•Mareos
•Diplopía
•Ataxia
•Episodios fluctuantes de adormecimiento

•Oclusión de la arteria ver...
Oclusión de la arteria cerebral posterior
•Hemiparesia contra lateral
•Perdida hemisensitiva
•Amnesia
•Hemianopsia

Trombo...
Consumo de Oxígeno y glucosa.
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 ...
Umbrales Críticos de la isquemia
• FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC < de 35 ml/ min: Metab...
Daño isquémico en el tiempo.
 A los 10 seg. : Pérdida de actividad eléctrica neuronal.
Afectación de la síntesis proteica...
NECROSIS DEL POLÍGONO DE WILLIS
DIAGNOSTICO.
Examen Físico.
 Localización de Lesión
Exploración Cardiovascular
(P.A- R.C)

Oftalmoscopia
Papiledema

Émb...
EXÁMENES
• Angiografía de la cabeza para ver cuál vaso sanguíneo está
bloqueado o sangrando.
• Conteo sanguíneo completo (...
EXÁMENES
• Dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) si el estrechamiento de las
arterias del cuello (estenosis de la caróti...
DIAGNÓSTICO

:

CRITERIOS DE INGRESO.
La valoración es siempre individualizada.

A. Deben ingresar en un servicio de Neuro...
DIAGNÓSTICO

:

B. Es aconsejable el ingreso en un servicio de Neurología:
 ACV establecido de menos de 72 h de evolución...
DIAGNÓSTICO

:

D. Pueden tratarse en su domicilio o en un hospital de cuidados
mínimos:
 ACV establecidos con déficit ex...
COMPLICACIONES
• Aspiración
• Disminución del período de vida
• Dificultad en la comunicación
• Pérdida permanente de las ...
TRATAMIENTO

Evaluación inicial
A: Vía Aérea
B: Buena ventilación
C: Circulación
D: Déficit Neurológico

 Signos vitales
...
TRATAMIENTO
b. Tratamiento farmacológico.
 Antiagregantes plaquetarios: AAS, ticlopidina, trifusal.
 Indicaciones en AIT...
TRATAMIENTO
C. Indicación quirúrgica
 Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza
a través de un...
TRATAMIENTO

 Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. Es
una técnica que se realiza para corregir la esteno...
Stroke 2005;36.280-290
• Los procesos de rehabilitación deben iniciarse
durante la fase aguda de la enfermedad
cerebrovascular y continuarse hast...
Cuidados de
Enfermería
Cuidados de enfermería
• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• Objetivos:
• Prevenir las deformidades, desmejoría física y
pérdida d...
Diagnóstico:
•Trastorno de la movilidad física relacionado con hemiplejia,
debilidad y espasticida
•Alteración de la perce...
• Actividades:
• •Colocar al paciente correctamente en la cama para evitar contracturas,
aliviar presiones y conservar una...
• •Realizar ejercicios de flexión y extensión
• •Probar si hay hemianopsia (visión defectuosa en la mitad del campo
visual...
• •Hacer que el paciente transfiera de inmediato todas las actividades de
•
•
•
•
•
•

•
•

cuidado de sí mismo al lado no...
•Proporcionar indicios visuales (gestos, demostración, cuadros) si el paciente
tiene problemas de comprensión.
•Complement...
Resultados:
•Logra una movilidad óptima.
•Se comunica con los demás
(dentro del límite de su capacidad
o incapacidad).
•En...
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  1. 1. EVC Ivette Rico Brenda de la Torre Luis Carlos Gonzales Karla Sosa Stephanie Díaz
  2. 2. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. •
  3. 3. De vital importancia es reconocer que la EVC, como síndrome completo, es producido por una gran cantidad de patologías diversas, que terminan en la oclusión y/o ruptura de un vaso arterial ó venoso.
  4. 4. Se dividen en 3 grupos: los que interfieren con el flujo, los que ocasionan ruptura del vaso y los que impiden el retorno venoso: isquémia cerebral, hemorragia cerebral, y trombosis venosa cerebral
  5. 5. CLASIFICACIÓN : ECV Isquémico Hemorrágico Los accidentes isquémicos transitorios Hemorragia Cerebral o Intracerebral Defecto neurológico isquémico reversible H Subaracnoidea. ACV establecido H. Parenquimatosa El infarto lacunar H. Epidural.
  6. 6. • La adecuada clasificación por parte del clínico de los eventos vasculares cerebrales tiene importancia debido a que cada subtipo de EVC tiene factores de riesgo, pronóstico, recurrencia, y tratamientos diferentes.
  7. 7. • Según una encuesta realizada en 2003, por parte de la clínica de Enfermedad Vascular Cerebral del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (MVS) de la ciudad de México, los infartos cerebrales representan el 58% de los eventos, la hemorragia cerebral el 34%, y la trombosis venosa cerebral el 7%
  8. 8. FACTORES DE RIESGO EVC • Hiperensión Arterial • Fibrilación Auricular • Diabetes Mellitus • Hiperlipidemia • Tabaquismo 52% 27.4% 20% 16.8% 11.5%
  9. 9. Hemorragia Cerebral
  10. 10. • Representa 10-15% de toda la EVC, y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular.
  11. 11.  Hemorragias intraparenquimatosas: Hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral debido a la rotura de un vaso intraparenquimatoso.  Hemorragia subaracnoidea: Rotura de una vaso a nivel del espación subaracnoideo que produce la contaminación del LCR con sangre.
  12. 12. Epidemiología • Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000 habitantes/año, y se duplica cada 10 años después de los 3546. • Tiene una morbimortalidad elevada; sólo 38% de los casos sobrevive al pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3 meses.
  13. 13. • En México, en el Registro Nacional Mexicano de Enfermedad Vascular Cerebral (RENAMEVASC)48 su prevalencia fue del 29% de un total de 2,000 pacientes con EVC aguda.
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA • La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard. • En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos intramurales.
  15. 15. ETIOLOGIA • A los factores de riesgo los podemos dividir en modificables o no. • El principal factor de riesgo y que es modificable, es la hipertensión arterial (87%). • Diabetes, especialmente la tratada en forma irregular y • discontinua • Obesidad • Dislipidemias
  16. 16. • Tabaquismo • Stress • Sedentarismo
  17. 17. Etiología (poco frecuente) • Fármacos – – – – –  Yatrógenas Anticoagulantes orales Heparina y HBPM Hirudina Antiagregantes Fibrinolíticos (estreptoquinasa, urokinasa y rt-PA) – IMAO – Ciclosporina ◦ Endarterectomía carotídea (reperfusión) ◦ Intervenciones neuroquirúrgicas. ◦ Intervenciones cardiovasculares ◦ Anestesia espinal ◦ Mielografía ◦ Electroshock  Migraña prolongada
  18. 18. CUADRO CLINICO • se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos. • Síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea, nausea y vómito
  19. 19. • Déficit neurológico sensitivo-motor con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría. • Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC
  20. 20. Escalas de valoración de la hemorragia subaracnoidea Escala de Hunt y Hess I Asintomático, leve cefalea, discreta 5-15% mal rigidez nucal pronostico II Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, parálisis de nervio craneal 5-15% mal pronostico III Déficit focal discreto, letárgica o confusión 15-30 % mal pronostico IV Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de descerebración inicial 35-45% mal pronostico V Coma profundo, rigidez de descerebracion, apariencia moribunda 75-90% mal pronostico
  21. 21. Escala de Fisher I Sin sangre en las cisternas II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales III Coagulo grueso cisternal, > 1 mm en cisternas verticales. Predice vasoespasmo clinico en el 95% de los casos IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, HSA difuso
  22. 22. Escala de la WFNS Escala de coma de Glasgow Déficit Neurológico I 15 NO II 13-14 NO III 13-14 SI IV 7-12 +/- V 3-6 +/-
  23. 23. DIAGNÓSTICO • La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su tamaño y localización. • La ATC puede identificar otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas. • La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes.
  24. 24. Putamen 50% Tálamo 10-15% Lobares 30% Cerebelo 30-16% Protuberanciales 5-12%
  25. 25. Putamen Talamo Deterioro del nivel de conciencia Deterioro del nivel de conciencia Hemiparesia y, con menos frecuencia hemihipoestesia contralateral Hemiparesia (por afectación de la cápsula interna Desviación oculocefálica hacia el lado de la hemorragia próxima) Afectación de la sensibilidad del hemicuerpo contralateral Los ojos se desvían hacia abajo y hacia dentro.
  26. 26. Puente Cerebelo Situación de coma Conciencia inicialmente preservada Pupilas pequeñas reactivas Cefalea occipital Tetraplejía con respuesta cutaneoplantar extensora bilateral. Náuseas, vómitos Su pronóstico es muy malo y habitualmente produce la muerte en horas. Inestabilidad en la marcha Evolución: puede deteriorarse el nivel de conciencia Puede llegar a situación de coma por desarrollo de hidrocefalia aguda
  27. 27. TRATAMIENTO • Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia intensiva. • Debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y localización del hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología.
  28. 28. • El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones. • Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y manejo de la presión arterial. • Manitol para el manejo de la PIC, manteniendo osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg y evitar la hipovolemia
  29. 29. QUIRÚRGICO • Asignó en forma aleatoria a pacientes con HIC supratentorial para ser tratados con evacuación del hematoma, o tratamiento médico. • La evaluación de mortalidad y estado funcional de los sobrevivientes a los 6 meses produjo valores semejantes en los 2 grupos (mortalidad: 36% en el grupo quirúrgico, 37% en el no quirúrgico).
  30. 30. • Existe consenso generalizado en que pacientes con hemorragia cerebelosa y deterioro neurológico se benefician de evacuación quirúrgica, al igual que aquellos con HIC secundaria a ruptura de aneurisma, MAV o angioma cavernoso, especialmente en pacientes con expectativa de vida favorable y lesiones accesibles
  31. 31. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) • Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
  32. 32. EPIDEMIOLOGÍA • Representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. • Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ año y afecta principalmente a la población menor de 65 años. • En México representa el 15% del total de EVC.
  33. 33. FACTORES DE RIEGO • Su principal factor de riesgo es la HAS • tabaquismo • etilismo intenso • historia de HSA en familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo. • disección de arterias • Intracraneales • coagulopatías • vasculitis del SNC
  34. 34. • Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en 80 a 90% de los casos, con mayor frecuencia en bifurcaciones arteriales; en la circulación posterior, son frecuentes en la arteria basilar. • El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamaño y localización.
  35. 35. CUADRO CLINICO • Cefalea severa de inicio súbito, que el paciente describe como “la peor de su vida” • Náusea • Vómito • fotofobia • Alteración de la conciencia.
  36. 36. • En el examen pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales como parálisis del III o VI nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de esfínteres • La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la primera valoración, en el 40% se presentan síntomas precedentes como “cefalea centinela” o cefalea “en estallido”, con duración de minutos a horas en las semanas previas
  37. 37. DIAGNOSTICO • La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h en todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 días posteriores. • la ATC se utiliza con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad (85 y 98% respectivamente).
  38. 38. Hemorragia hipertensiva masiva con rotura a un ventrículo lateral
  39. 39. • En los pacientes con diagnóstico confirmado de HSA y estudio de imagen negativo para aneurisma, éste debe repetirse en los siguientes 7 a 14 días, o debe considerarse etiología no aneurismática. • El liquído cefaloraquídeo (LCR) hemorrágico, la presencia de eritrocitos y la xantocromia confirman el diagnóstico de HSA. Una TC negativa y LCR normal descartan HSA
  40. 40. TRATAMIENTO • Todos los pacientes deben recibir medidas generales, preferentemente en centros especializados con equipos de neurocirugía, terapia endovascular y unidad de cuidados intensivos. • La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresión y heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado.
  41. 41. • La nimodipina 60 mg cada 4 h vía oral durante 21 días, reduce el riesgo de mal pronóstico por isquemia secundaria a vasoespasmo en un 40% y la mortalidad en un 10%. • Cuando existen signos de focalización por vasoes pasmo puede utilizarse la terapia “Triple H” (hipertensión inducida, hipervolemia y hemodilución), que incrementa la PPC, aunque no hay evidencia clara sobre su beneficio.
  42. 42. • Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje quirúrgico y el manejo con terapia endovascular (TEV). • La opción quirúrgica se determina valorando la edad del paciente, condición médica, localización, morfología y relación con vasos adyacentes del aneurisma.
  43. 43. • La TEV se realiza con coils que se depositan por catéteres en el aneurisma para excluirlo de la circulación. Algunos estudios muestran que la TEV tiene un pronóstico favorable con menor discapacidad a un año, menor riesgo de epilepsia y se prefiere en los pacientes ancianos
  44. 44. COMPLICACIONES • El resangrado, puede presentarse desde los primeros días y tiene una mortalidad elevada. En los casos no tratados, el riesgo de resangrado en las primeras 4 semanas es del 35 al 40%. • El vasoespasmo es también es también frecuente y puede llevar a la isquemia.
  45. 45. • Su incidencia es directamente proporcional al volumen de sangre. El diagnóstico se sospecha por incremento de la cefalea, alteraciones de conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis. • Los métodos de estudio recomendados para su detección son el Doppler transcraneal, la ATC y la • angiografía cerebral. • Se presenta entre el cuarto y el décimo día, y puede persistir hasta por un periodo de 2 a 4 semanas.
  46. 46. • Las complicaciones sistémicas llegan a ser graves en el 40% de los casos : • Edema pulmonar cardiogénico o neurogénico el 23%. • Arritmias cardiacas en el 35%. • Desequilibrio hidroelectrolítico en el 28%. • Pueden también ocurrir disminución del gasto cardiaco con inversión simétrica de la onda T y prolongación del segmento QT en el EKG, lo que lleva a disminución en la PPC con incremento del riesgo de complicaciones.
  47. 47. Trombosis venosa cerebral
  48. 48. PATOLOGÍA Mucho más rara que la patología arterial Pacientes jóvenes sin FRV clásicos Fuerte asociación con embarazo, puerperio y anticonceptivos orales. Síntomas variados y poco específicos Éxito terapéutico ligado a diagnóstico precoz adecuado a la etiología
  49. 49. SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL
  50. 50. • La TVC puede afectar solamente a las venas cerebrales..... efectos locales • O trombosar los senos durales..... también hipertensión intracraneal • Ambos mecanismos suelen coexistir FISIOPATOLOGÍA
  51. 51. Causas y factores de riesgo asociados a la TVC PATOLOGÍA VENOSA INTRACRANEAL CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Alteraciones genéticas protrombóticas  Déficit de antitrombina  Déficit de proteína C y S  Mutación del Factor V Leiden  Mutación de la protrombina  Hiperhomocisteinemia en relación con mutación del metiltetrahidrofolato reductasa Estados protrombóticos adquiridos  Síndrome nefrótico  Anticuerpos antifosfolípido  Hiperhomocisteinemia  Embarazo  Puerperio SENO CAVERNOSO • Es posible identificar un factor protrombótico u otra causa directa en el 85% de los casos Infecciones  Otitis, mastoiditis, sinusitis  Meningitis  Infecciones sistémicas • A menudo un trauma craneal o un parto causa una TVC en una persona genéticamente predispuesta Enfermedades inflamatorias  Lupus eritematoso sistémico  Granulomatosis de Wegener  Sarcoidosis  Enfermedad inflamatoria intestinal  Síndrome de Behçet • El riesgo se incrementa en el último trimestre del Alteraciones hematológicas embarazo y  Policitemia primaria y secundaria en el postparto    Trombocitosis Leucemia Anemia, incluyendo hemoglobinuria paroxística nocturna   Procedimientos neuroquirúrgicos Punción lumbar • También se incrementa en mujeres que utilizan Fármacos anticonceptivos, sobre todo anticonceptivos de  Anticonceptivos orales  Asparginasa tercera generación que contengandescenso del cerebroo El gestodene Traumatismos  Trauma craneal tracciona de las venas desogestrel  Agresiones a los senos o a la vena yugular, cateterización yugular Miscelánea   Deshidratación, especialmente en niños Cáncer corticales y senos
  52. 52.  Muy variables dependiendo de: ◦ la extensión ◦ la localización ◦ la agudeza del proceso trombótico ◦ la competencia de la circulación venosa colateral  Los síntomas tienden a ser muchos más graduales y progresivos que en la trombosis arterial MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  53. 53. • El paciente sufre un rápido deterioro, entrando en coma. • En las series mayores, el 5.2% de los pacientes tienen GCS < 9 desde el inicio del cuadro. • La causa de esta evolución y de la mortalidad de la TVC es la hipertensión intracraneal. • La disminución del drenaje venoso, las hemorragias intracraneales,... conducen a un edema masivo, a la herniación transtentorial y a la compresión del tronco. TVC MALIGNA
  54. 54.  En ocasiones puede verse el signo del triángulo denso, el signo de la cuerda o el signo del delta vacío • El TAC sin contraste permite descartar otras alteraciones cerebrales, y mostrar infartos venosos o hemorragias DIAGNÓSTICO: TAC craneal
  55. 55. • Los nuevos TAC multicorte permiten generar secuencias venográficas con excelente resolución DIAGNÓSTICO: TAC craneal
  56. 56. • • La RM sin contraste también es muy sensible • • La venografía TOF es el método más usado para el diagnóstico de TVC La ausencia de vacío de flujo con presencia de una señal anormal en el seno son muy características Las características de la señal varían con el tiempo DIAGNÓSTICO: RM craneal
  57. 57. • Indicada incluso en presencia de infartos hemorrágicos. • Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados • No se ha comparado la heparina no fraccionada con las HBPM • En caso de que se requieran punciones lumbares repetidas, se diferirá la anticoagulación al menos 24 horas tras la última punción • Duración óptima de la anticoagulación desde la fase aguda: desconocida. TRATAMIENTO: Anticoagulación
  58. 58. Isquemia cerebral
  59. 59. • Episodio de déficit focal neurológico secundario a un flujo sanguíneo inadecuado en una área de tejido encefálico, medular o retinal de inicio súbito y que se resuelve en menos de 24 hrs.
  60. 60. • Corresponden al 80% de EVC • Una de las principales cusas de muerte e incapacidad en el mundo • La tercer parte de los pacientes fallecen en la fase aguda. • La mitad o más de los que sobreviven quedan con secuelas discapacitantes. INCIDENCIA: 150-250 casos/año por cada 100.000 habitantes • SECUELAS: aproximadamente el 50% de los supervivientes tiene algún grado de discapacidad, de los que cerca del 20% son subsidiarios de hospitalización definitiva.
  61. 61. ISQUÉMICA: UN PROCESO DINÁMICO El ictus isquémico supone el 85% del total de ictus Reducción brusca del flujo sanguíneo cerebral regional Las consecuencias inmediatas sobre el tejido cerebral dependerán del grado de reducción del flujo cerebral Conversión progresiva e inexorable del tejido cerebral isquémico aún viable y potencialmente recuperable en tejido infartado
  62. 62. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA Enfermedad isquémica focal: Es causado por una oclusión trombótica o embolica de una arteria principal. Enfermedad isquémico global: Generalmente resulta de una perfusión cerebral inadecuada como la que ocurre después de un bloqueo cardiaco o una fibrilación ventricular.
  63. 63. RECUENTO ANATOMICO DE LA CIRCULACION CEREBRAL. Sistema carotideo Irriga Lóbulos frontales, parietales y la cara externa de los temporales y quiasma óptico, retina, brazo anterior de la capsula interna y las 4 quintas partes anteriores del cuerpo calloso. Sistema vertebral Irriga Tálamo, núcleo subtalamico, tallo cerebral, cerebelo, cara inferior de los lóbulos temporales y los lóbulos occipitales.
  64. 64. EPIDEMIOLOGIA •Coincide con la disminución de las muertes por causas cardiovasculares y el mejor control de la hipertensión y otros factores de riesgo. •Es posible que el responsable sea el mayor conocimiento sobre la importancia del control de los factores de riesgo en su prevención. •Se conoce que controlando los factores de riesgo, se logra reducir la incidencia, prevalencia y mortalidad por estas enfermedades.
  65. 65. FACTORES DE RIESGO PARA EL INFARTO ISQUEMICO. •Diabetes. •Hipertensión. •Tabaquismo. •Antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura. •Hiperlipidemia. •Antecedentes de infarto de miocardio reciente. •Fármacos.
  66. 66. INFARTO ISQUEMICO Patogenia • RESULTA Oclusión por trombo o por embolo de un vaso de gran calibre que reduce el flujo sanguíneo dentro del territorio vascular afectado. La isquemia cerebral prolongada: resulta en infarto, que se caracteriza por necrosis de las neuronas, las células gliales y las células endoteliales Perfusión sistémica disminuida Isquemia cerebral global: Paro cardiaco o una fibrilación ventricular
  67. 67. EDEMA CEREBRAL PUEDE SER: Edema Intracelular: Se desarrolla en neuronas isquemicas al fracasar las bombas de los canales de yodo dependientes de energía. Edema Vasogenico: Lesión de las células endoteliales, interrumpiendo la barrera hematoencefalica y permitiendo la entrada de macromoléculas como las proteínas plasmáticas al espacio intersticial
  68. 68. Etiología La Aterosclerosis representa aproximadamente dos tercios de los infartos…
  69. 69. Causas Focal Anormalidades Murales • Aterosclerosis • Vasculitis • Vasoespasmos (migraña, hemorragia subaracnoidea) • Compresión (tumores o aneurismas) • Displasia fibromuscular • Diseccion espontánea o traumática
  70. 70. Embolismo • Cardiogénico (mixoma, Vegetaciones valvulares, Fibrilación auricular) • Arteria a Arteria • Sobrepeso • Aire • Paradójico Hematológico • Estado hipercoagulable • Anemia perniciosa Global • Hipoperfusión • Paro Cardíaco • Fibrilación Auricular
  71. 71. Accidente Isquémico Transitorio (AIT) Resulta del flujo sanguíneo reducido que dura menos de 24 horas y se sigue de una recuperación funcional completa. El Infarto Vascular Cerebral Completo Las máximas deficiencias clínicas ocurren en la aparición de los síntomas con recuperación variable después de cierto tiempo.
  72. 72. Infarto Lacunar Infarto profundo y pequeño que afecta a una rama penetrante de la de una arteria cerebral de gran calibre
  73. 73. POLÍGONO DE WILLIS: El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro. En él, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias más pequeñas que suministran sangre oxigenada a más del 80% del cerebro.
  74. 74. Polígono de Willis Arteria cerebral Anterior Arteria cerebral Media Arteria coroidal Arteria Comunicante Posterior Arteria comunicante Anterior Arteria carótida Interna Arteria cerebral Posterior Arteria cerebelar Superior Arteria basilar Arteria cerebelar Inferior anterior Arteria cerebelar Inferior posterior Arteria vertebral
  75. 75. HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO: El hemisferio cerebral izquierdo controla los movimientos del lado derecho del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el hemisferio cerebral izquierdo puede producir pérdida funcional o afectar destrezas motoras en el lado derecho del cuerpo y también pérdida del habla.
  76. 76. HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO: El hemisferio cerebral derecho controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el hemisferio cerebral derecho puede producir pérdida funcional o afectar las destrezas motoras del lado izquierdo del cuerpo. Además, puede causar alteración de la atención normal a la parte izquierda del cuerpo y sus alrededores
  77. 77. Arteria cerebral anterior ACA distal •Debilidad •Perdida sensitiva en la pierna contra lateral •Incontinencia urinaria • Abulia Arteria cerebral media Irriga la parte medial de estructuras subcorticales, mediantes ramas perforantes suministra sangre a los lóbulos frontales, circunvoluciones superiores y media del lóbulo temporal y zonas laterales de los lóbulos parietales y occipitales Según donde se situe la obstrucción: •Síndrome superficial de ACM •Síndrome profundo de ACM •Síndrome completa de la ACM
  78. 78. •Isquemia cerebrobasilar: •Mareos •Diplopía •Ataxia •Episodios fluctuantes de adormecimiento •Oclusión de la arteria vertebral o la arteria basilar: La oclusión de la s arterias y sus ramas: •Infarto agudo del cerebelo •Obstrucción del 4to ventrículo e hidrocefalia obstructiva Oclusión de la A. basilar : •Alteraciones masivas del tronco encefálico •Si la medula esta comprometida: síndrome de cautiverio, pac tetrapléjico
  79. 79. Oclusión de la arteria cerebral posterior •Hemiparesia contra lateral •Perdida hemisensitiva •Amnesia •Hemianopsia Trombosis venosa cerebral: •La oclusión del seno sagital: hiperviscosidad o hipercuagulabilidad •El pac puede presentar dolor de cabeza, papiledema o convulsiones
  80. 80. Consumo de Oxígeno y glucosa.  Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.  Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.  Mantener PA media entre 50- 170 mmHg.
  81. 81. Umbrales Críticos de la isquemia • FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. • FSC < de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. • FSC < de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. • FSC < de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. Infarto cerebral irreversible.
  82. 82. Daño isquémico en el tiempo.  A los 10 seg. : Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afectación de la síntesis proteica.  A los 30 seg.: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal.  Al minuto de : Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica.  A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
  83. 83. NECROSIS DEL POLÍGONO DE WILLIS
  84. 84. DIAGNOSTICO. Examen Físico.  Localización de Lesión Exploración Cardiovascular (P.A- R.C) Oftalmoscopia Papiledema Émbolos Trombosis Venosa Cerebral
  85. 85. EXÁMENES • Angiografía de la cabeza para ver cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. • Conteo sanguíneo completo (CSC) • Tiempo de sangría • Exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina) • Electrocardiograma (ECG) para diagnosticar trastornos cardíacos subyacentes. • Ecocardiografía si el accidente cerebrovascular puede haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón
  86. 86. EXÁMENES • Dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) si el estrechamiento de las arterias del cuello (estenosis de la carótida) lleva a un accidente cerebrovascular • Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza o exámenes nuevos, llamados angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada, para determinar la localización y gravedad del accidente cerebrovascular y cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando • Monitoreo cardíaco para determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular
  87. 87. DIAGNÓSTICO : CRITERIOS DE INGRESO. La valoración es siempre individualizada. A. Deben ingresar en un servicio de Neurología: a. AIT de repetición, siempre que no hayan sido estudiados previamente. b. Déficit neurológico progresivo y deterioro del nivel de conciencia. c. ACV embólico de origen cardiaco con indicación de anticoagulación. d. ACV cerebeloso. e. cuando se asocian otras alteraciones sistémicas al déficit neurológico f. Hemorragias cerebrales no susceptibles de tratamiento quirúrgico.
  88. 88. DIAGNÓSTICO : B. Es aconsejable el ingreso en un servicio de Neurología:  ACV establecido de menos de 72 h de evolución, especialmente si es el primero que presenta el paciente para completar estudio vascular.  AIT primero y único en paciente menor de 60 años. C. Es aconsejable la observación en un servicio de urgencias durante ocho horas aproximadamente:  AIT de repetición en paciente ya estudiado.  AIT único.  Después deberían ser enviados a consulta de neurología.
  89. 89. DIAGNÓSTICO : D. Pueden tratarse en su domicilio o en un hospital de cuidados mínimos:  ACV establecidos con déficit extensos que solo pueden beneficiarse de rehabilitación funcional.  ACV con demencias no curables.  Pacientes con patologías muy graves, como las neoplasias.
  90. 90. COMPLICACIONES • Aspiración • Disminución del período de vida • Dificultad en la comunicación • Pérdida permanente de las funciones del cerebro • Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo • Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito • Fracturas • Desnutrición • Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse • Disminución de la interacción social • Efectos secundarios de los medicamentos
  91. 91. TRATAMIENTO Evaluación inicial A: Vía Aérea B: Buena ventilación C: Circulación D: Déficit Neurológico  Signos vitales  Historia Clínica
  92. 92. TRATAMIENTO b. Tratamiento farmacológico.  Antiagregantes plaquetarios: AAS, ticlopidina, trifusal.  Indicaciones en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares,. Contraindicado, en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.  Anticoagulantes. Heparina sódica, acenocumarol.  Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con antiagregantes,.  Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o patología sistémica que contraindique su uso.  Medicación vasodilatadora antagonistas del calcio, y pentoxifilina.
  93. 93. TRATAMIENTO C. Indicación quirúrgica  Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior.
  94. 94. TRATAMIENTO  Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. Es una técnica que se realiza para corregir la estenosis carotídea sin necesidad de cirugía abierta.  La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un balón, a través de un catéter especial insertado por punción percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días.
  95. 95. Stroke 2005;36.280-290
  96. 96. • Los procesos de rehabilitación deben iniciarse durante la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular y continuarse hasta que la persona logre la mayor recuperación funcional e independencia.
  97. 97. Cuidados de Enfermería
  98. 98. Cuidados de enfermería • ACCIDENTE CEREBROVASCULAR • Objetivos: • Prevenir las deformidades, desmejoría física y pérdida del arco de movimiento. • •Desarrollar habilidades compensatorias para las alteraciones de la percepción sensitiva. • •Fomentar la independencia en los autocuidados. • •Establecer una mejor comunicación con el paciente. • •Motivar a la familia para que dé el apoyo necesario para el proceso de rehabilitación.
  99. 99. Diagnóstico: •Trastorno de la movilidad física relacionado con hemiplejia, debilidad y espasticida •Alteración de la percepción sensorial (visual, táctil, propioceptiva, cinestésica) relacionada con el trastorno de la función cerebral. •Déficit de auto-cuidado relacionado con la disminución de la fuerza y la resistencia; parálisis. •Trastorno de la comunicación verbal relacionado con afasia, déficit motores, déficit cognoscitivos generalizados o todo lo anterior. •Posibilidad de enfrentamiento familiar ineficaz a los problemas relacionado con la magnitud del déficit neurológico del paciente, enfermedad duradera, alteración del estilo de vida familiar.
  100. 100. • Actividades: • •Colocar al paciente correctamente en la cama para evitar contracturas, aliviar presiones y conservar una buena alineación corporal. • •Poner una tabla debajo del colchón para dar apoyo firme al cuerpo. • •Estimularlo a que permanezca plano en la cama, excepto cuando realiza las actividades diarias, para evitar deformaciones en flexión de la cadera. • •Usar tabla para el pie durante el periodo flácido; luego de apoplejía para conservar los pies extendidos: se previene el pie péndulo, acortamiento del tendón de Aquiles y flexión plantar. • •Evitar la presión excesiva en la parte carnosa del pie después de aparecer espasticidad. • •Utilizar cojines para colocarlos en las articulaciones y evitar la fricción y daño de la piel. • •Realizar cambios de posición cada 2 horas. • •Realizar masajes para mejorar la circulación
  101. 101. • •Realizar ejercicios de flexión y extensión • •Probar si hay hemianopsia (visión defectuosa en la mitad del campo visual). • •Poner el botón de llamada, mesa de cabecera, etc., del lado sano. • •Alentar al paciente a girar la cabeza de un lado a otro para tener una visión completa del campo visual normal. • •Hacer que el paciente use sus anteojos. • •Ayudar al paciente a aprender de nuevo la secuencia de deglución. • •Pedirle al paciente que realice ejercicios de succión, usando un dedo enguantado, o hielo • •Dar los alimentos y líquidos por el lado sano (si la boca está caída) • •Recordar al paciente que debe masticar del lado no afectado. • •Ayudar a establecer metas realistas y añadir una nueva tarea al día, si es posible.
  102. 102. • •Hacer que el paciente transfiera de inmediato todas las actividades de • • • • • • • • cuidado de sí mismo al lado no afectado. •Alentar al paciente a cepillarse los dientes, peinar el cabello, bañarse y alimentarse. •Asegurarse de que el paciente no descuide el lado afectado. •Alentar al paciente a vestirse para actividades de deambulación. •Valorar la capacidad de comunicación del paciente: suele establecerla el patólogo para el lenguaje y el habla, en colaboración con el neurólogo. •Dar al enfermo tanta seguridad psicológica como sea posible. •Proporcionarle tiempo suficiente para hablar y responder: no puede comprender bien los mensajes que recibe y formular una respuesta bajo presión. •Hablar lentamente mientras se hace contacto visual con él. •Mirarlo desde el lado no afectado.
  103. 103. •Proporcionar indicios visuales (gestos, demostración, cuadros) si el paciente tiene problemas de comprensión. •Complementar el habla con gestos cuando esté indicado. •Hablar con él mientras se le atiende. Conocer sus intereses principales. •Alentarlo a que utilice cualquier forma de comunicación. Gestos, escritura, dibujos, etc., en tanto comienza a recuperar el habla. •Despertar respuestas del paciente; por ejemplo, “ or favor, mueva la cabeza si p me comprende” y reforzar cada respuesta correcta. , •Hacer participar a la familia en los cuidados para desarrollar y practicar habilidades que ayuden al paciente a alcanzar la rehabilitación. •Ayudar a la familia a adaptarse y ajustarse a la función residual del paciente. •Proporcionar cierto tipo de asesoría y sistema de apoyo a la familia: necesitan dirección y apoyo para afrontar el deterioro de la personalidad e intelectualidad y los síntomas psiquiátricos. •Preparar el alta del paciente para que vaya a su casa, a un centro de rehabilitación o a instalaciones para cuidados especiales.
  104. 104. Resultados: •Logra una movilidad óptima. •Se comunica con los demás (dentro del límite de su capacidad o incapacidad). •Enfrenta los cambios en el estilo de vida, recibe apoyo familiar.

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