Cirrosis cuidados de enfermería

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cirrosis hepática, clasificación, cuidados de enfermería

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Cirrosis cuidados de enfermería

  1. 1. CIRROSIS HEPÁTICA Licenciatura en Enfermería Medicina Interna Integrantes: Ivette Rico Brenda de la Torre Luis Carlos Gonzales Karla Sosa Stephanie Díaz
  2. 2. • La cirrosis afecta al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. El hígado está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg.
  3. 3. • Un hígado normal es de contorno liso y elástico, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. El hígado funciona como una gran fábrica química, que se altera cuando hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del estómago e intestino pasa por el hígado.
  4. 4. BASES ANATOMO- FISIOLÓGICAS
  5. 5. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están las siguientes: • Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas. • Control de infecciones. • Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre. • Metabolismo del colesterol. • Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos. • Mantención y regulación de los niveles hormonales. • Metabolización de medicamentos, alcohol y otras drogas.
  6. 6. • Considerando todas las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo. Una de las enfermedades más importantes del hígado es la cirrosis.
  7. 7. CIRROSIS HEPÁTICA • Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología. • Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. – Lesión Hepática – Fibrosis – Regeneración Nodular
  8. 8. CIRROSIS HEPÁTICA • De Curso Crónico. • Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con predominio del sexo masculino • En México, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte en varones y la séptima en mujeres, la mayoría de estos enfermos no cuentan con servicio de salud alguno, Fundación Mexicana para la Salud Hepática 2010
  9. 9. DEFINICION Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular intrahepáticos.
  10. 10. PATRONESDE NECROSIS PATRONESDE FIBROSIS PATRON NORMAL
  11. 11. • Las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis, de un grado tal que produce: – Distorsión estructural (formando nódulos de regeneración). – Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo. – La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas.
  12. 12. • Representan el entre 5-8% las células hepáticas. • Un 13% del total de las células sinusoidales. • Localizadas en el espacio subendotelial, son el sitio primario de depósito de retinoides y su citoplasma posee prolongaciones que se localizan a lo largo y alrededor de los sinusoides regulando el flujo sanguíneo.
  13. 13. En situación normal En situación de lesión tisular Regulación del recambio de la matriz extracelular Producción incontrolada de colágeno de tipo I con una escasa degradación. Secreción de una variedad de citoquinas y factores de crecimiento Control del diámetro de los sinusoides Almacenamiento de vitamina A.
  14. 14. PATOGÉNESIS  Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.  Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria  Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
  15. 15. ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
  16. 16. ETIOLOGÍA ENFERMEDADES INFILTATIVAS NUTRICIONAL CRIPTOGÉNICA AUTOINMUNE CONGESTIÓN HEPÁTICA METABÓLICA COLESTÁSICA DROGAS TOXICA INFECCIOSA HEPATITIS B,C,D. ESQUISTOSOMIASIS ALCOHOL. ACETAMINOFEN. ISONIAZIDA. METOTREXATE CIRROSIS BILIAR P CIRROSIS BILIAR S HEMOCROMATOSIS DÉF.α1-ANTITRIPSINA ENFERMEDAD DE WILSON ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA ICC PERICARDITIS INSUF TRICSPIDEA TROMB VENA HEP-CAVA •HEPATITIS AUTOINMUNE •AMILOIDOSIS •BYPASS YEYUNOILEAL Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
  17. 17. CLASIFICACION MORFOLOGICA • CIRROSIS MICRONODULAR – Pequeños nódulos de regeneración con deseestructuración de todos los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos. • CIRROSIS MACRONODULAR – Septos y nódulos de tamaños variables. • CIRROSIS MIXTA: – Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneración hepatocelular da una apariencia macronodular. < 3 mm > 3 mm > y < 3 mm
  18. 18. CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA – Cirrosis Alcohólica – Cirrosis Criptógena y Post-hepatica – Cirrosis Biliar – Cirrosis Cardíaca – Cirrosis Metabólica – Cirrosis Post-viral – Cirrosis Autoinmune – Cirrosis Toxica – Cirrosis por estasis sanguínea
  19. 19. CLASIFICACION CLINICA CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, ictericia, encefalopatía hepática o hemorragia digestiva secundaria a HTP. CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clínica florida de la enfermedad con el desarrollo de las complicaciones mayores y otras como el Sd. hepatorrenal y la PBE.
  20. 20. ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS •Mortalidad 1% al año •11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices) ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA •Mortalidad 3,4% al año •10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado) LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A CIRROSIS COMPENSADA
  21. 21. ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON •Mortalidad 20% al año •7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV. ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS •Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial) LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A CIRROSIS DESCOMPENSADA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
  22. 22. 1. CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec) Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de vino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa cantidad causa cirrosis en los hombres.
  23. 23. PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA FACTORES:  Sexo: mujeres más sensibles al efecto del alcohol.  Deficiencias nutricionales.  Alteraciones inmunológicas.  Virus de la hepatitis. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th La confirmación diagnóstica solo se obtiene mediante biopsia hepática. Solo 10-15% de los individuos que consumen alcohol en exceso desarrollan cirrosis.
  24. 24. PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL. 1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:  Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y llevan a la necrosis celular. 2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  25. 25. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th MEJORIA CON ABSTINENCIA
  26. 26. 2. CIRROSIS POST-HEPATITIS La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo de una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega una sobreinfección por virus D). Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos: Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosis Hepatitis aguda cirrosis hepática. 10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD. 30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN CIRROSIS HEPÁTICA.
  27. 27. 3. CIRROSIS BILIAR • La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos biliares intrahepáticos. • La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos. • Prevalencia 5/100.000 • Incidencia 6/1000.000 • Sexo femenino 90% • Presentación típica 40-60 años
  28. 28. Fatiga Prurito Ictericia Dolores articulares Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival. Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud. Hipertensión Portal Melanodermia Malabsorción Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  29. 29. TRATAMIENTO PRIMERA LINEA •Acido Ursodeoxicólico (13 a 15 mg/kg /d) SEGUNDA LINEA • Colchicina y el Metrotrexato TRASPLANTE HEPÁTICO Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th DIAGNOSTICO • Fosfatasa alcalina elevada • Anticuerpos antimitocondriales • Ultrasonografia abdominal • Biopsia Hepática
  30. 30. 4. CIRROSIS CARDÍACA • La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada puede originar una lesión crónica del hígado. • Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado debida a insuficiencia cardíaca aguda.
  31. 31. • En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de las venas hepáticas origina congestión hepática. • Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el hígado se distiende a tensión. FISIOPATOGENIA
  32. 32. MANIFESTACIONES CLINICAS
  33. 33. MANIFESTACIONES CLINICAS
  34. 34. MANIFESTACIONES CLINICAS
  35. 35. • Anemia. • Plaquetopenia. • PT prolongado. • Aumento de enzimas hepáticas. • Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada • BIOPSIA HEPÁTICA: – Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología. • ECOGRAFÍA ABDOMINAL – Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor. • TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN. DIAGNOSTICO
  36. 36. COMPLICACIONES ANOMALIAS HEMATOLOGICAS DESNUTRICIONSINDROME HEPATORENAL HIPERTENSION PORTAL COAGULOPATIAS ENCEFALOPATIASINDROME HEPATOPULMONAR
  37. 37. Primera Hemorragia Variceal Incidencia: 19-40% a 2 años Mortalidad: ± 30% Resangrado Variceal Incidencia: ± 60% al año Mortalidad: > 50% Varice 90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS
  38. 38. PROFILAXIS PRIMARIA  Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de elección en profilaxis primaria  La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva, particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o contraindicación o ausencia de respuesta a beta bloqueantes. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  39. 39. FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA PREVENCIÓN DEL RESANGRADO VARICEAL PROFILAXIS SECUNDARIA Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  40. 40. Diagnóstico: Sangrado potencial relacionado con la alteración de los mecanismos de coagulación y a la hipertensión portal. Alteración de la nutrición relacionada con dieta inadecuada, anorexia, náuseas, vómitos. Alteración de la integridad de la piel relacionada con edema, ictericia y alteración de la respuesta inmunitaria.
  41. 41. Actividades: Anticiparse a las manifestaciones de hemorragia, como equimosis, petequias y epistaxis, e iniciar las medidas preventivas. Conservar un medio seguro para evitar las lesiones. Evitar traumatismos como sonarse la nariz con fuerza, usar cepillo de dientes duro y agujas para inyección de gran calibre. Aplicar presión prolongada después de las punciones arteriales y venosas, y de todas las inyecciones. Observar e informar si hay signos de hematemesis y melena. Valorar el estado y las necesidades nutricionales. Ayudar al paciente a vencer la anorexia, la pérdida de peso y la fatiga. Proporcionar cuidados especiales para la boca si el paciente tiene hemorragias gingivales.
  42. 42. Ajustar la nutrición del paciente si tiene ascitis o edema: Restringir la ingestión de sodio a 200-500mg diariamente (menos de 10 mEq/dia, conservar la ingestión calórica y de vitaminas; Dar proteínas según se toleren. Observar la piel y controlar el prurito Administrar los medicamentos prescritos para el prurito; estar pendiente de efectos secundarios, como náuseas, diarrea o estreñimiento y depleción de vitamina K que origina hemorragias. Cambiar al paciente de posición con frecuencia para evitar las úlceras por presión- Estimular el consumo de alimentos ricos en vitamina C.

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