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siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas (10%) y lasmiocardiopatías (10%). El otro 10% correspon...
   Taquicardia.      Aspecto piel (cianosis, sudoración)      Distensión y dolor abdominal.      Hemoptisis.Pruebas co...
permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales.     Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a ...
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peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la       mortalidad (Piepoli MF, 2004).      Dieta e...
   Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): indicados en    el tratamiento inicial estándar de la I...
empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad entre un 32 y un 65%    (Packer M, 2002; CIBIS II, 1999; MERIT-HF,...
Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los    IECAS ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Di...
   Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen    evidencias de que tengan algún efecto ...
reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de IC, mejora la función    ventricular, la capacidad de ejercicio y m...
Contraindicaciones: intolerancia al fármaco. Bloqueo cardiaco de segundo y        tercer grado. Síndrome de pre excitación...
Nivel de evidencia-          Fármaco/dosis         Dosis  Medicación                         Indicación                  i...
Dinitrato de          IECA o ARA II.                     mg/6hIsosorbide            Pacientes sintomáticos a              ...
AHRQ Publication No. 03-E044, July 2003. Agency for Healthcare Research    and Quality, Rockville, MD. [Texto completo]  ...
systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2008 Sep    2;52(10):818-27. PubMed PMID: 18755344   Grupo de Tra...
   Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive    heart failure: The Framingham study. N...
   Shah RV, Desai AS, Givertz MM. The effect of renin-angiotensin system       inhibitors on mortality and heart failure ...
Developed in Collaboration With the International Society for Heart and LungTransplantation. J Am Coll Cardiol. 2009 Apr 1...
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Insuficiencia cardiaca

  1. 1. INSUFICIENCIA CARDIACA¿De qué hablamos?La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientespresentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presiónyugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y evidencia objetiva de una anomalíaestructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono, soploscardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidosnatriuréticos) (ESC, 2008).La IC afecta al 1-2% de la población y aumenta drásticamente alrededor de los 75 años,hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de 70-80 años. Ocupa el 10% de lascamas hospitalarias y representa el 2% del gasto sanitario nacional (Mosterd A, 2007;ESC, 2008). La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC esmenor que la de muchos tipos de cáncer.La IC puede clasificarse de muy diferentes formas, más descriptivas que diagnósticas,dependiendo del criterio utilizado. Según el tipo de presentación clínica puedeclasificarse en IC de nueva aparición, IC transitoria (aparece durante un periodolimitado de tiempo) e IC crónica, que es persistente y con el tiempo llega a hacerserefractaria a los tratamientos (IC terminal).Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco puede clasificarse en ICsistólica, en la que el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco pordeterioro de la función contráctil y en IC con la fracción de eyección (FE) conservada,antes llamada diastólica y en la que, como su nombre indica, la FE está conservada(>40-50%). Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con IC hay evidencia dedisfunción sistólica y diastólica, tanto en reposo como durante el ejercicio. La ICdiastólica y la sistólica no deben considerarse entidades separadas (ESC, 2008).Ambas clasificaciones tienen relativamente poca importancia a la hora de diseñar unesquema de estudio y tratamiento escalonado del paciente con IC. El manejo de la IC loharemos en función de la gravedad, para lo que se utilizan dos clasificaciones (Tabla 1):  Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a como la IC afecta a la actividad física del paciente. La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.  Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.
  2. 2. Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/AHA, NYHA). ACC/AHA NYHA Estadio A Pacientes Clase I Pacientes sin asintomáticos con limitación de la alto riesgo de actividad física desarrollar normal. insuficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o funcional identificada. Estadio B Pacientes Clase II Pacientes con asintomáticos con ligera enfermedad limitación de la cardiaca actividad estructural física. claramente relacionada con insuficiencia cardiaca. Estadio C Pacientes con Clase III Pacientes con insuficiencia acusada cardiaca limitación de la sintomática actividad asociada a física; enfermedad cualquier estructural actividad física subyacente. provoca la aparición de los síntomas. Estadio D Pacientes con Clase IV Pacientes con enfermedad síntomas de cardiaca insuficiencia estructural cardiaca en avanzada y reposo. síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de formaaislada o combinada, del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les
  3. 3. siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas (10%) y lasmiocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de laconducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis,Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedadesinfiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc. subir¿Cómo diagnosticar la IC?Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección precoz de la enfermedad.La sospecha clínica debe ser complementada con la evidencia objetiva de unaanormalidad estructural o funcional del corazón (ESC, 2008). El diagnóstico debecontemplar la búsqueda de factores etiológicos, precipitantes y pronósticos. Se refuerzapor la respuesta favorable al tratamiento instaurado.Anamnesis. En la anamnesis puede haber: Disnea de esfuerzo, disnea paroxísticanocturna, tos nocturna, anorexia, pérdida de peso y nicturia. Deben valorarse ademásaspectos relacionados con: la sexualidad (puede haber disfunciones), el estado mental(en ocasiones aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia alesfuerzo puede impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del sueño.Preguntar por consumo de tabaco y alcohol (Mckee PA, 1971).Se debe revisar la toma de medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC oprovocar alteraciones cardiacas: Corticoides, AINES, Antiarrítmicos de clase I y III,Antagonistas del calcio, Minoxidil, Metformina, Anagrelida, Cilostazol, Anfetaminas,Carbamazepina, Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, Pergolida,Antidepresivos tricíclicos, Agonistas beta2, Itraconazol, Infliximad y regaliz (AmabileCM, 2004).Existe un riesgo mayor de ingreso en los usuarios de Rofecoxib y AINEs no selectivos,no se demostró en los que toman Celecoxib (Mamdani M, 2004).Con las Tiazolidinadionas (Glitazonas) se ha detectado un incremento del riesgo deinsuficiencia cardiaca congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global encomparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007).Exploración física. En la exploración física podemos encontrar:  Edema de los miembros inferiores.  Ingurgitación yugular.  Estertores.  Cardiomegalia.  Edema agudo de pulmón.  Ritmo de galope (3º y 4º ruido).  Hepatomegalia.  Reflujo hepato-yugular.  Derrame pleural.
  4. 4.  Taquicardia.  Aspecto piel (cianosis, sudoración)  Distensión y dolor abdominal.  Hemoptisis.Pruebas complementarias. En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada conanterioridad debe ser valorarse realizar las siguientes pruebas:  ECG: los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico.  Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea.  Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio de otras pruebas más específicas estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.  Los péptidos natriuréticos (ANP y BNP): se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. El aumento en sangre constituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador de IC, entre otras causas. Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009), sin embargo algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009). A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible. Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo femenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010).  Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Es una prueba rutinaria en la evaluación de la IC ya que
  5. 5. permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales.  Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray JJ, 2010). subirAlgoritmo de manejo Algoritmo de manejo de la insuficiencia cardiaca
  6. 6. subir¿Cómo se trata la Insuficiencia Cardiaca?El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Losavances en el conocimiento de la enfermedad muestran que el control de los síntomas hadejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad sabemos que un tratamientoapropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad ymortalidad.Resulta imprescindible hacer un diagnóstico etiológico ya que existen dos grandesgrupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico de la alteración primariaque llevó a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica de forma drástica elpronóstico; son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías. Es aconsejablederivar a los pacientes al segundo nivel asistencial en la siguientes situaciones:diagnóstico inicial, sospecha de cardiopatía valvular, ICC grave (NYHA IV), falta derespuesta al tratamiento e imposibilidad de control adecuado en el primer nivelasistencial (NICE, 2010).El tratamiento de la IC incluye una serie de recomendaciones generales, tratamientofarmacológico y tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistenciaventricular).Recomendaciones generalesConstituyen una parte importante del tratamiento al contribuir de forma eficaz en laestabilidad clínica del paciente y en la mejora de su calidad de vida. Entre los aspectosde carácter general destacan los siguientes:  Educación del paciente y su familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar información clara, práctica y sencilla al paciente y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su tratamiento es fundamental para favorecer el autocontrol. Es recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis. Cambios bruscos en estos parámetros pueden indicar descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber reconocerlos para informar a su médico o adoptar las medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días. Es muy importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es sabido que la falta de adherencia es la principal causa de descompensación de la IC. Diferentes estudios han demostrado que mediante estas medidas educativas puede lograrse una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios (Rich MW, 1995; Gonseth J, 2004).  Ejercicio físico: la actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su capacidad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana). Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar la deambulación tan pronto como sea posible. No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados puedan ser
  7. 7. peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la mortalidad (Piepoli MF, 2004).  Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la restricción de la ingesta de sal en la IC sintomática para prevenir la retención de líquidos. La restricción hídrica no está indicada en pacientes con síntomas leves. Si la sintomatología es moderada se debe restringir a 1.5 l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se debe limitar más. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental.  Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con IC (NICE, 2010). El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios (Evangelista LS, 2000).  Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la disnea y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser útil.  Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe (NICE, 2010). La inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco (TC).  Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse.  Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores.  Anemia: anemia está asociada a un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es posible, debería ser corregida (Groenveld HF, 2008).  HbA1C: en pacientes diabéticos y no diabéticos con IC crónica sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7% es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total (Groenveld HF, 2008; Goode KM, 2009).  Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de los pacientes con IC.Tratamiento farmacológicoLos fármacos útiles para disminuir la mortalidad, los reingresos y/o los síntomas de laIC son:
  8. 8.  Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica (FE =40 %) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular y disminución de la mortalidad (AHRQ, 2003; ESC, 2008; ACC/AHA, 2009; NICE, 2010). En pacientes con función ventricular preservada, pueden ser útiles en el manejo de las comorbilidades, pero no parece que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las hospitalizaciones (Shah RV, 2010; NICE, 2010). Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis dependiente), aunque no sobre el número de hospitalizaciones (Packer M, 1999). En caso de empeoramiento de la función renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de IECAS y supervisaremos el resto de fármacos que tome el paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este deterioro y fuera posible prescindir de él (ej. Espironolactona, AINES, etc.) Precauciones: debemos extremar la vigilancia en pacientes con tensión arterial (TA) reducida, si bien se pueden admitir cifras de tensión sistólica en torno a 85- 90 mmHg durante el tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomático. Debemos tener en cuenta la presencia de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos, etc.) que puedan estar influyendo. También es necesario vigilar periódicamente la función renal e iones. Efectos secundarios: deterioro de la función renal. Hiperpotasemia. Hipotensión sintomática que suele mejorar con el tiempo. Tos seca persistente y molesta que aparece en 10-15% de los pacientes, con independencia de la existencia de patología respiratoria previa y del tipo de IECA utilizado. Raramente, edema angioneurótico. Contraindicaciones: insuficiencia renal con Cr sérica >2.5 mg/ dl, hiperpotasemia >5, estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioedema, estenosis aórtica grave. Betabloqueantes (ß- bloqueantes): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica (FE =40%), siempre y cuando no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clínicos realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el número de reingresos por
  9. 9. empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad entre un 32 y un 65% (Packer M, 2002; CIBIS II, 1999; MERIT-HF, 1999; Flather MD, 2005; ACC/AHA, 2009; NICE, 2010). Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible (no contraindicado en pacientes inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva. No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tratamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los ß- bloqueantes, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los otros fármacos. El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro semanas. No se ha demostrado diferencias entre los ß- bloqueantes estudiados. El Nebivolol tiene metabolismo casi exclusivamente hepático por lo que estaría indicado en pacientes con insuficiencia renal. Efectos secundarios: hipotensión sintomática que suele mejorar con el tiempo. Debemos considerar reducir la dosis de otros agentes hipotensores como diuréticos o nitratos. Si aparece empeoramiento de la IC, aumentaremos la dosis de diuréticos y salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspenderá el ß- bloqueante, aceptándose una reducción temporal de la dosis. Si aparece bradicardia, realizaremos ECG para descartar bloqueo cardiaco. Si el paciente está sintomático reduciremos la dosis de ß- bloqueante a la mitad y eliminaremos otros fármacos causantes (Antiarrítmicos). Si no aparece mejoría debemos suspender el tratamiento. Puede utilizarse con los controles clínicos adecuados en pacientes mayores, en caso de EPOC sin reversibilidad, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y disfunción eréctil. Estos grupos de pacientes están habitualmente infratratados (NICE, 2010). Contraindicaciones: asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal (FC <50 lat/min), bloqueo AV de II y III grado, enfermedad del seno, arteriopatía periférica sintomática en reposo y diabetes mellitus de difícil control. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE =40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un ß- bloqueante (ESC, 2008). Diferentes ensayos clínicos realizados con Losartán, Valsartan y Candesartán, han demostrado el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001; Pfeffer MA, 2003). Además, el estudio CHARM parece avalar la utilización de Candesartan en la IC con FE conservada (Pfeffer MA, 2003).
  10. 10. Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002) Recomendaciones: sólo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es necesario monitorizar periódicamente la función renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II. Efectos secundarios: empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática. No producen tos. Contraindicaciones: las mismas que se aplican a los IECAS salvo el angioedema, no se deben administrar a pacientes tratados con la combinación IECAS/Antagonistas de la Aldosterona. Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona. Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y vascular, la regresión de la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y ß- bloqueantes, han demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con: o IC en clases III y IV de la NYHA, Espironolactona (Pitt B, 1999). o IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI =40%) y signos clínicos de IC después de un infarto de miocardio reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE =35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA) (Zannad F, 2011), Eplerenona. Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes con función renal adecuada y nivel de potasio sérico normal. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si el potasio es = 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina =3.5, debemos interrumpir el tratamiento. Efectos secundarios: ambos pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal sobre todo en pacientes ancianos. La Espironolactona produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones, este efecto no es frecuente en la Eplerenona, por lo que debemos sustituir el tratamiento por ésta. Contraindicaciones: hiperpotasemia >5, creatinina sérica >2.5 mg/dl, tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes que reciben tratamiento combinado de IECA y ARA II.
  11. 11.  Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos o síntomas clínicos de congestión. Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA. La dosis y duración del tratamiento será la mínima eficaz ajustándola a la respuesta clínica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis posible, para evitar recaídas. Es necesaria la supervisión continuada de la función renal e iones (incluido magnesio). Al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA. La Torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico. Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio. En edema resistente se admite la asociación temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual requiere la supervisión estricta de la TA, función renal e iones. En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces). En ocasiones aparece resistencia al tratamiento diurético por vía oral, esto suele asociarse a edema de la pared intestinal que dificulta su absorción, en ese caso, debemos utilizar temporalmente, el mismo diurético vía intravenosa. Este problema no suele ocurrir con Torasemida, que tiene muy buena biodisponibilidad oral incluso en presencia de IC congestiva. Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia. Hipotensión, insuficiencia renal pre renal. Contraindicaciones: encefalopatía hepática. Alergia demostrada a ellos. Asociación de nitratos e Hidralazina: la asociación de Hidralazina y Dinitrato de Isosorbide está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular (FE =40%), como tratamiento alternativo si hay intolerancia a IECA y ARA II o como tratamiento adicional a los IECA, si no se toleran los ARA o los antagonistas de la aldosterona, cuando el resultado con los IECA no es suficiente. Diferentes ensayos clínicos han demostrado que esta asociación
  12. 12. reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de IC, mejora la función ventricular, la capacidad de ejercicio y mejoran la supervivencia (Cohn JN, 1991; Taylor AL, 2004; Loeb HS, 1993). Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis mas baja posible vigilando regularmente la TA. Aumentaremos la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada. No debemos aumentar la dosis si hay hipotensión sintomática. Efectos secundarios: hipotensión sintomática que mejora con el tiempo. Podemos intentar reducir la dosis de otros hipotensores (excepto IECA/ARA/ß- bloqueante/antagonista de aldosterona). La hipotensión asintomática no requiere tomar medidas. Síndrome lúpico inducido. Contraindicaciones: hipotensión sintomática, Síndrome lúpico, insuficiencia renal grave. Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y fibrilación auricular (FA) con la intención de reducir la frecuencia ventricular. También está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en clase funcional III- IV de la NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación de digoxina e IECA, ha demostrado mejoría en la función ventricular, en el bienestar del paciente y en la reducción de ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia (DIG, 1997). Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso de ß- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente durante el ejercicio (objetivo =110-120 lat/min), será necesario añadir un ß- bloqueante. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual. Se realizará niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina: Quinidina, Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos Antibióticos. Se debe realizar control periódico de la función renal e iones, ya que la hipopotasemia potencia la intoxicación digitálica. Se recomienda mantener la digoxina en aquellos pacientes que partiendo de una clase III, han regresado a clase II utilizando un tratamiento en el que se incluía la Digoxina. Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alteraciones visuales. Síntomas asociados a intoxicación: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
  13. 13. Contraindicaciones: intolerancia al fármaco. Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado. Síndrome de pre excitación.  Antagonistas del calcio: no existen motivos para recomendar la utilización de calcioantagonistas en el tratamiento de la IC debida a disfunción sistólica. Sus únicas indicaciones son la HTA no controlada con IECA, diuréticos y ß - bloqueantes, y como tratamiento de la angina o isquemia asociada. Se usarán preferiblemente Amlodipino o Felodipino (PRAISE II, 2000).Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascularen pacientes con IC  Anticoagulantes: la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. La anticoagulación oral con dicumarínicos (INR: 2-3) debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica). También indicada en pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo sistémico, siempre que no exista contraindicación. Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.  Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.  Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica.  Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la Digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad. En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su uso a situaciones límites.Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009;NICE, 2010)
  14. 14. Nivel de evidencia- Fármaco/dosis Dosis Medicación Indicación inicio máxima NYHA II con signos/ Clortalidona 50- 100 mg/día síntomas de congestión. 100 mg/24-48h Furosemida 20-40Diuréticos 240 mg/día mg/día Torasemida 10-20 40 mg/día mg/día NYHA Clase III- IV Espironolactona 25 mg/díaAnti (todos); a valorar en Clase II 12,5 mg/díaaldosterónicos con FE=35%. IC post IAM. Eplerenona 25 50 mg/día mg/día Todos los pacientes excepto Enalapril 2,5 20 mg/día contraindicación. mg/día Captopril 6,25-12,5 50 mg/ 8 mg/8-12h horas Fosinopril 10 40 mg/día mg/24h Lisinopril 2,5 40 mg/día mg/24h Perindopril 2 4 mg/díaIECA mg/día 20 mg 2 Quinapril 5 mg/24h veces al día 10 mg/día Ramipril 1,25-2,5 (IC leve- mg/12 (IC leve- moderada), 5 moderada), 1,25 mg/día (IC mg/24h (IC grave) grave) Trandolapril 0,5 4 mg/día mg/24h Pacientes con intolerancia a Candesartan 4-8 32 mg/día IECA. mg/día Asociados a IECA en pacientes con síntomas Valsartan 40 320 mg/díaARA II refractarios. mg/12h Losartan 12,5 50-100 mg/24h mg/díaHidralacina/ Pacientes intolerantes a Hidralazina 25 75 mg/6h
  15. 15. Dinitrato de IECA o ARA II. mg/6hIsosorbide Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/ ARA, ß- Dinitrato de bloqueante y Isosorbide: 40-60 antialdosterónico. mg/12h Todos los pacientes estables 25-50 Carvedilol 3,125 excepto contraindicación. mg/12h mg/12h (según peso)ß-Bloqueadores Bisoprolol 1,25 10 mg/24h mg/24h Nebivolol 10 mg/24h 1.25mg/24h NYHA Clase III-IV y Digoxina 0,125- mantener si baja a II. 0,25 mg/díaDigoxina Fibrilación auricular. Ajustar según Ventrículo dilatado y tercer función renal. tono.Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA Refractari NYHA I NYHA II NYHA II-IV Terminal a Diuréticos ± Diuréticos Espironolactona / Eplerenona Mantener Mantener medicació medicació Digoxina Digoxina n n IECAS/ARA IECAS/ARA IECAS y/o ARA II II II Valorar TC/ Tratamientß-Bloqueante ß-Bloqueante ß-Bloqueante alternativa o paliativo s subirBibliografía  Amabile CM, Spencer AP. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications. Arch Intern Med. 2004 Apr 12;164(7):709-20. PubMed PMID: 15078640 Texto completo  AHRQ. Pharmacologic Management of Heart Failure and Left Ventricular Systolic Dysfunction: Effect in Female, Black, and Diabetic Patients, and Cost- Effectiveness. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 82.
  16. 16. AHRQ Publication No. 03-E044, July 2003. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. [Texto completo] Agency for Healthcare Research and Quality. Testing for BNP and NT-proBNP in the Diagnosis and Prognosis of Heart Failure, Structured Abstract. September 2006. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. [Texto completo] CIBIS-II Investigators and Commitees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999; 353: 9-13. PubMed PMID: 10023943 Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration (V-HeFT-I) cooperative study. N Eng J Med 1986; 314: 1547-1552. PubMed PMID: 3520315 Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F et al. A comparison of enalapril with hydralazine- isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med. 1991; 325: 303-10. PubMed PMID: 2057035 Cohn JN, Tognoni G; Valsartán Heart Failure Trial (Val-HeFT) Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartán in chronic heart failure. N Eng J Med 2001; 345: 1667-75. PubMed PMID: 11759645 Texto completo Dickstein K, Kjekshus J. Effects of Losartan and Captopril on mortality and morbidity in high- risk patients after acute myocardial infarction: The OPTIMAAL randomised trial. Optimal trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002; 360: 752-60. PubMed PMID: 12241832 Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomised intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF Study Group). Lancet 1999; 353: 2001-2007. PubMed PMID: 10376614 Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of tobacco and alcohol use in predicting multiple heart failure readmissions among veterans. Am J Cardiol. 2000 Dec 15;86(12):1339-42. PubMed PMID: 11113409 Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, et al. Randomized trial to determine the effect of Novibolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005; 26: 215- 25. PubMed PMID: 15642700 Texto completo Gonseth J, Guallar-Castillon P, Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F. The effectiveness of disease management programmes in reducing hospital readmission in older patients with heart failure: a systematic review and meta- analysis of published reports. Eur Heart J 2004; 25: 1570-95. PubMed PMID: 15351157 Texto completo Goode KM, John J, Rigby AS, Kilpatrick ES, Atkin SL, Bragadeesh T, Clark AL, Cleland JG. Elevated glycated haemoglobin is a strong predictor of mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction who are not receiving treatment for diabetes mellitus. Heart. 2009 Jun;95(11):917-23. PubMed PMID: 19233773 Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, van Wijngaarden J, Hillege HL, van Veldhuisen DJ, van der Meer P. Anemia and mortality in heart failure patients a
  17. 17. systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 2;52(10):818-27. PubMed PMID: 18755344 Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl 2): 1- 54. [Resumen] Guidelines for the diagnosis and tratment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2388- 24428. PubMed PMID: 18826876 Texto completo Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en cirugía coronaria. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 241-266. [Texto completo] Gwadry-Sridhar FH, Flintoft V, Lee DS, Lee H, Guyatt GH. A systematic review and meta-analysis of studies comparing readmission rates and mortality rates in patients with heart failure. Arch Intern Med 2004; 164: 2315-20. PubMed PMID: 15557409 Texto completo Hampton JR, van Veldhuisen DJ, Kleber FX, Cowley AJ, Ardia A, Block P et al. The PRIME-II Investigators. Randomised study of effect of ibopamine on survival in patients with advanced heart failure. Lancet 1997; 349:971-977. PubMed PMID: 9100622 Hunt SA , Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG et al. , American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Am Coll Cardiol. 2009 Apr 14;53(15):e1-e90. PubMed PMID: 19358937 Texto completo Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Konstam MA, Mancini DM, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009 Apr 14;119(14):1977-2016. PubMed PMID: 19324967 Lipscombe LL, Gomes T, Lévesque LE, Hux JE, Juurlink DN, Alter DA. Thiazolidinediones and cardiovascular outcomes in older patients with diabetes. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2634-43. PubMed PMID: 18073359 Texto completo Loeb HS, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, et al. Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosin on hospitalization in patients with chronic congestive heart failure. The V- HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 1993; 87 Suppl: VI78- 87. PubMed PMID: 8500244 McMurray J, Cohen- Solal A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, Hoobs R et al. Practical recommendations for the use of ACE inhibitors, beta- blockers, aldosterone antagonist and angiotensin receptos blockers in heart failure: putting guidelines into practice. Eur J Heart Fail. 2005; 17: 710- 21. PubMed PMID: 11511437
  18. 18.  Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N Engl J Med 1971; 26: 1441-1446. PubMed PMID: 5122894 Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007 Sep;93(9):1137-46. PubMed PMID: 17699180 NICE clinical guideline 108 chronic heart failure: management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care 2010. [Internet] National Institute for Health and Clinical Excellence; 2010 [acceso 24/1/2011]. Disponible en: [Texto completo] Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H et al. Effect of Carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation. 2002; 106: 2194-9. PubMed PMID: 12390947 Texto completo Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, Lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100: 2312-8. PubMed PMID: 10587334 Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, et al. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet 2003; 362: 759-766. PubMed PMID: 13678871 Pfeffer MA, MCMurray JJ, Velázquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni AP et al. Valsartan, Captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003; 349: 1893- 906. PubMed PMID: 14610160 Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ; ExTraMATCH Collaborative. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ. 2004 Jan 24;328(7433):189. PubMed PMID: 14729656 Texto completo Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, et al. Effect of losartan compared with Captopril on mortality of patients with symptomatic heart failure. Losartan Heart Failure Survival. Study ELITE II. Lancet 2000; 355: 1582-1587. PubMed PMID: 10821361 Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martínez F, Ronicker B et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. EPHESUS. N Engl J Med, 2003; 348: 1309- 21. PubMed PMID: 12668699 Texto completo Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A et al., for the RALES Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Eng J Med 1999; 341: 709-17. PubMed PMID: 10471456 Prospective randomised amlodipine survival evaluation II. The PRAISE II Trial. Presentado en la 49th Annual Scientific Session del American College of Cardiology, Anaheim (California), EEUU, Marzo 2000. [Reseña en Rev Esp Cardiol] Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, Leven CL, Freedland KE, Carney RM . A multidisciplinary intervention to prevent the readmission of elderly patients with congestive heart failure. N Eng J Med 1995; 333: 1190-1195. PubMed PMID: 7565975
  19. 19.  Shah RV, Desai AS, Givertz MM. The effect of renin-angiotensin system inhibitors on mortality and heart failure hospitalization in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Card Fail. 2010 Mar;16(3):260-7. PubMed PMID: 20206902  Schneider HG, Lam L, Lokuge A, Krum H, Naughton MT, De Villiers Smit P, Bystrzycki A, Eccleston D, Federman J, Flannery G, Cameron P. B-type natriuretic peptide testing, clinical outcomes, and health services use in emergency department patients with dyspnea: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009 Mar 17;150(6):365-71. PubMed PMID: 19293069 Texto completo  Sharma D, Buyse M, Pitt B, et al. and the Losartan Heart Failure Mortality Meta-analysis Study Group. Meta-analysis of observed mortality data from all- controlled, double-blind, multiple-dose studies of losartan in heart failure. Am J Cardiol 2000; 85:187–192. PubMed PMID: 10955375  Taylor AR, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr. Ferdinand K, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med.2004; 351: 2049- 57. PubMed PMID: 15533851 Texto completo  The CONSENSUS Trial Study Group: Effects of Enalapril on mortality in severe congestive heart failure. N Engl J Med 1987; 316: 1429-1435. PubMed PMID: 2883575  The SOLVD Investigators. Effect of Enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Eng J Med 1991; 325: 293-302. PubMed PMID: 2057034  The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group (DIG). N Engl J Med 1997; 336: 525-533. PubMed PMID: 9036306  Weber KT, Janicki JS, McElroy PA, et al. Concepts and applications of cardiopulmonary exercise testing. Chest 1988, 93: 843-847. PubMed PMID: 3280261  Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B; EMPHASIS-HF Study Group. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med. 2011 Jan 6;364(1):11-21. PubMed PMID: 21073363 subirMás en la redNICE clinical guideline 108 Chronic heart failure: management of chronic heart failurein adults in primary and secondary care; 2010 [Texto completo]Guidelines for the diagnosis and tratment of acute and chronic heart failure 2008. TheTask Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2388- 24428. PubMedPMID: 18826876 Texto completoHunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG et al.,American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2009Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosisand Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College ofCardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
  20. 20. Developed in Collaboration With the International Society for Heart and LungTransplantation. J Am Coll Cardiol. 2009 Apr 14;53(15):e1-e90. PubMed PMID:19358937 Texto completo subirAutores Aldámiz-Echevarría M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Iraurgui, Begoña. Unidad Hospitalización a DomicilioComplejo Hospitalario Universitario de A Coruña - Servicio Galego de Saúde - España

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