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Fibrilación auricular
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Fibrilación auricular

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  • 1. FIBRILACIÓN AURICULAR¿Qué es?La fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activaciónauricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenadoventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener unafrecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) nohay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamañoy ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) laonda A del movimiento valvular mitral está ausente.Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1-2% de lapoblación general (Camm, 2011), su prevalencia aumenta con la edad, en las personasmayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en los mayores de 80 años (NICE, 2006;ACC/AHA/ESC, 2006).La mayoría de las veces es asintomática, con frecuencia se detecta por suscomplicaciones, como ictus o insuficiencia cardíaca. Es un factor de riesgoindependiente muy importante para el ictus. Se puede presentar asociada a diabetes,hipertensión arterial (HTA) o cardiopatía isquémica, por lo que es prudente el despistajeoportunista de la FA ante estos casos (NICE, 2006; ICSI, 2007).Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011) (Tabla 1):  Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente.  Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión espontánea es baja.  Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.  Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.  Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las intervenciones del control del ritmo no son, por definición, un objetivo. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como FA persistente de larga duración.Tabla 1. Clasificación de la FA según su forma de presentación Duración Remisión espontánea Recurrente Diagnosticada por primera vez Paroxística ≤ 7 días A las 48 horas Sí Persistente > 7 días No Sí
  • 2. Persistente de larga duración ≥ 1 año No Siempre PermanenteEl término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidenciaclínica o electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estarincluidos en los grupos de FA paroxística o permanente, con FA sintomáticarelacionada con ciertos desencadenantes como sueño, ejercicio, alcohol, comidas y quepueden tener una historia familiar de FA. Son pacientes que inicialmente tienen unpronóstico favorable en cuanto al riesgo de tromboembolias y de mortalidad (Cheng,2011). subir¿Cuál es su causa?Las causas más frecuentes son:  Enfermedad cardíaca o valvular: o Cardiopatía isquémica. o Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral. o Enfermedad del seno. o Síndrome de prexcitación, Wolf Parkinson White (WPW). o Insuficiencia cardiaca. o Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular.  Causas no cardíacas: o HTA. o Tirotoxicosis. o Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos). o Depleción electrolítica. o Cáncer de pulmón. o Otros problemas intratorácicos. o Embolismo pulmonar. o Diabetes. o Síndrome de apnea del sueño.  Relacionados con la dieta y estilos de vida: o Sobrecarga emocional o física. o Consumo excesivo de cafeína. o Consumo excesivo de alcohol. o Consumo de cocaína. o Obesidad.  Tras cirugía, sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.El 11% de las personas con FA no tienen enfermedad cardíaca estructural nienfermedad cardiovascular reconocida como precipitante de FA (NICE, 2006).
  • 3. Figura 1. Evolución de tipos de FA. subir¿Cómo se diagnostica?Muchas personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploraciónpor otro motivo. Los pacientes sintomáticos pueden referir: disnea de reposo, dolortorácico, palpitaciones, mareo, presíncope o síncope con menor frecuencia. Tambiénpuede haber disminución de la resistencia a la actividad física y síntomas inespecíficoscomo malestar poco definido.En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataques isquémicostransitorios (AIT), embolia periférica o insuficiencia cardiaca. Ante la presencia dedisnea, palpitaciones, síncope, malestar torácico, AIT e ictus se investigará si existe FA(Cheng, 2011).La palpación de un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA. Eldiagnóstico se realiza con el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones o de 30segundos en tira de ritmo (Camm, 2011), en el que se aprecia una línea basal caótica,
  • 4. sin ondas P y un ritmo ventricular irregular a una frecuencia ventricular que, enausencia de ritmo nodal, puede ser de 90 a 170 lpm.En el ECG se revisará la presencia de marcadores de hipertrofia ventricular, enfermedadcoronaria (ondas Q), síndromes de preexcitación (intervalo PR y onda delta) bloqueo derama y el intervalo QT (para identificar el riesgo potencial del tratamientoantiarrítmico).Es conveniente realizar una evaluación inicial para conocer, si es sintomática, la fechade aparición, la frecuencia, la duración, la severidad y las características de losepisodios; las enfermedades asociadas y los factores precipitantes, que pueden ser, entreotras, el ejercicio, las emociones o el alcohol. La evaluación incluirá un examen físicodetallado.El ecocardiograma (ECC) permite calcular el tamaño y la función de las aurículas y delos ventrículos. Identifica la presencia de alteraciones valvulares, de hipertrofia delventrículo derecho y de enfermedad pericárdica. Proporciona datos del pico de presióndel ventrículo derecho y de la función ventricular. Puede identificar la presencia detrombos en la aurícula izquierda (aunque con sensibilidad baja) (Cheng, 2011,ACC/AHA/ESC, 2006). Indicado en caso de:  Insuficiencia cardíaca congestiva.  Seguimiento de FA (sobre todo en jóvenes).  Cuando se considera la cardioversión.  Si se sospecha enfermedad funcional o estructural del corazón que pueda influir en la toma de decisiones, como la elección de un antiarrítmico.  Cuando es necesario conocer la clasificación de riesgo para prescribir tratamiento antitrombótico.En los pacientes con FA con resultado anormal del ECC o técnicamente difícil puedeser necesaria la realización de un ecocardiograma transesofágico (ECT) para:  Excluir enfermedades cardíacas.  Evaluar la existencia de trombos antes de una cardioversión.En los casos de sospecha FA paroxística asintomática puede estar indicado un registroambulatorio de ECG (Holter).Será necesaria una prueba de esfuerzo si se desea evaluar la adecuación del control de lafrecuencia cardiaca cuando la FA está inducida por el ejercicio y para excluir isquemia.Para identificar arritmias predisponentes, como el flutter auricular o la taquicardiasupraventricular paroxística y como recurso terapéutico podría estar indicado realizar unestudio electrofisiológico (ACC/AHA/ESC, 2006).Es conveniente solicitar TSH en el primer episodio de FA, además de hematimetría,creatinina, glucemia y proteínas en orina.Debe hacerse diagnóstico diferencial con:  Extrasístoles auriculares.
  • 5.  Flutter.  Latidos ventriculares ectópicos.  Taquicardia sinusal.  Taquicardia supraventricular.Clasificación de la FA según los síntomasPuntuación EHRA (European Heart Rhythm Association) (Camm, 2011).  EHRA I. Sin síntomas.  EHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada.  EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada.  EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal. Figura 2 subirMorbilidad asociada a la FA  ACVA y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por cinco en los pacientes con FA debido al estasis sanguíneo y a las posibles enfermedades estructurales del corazón. Este riesgo se ve incrementado por la comorbilidad y por la edad, desde 1,5% en personas con FA de 50-59 años hasta un 23% en personas de 80-89 años.  Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un 10-20% según la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca.
  • 6.  Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular persistente. No se conoce bien el motivo por el que ocurre. Tiene tendencia a resolverse a los seis meses de controlar el ritmo.  Isquemia cardíaca. Puede precipitarse por una FA con la frecuencia cardíaca no controlada.  Alteración en la calidad de vida. Puede haber disminución de la capacidad para realizar ejercicio y cambios en la capacidad cognitiva. Las personas con FA tienen una calidad de vida significativamente inferior que los controles sanos. subir¿Cómo tratar?La actuación ante un paciente con FA se puede resumir en tres pasos.  Estabilizar. La presencia de una FA acompañada de inestabilidad hemodinámica obliga a la cardioversión eléctrica inmediata (ICSI, 2008; Lip, 2008).  Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de los mismos. Evaluar el riesgo de embolia y cuestiones relacionadas con la anticoagulación, riesgo de sangrado y comorbilidad asociada.  Clasificar. Según la forma de presentación y las enfermedades asociadas, con el objetivo de decidir la estrategia diagnóstica y terapéutica más adecuada. Valorar clasificación EHRA (Camm, 2011).El objetivo de las decisiones terapéuticas son:  Prevenir el ACV.  Control de la frecuencia y del ritmo cardíaco con los mínimos efectos secundarios.  Tratamiento de la enfermedad subyacente.Control del ritmo o de la frecuenciaLos estudios diseñados con el objetivo de observar las diferencias en lamorbimortalidad entre la estrategia de intentar restablecer/mantener el ritmo sinusal(control del ritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca (control de la frecuencia) handemostrado los mismos resultados de mortalidad, riesgo de tromboembolismo,incidencia de sangrado y en la calidad de vida entre una estrategia y otra (Wyse, 2002).La única diferencia encontrada es una capacidad mejor para tolerar el ejercicio físico enlos pacientes en los que se consigue controlar el ritmo. La elección de una u otraestrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada(Roy, 2008; Boos, 2008; Allen, 2008; Chung, 2005).Control del ritmoLa opción del control de ritmo puede ser una indicación en determinados pacientes conFA paroxística o persistente. En algún momento de la evolución se hace necesario eltratamiento para mantener el ritmo sinusal con el fin de eliminar los síntomas, mejorarla capacidad de ejercicio o prevenir la miocardiopatía inducida por taquicardia
  • 7. secundaria a la FA. Se consideran mejores candidatos para esta opción las personas deedad < 55 años y con un tiempo de evolución inferior a 3 meses. La edad > 70 años, untiempo de evolución de la FA > 3 meses, el crecimiento de la aurícula izquierda y lacardiopatía reumática, constituyen factores de riesgo de recurrencia y por tanto conmenos posibilidades de cardioversión exitosa (ACC/AHA/ESC, 2006).La reversión a ritmo sinusal se puede hacer con fármacos o mediante choque eléctrico.La cardioversión eléctrica hace necesaria la sedación del paciente. Para cardioversiónfarmacológica se utilizan los fármacos antiarrítmicos; los más usados son flecainida,propafenona y amiodarona (NICE, 2006). Su utilización oral o iv aumenta laprobabilidad de revertir a ritmo sinusal a pacientes hemodinámicamente estables (Lip,2008).La cardioversión electiva o que se realiza cuando ya han pasado 48 horas desde el iniciode la FA, obliga a la anticoagulación previa durante tres semanas para evitar la emboliasistémica, uno de los riesgos más importantes de la cardioversión. Cualquiera de ellasdebe realizarse en medio hospitalario. Tras una cardioversión con éxito se debemantener el tratamiento anticoagulante durante al menos cuatro semanas, sea electiva ode urgencia. Se debe continuar anticoagulación a largo plazo en los pacientes en los quese ha realizado cardioversión y tienen un riesgo alto de recurrencia o si existe larecomendación en el algoritmo de estratificación de riesgo de ictus (ACC/AHA/ESC,2006).Los antiarrítmicos también se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vezque se ha resuelto la FA de manera espontánea o por cardioversión eléctrica ofarmacológica. Los fármacos antiarrítmicos pueden retrasar la recaída en FA tras lacardioversión.En algunos casos muy seleccionados, es necesario recurrir a tratamiento nofarmacológico para el mantenimiento del ritmo sinusal. Se realiza con marcapasos,implantación de un desfibrilador o mediante ablación con catéter o ablación quirúrgica(ACC/AHA/ESC, 2006; NZGG, 2005).Control de la frecuenciaSe trata de minimizar los síntomas y la morbilidad asociada sin que deje de existirfibrilación en la aurícula. Hasta ahora el objetivo era mantener la frecuencia < 80 lpmen reposo o 110 lpm tras caminar 6 minutos. Se ha visto que es más beneficioso elobjetivo de mantener una frecuencia en reposo inferior a 110 lpm en pacientes con FApersistente que tienen una función ventricular estable (fracción de eyección > 0,40) consintomatología aceptable o ausente (Wann, 2011).Los fármacos utilizados son: betabloqueantes, preferiblemente cardioselectivos,calcioantagonistas con efectos antiarrítmicos y digital.El control de la frecuencia es la opción adecuada para los casos de FA permanente.Siempre es necesario recomendar el tratamiento antitrombótico/anticoagulante.Fármacos en la FA
  • 8. Betabloqueantes. Se usan los cardioselectivos como atenolol, carvedilol, metoprolol ybisoprolol. Indicados para el control de la frecuencia tanto en reposo como durante elejercicio. No se recomienda la utilización del sotalol con la única finalidad de controlarla FC por el riesgo de aparición de arritmias ventriculares; es efectivo para elmantenimiento del ritmo sinusal tras la cardioversión (NZGG, 2005). Se deben usar conprecaución en asma y EPOC, están indicados en pacientes con FA e insuficienciacardiaca (Boos, 2008). No se deben suprimir de manera brusca.Calcioantagonistas (CAA). Fármacos de segunda línea indicados si los betabloqueantesestán contraindicados. Se usan los CAA no dihidropiridínicos que tienen efectoantiarrítmico como diltiazem y verapamilo. Pueden controlar la frecuencia en reposo ycon el ejercicio, aunque tienen el inconveniente de que pueden exacerbar unainsuficiencia cardíaca. No se deben administrar a los pacientes con WPW (ICSI, 2008).Digoxina. La tercera opción para el control de la frecuencia. Tiene efecto inotrópicopositivo. Es de efecto más lento que los calcioantagonistas y los betabloqueantes. No seutilizará como agente único para controlar la respuesta ventricular en pacientes con FAparoxística (ACC/AHA/ESC, 2006). Controla la frecuencia en reposo pero no durante elejercicio y no es mejor que el placebo para el control del ritmo. No se debe administrara pacientes con WPW, ni en presencia de hipocaliemia, hipomagnesemia y afectaciónrenal (ICSI, 2008).Amiodarona. Es una elección razonable para la cardioversión farmacológica, sobre todosi existe cardiopatía (ACC/AHA/ESC, 2006). Su inconveniente son los efectos adversossobre varios órganos (tiroides, hígado, pulmón y neurológicos) y su efectobradicardizante. Se reserva para pacientes con enfermedad coronaria, disfunciónsistólica moderada/severa o hipertensión con hipertrofia significativa del ventrículoizquierdo. Requiere seguimiento regular. Tiene una vida media muy larga (50 días).Dronedarona. Fármaco antiarrítmico similar a la amiodarona pero con menor toxicidadpor no contener yodo y con una vida media más corta (24 horas aproximadamente). Seusa para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA y flutter que han revertido demanera espontánea o tras cardioversión programada. No es útil para la cardioversiónfarmacológica. Disminuye la necesidad de hospitalización por eventos cardiovascularesen FA paroxística y tras la conversión de FA persistente. Disminuye la frecuenciaventricular en una media de 11 a 13 lpm aunque no se recomienda su uso con este fin.Se metaboliza en el hígado, la asociación con algunos fármacos (antiarrítmicos yketoconazol) está contraindicada, con otros como digoxina y acenocumarol requiereajuste de dosis. No debe ser administrada cuando la función ventricular está deprimida,tras una descompensación de insuficiencia cardíaca, ni en la insuficiencia cardíaca declase IV. Se administra en dos dosis diarias de 400 mg con las comidas como únicaforma de presentación (Passman, 2011).Otros antiarrítmicos. Fármacos efectivos para el mantenimiento del ritmo sinusal tienencomo efecto adverso la proarritmia o el aumento de la mortalidad, relacionada con eluso de disopiramida y quinidina (Lafuente-Lafuente, 2008). La flecainida y lapropafenona están contraindicadas en el caso de cardiopatía isquémica, ya que puedenproducir arritmias muy graves (Lip, 2008). Si no existe enfermedad estructural delcorazón se recomienda: flecainida, dofetilida, propafenona o ibutilida (ACC/AHA/ESC,2006).
  • 9. Estatinas. Se ha visto que el uso de estatinas se asocia con la disminución de episodiosde FA tras la cirugía cardíaca o síndrome coronario agudo (Fauchier, 2008).Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de losreceptores de la angiotensina (ARA II). Los estudios realizados con ARA II muestranque estos fármacos tienen un papel en la prevención primaria de los episodios iniciales orecurrentes de la FA asociados a hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca o infartode miocardio (ACC/AHA/ESC, 2006). subirPropuesta de estrategias para el manejoFA diagnosticada por primera vezNo siempre se puede establecer si es el primer episodio, sobre todo si no hay síntomasrelacionados con la arritmia. En los pacientes con episodios asintomáticos que seresuelven espontáneamente no es necesario prevenir recurrencias con fármacos, sevalorará su uso en los casos muy sintomáticos. Si existen factores de riesgo detromboembolia se instaurará tratamiento anticoagulante excepto si se identifica unfactor reversible precipitante de la FA (ACC/AHA/ESC, 2006).Si la FA se mantiene, se incluirá en cada uno de los grupos siguiendo los criterios declasificación de la Tabla 1 y se optará por las estrategias que se describen acontinuación.FA paroxísticaLa mitad de los casos de FA paroxística se resuelven de manera espontánea en 24-48horas, sobre todo si se asocian a un (factor precipitante) desencadenante como el alcohol(Lip, 2008); si es así, se recomienda tratar la causa precipitante o reversible.Los objetivos del tratamiento son mantener a largo plazo el ritmo sinusal, controlar lafrecuencia cardíaca durante los paroxismos y prevenir las complicaciones.Los casos sintomáticos (con o sin enfermedad estructural cardíaca o coronaria) setratarán con un betabloqueante como primera opción. Si no es eficaz y no existeenfermedad cardíaca se valorará el uso de un antiarrítmico o dronedarona. Si existecardiopatía y no han sido eficaces los fármacos anteriores se recomienda el uso deamiodarona.Existe la posibilidad de que algunos pacientes seleccionados, con pocos episodios deFA paroxística y sin cardiopatía de base, usen un antiarrítmico autoadministrado en elmomento de la crisis ("píldora en el bolsillo"), estén con tratamiento de base o no. Conello se trata de frenar precozmente la aparición de los paroxismos y restablecer ymantener el ritmo sinusal. Los fármacos evaluados en cuanto a eficacia, seguridad yminimización de efectos proarrítmicos son flecainida, propafenona y sotalol (NICE,2007; ACC/AHA/ESC, 2006). Esta estrategia es posible en ausencia de cardiopatía, conparoxismos sintomáticos poco frecuentes y tras comprobar el efecto del antiarrítmico.
  • 10. Se revisará regularmente a los pacientes con tratamiento a largo plazo para valorar laaparición de efectos secundarios y la necesidad de continuar el tratamiento.La decisión del tratamiento antitrombótico en la FA paroxística no debe estar basado enla frecuencia y duración (sintomático o asintomático) de los paroxismos sino en loscriterios de estratificación de riesgo, como una FA permanente.FA persistenteLos pacientes con FA persistente pueden reunir criterios que hagan recomendable untratamiento destinado al control del ritmo o un tratamiento para el control de lafrecuencia. La elección de una u otra opción no se debe considerar excluyente. Paratomar una decisión se tendrá en cuenta la opinión del paciente, la presencia de síntomasasociados a la arritmia y las enfermedades asociadas.Los fármacos antiarrítmicos no serán necesarios si al desaparecer la causa precipitante(como fiebre o infección torácica) la FA revierte con éxito.  Si no se identifica factor precipitante y no existe enfermedad cardíaca estructural se recurrirá a dronedarona, otros antiarrítmicos o a betabloqueantes. Si no son efectivos, no son bien tolerados o están contraindicados, el fármaco de elección es amiodarona (Wann, 2011).  Si a pesar de las recomendaciones anteriores el paciente permanece sintomático o no ha tolerado los fármacos se considerarán otras medidas terapéuticas no farmacológicas como la ablación quirúrgica, la ablación con catéter de la aurícula izquierda o la ablación del nodo AV y marcapasos (ACC/AHA/ESC, 2006).La opción del tratamiento antiarrítmico obliga a la anticoagulación para evitar losriesgos embolígenos de la cardioversión, siguiendo las pautas recomendadas en cadacaso. Si se decide utilizar fármacos para el control de la frecuencia se procederá comoen la FA permanente.FA permanenteEl objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia basado en la utilización debetabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos como primera opción enmonoterapia. La digoxina sólo se considerará en monoterapia en los pacientes con vidapredominantemente sedentaria.En los pacientes en los que la monoterapia es insuficiente y se desea controlar lafrecuencia sólo durante las actividades normales se asociará la digoxina albetabloqueante o al calcioantagonista en pacientes con FA no valvular (Boos, 2008;Lip, 2008).Si se desea mantener un buen control de la frecuencia durante las actividades normalesy durante el ejercicio se asociarán calcioantagonistas con propiedades antiarrímicas a ladigoxina. Esta asociación requiere vigilancia de la TA y de la FC y ajustar tratamiento sies preciso (CKS, 2008).
  • 11. Cuando en pacientes con FA no se consigue controlar la frecuencia cardíaca con agentesfarmacológicos o se sospeche una miocardiopatía mediada por taquicardia, seconsiderará la ablación por catéter del nodo AV para controlar la frecuencia cardíaca(ACC/AHA/ESC, 2006; ICSI, 2006).En general, el médico de familia puede iniciar el tratamiento y hacer el seguimiento delas personas con FA permanente o de cualquier otro tipo en los casos en los que sedecida el control de la FC y no del ritmo (NICE, 2006). Figura 3. Control de frecuencia cardíaca en FA. subir
  • 12. Prevención de tromboemboliasLa prevención de la tromboembolia es un aspecto fundamental en el manejo de lospacientes con FA. Los fármacos anticoagulantes o antiagregantes deben formar parte deltratamiento excepto en los casos de FA aislada o que existan contraindicaciones. Laelección del fármaco estará basada en el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular,en el riesgo de hemorragia y en la relación riesgo-beneficio relativos para cada paciente(ACC/AHA/ESC, 2006), de tal manera que todos los casos en los que el riesgo deembolia es superior al riesgo de sangrado son candidatos a recibir tratamientoantitrombótico a largo plazo (Cheng, 2011).Cuando se diagnostica una FA y está indicado hacer prevención de tromboembolia, éstase debe iniciar con una demora mínima tras hacer una adecuada evaluación de lasenfermedades asociadas.Estratificación del riesgo de tromboemboliaFactores de riesgo alto de accidente cerebrovascular (ACC/AHA/ESC, 2006):  FA con tromboembolia previa (ACVA, ataque isquémico transitorio [AIT] o embolia sistémica).  Estenosis mitral reumática.  Prótesis valvular cardíaca.Factores de riesgo moderado:  Edad ≥ 75 años.  Hipertensión.  Insuficiencia cardíaca.  Afectación de la función sistólica del VI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 35%).  Diabetes mellitus.Factores de riesgo menos establecidos:  Edad 65-74 años.  Paciente mujer.  Enfermedad arterial coronaria.  Tirotoxicosis (ACC/AHA/ESC, 2006). Tabla 2. Tratamiento antitrombótico para pacientes con FA (ACC/AHA/ESC, 2006) Categoría de Tratamiento recomendado riesgoSin factores de Ácido acetilsalicílico (AAS) 81-325 mg/díariesgoUn factor de riesgo AAS 81-325 mg/día o anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5)moderado
  • 13. Cualquier factor dealto riesgo o Anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5)más de un factor deriesgo moderadoCHADS2Es el método para estratificar el riesgo de ictus en FA no valvular más sencillo. Seasignan dos puntos si existen antecedentes de ictus o AIT y un punto a cada uno de losfactores de riesgo: insuficiencia cardíaca, hipertensión, edad > 76 y diabetes (Tabla 3)(NICE, 2006). Si la puntuación es ≥ 1 se valora la anticoagulación con AVK(antagonistas de la vitamina K), con ≥ 2 puntos, salvo que existan contraindicaciones, esnecesario anticoagular (Camm, 2011; Gage, 2001). Tabla 3. CHADS2 CHADS2 Variable clínica Puntos FA no valvular C insuficiencia cardíaca 1 H hipertensión 1 A edad > 75 años 1 D diabetes 1 S prevención secundaria ictus 2 Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3.Los estudios demuestran que el tratamiento anticoagulante es más efectivo que laantiagregación en la reducción del riesgo de ictus y otros accidentes vasculares mayoresen las pacientes con FA sin valvulopatía (Aguilar, 2007). La anticoagulación comparadacon placebo reduce de manera significativa la incidencia de ictus y es tres veces másefectiva que la aspirina (Manning, 2011). Cuando no se considera adecuado el uso deanticoagulante se usará aspirina a dosis de 75 a 300 mg/día. Salvo casos especiales noes recomendable la asociación de aspirina y anticoagulante por los elevados riesgos desangrado que implica (Dentali, 2007).La elección del fármaco estará basada en el riesgo de complicaciones de sangrado, en laposibilidad de mantener una anticoagulación crónica ajustada de forma segura y en lapreferencia de los pacientes. Se evaluará y discutirá con el paciente las ventajas einconvenientes de la utilización de tratamiento anticoagulante o antiagregante y setomará la decisión compartida.Riesgo de sangradoLos factores que favorecen el sangrado en pacientes con FA son (Camm, 2011, ICSI,2008; NICE, 2006): edad superior a 65 años, tratamiento con antiagregantes, HTA malcontrolada, antecedentes de sangrado gastrointestinal o de hemorragia intracraneal,enfermedad hepática, discrasia sanguínea, anemia, polifarmacia, consumo excesivo de
  • 14. alcohol, INR lábil, alteraciones en la marcha y caídas frecuentes. Existe una herramientade puntuación del riesgo de sangrado denominada HASBlED (acrónimo de:hipertensión, análisis, stroke, bleed, lábil, edad y drug) en la que se pondera el riesgoentre 1 y 2 (Pisters, 2010).  1 punto a cada uno de los siguientes: o Tensión arterial sistólica > 160 mmHg. o Antecedentes de ictus o AIT. o Antecedentes de sangrado. o INR lábil. o Edad > 65 años.  Se pondera con 1 o 2 puntos a: o Alteración de la función renal (creatinina ≥ 200 µmo/l) o hepática (colemia 2 veces su valor normal y GOT, GPT o fosfatasa alcalina > el triple de su valor. o Uso de fármacos antiplaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos o alcohol.Pacientes que han tenido ACVATodos los pacientes con ACVA previo deben recibir tratamiento anticoagulante salvoque existan contraindicaciones para ello.Si la fibrilación auricular se detecta tras un ACVA, se iniciará el tratamientoanticoagulante tras conseguir un control adecuado de la tensión arterial y una vezexcluida la presencia de hemorragia mediante pruebas de imagen (TAC o RMN).Si el ACVA ha sido hemorrágico no se debe realizar tratamiento antitrombótico.Tras un AIT, excluido infarto o hemorragia reciente, se iniciará la anticoagulación loantes posible (NICE, 2006). subirFármacosAntagonistas de la vitamina KLos estudios realizados demuestran que la anticoagulación con warfarina ydicumarínicos, ambos antagonistas de la vitamina K (AVK) en dosis ajustada (INR 2-3)reducen de manera significativa el riesgo de ictus en los pacientes que tienen FA cuandose comparan con aspirina o con placebo (Manning, 2011).El problema más grave de seguridad de los AVK es el riesgo de sangrado mayor, tipode hemorragia que hace necesaria la hospitalización, la transfusión o la cirugía y lahemorragia en localizaciones anatómicas sensibles como el cerebro, con un riesgo demortalidad o de secuelas incapacitantes mayor que en otras zonas (Manning, 2011). Elajuste de la dosis de anticoagulación para minimizar el riesgo de sangrado esparticularmente importante en los pacientes mayores con FA.
  • 15. La máxima protección contra ACVA isquémicos en pacientes con FA se alcanzaposiblemente con el INR entre 2 y 3. Se recomienda realizar un control mensual delINR con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3, si el control se mantiene por debajo de 2se incrementa el riesgo de ictus y por encima de 3 aumenta el riesgo de sangrado.Si es preciso interrumpir la anticoagulación por la necesidad de cirugía, se suspende eltratamiento oral cuatro días antes del procedimiento y se reanuda unas horas tras elprocedimiento utilizando heparina de bajo peso molecular en los días sin AVK, sobretodo si se trata de pacientes con alto riesgo y de una interrupción superior a dos semanas(Manning, 2011).DabigatránFármaco inhibidor directo de la trombina. Los resultados de los estudios de eficacia yseguridad demuestran que puede ser una opción alternativa a la dosis ajustada de AVK(Manning, 2011).Los ensayos clínicos realizados durante los últimos dos años informan de (Connolly,2009; Connolly, 2010):  Dabigatrán 150 mg resultó significativamente más efectivo que los AVK o dabigatrán 110 en la prevención del ictus isquémico (RR 0,65, IC95% 0,52- 0,81).  La tasa de ictus hemorrágico es significativamente más baja con dabigatrán de 110 y 150 mg comparado con los AVK (0,12, 0,10 y 0,38% año, respectivamente; RR 0,31, IC95% 0,17-0,56 y IC95% 0,14-0,49, respectivamente).  El riesgo de sangrado mayor fue significativamente menor con dabigatrán 110 que los AVK, dabigatrán 150 ofreció resultados similares al AVK (RR 0,80, IC95% 0,70-0,93 y 0,93, IC95% 0,81-1,07, respectivamente).Como hallazgos añadidos se observó una tendencia al incremento del infarto demiocardio y una tasa alta de dispepsias en las dos dosis de dabigatrán comparado conAVK. No se observó una disminución de la mortalidad significativa en el grupo dedabigatrán comparado con AVK (Manning, 2011; Connolly, 2010).Otras ventajas de dabigatrán sobre los AVK son: no precisa monitorización de INR, esmenos susceptible de interacciones con alimentos o fármacos y no tiene la estrechaventana terapéutica de los AVK.Como inconvenientes: dabigatrán precisa dos tomas al día, tiene un coste muy alto, nose conoce ningún fármaco capaz de revertir su efecto en caso de hemorragia o necesidadde cirugía, es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal de gravedadmedia o moderada y todavía no se conoce su seguridad a largo plazo en la práctica real(Manning, 2011). Está contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30mg/ml.La dosis recomendada es de 150 mg cada 12 horas; se utilizará la dosis de 110 mg cada12 horas en los pacientes con riesgo alto de hemorragia.
  • 16. En relación con las desventajas de dabigatrán debido a su alto coste, un análisis decoste-efectividad realizado con pacientes mayores de 65 años o más con FA no valvulary CHADS2 score> 0 concluye que dabigatrán 150 (1c/12h) es coste efectivo enpacientes con FA y riesgo alto de sangrado o riesgo alto de ictus a menos que el controlde INR con AVK sea excelente. Los AVK son coste efectivos en pacientes de riesgomoderado a menos que el control del INR no sea adecuado (Saha, 2011).Ácido acetilsalicílicoLos ensayos clínicos muestran que el ácido acetilsalicílico (AAS) es menos efectivo quelos AVK en pacientes con FA no valvular y mejor que placebo. Tratar con AVK y nocon AAS a 100 pacientes con FA durante un año podría prevenir 2,3 ictus isquémicos.No hay suficientes datos para apoyar el uso de AAS en la mayoría de estos pacientes, elriesgo de sangrado puede ser mayor que el escaso beneficio que proporciona. Puede seruna indicación para los pacientes (CHADS2 = 1) que aceptan el riesgo del tratamiento yla ligera disminución del riesgo de ictus. No existen diferencias en el riesgo de sangradoentre 162 y 325 mg/día comparado con 75/162 mg/día (Manning, 2011).Ácido acetilsalicílico asociado a clopidogrelSe ha visto que el tratamiento de clopidrogel asociado a AAS reduce el riesgo deeventos vasculares mayores incluido el riesgo de ictus, pero con un incremento delriesgo de sangrado comparado. Las conclusiones sobre su indicación son:  La utilización combinada de AAS/clopidrogel no se considera una alternativa para pacientes con FA que son candidatos a anticoagulación oral.  La utilización combinada de AAS/clopidrogel podría ser una alternativa para pacientes con FA que no pueden ser tratados con anticoagulantes (ACCF/AHA/ESC, 2011). subirSeguimientoEl seguimiento en pacientes con FA se realizará cada 12 meses como mínimo y antes sise presentan síntomas. Se revisará la frecuencia cardíaca, la situación funcional, controlanalítico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en relación conlos fármacos utilizados amiodarona, dronedarona) y control mensual de INR enanticoagulados con AVK (Cheng, 2011). Se evaluará la aparición de comorbilidad queno existía como diabetes o hipertensión, que obligaría a reevaluar el riesgo de embolia yla necesidad de anticoagulación.RemitirA urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que necesitan control urgentede la frecuencia cardíaca.Considerar interconsulta a cardiología en: personas menores de 50 años, pacientes condificultades para su clasificación, tomar la decisión de control de la frecuencia o del
  • 17. ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha síndrome deWolf-Parkinson-White (WPW).La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente para valoración de tratamientode control del ritmo. subirBibliografía  Aguilar M, Hart R, Pearce L. Anticoagulantes orales versus tratamiento antiplaquetario para la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular no valvular y sin antecedentes de accidente cerebrovascular ni de accidente isquémico transitorio. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011 Issue 4. Art. No.: CD006186. DOI: 10.1002/14651858.CD006186. Texto completo  Allen Lapointe NM, Sun JL, Kaplan S, dAlmada P, Al-Khatib SM. Rhythm versus rate control in the contemporary management of atrial fibrillation in- hospital. Am J Cardiol. 2008;101(8):1134-41. PubMed PMID: 18394447  Boos CJ, Lane DA, Lip GY. Atrial fibrillation (chronic). Clin Evid (Online). 2008 Apr 30; 2008. pii: 0217. PubMed PMID: 19450316 Texto completo  Camm AJ (Coordinador). Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. 2ª ed corregida. 8 de abril de 2011. ESC; desarrolladas con la contribución especial de European Heart Rhythm Association (EHRA). Aprobado por European Association for Cardio- Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83. Texto completo  Cheng A, Kapil K. Overview of atrial fibrillation. UptoDate version 19.2. [Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com  Chung MK, Shemanski L, Sherman DG, Greene HL, Hogan DB, Kellen JC, et al.; AFFIRM Investigators. Functional status in rate- versus rhythm-control strategies for atrial fibrillation: results of the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Functional Status Substudy. J Am Coll Cardiol. 2005;46(10):1891-9. PubMed PMID: 16286177  Dentali F, Douketis JD, Lim W, Crowther M. Combined aspirin-oral anticoagulant therapy compared with oral anticoagulant therapy alone among patients at risk for cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized trials. Arch Intern Med. 2007;167(2):117-24. PMID: 17242311 Texto completo  Fauchier L, Pierre B, de Labriolle A, Grimard C, Zannad N, Babuty D. Antiarrhythmic effect of statin therapy and atrial fibrillation a meta-analysisof randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol. 2008;51(8):828-35. PubMed PMID: 18294568  Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/ESC: Guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación auricular. Versión resumida. Informe del Grupo de Trabajo para la elaboración de guías de práctica clinica del American College of Cardiology y ́ de la American Heart Association y del Comité de Guias de Práctica Clinica de ́ ́ la Sociedad Europea de Cardiología (comité de redacción para la revisión de la
  • 18. Guía de práctica clínica sobre el manejo de pacientes con fibrilación auricular, 2001). Desarrollado en colaboración con las asociaciones European Heart Rhythm Association y Heart Rhythm Society. Rev Esp Cardiol. 2006;59(12):1329.e1-64. Texto completo Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ. Validation of clinical classification schemes for predicting strole: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA. 2001;285(22):2864–70. PubMed PMID: 11401607 Texto completo Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Health Care Guidelines: Atrial Fibrillation [Internet]. 7ª ed. October 2008 [acceso 08/12/2011]. Disponible en: http://www.icsi.org/ Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF. Antiarrítmicos para el mantenimiento del ritmo sinusal después de la cardioversión de la fibrilación auricular; 2007 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). CD005049. Texto completo Lip GY, Watson T. Atrial fibrillation (acute onset). Clin Evid (Online). 2008;2008. pii: 0210. PubMed PMID: 19450312 Texto completo Manning WJ, Singer DE, Lip GYH, MD. Antithrombotic therapy to prevent embolization in nonvalvular atrial fibrillation. UptoDate version 19.2. [Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com NICE. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Atrial Fibrillation: national clinical guideline for management in primary and secondary care [Internet]. London: Royal College of Physicians; 2006 [acceso 8/12/2011]. Disponible en: http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG036niceguideline.pdf Passman R, Giardina EG. Clinical uses o dronedarona. UptoDate version 19.2. [Internet]. Walthman (MA): UpToDate; 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel user- friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest. 2010;138(5):1093-100. PubMed PMID: 20299623 Texto completo PRODIGY. Atrial Fibrilation [Internet]. NHS Clinical Knowledge; 2010 [acceso 8/12/2011]. Disponible en: http://cks.library.nhs.uk/atrial_fibrillation/ Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, et al. Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Investigators. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358(25):2667-77. PMID: 18565859 Texto completo Shah SV, Gage BF. Cost-effectiveness of dabigatran for stroke prophylaxis in atrial fibrillation. Circulation. 2011;123(22):2562-70. PubMed PMID: 21606397 Texto completo Wann LS, Curtis AB, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Ezekowitz MD, Jackman WM, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2011;57(11):1330-7. PubMed PMID: 21324629
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