Your SlideShare is downloading. ×
Crisis convulsivas angie
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Introducing the official SlideShare app

Stunning, full-screen experience for iPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Crisis convulsivas angie

839
views

Published on


0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
839
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
76
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. D R A . M A R Í A D E L O S A N G E L E S A I D E E S T E V E SA G U I R R E R 2 M FCRISIS CONVULSIVAS
  • 2. Historia Considerado como algo mágico o místico Reconocidas desde la antigüedad 3000 a.C. en Mesopotamia atribuyéndose al Dios dela Luna. Hipocrates en 2,500 escribe 1° libro Rechazo la causa divina, atribuyendo la crisis alexceso de flema en el cerebro
  • 3.  1870 investigadores detectan actividad cortical enanimales 1929 Berger descubre señales eléctricas de la cortezacerebral mediante la EEG
  • 4. Convulsión La palabra epilepsia significa en griego "ser atacado" o"ser agarrado" o "ser capturado". Una crisis convulsiva es el resultado de una descarganeuronal súbita, excesiva y desordenada en unacorteza cerebral normal o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrananeuronal causada por una hiperexcitación de la mismao por un déficit de los mecanismos inhibidoresnormales. Son eventos clínicos transitorios, de inicio brusco ybreves.
  • 5.  Las crisis epilépticas sin síntomas de disfuncióncerebral que se producen por una descargahipersincrónica o paroxística de un grupo deneuronas, hiperexcitables, localizadas en el córtexcerebral
  • 6. Epilepsia Afección crónica y recurrente de crisis paroxísticasdesencadenadas por descargas eléctricas anormalesque tienen manifestaciones clínicas variadas deorigen multifactorial y que se asocian a trastornosparaclínicos (EEC) que se presentan de manera noprovocada.
  • 7. Status epiléptico Crisis epilépticas continuas o varias crisis epilépticassecuenciales sin recuperación de la conciencia por unperiodo mayor de 30 minutos.
  • 8. Epidemiología Las crisis convulsivas aparecen en 10% de los niños. La mayor parte de las crisis son originadas portrastornos somáticos fuera del SNC: Fiebre,infección, síncope, TCE, hipoxia, toxinas o arritmiascardiacas. Menos de 1/3 de las convulsiones en los niños soncausadas por epilepsia. La tasa de incidencia mundial oscila entre 50-100por cada 100,000 hab. / año. La tasa de incidencia en países en desarrollo es deldoble comparado con países desarrollados.
  • 9.  El 75% de las crisis aparecen antes de los 20 años, esmayor la incidencia en menores de 10 años y más aúnen menores de 1 año. La prevalencia de epilepsia oscila entre 4-8 / 1000 hab.en el mundo. Es ligeramente superior en varones. La mortalidad en epilepsia es 2-3 veces mayor que laesperada para la población general. El estatus epilepticus afecta a 152,000 personas en EU /año y causa 42,000 muertes.
  • 10. Etiología1. Infecciosasa. Abscesos cerebralesb. Encefalitisc. Crisis febrilesd. Meningitise. Neurocisticercosis2. Neurológicasa. Lesión cerebralb. Anomalías congénitasc. Enf. Cerebral degenerativad. Encefalopatía hipoxo-isquémicae. Síndromes neurocutáneosf. Disfunción de derivación VP3. Metabólicasa. Hipercapniab. Hipocalciemiac. Hipoglucemiad. Hipomagnesemiae. Hipoxiaf. Errores innatos delmetabolismog. Deficiencia de piridoxina4. Traumatismos o Vascularesa. Contusión cerebralb. EVCc. Abuso infantild. TCEe. Hemorragia intracraneana5. Toxicológicaa. Alcoholb. Anfetaminasc. Antihistamínicosd. Anticolinérgicose. Cocaínaf. Monóxido de carbonog. Isoniazidah. Litioi. Hipoglucemiantes oralesj. Organofosforadosk. Fenotiazinasl. Salicilatosm. Simpaticomiméticosn. Antidepresivos tricíclicoso. Teofilina6. Idiopática7. Obstétrica (eclampsia)8. Oncológica
  • 11. Clasificación Internacional de las crisisepilépticas I. Crisis Parciales o Focalesa) Crisis parciales simples1. Con signos motores- Motora focal sin marcha- Motora focal con marchajacksoniana- Versiva- Postural- Fonatoria2. Con síntomas somatosensitivos- Somatosensitivos- Visuales- Auditivas- Olfatorias- Gustativas- Vertiginosas3. Con síntomas psiquicos- Disfásicas- Dismnésicas- Cognoscitivas- Afectivas- Ilusiones- Alucinaciones
  • 12. b) Crisis parciales complejas1. Inicio parcial simple con deterioro posterior de laconciencia2. Con deterioro de conciencia al inicioc) Crisis parciales secundariamente generalizadas1. Crisis parciales simples que evolucionan a convulsionesTC generalizadas2. Crisis parciales complejas que evolucionan aconvulsiones TC generalizadas3. Crisis parciales simples que evolucionan a crisisparciales complejas y posteriormente a convulsiones TCgeneralizadas .
  • 13.  II. Crisis Generalizadasa) Ausencia típicasb)Ausencias atípicasc) Ausencia que progresa a convulsión TC generalizadad) Crisis tónicase) Crisis tónico clónicasf) Crisis atónicas III. Crisis epilépticas no clasificadas IV. Addenduma) Estado epiléptico
  • 14. Fisiopatología Las crisis son manifestaciones paroxísticas de laspropiedades eléctricas del cortéx cerebral. Las crisis epilépticas probablemente se produzcanpor un desequilibrio entre las actividades inhibidorasy excitadoras de los agregados neuronales, lo quepredispone a que descarguen de manerahipersincrónica.
  • 15.  El mecanismo básico de producción de las crisis,aunque no bien conocidos, sería el siguiente:1. Existe inicialmente una actividad de descarga generadapor la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona,causando una despolarización prolongada de lamembrana. Esto generaría una punta en el EEG.2. En condiciones normales, esta actividad es frenadamediante una hiperpolarización mediada por losreceptores GABA y los canales de K+.
  • 16. 3. Las descargas repetidas originan un aumento del K+extracelular, del Ca2+ extracelular y de la activaciónmediada por los receptores NMDA, con lo que seevita que tenga lugar la hiperpolarización normal.
  • 17. Diagnóstico Historia Clínica: Investigar factores etiológicos, características de la crisis,aura, duración, estado de conciencia, control esfinteriano, postura delpaciente, cianosis, vocalizaciones y periodo posictal. (PARCIAL OGENERALIZADA) Exploración Física: Exploración neurológica completa, fondoscopía,fascies, medir PC, talla, peso y si es posible comparar. Laboratorio: Glucometría capilar, QS, ES, BH, perfil toxicológico, nivelesséricos de anticonvulsivos, gasometria arterial, EEC TAC RM: Más sensible para detección de tumores y malformaciones vasculares. Punción Lumbar
  • 18. MANEJO1. Estabilización2. Evaluación3. Tratamiento con drogas4. Identificar y prevenir complicaciones5. Prevenir recurrencias
  • 19. TRATAMIENTO 70% se controlan con medicamento adecuado 20% requieren dos o màs medicaciones 5-10% refractarios al tratamiento
  • 20. TRATAMIENTO0-5 minutosVía aérea permeableOxígenoVentilación adecuadaAcceso vascularLabs: ES, BH, PFH, glucosa, niveles séricos de antiepilépticos, gases arteriales, perfil toxicológico.Medir temperatura6-10 minutosConsiderar administración IV de glucosa, naloxona o piridoxina.1ª dosis de benzodiazepina: Diazepam 0.5mg/kg rectal o 0.3mg/kg IV, Midazolam 0.2mg/kg IMo Lorazepam 0.05-1mg /kg IV si persisten convulsiones repetir dosis de BZP a los 5min.10-20 minutos Fenitoína 15-20mg/kg IV lento (0.5-1mg /kg /min.) bajo monitorización cardiaca.(no diluirlo en glucosa)20-40 minutosFenobarbital 20mg/kg.En neonatos es el fármaco de elecciónSi continúan las crisis considerar intubación orotraqueal e iniciar midazolam, pentobarbitalo propofol en infusión continua.Mayor a 60 minutos Intubar y solicitar anestesia general.
  • 21. Tratamiento Aunque la mayoría posee mecanismos de acciónmúltiples, existen unos mecanismos básicoscompartidos por distintos fármacos:• Inhibición de los canales de Na+: fenitoína,carbamacepina, topiramato• Inhibición de los canales de Ca2+: fenitoína,valproico, etosuximida• Disminución de liberación de glutamato: lamotrigina• Potenciación de la función de los receptores GABA:benzodiacepinas, barbitúricos• Aumento de la disponibilidad del GABA:gabapentina, tiagabina, vigabatrina
  • 22. Dosis Lorazepan 0.05 a 0.2mg/kg/dosisdosis màxima 4mg en niños y 8 mg en adolescentesacciòn 3 a 5 minutosrepetir a los 15 min. Puede disminuir la efectividaden dosis subsecuentes
  • 23.  Diazepam 0.25 a 0.5mg/kg/dosis IVrepetir c/10 a 15 minutosdosis màxima 10mgsacciòn 1 a 3 minutosinfusiòn 0.3 a 1.2 mg/kg/hr
  • 24.  Midazolan 0.15 a 0.5mg/kg/dosis IV o IMdosis màxima 5mginfusiòn 1 a 18 mg/kg/min. Con incrementos c/1 a 5minutos
  • 25.  DFHacciòn entre 10 a 30 minutosdosis màxima l000mgdosis de carga 20mg/kgdosis de mantenimiento 5 a l0mg/kg/d en dos dosisinfusiòn 0.5 a 1 mg/kg/minuto
  • 26.  Fenobarbitalacciòn es de 20 minutosdosis de carga 20mg/kgdosis de mantenimiento 5 a 10mg/kg en dos dosis
  • 27.  Pentobarbitaldosis inicial 2 a 5 mg/kginfusiòn 1 a 5 mg/kg/hrhipnòtico de acciòn cortaproduce descompensaciòn hemodinàmica
  • 28.  Tiopentaldosis inicial 5 a l5mg/kginfusiòn 1 a 3 mg/kg/hracciòn ultra corta
  • 29.  Lidocaìnadosis inicial 1 a 2 mg/kginfusiòn 2 a 10mg/kg/hrefecto fugaz
  • 30.  Propofolacciòn 30 segundosdosis 2mg/kg en bolodosis inicial 5 a 10mg/kg reduciendo de 1 a 3mg/kg/hr
  • 31. TRATAMIENTOEfectos tóxicos de los anticonvulsivosMedicamento Efectos neurológicos tóxicosdependientes dela dosisEfectos neurológicos tóxicosno dependientes de la dosisReacciones Idiosincráticasno relacionadas con la dosisDFH Mareo, diplopia, visiónborrosa, ataxia, nistagmo,letargo, náusea, vómito.Seudodemenecia, confusión. Hepatitis, exantema, Sd.Stevens-Johnson, hiperplasiagingival, hirsutismo, fasciesgrotesca.Fenobarbital Nistagmo, ataxia, letargo,cansancio.Hiperactividad ExantemasCMZ Vértigo, somnolencia,diplopia, visión borrosa,cefalea, depresión, temblorfino.Discrasia sanguínea,seudolupus, hepatitis.AV Náusea, vómito, dolorabdominal, sedación, ataxia.Hepatitis, alopecia,trombocitopenia.Etosuximida Náusea, vómito, cefalea,fatiga, hipo, letargo, mareosDiscrasias sanguíneas.
  • 32. Crisis febriles Trastorno convulsivo más frecuente en la infancia. Las IVRS virales, roseola y OMA son las causas másfrecuentes de convulsiones febriles. Suelen tener un pronostico bueno. Más frecuentes entre los 9 meses y 5 años de edad. La edad más frecuente de inicio se sitúa entre los 14-18meses de edad. La historia de antecedentes de crisis febriles enhermanos o padres sugiere predisposición genética.
  • 33. Crisis febriles Temperatura corporal central de 39oC o más. La crisis suele ser generalizada tónico clónica. Suele durar de segundos hasta 10 minutos. Seguido de un periodo poscrítico de somnolencia.
  • 34.  Crisis febril atípica:Duración mayor a 15 minutos, convulsiones repetidasen un mismo día o actividad convulsiva focal ohallazgos neurológicos focales en el posictal. Factores de riesgo para desarrollar epilepsiaposterior:Crisis atípicas, posictal atípico, antecedentesfamiliares de epilepsia, crisis febril antes de los 9meses, retraso del desarrollo psicomotor o trastornoneurológico previo.
  • 35.  Incidencia de epilepsia con factores de riesgo 9% y sinfactores de riesgo 1%. Siempre descartar la posibilidad de neuroinfección, siexiste duda realizar punción lumbar y examen deLCR. Solicitar laboratorios: glucosa, ES, pruebastoxicológicas. EEG solo en crisis atípicas o riesgo de epilepsiaposterior. TAC o RM solo en hallazgos atípicos, signosneurológicos focales o déficit neurológico previo.
  • 36. CRISIS FEBRILES
  • 37. Tratamiento Baño con agua tibia. Antipiréticos: Acetaminofén o Ibuprofeno. Fenobarbital 5-10mg/kg IM. Fenobarbital contraindicado en neuroinfección. DFH contraindicado en convulsiones febriles aunqueindicado en febriles recurrentes. Solicitar BH, EGO, U, Cr, glucosa, ES y PFH Profilaxis: Fenobarbital 5mg/kg/d dosis máxima120mg/día.