Your SlideShare is downloading. ×
0
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Asma infantil
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Asma infantil

428

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
428
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
43
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. ASMA INFANTILDr. José Luis Cuevas GómezR1 MF
  • 2. DEFINICION• Enfermedad crónica inflamatoria de las víasrespiratorias, que se caracteriza por obstrucciónreversible o parcialmente reversible deéstas, además de hiperrespuesta a diferentesestímulos y se caracteriza clínicamente portos, disnea y sibilancias.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA• En México prevalencia de 1.2 a 12.5 %• Incremento modesto pero sostenido.• Incremento de la mortalidad por asma a pesarde mejores recursos diagnósticos y de tx.• La atopia constituye el factor epidemiológicomás consistente para el desarrollo de asma en lainfancia.• Diversos factores epidemiológicos que influyenen la prevalencia:
  • 4. • Edad de inicio, severidad inicial, falta delactancia materna, introducción temprana defórmulas y de alimentos no lácteos , tabaquismopasivo, ciertas infecciones viralestempranas, presencia de contaminantesambientales y contacto temprano con alergénosambientales en el hogar.
  • 5. EVOLUCION E HISTORIA NATURAL• Los síntomas de asma generalmente sedesarrollan los primeros años de vida.• Por lo menos 60% de los niños con sibilancias deVRB durante los primeros 3 años de vidapersisten con episodios de sibilancias a los 6años y tienen 4-5 veces mas posibilidades detener episodios de sibilancias a los 13 años.• Causa rara de muertes, 5% de los casos.
  • 6. FISIOPATOLOGIA• Tanto vías respiratorias grandes como pequeñascontienen tapones compuesto pormoco, proteínas séricas, células inflamatorias ydetritus celular; microscópicamente las víasaéreas están infiltradas por eosinófilos y célulasmononucleares, existe vasodilatación y evidenciade extravasación micro-vascular y daño epitelial.
  • 7. • El músculo liso de la vía aérea estáfrecuentemente hipertrofiado , con vasos deneoformación, mayor número de célulasepiteliales caliciformes y depósito de colágenapor debajo del epitelio.• Estos cambios pueden no ser completamentereversibles.• Se ha demostrado el papel central de lainflamación por sí misma o por sus efectos en elmúsculo liso bronquial como determinantes dela obstrucción del flujo aéreo en el asma.
  • 8. • Los factores desencadenantes o los alergénosinhalados inducen la activación de las célulascebadas y macrófagos, con la consecuenteliberación de mediadores pro- inflamatorioscomo leucotrienos, factores quimiotácticos ycitocinas. Los antígenos procesados ypresentados por los macrófagos a los linfocitosThO, bajo la influencia de citocinas estimula ladiferenciación a citocinas Th2 lo que a su vezestimula la liberación de mayores cantidades deIl-4 e IL-5, lo cual causa a su vez síntesis de IgEpor los linfocitos B y eosinofilia.
  • 9. • Las citocinas derivadas de macrófagos talescomo IL-1, factor de necrosis tumoralalfa, interferon gama, activan las célulasendoteliales aumentando la expresión de lasmoléculas de adhesión tal como ICAM 1 y VCAM1. Más aún la IL-4 derivada de células Taumentan la expresión de VCAM 1. Esto permitela salida de leucocitos de la vasculatura a lamucosa de las vías aéreas.
  • 10. • La consecuencia de ese infiltrado de célulasinflamatorias incluyen la esfacelación delepitelio respiratorio, anormalidades en el controlautonómico del tono de las vías aéreas, cambiosen la función mucociliar y aumento de larespuesta bronquial. Esta reacción inflamatoriaauto perpetuable es capaz de sintetizar citocinasque promueven un incremento del procesoinflamatorio.
  • 11. DIAGNOSTICO• El dx correcto se basa en la historia clínica, en elexámen físico, los labs y gabinete solo ayudan acorroborar.• El dx se basa en la presencia de signos objetivosde obstrucción bronquial (signos de dificultadrespiratoria, sibilancias, espiraciónprolongada, hipoventilación). Estos signosdeben ser recurrentes, esto es, presentarse enforma de exacerbaciones episódicas (crisis).
  • 12. • Otra característica es que es reversible, a veceses forma espontánea o en base a tratamientoscon broncodilatadores o anti-inflamatorios.• En la mayoría se puede documentar el fenómenode hiperreactividad bronquial, es decir, el inicioo la exacerbación de signos y síntomas dereacción bronquial a una diversidad deestímulos físicos, químicos o emocionales.
  • 13. HISTORIA CLINICA• Los síntomas más comunes son:tos, disnea, sibilancias, polipnea, respiracióncorta, taquipnea y en niños mayores opresióntorácica y fatiga.• Es frecuente encontrar síntomas asociados arinitis, sinusitis, dermatitis atópica, alergia amedicamentos y alimentos.• Patrón estacional.
  • 14. • Debe investigarse patrón de inicio, duración yfrecuencia de los ataques (días x sem o días xmes).• Identificar factores que la pueden disparar comoalergénos, exposición a cambiosclimáticos, contaminaciónambiental, infecciones virales, ejercicio, ingestade medicamentos aines.• Contacto con personas que fumen, convivenciaconanimales, plantas, hacinamiento, acumulaciónde polvo.
  • 15. • Si hay un padecimiento alérgico en unpadre, existe la probabilidad del 50% que sushijos tengan alguna enfermedad alérgica, si sonambos padres se eleva hasta 80%.• Buscar estigmas alérgicos como ojeras, surconasal, saludo alérgico, prurito nasal, respiraciónoral.• Un paciente asintomático y asignológico almomento de la EF no descarta el dx de asma.
  • 16. ESTUDIOS FUNCIONALESRESPIRATORIOS• Son esenciales para diagnosticar y clasificar sugrado de severidad del asma.• El más confiable es la espirometría, que serealiza con aparatos con sensores de flujo aéreo.• VEF-1 una disminución mayor a 20% de estevolumen es indicativa de proceso obstructivo.• Flujo espiratorio máximo (FEM), se realizan conun flujómetro portátil, permite valorar respuestaal tx. 2 veces al día. Semaforización.
  • 17. • El valor previsto corresponde al FEM de mayorvalor cuando el paciente está asintomático ocontrolado.• Zona verde: FEM del 80-100 % del previsto. Sinsíntomas. Actividad normal, sueño tranquilo.• Zona amarilla: FEM del 50-80% del previsto.Tos, sibilancias, actividad restringida, sueñotranquilo.• Zona roja: FEM menor al 50% del previsto. Tos ydificultad para respirar, caminar y/o hablar.Esuna emergencia.
  • 18. ESTUDIOS DE LAB Y GABINETE• Bh (edo anémico, sospechar infección asociada ocitopenias importantes, eosinofilia de 500sugestiva de etiología alérgica)• Rx torax (sobredistensiónpulmonar, abatimiento dediafragma, rectificación de costillas y aumentode trama bronquial). Dx diferencial.• Citología nasal (eosinofilos sugierenalergia, neutrofilia orienta sobre infección).• Gases arteriales
  • 19. • Rx senos paranasales (asociación de 75% desinusitis con asma).• IgE sérica total (elevada en 75% de pacientes conasma alérgica)• IgE específica en suero (alergenos específicos).• Pruebas cutáneas de alergia (después de los 3años de edad para alcanzar buena especificidad ysensibilidad, romper la capa córnea de la pielpor rascado o pinchazo).
  • 20. DX DIFERENCIAL• Bronquiolitis• ERGE• Cuerpo extraño• Anillos vasculares• Laringotraqueomalacia• Adenopatía perihiliar• Membranas laríngeas• Parálisis de cuerdas vocales• Fibrosis quística• Etc
  • 21. CLASIFICACION POR SEVERIDADmenores de 5 años
  • 22. CLASIFICACION POR SEVERIDADmayores de 5 años
  • 23. TRATAMIENTO• Se requiere: clasificar el grado deasma, identificar y evitar los factoresdesencadenantes, seleccionar medicamentosapropiados para cada nivel, establecer un plande manejo a largo plazo, detener recaidas de lascrisis, monitorear y ajustar el tx hasta conseguirun control efectivo a largo plazo, educar a lospacientes para que aprendan a manejar supadecimiento.
  • 24. • La meta es síntomas crónicosmínimos, episodios agudos poco frecuentes, sinvisitas a urgencias, necesidad mínima de un beta2 agonista, sin limitación de actividadfísica, función pulmonar lo másnormal, mínimos o ningún efecto adverso de losmedicamentos.
  • 25. SELECCIÓN DE MEDICAMENTOS• De acción rápida: broncodilatadores de acción corta.Detienen ataques y alivian síntomas.• Preventivos de largo plazo: agentes anti –inflamatorios. Previenen los síntomas.• Preferible usar medicamentos inhalados cuando seaposible.• Dispositivos disponibles: inhalador presurizado dedosis medida, de polvo seco y nebulizadores.• Los espaciadores hacen que los inhaladores seanmás fáciles de usar, reducen los efectos colateralesde corticoesteroides.
  • 26. • Se recomienda un esquema de tratamientoescalonado.• Iniciar el tx en el nivel más apropiado para laseveridad inicial.• Subir de nivel si no se está logrando un controladecuado. La mejoría debe alcanzarse en elprimer mes de tx.• Bajar de nivel si el control se ha mantenido porlo menos 3 meses.• Revisar el tx cada 3 a 6 meses cuando ya estácontrolado.
  • 27. MEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDA• Beta 2 agonistas de vida media corta:salbutamol, bitolterol, fenoterol, isoetarina, metaprotenerol, piributerol, terbutalina.Broncodilatador. Medicamentos de elecciónpara broncoespasmo agudo.• Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio ybromuro de oxitropio. Broncodilatador. Puedeproveer efectos aditivos a los beta agonistas.
  • 28. • Teofilinas de acción corta : aminofilina.Broncodilatador. No de primera elección, porefectoscolaterales(nausea, vómito, taquicardia, convulsiones, arritmias).• Epinefrina: adrenalina. Broncodilatador. Solo sino se cuenta con otro medicamento o si el asmaes parte de una anafilaxia.
  • 29. MEDICAMENTOS PREVENTIVOS A LARGOPLAZO• Corticoesteroides:beclometasona, budesonida, flunisolida, fluticasona, mometasona, prednisolona, prednisona, metilprednisolona, dexametasona. Anti-inflamatorio. Riesgo de efectos colaterales. Dosisaltas en periodos cortos son muy efectivas paraun rápido control.• Cromonas: cromoglicato de sodio, nedocromilo.Anti- inflamatorio.2-4 sem para alcanzarmáximo efecto protector. Mejor indicados enestadio 2.
  • 30. • beta 2 agonista de acción prolongada:salmeterol, formoterol, clenbuterol, salbutamoltabs. No en crisis agudas.• Ketotifeno: antihistamínico de baja potencia.Utilidad relativa en asma alérgica.• Anti- leucotrienos:montelukast, zafirlukast, zileuton. Antagonistasde receptores de leucotrienos o inhibidores de la5 lipo oxigenasa. Se sugiere solo su uso en asmapersistente leve.
  • 31. TX ESCALONADO MENORES DE 5 AÑOS• NIVEL 4: preventivo corticosteroides inhaladosIDM con espaciador menos de 1000mcg/dia obudesonida por nebulizador menos de 1000mcgen 2 dosis / dia. Si es necesario agregaresteroides orales a dosis bajas, días alternos ytemprano por las mañanas.Alivio rápido: beta 2 agonistas o bromuro deipratropio.
  • 32. • NIVEL 3: Corticosteroides inhalados IDM conespaciador 400-800 mcg/día o budesonidanebulizador menos de 1000 mcg/día en 2 dosis.Alivio rápido: beta 2 agonistas o bromuro deipratropio.• NIVEL 2: Cosrticosteroides inhalados 200-400mcg o cromoglicato de sodio.Alivio rápido: beta 2 agonistas o bromuro deipratropio.• NIVEL 1: Preventivo no necesario. Alivio rápidobeta 2 agonistas o bromuro de ipratropio.
  • 33. TX ESCALONADO MAYORES DE 5 AÑOS• NIVEL 4: preventivo corticosteroides inhalados800-2000 mcg y broncodilatadores de acciónprolongada. Alivio rápido beta 2 agonistas.• NIVEL 3: Igual.• NIVEL 2: Preventivo no necesario. Alivio rápidobroncodilatadores de acción rápida inhalados.Pero menos de una vez a la semana. Puede sernecesario b 2 agonistas o cromoglicato antes deejercicio o exposición a alergenos.
  • 34. • En crisis O2 si el px está hipoxémico.• No usar: sedantes, sulfato de Mg, fisioterapiatorácica, hidratación a grandesvolúmenes, antibióticos (solo si infección).• Ataques leves pueden ser tratados en casa.• Severos siempre en hospital.
  • 35. TX PREVENTIVO AMBIENTAL• Es indispensable identificar factoresdesencadenantes y alergenos causales.• Acaros , cubrir almohadas y colchones confundas de plástico, disminuir humedad encasa, ventilar, acaricidas.• Cucarachas: limpieza, sobretodo decocina, insecticidas con cuidado de evitar oloresirritantes.
  • 36. • Mascotas: Lo mejor es no tener mascotas, niafuera.• Evitar ejercicio en periodos con contaminaciónambiental alta. No vivir cerca de industrias.• Prevenir IRA’s.• No tener plantas en casa.• No exposición a humo de tabaco.
  • 37. INMUNOTERAPIA CON ALERGENOS• Administración gradual de cantidades crecientesde alergeno, por piel o mucosas, con la finalidadde producir un fenómeno de toleranciainmunológica a ese alergeno.• Otros tx como homeopatía, acupuntura, terapiade neutralización, urinoterapia, dietashipoalergénicas estrictas, no hay estudios quedemuestren su eficacia.
  • 38. GRACIAS

×