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Hepatitis viral (Infectologia clinica)

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Infectologia clinica, tema acerca de la hepatitis viral en sus diferentes presentaciones.

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  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS “Francisco García Salinas” Área de ciencias de la salud MEDICINA HUMANA INFECTOLOGÍA HEPATITIS VIRAL Estefanía Rita Alejandra Sandoval Ruiz Irene Bertaud Ontiveros Gilberto Huizar Rodriguez Javier Alejandro Dávila Hernández
  • 2. Lesión necro- inflamatoria difusa del hígado producida por diversos agentes etiológicos: virus A, B, C, D, E y G.
  • 3. Hepatitis A, Hepatitis infecciosa, Hepatitis vírica A, Hepatitis de incubación corta. Hepatitis B, Hepatitis sérica, Hepatitis vírica B, enfermedad debilitante. Hepatitis C, Hepatitis no A no B. Hepatitis D, Hepat itis Delta, fiebre lábrea, Hepatitis de la Sierra Madre de Sta. María. Inflamación del hígado.
  • 4. HISTORIA
  • 5.  Hipócrates describió la ictericia.
  • 6. Etapas históricas fundamentales  1ª: abarca hasta el s. XX, se confundía con el grupo de los “síndromes ictéricos”, de carácter “militar”.  2ª: comienzos del s. XX, hipótesis de probable etiología infecciosa, confirmada por Mac Callum en Inglaterra (1947).  3ª: Se confirma existencia deVHA yVHB.
  • 7.  4ª: Descubrimiento del HBsAg (antes Aa) por Blumberg en sangre de un aborigen australiano (1950).  5ª:Aislamiento de virus D, E, no-A no-B (C), G.Tratamiento y prevención.
  • 8. VHB  1972, leyes en Estados Unidos obligaban a realizar análisis delVHB en sangre de donaciones.  1971 Maurice Hilleman y col del Instituto Merck desarrollaron vacuna de subunidadesVHB a partir de HBsAg purificados de la sangre.  1980 vacuna con protección >90%, sin efectos secundarios adversos.  1986 vacuna recombinante, primera de su tipo, autorizada por la Food and Drug Administration de EE.UU.
  • 9. VHA  1973 Stephen M. Feinstone y col del NIH utilizaron microscopio electrónico para observar partículas virales en deposiciones de individuos infectados.  Hilleman y col de Merck definieron y caracterizaron el VHA que Feinstone había purificado.  1996 vacuna contraVHA elaborada por Merck de virus atenuados, cuyo uso general fue autorizado. Labs SmithKline Beecham desarrollaron otra vacuna, comprobaron su eficacia.
  • 10. VHD y VHE  1978 Mario Rizzetto y John Gerin descubrieron el virus delta (VHD) y su dependencia hacia elVHB.  1983 Mikhail Balayan descubrió elVHE, y que al igual que VHA se propaga a través de alimentos y agua contaminados. Su estructura molecular se conoció en 1990.
  • 11. VHC  Pacientes desarrollan hepatitis post-transfusión “no A no B”  1983 Chiron Corporation patrocina investigación, Bradley proporcionó suero contaminado de chimpancés.  1989 Michael Houghton y col utilizaron técnicas de biología molecular para clonar el agente causante de la hepatitis C.  1990 riesgo de hepatitis por transfusiones en una proporción de una por cada 100.000 transfusiónes realizadas.
  • 12.  1991 aprobado por la FDA el primer interferón alfa (el Intrón de Schering A) en el tratamiento de la hepatitis C.  1995VHC visto por primera vez con asistencia de un microscopio electrónico.
  • 13. Epidemiología
  • 14. Hepatitis A  Distribución mundial  Mejoras en condiciones de higiene y vida reducen transmisibilidad  En México ocurre con mayor frecuencia en población escolar.  Morelos Oaxaca y Puebla prevalencia >83.8%  Nivel bajo 92%  Nivel medio 73%  Nivel alto 36%  Mortalidad baja
  • 15. Hepatitis B  Distribución mundial  Mayores reservorios son portadores y pacientes agudos  1996 México prevalencia 2%  Personas 31-40 años de edad  Portadores .3-.4%  Grupos de riesgo: adictos a drogas endovenosas, pacientes con hemodialisis, trabajadores de la salud, receptores de transfusiones, promiscuos.  Mortalidad baja
  • 16. Hepatitis C  En México .4% 15-29 años de edad, .58% empleados del hospital IMSS, 20-85% en multitransfundidos  Grupos de riesgo: adictos a drogas endovenosas, pacientes con hemodialisis, trabajadores de la salud, receptores de transfusiones, promiscuos, RN de madres conVHC  40-50% de casos son esporádicos
  • 17. Hepatitis D  Características ligadas a hepatitis B  10 mill de infectados en todo el mundo  Poco frecuente en México  Sudamérica, Medio Oriente, África central, Italia.  Endémica en Mediterráneo y Medio Oriente  Epidémica en Amazonas
  • 18. Hepatitis E  Endémica en países en desarrollo  Forma asintomática común en niños  Epidemias en India,Asia, Medio Este, Norte de África y México.  En México 10.5%
  • 19. Hepatitis G  Factores de riesgo similares a hepatitis C  Coinfección conVHB 2%,VHC 17.5%  Cirróticos 13%  No existe información en México
  • 20. Clasificación Hepatitis Viral Se basa en los datos clínicos, bioquímicos, marcadores virales, serológicos y el tiempo de evolución. I. Aguda II. Crónica III. Fulminante
  • 21.  1.-HepatitisViral Aguda:  Causada por virus hepatotròpicos ( A,B,C,EY G ).  Virus no hepatotròpicos ( Citomegalovirus, Epstein Brr,Arbovirus entre otros).
  • 22. 2.- HepatitisViral Fulminante:  Se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia hepática aguda grave con encefalopatía hepática en un periodo de 8 semanas desde el inicio de los síntomas incluyendo ictericia.  Del 30 al 60% es ocasionada por el virus de la hepatitis BY D.  Primeros Síntomas: - Letargia - Somnolencia - Cambios de personalidad - los pacientes pueden estar excitados y eufòricos - Estupor seguido de coma ( casos graves).
  • 23. 3.- HepatitisViral Crónica:  Causada por el virus B,CY D  Se caracteriza por inflamación hepática ( mayor de 6 meses) la cual puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular.  Puede presentar manifestaciones extrahepaticas: - Poliarteritis nodosa - Glomerulonefritis - Crioglobulinemia o Porfiaria cutánea
  • 24.  La etiología de Hepatitis crónica se orienta principalmente con la HC, serología o búsqueda de material genético.  Las lesiones predominan en los espacios porta y el parénquima periportal y afecta irregularmente los lobulillos extrahepaaticos.  Existe: -Necrosis hepatocelular -Regeneración nodular del parénquima -Fibrosis portal o Cirrosis La sobrevida de 5 – 10 años ocurre en el 90 % de los pacientes que cursan con hepatitis crónica sin fibrosis.
  • 25. Manifestaciones clínicas
  • 26.  El periodo de incubación delVHA es en promedio de 28 días ( 15 – 50 días).  El paciente es infectante desde 14 – 21 días antes hasta 15 días después de la aparición de síntomas  La expresión clínica es dependiente de la edad.  El periodo prodrómico ( 5 – 8 días) no presenta especificidad: -Malestar general súbito -Nauseas -Anorexia -Fiebre baja -Dolor abdominal -Orina de color obscuro
  • 27.  En adultos se refiere laTriada de Caruli Cefalea Dolores artromusculares Urticaria En este periodo se palpa el hígado aumentado de tamaño y doloroso En pocos días aparece ictericia ( conjuntival predominantemente) La ictericia es visible cuando los niveles de Bilirrubinas totales excede 2.5 – 3.0 mg/dl ( esclerótica y debajo de la lengua principalmente). Se acentúa la coluria Se presenta hipocolia ( transitoria ).
  • 28.  La fase ictérica va de 4 – 8 semanas  El tamaño del hígado se normaliza  Los signos vitales son normales  En el adulto la fase post-icterica puede acompañarse de astenia y fatiga ( 2 – 3 meses).
  • 29.  La fase aguda presenta 2 variantes: A) Hepatitis colestasica prolongada ( 3 -4 meses ) Generalmente se asocia aVHA Es conveniente investigar otras causas de ictericia obstructiva
  • 30.  B) Hepatitis fulminante.- Sx consecuente a necrosis aguda de los hepatocitos.  Se presenta: -Fiebre elevada -Vómitos persistentes - Cambios de personalidad -Hemorragias en piel y mucosas -Delirio -Estado de coma ( complicada ) La mortalidad puede alcanzar el 80 %
  • 31.  La infección con elVHA puede conducir a hepatitis fulminante en pacientes con infección previa conVHC  Se pueden presentar casos fatales en pacientes con hepatitis B crónica activa o cirrosis hepática.
  • 32. Diagnóstico
  • 33. Hepatitis viral aguda  El diagnóstico se establece por: 1. Criterios clínicos. 2. Criterios epidemiológicos. 3. Alteraciones bioquímicas. Raras veces debe recurrirse a la biopsia hepática.
  • 34. Diagnóstico etiológico  Exige la determinación de los marcadores serológicos o virales de infección por los virus de la hepatitis A, B, C, D, E y G.
  • 35. Hepatitis A  Se establece con la detección de anticuerpos anti-VHA en la fase aguda de tipo IgM.  IgM se presentan durante la primera semana de enfermedad y se pueden detectar aun a los 4-6 meses después.  IgG suelen detectarse después de un mes de la afección y persisten confiriendo inmunidad.
  • 36.  Los niños que han recibido la vacuna paraVHA tienen títulos de IgG y no tienen títulos de IgM.  Los títulos de IgG postvacunación son menores que los obtenidos por la infección natural.
  • 37. Hepatitis B  El Dx se basa en los marcadores serológicos en un contexto clínico coherente:  El HBsAg es el sello de la infección porVHB y aparece en el suero durante el período de incubación, por lo general de 1 a 10 semanas tras la exposición y de 2 a 7 semanas antes de la aparición de los síntomas.
  • 38.  La persistencia del HBsAg en el suero más allá de seis meses implica una infección crónica.  La desaparición del HBsAg suele seguirse del desarrollo de anticuerpos anti-HBs.  La infección porVHB se asocia al desarrollo de anti-HBc antes del inicio de los síntomas.
  • 39.  La presencia de anti-HBc y anti-HBs indica la resolución de la infección.  Al principio del curso de la infección aguda, también se detectan en el suero los marcadores de replicación viral activa (HBeAg y ADN delVHB).
  • 40. Hepatitis D  Se debe sospechar la coinfección en pacientes con una evolución fulminante grave.  Coinfección: Se detectan HBsAg y HDAg durante la fase aguda o el periodo de incubación.  La IgM anti-VHD sólo aparece de forma transitoria en la infección aguda porVHD.  La IgG anti-VHD aparece de forma tardía en la evolución de la infección aguda
  • 41.  Cuando aparecen Anti-HBsAg la infección se considera resuelta.  En caso de evolución a la cronicidad permanecerán positivos HDAg,ARN-VHD, HBsAg y anti-HDAg.
  • 42.  Superinfección.  Aparecen HDAg en pacientes portadores de HBsAg. Disminuye los títulos de HBsAg.  Posteriormente aparecen IgM anti-HDAg.  En caso de evolución a la crónicidad los titulos de IgG anti-HDAg permanecerán altos.
  • 43. Superinfección Primera Fase • Replicación activa virus D. • Supresión del virus B. • Niveles altos de transaminasas. Segunda Fase • Disminución replicación virus D. • Reactivación virus B. • Transaminasas en niveles moderados. Tercera Fase • Presencia de cirrosis o hepatocarcinoma. • Marcada reducción de ambos virus.
  • 44. Hepatitis C.  La mayoria de los casos son asintomaticos y el Dx se estalece cuando intentan donar sangre.  Se detectan anti-VHC en pacientes con infección activa como curados.  Su detección suele interpretarse como evidencia de infección activa cuando se asocia a elevación de las transaminasas.
  • 45. Hepatitis E  Se diagnóstica mediante la detección de IgM anti-VHE, persisten entre 5 y 6 meses.  La IgG anti-VHE se incrementan en la fase de convalecencia.
  • 46. Hepatitis G  La infección porVHG puede diagnosticarse por la presencia de su ARN mediante técnicas de PCR.  La aparición de anti-VHG parece asociarse con la eliminación del ARN viral y con inmunidad protectora
  • 47. TRATAMIENTO
  • 48. Hepatitis agudas  Se recomienda el reposo durante la etapa aguda de la enfermedad, en los pacientes sintomáticos.  La reincorporación a las actividades se hace paulatinamente.
  • 49.  Dieta acorde al apetito del paciente.  Evitar el alcohol durante la fase síntomatica.
  • 50. Tratamiento sintomático.  Todos los fármacos, salvo los claramente necesarios, deberían interrumpirse durante el curso de la enfermedad aguda.  Paracetamol sin exceder 2g/día. (Dolor)  Metoclopramida (Nauseas)  Colestiramina (Prurito)
  • 51.  Recientes estudios no controlados indican que los tratamientos antivirales pueden resultar adecuados en las hepatitis viricas B y C
  • 52. Hepatitis fulminante  El tratamiento más prometedor es el trasplante hepático.  Se hace en UCI.  Detectar y eliminar el factor precipitante.  Reducir el aporte proteico y utilizar lactulosa.
  • 53. Hepatitis B crónica  El interferón alfa-2b es el único aprobado en EU, generalmente se aplican 5 millones de unidades diariamente o 10 millones de unidades tres veces por semana, durante 16 semanas.  Se observa serorreversión en el 40% de los casos.
  • 54. Hepatitis C  Se han administrado interferon alfa-2b a dosis de 3 millones de U, tres veces por semana durante 6 meses.  Se obtiene 50% de respuesta pero el porcentaje de recaída es muy alto.  La combinación con Rivavirina parace tener buenos resultados.
  • 55. Hepatitis D  El tratamiento de la hepatitis D es difícil.  El interferón, administrado durante 1 año, sólo es eficaz en una minoría de pacientes (20%).
  • 56. Complicaciones
  • 57. Complicaciones  Hepatitis A  Alteraciones electrolíticas  Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cursan con vomito incoercible, alteraciones en el estado de conciencia fiebre persistente y ascitis.  Hepatitis fulminante  Encefalopatia hepatica  Hemorragia de tubo digestivo  Insuficiencia real
  • 58. Complicaciones  Hepatitis B  Cicatrización del hígado  Cáncer de hígado  Insuficiencia hepática  Hepatitis D  Problemas hepaticos http://hepatitis.cc/b/complicaciones/
  • 59. Complicaciones  Hepatitis C  Infección crónica del hígado  Daño hepático permanente por cirrosis hepática  Puede llevar a cáncer hepático
  • 60. Complicaciones  Hepatitis D  Hepatitis crónica activa  Hepatitis fulminante  Puede evolucionar a cirrosis y cancer http://epidemiologiamolecular.com/virus-hepatitis- vhd/
  • 61. Complicaciones  Hepatitis E  Hepatitis fulminante http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb031436.pdf
  • 62. Pronostico Perrillo R. Hepatitis B and D. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 78.
  • 63. Pronostico  Hepatitis A  El virus no permanece en el cuerpo después de que la infección desaparece.  Más del 85% de las personas con hepatitis A se recuperan en un período de tres meses y casi todos los pacientes se recuperan dentro de un período de 6 meses.  Hay un bajo riesgo de muerte, generalmente entre los ancianos y personas con enfermedad hepática crónica.
  • 64.  Hepatitis B  La enfermedad aguda generalmente desaparece después de 2 a 3 semanas y el hígado vuelve a la normalidad al cabo de 4 a 6 meses en la mayoría de las personas.  Casi todos los recién nacidos y alrededor de la mitad de los niños que contraen hepatitis B desarrollan la enfermedad crónica. Muy pocos adultos que contraen el virus desarrollan hepatitis B crónica.  Aproximadamente una en 100 personas que contrae la hepatitis B muere a raíz de la enfermedad.  Hay una tasa mucho más alta de cáncer del hígado en personas que tienen hepatitis B crónica.
  • 65.  Hepatitis C  La mayoría de las personas con infección de hepatitis C tienen la forma crónica. Las personas con los genotipos 2 o 3 tienen mayor probabilidad de responder al tratamiento que los pacientes con el genotipo 1.  Una buena respuesta al tratamiento se produce cuando el virus ya no se detecta en la sangre después del tratamiento. Se están desarrollando medicamentos nuevos y más eficaces. Como resultado, más y más personas con elVHC son capaces de evitar el daño hepático grave e incluso el cáncer del hígado.
  • 66.  Hepatitis D  Las personas con una infección aguda por elVHD generalmente mejoran en un período de 2 a 3 semanas y los niveles de las enzimas hepáticas regresan a la normalidad al cabo de 16 semanas.  Alrededor del 10% de las personas infectadas puede desarrollar inflamación del hígado (hepatitis) prolongada (crónica).
  • 67.  Hepatitis E  El pronóstico de la hepatitis E es generalmente bueno, aunque se ha descrito una mortalidad de hasta el 22% en las embarazadas. No se han descrito casos de evolución a la cronicidad.
  • 68. Prevención
  • 69. Prevención  Hepatitis A  Buena higiene personal, adecuado manejo de desechos humanos y suministro de agua para beber debidamente procesada  Inmunización activa  Vacuna Havrix  VacunaVAQTA  Vacuna inactivada con formalina y con adyuvante de aluminio  Vacuna Hep-A-in-Vac
  • 70. Prevención  Hepatitis B  En la actualidad se utilizan vacunas recombinantes (Engerix – BR, Recombibax-HBR). Estas vacunas inducen protección en mas de 90% de los individuos.
  • 71. Prevención  Hepatitis C  INF en la etapa aguda de la enfermedad tiene resultados favorables, aunque no hay estudios que comprueben su eficacia.  Hepatitis D  Evitar infección de Hepatitis B  Evitar conductas de alto riesgo como el uso de drogas intravenosas y promiscuidad sexual
  • 72. Prevención  Hepatitis E  Establecer mecanismos de protección de los sistemas de agua contra la contaminación fecal.  Hervir el agua  Potabilizar el agua con cloro libre residual de hasta 0.5 mg/l durante 30 minutos  No existen hasta el momento vacunas comerciales  Hepatitis G  Disminuir riesgos contra hepatitis B y C
  • 73. Gracias por su atención