Bibliografía: Dermatología Fitzpatrick 8va edición/ Atlas de Dermatología Fitzpatrick 7ma edición

1. ACANTOSIS
NIGRICANS
ILSE ORELLANA
V ROTACIÓN 2016

2. EPIDEMIOLOGÍA
◎Es común en la población general, la
mayoría están relacionados con
obesidad y resistencia a la insulina.
◎En algunos casos el incremento en
la producción de andrógenos se ha
identificado.
También se ha
reportado relación
con drogas e
idiopática.
En general debe
ser considerada
un indicador
pronóstico para
desarrollar DM 2.
La prevalencia
varía entre
diferentes grupos
étnicos.

3. ACANTOSIS
NIGRICANS
BENIGNO
Familiar
Estados de
hiperinsulinemia
Asociado con
enfermedad
autoinmune
Obesidad
relacionada
MALIGNO
Caracterizada por
hiperpigmentación,
hiperqueratosis, placas
verrugosas simétricas
que otorgan una
textura aterciopelada
en piel intertriginosa y
ocasionalmente en
zonas mucocutáneas.

4. TIPO 1
AN benigna hereditaria.
No se acompaña de endocrinopatías.
TIPO 2
AN benigna.
Endocrinopatías que se acompañan de resistencia a la insulina: DM 2
resistente a la insulina; estados hiperandrogénicos,
acromegalia/gigantismo, enfermedad de Cushing, síndromes
hipogonadales con resistencia a la insulina, enfermedad de Addison e
hipotiroidismo.
TIPO 3
Seudo-AN.
Acompaña a la obesidad; es más frecuente en personas con
hiperpigmentación cutánea. Frecuente en el síndrome metabólico. La
obesidad ocasiona resistencia a la insulina.
TIPO 4
AN farmacoinducida.
Guarda relación con el uso de ácido nicotínico en dosis altas, estilbestrol
en varones jóvenes, glucocorticoterapia, anticonceptivos
orales/dietilestilbestrol y administración de hormona del crecimiento.
TIPO 5
AN maligna.
Es un cuadro paraneoplásico y suele acompañar al adenocarcinoma del
aparato digestivo o genitourinario; con menor frecuencia, al carcinoma
bronquial y al linfoma.

5. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
La insulina
desempeña
claramente un
papel central en
la presentación
de la AN. En un subgrupo de
mujeres con
hiperandrogenismo y
resistencia a la
insulina con AN se
puede encontrar la
pérdida de mutaciones
de función en el
receptor de la insulina
o anticuerpos anti-
receptor de insulina.
En casos de resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia la
AN puede resultar del exceso
de la unión de insulina al
receptor IGF1 en los
queratinocitos y fibroblastos.
El receptor del factor de
crecimiento epidérmico y el
receptor del factor de
crecimiento de fibroblastos,
se han implicado en AN.

6. HALLAZGOS CLÍNICOS
◎La característica clínica de la AN es el
desarrollo de placas de color gris-
marrón, aterciopelados que pueden
comenzar como un aspecto sucio.
◎La hiperpigmentación es después
acompañada de hipertrofia, aumento de
la trama de la piel y papilomatosis.
◎El prurito puede ser un problema en
algunos pacientes.

7. Tipo 5: son más
pronunciadas la
hiperqueratosis y la
hiperpigmentación.
Afectación de la
mucosa de la boca y el
borde bermellón de los
labios.
Hiperqueratosis de
palmas y plantas con
acentuación de los
trazos papilares.
“Manos con aspecto de
omaso o tripa”

8. Los lugares más
comúnmente
involucrados son:
◎ Las axilas
◎ El cuello
◎ Los genitales
externos
◎ La ingle
◎ La cara interior de los
muslos
◎ Fosas antecubital y
poplítea
◎ El ombligo
◎ La zona perianal.
Los acrocordones se pueden desarrollar,
superpuestos a la acantosis nigricans o
en otros lugares.

9. Benignidad vs Malignidad
◎Se presenta
normalmente a una
edad más joven y
tiene una
progresión gradual
de las superficies
de flexión.
◎La preocupación por
la AN maligna asociada
deberían surgir cuando
hay una rápida
aparición de las
lesiones en un individuo
mayor y que los sitios
atípicos estén
involucrados, tales
como la mucosa oral.

10. ◎La histopatología de la acantosis nigricans muestra
clásicamente hiperqueratosis epidérmica y
papilomatosis. Sólo hay una ligera acantosis y en
algunos lugares, la atrofia puede ser vista.
◎Otras características que se pueden observar
incluyen la formación de pseudoquistes y el aumento
de la pigmentación de la melanina.
◎La dermis es generalmente desprovista de células
inflamatorias, con la excepción de acantosis nigricans
de la mucosa, que puede tener un infiltrado mixto de
linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos
ocasionales.

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Papilomatosis confluyente y
reticulada (síndrome de
Gougerot-Carteaud), pitiriasis
versicolor, ictiosis ligada al
cromosoma X, hiperqueratosis
de retención.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Tipo 1: se acentúa en la pubertad y en
ocasiones muestra regresión con el
paso del tiempo. Tipo 2: depende del
trastorno primario. Tipo 3: puede
mostrar regresión si el sujeto pierde
mucho peso. Tipo 4: muestra resolución
cuando se interrumpe el consumo del
fármaco patógeno. Tipo 5: la AN puede
aparecer cinco años antes que los
demás síntomas de
una neoplasia maligna; la eliminación
de la neoplasia puede hacer que la AN
muestre regresión.

12. TRATAMIENTO
◎Sintomático. Hay que tratar el
trastorno acompañante. Los
queratolíticos tópicos, los
retinoides tópicos o sistémicos, o
los tres, pueden mejorar la AN,
pero en términos generales, no
son muy eficaces.