Epilepsia
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  • 1. EPILEPSIAS
  • 2. DEFINICIONES Crisis epiléptica Es el resultado clínico de una descarga brusca, anormal por su intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro.a) Las toda descarga paroxística, aunque sea detectable c) No disfunciones paroxísticas cuya base no sea unab) Manifestaciones clínicas: bruscasdebreves; motoras, Las descargas hipersincrónicas y otros agregados neuronales neuronal la epiléptica si no tiene traducción descarga fuera de hipersincrónica, no deben ser en el EEG, es una crisis corteza cerebral, tampoco son sensitivas, vegetativas, psíquicas; con/sin disminución consideradas crisis epilépticas aunque pueden dar lugar de la consciencia; aunque respondan a los mismos la crisis epilépticas, dependen del área donde surge clínica. adescarga y de su generalización o no. manifestaciones clínicas parecidas. fármacos.
  • 3. Crisis provocadaAparece en relación temporal inmediata con una agresión aguda del cerebro(ictus, traumatismo, anoxia, encefalitis, disturbio tóxico/metabólico). Crisis precipitada Sucede por la intervención de un factor inespecífico (privación de sueño/estrés/abuso de alcohol) en una persona con/sin crisis espontáneas. Crisis refleja Sigue a un estímulo sensitivo o sensorial.
  • 4. Epilepsia Repetición crónica de crisis epilépticas y, de manera pragmática, se hace el diagnóstico cuando el paciente ha tenido dos o más crisis espontáneas. Epilepsia en remisión Epilepsia en actividad Paciente que no ha sufrido Paciente que ha sufrido una una crisis en los últimos doscrisis en los últimos dos años. años.
  • 5. Síndrome epiléptico Conjunto de síntomas y signos que definen a un proceso epiléptico por su historia natural (una o varias causasreconocidas, determinado tipo de crisis y de anomalías en el EEG, respuesta almal epiléptico Crisis continuas o estado del Crisis que dura maspronóstico). tratamiento, allá de los límites habituales o se repite tan frecuentemente sin que el enfermo recupere la consciencia entre una crisis y la siguiente (30 min). Puede ser Enfermedad epiléptica convulsivo o no convulsivo. Entidad patológica con una*Status epiléptico refractario: las crisis duran más de 60 min a etiología única y precisa. pesar del tratamiento con benzodiacepinas u otros IV. Encefalopatía epiléptica Entidad en la que se sospecha que las propiasdescargas o anomalías epileptogénicas contribuyen aldeterioro progresivo de la función cerebral (defectos motores y mentales graves).
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Descarga anormal y exagerada de ciertos agregados o poblaciones neuronales Sincronización, amplificación y propagación El elemento celular básico de la descarga epiléptica es el llamado “cambio paroxístico de despolarización” (PDS)Desequilibrio entre los mecanismos Potencial excitadorexcitadores e inhibidores a los que postsináptico las neuronas (piramidales) están gigante constantemente expuestas.
  • 7. Epileptogénesis Proceso por el que una estructura nerviosa normal se convierte en hiperexcitable, hasta el punto de ocasionar crisis epilépticas espontáneas Alteraciones de los canales iónicos o de los receptores. Cambios morfológicos neuronales y glialesNeurotransmisores/neuromoduladores: Noradrenalina, adenosina, neuropéptido Y, somatostaina, colecistoquinina, dinorfina. (-) Acetilcolina, óxido nítrico, algunos opioides. (+)
  • 8. CLÍNICA CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS Clasificación de los tipos de crisis epilépticas1. Crisis autolimitadas - Crisis generalizadas: Tonicoclónicas, Clónicas, Tónicas, Mioclónicas, Ausencias típicas, Ausencias atípicas, Mioclonía de los párpados, Mioclonía negativa, Atónicas. - Crisis focales: Sensitivas o sensoriales, Motoras, Gelásticas, Hemiclónicas, Secundariamente generalizadas2. Crisis continuas - Estado de mal epiléptico generalizado: Tonicoclónico, Clónico, Ausencias, Tónico, Mioclónico. - Estado del mal epiléptico focal: Epilepsia parcial continua de Kojevnikov, Aura continua, Límbico, Hemiconvulsivo con hemiparesia3. Estímulos precipitantes de las crisis reflejas Visual, Cognitivo, Musical, Comer, Práxico, Somatosensitivo, Propioceptivo,Lectura, Agua caliente, Sobresalto
  • 9. Síntomas prodrómicosCambios de humor, irritabilidad, alteraciones del sueño/apetito/comportamiento; horas o días antes.Aura epilépticaSensación inmediatamente previa a la crisis. Manifestación clínica mas precoz de la alteración neurofisiológica de la crisis. Sensaciones epigástricas o psíquicas (miedo, angustia, malestar indefinible, nerviosismo).
  • 10. Crisis parcialesSe originan a partir de un foco cortical bien definido; la actividad crítica afecta sólo a una parte del cerebro, al menos inicialmente: Crisis parciales simples Crisis parciales complejas
  • 11. Crisis parciales simples Movimientos asincrónicos tónicos/clónicos, tienden a afectar cara, cuello y extremidades (giros de la cabeza, movimientos conjugados de los ojos). 10-20 sgs Los pacientes están conscientes y pueden verbalizar. EEG: puntas u ondas agudas unilateral/bilateral/multifocal con un patrón de aumento.
  • 12. Crisis parciales complejas Puede comenzar con un ataque parcial simple con o sin aura, seguida de alteración de la conciencia, o puede iniciarse con un estado alterado de conciencia. 1-2 min. Los automatismos son una característica común. EEG: ondas del lóbulo temporal afilados o puntas focales, y puntas multifocales; ondas agudas o púas procedentes de los lóbulos frontal, parietal, o lóbulos occipitales.
  • 13. Epilepsia benigna infantil con paroxismos centrotemporales (Epilepsia Rolándica) EEG : focos rolándicos y la falta de una lesión neuropatológica. Ocurre entre las edades de 2 y 14 años y tiene un pico de inicio a los 10.9 años. Los ataques suelen ser parciales, y los signos y síntomas somatosensoriales y motores se limitan a menudo a la cara.
  • 14.  Síntomas orofaríngeos: contracciones tónicas y parestesias de la lengua, adormecimiento unilateral de la mejilla (a lo largo de la encía), ruidos guturales, disfagia, y salivación excesiva. Contracturas unilaterales tónico-clónicas de la cara inferior; movimientos clónicos o parestesias de las extremidades ipsilaterales. La conciencia puede estar intacta o alterada, y se puede producir una generalización secundaria.
  • 15.  Ocurre más frecuentemente durante el sueño. El patrón de EEG se caracteriza por un enfoque repetitivo en espiga localizada en la zona centrotemporal o rolándica con la actividad de fondo normal. Los anticonvulsivantes son necesarios (carbamazepina). Remisión en la adolescencia.
  • 16.  Pueden ser tónicas, clónicas o mas frecuentemente de ambos tipos. Mioclonicas o clónicas Son sacudidas musculares breves, con un choque electico, que en Pueden ser el EEG duran entre 20 y 120 ms.. provocadaspor estímulos sensitivos o sensoriales , Generalizadas como la estimulación Producen contracción en luminosa flexión de las cuatrointermitente, extremidades. Suelen ser muyfatiga, estrés, frecuente poco después de privación del desayunar sueño .
  • 17. Espasmo muscular prolongado. Tónicas La contracción muscular se va expandiendo de manera progresiva por el tronco y extremidades en patrón variable Breves Es posible que el paciente tenga los ojos y la boca abierta, y emita un ruido inspiratorio. Los brazos tienen tendencia a a flexionarse y las piernas y tronco a extenderse o puede ocurrir la extensión de las 4 extremidades. Se inicia con la contracción tónica enTonico- clonica flexión o extensión, a veces con evolución de una o otra
  • 18.  Durante la fase tónica el paciente puede emitir un grito agudo por espasmo de la laringe y tiene la mandíbula encajada. 10 segundos La respiración se interrumpe y aparece cianosis.  La fase clónica comienza con sacudidas muy breves y poco amplias y progresivamente los movimientos son mas fuertes y violentos, espaciados y aproximadamente simetricos en las 4 extremidades. El enfermo suda, y la saliva es sanguinolenta, respiración estertosa, taquicardia, y poco frecuente luxaciones.
  • 19.  Crisis amniotonicas:Tiene como expresión clínica principal la perdida del tono postural que puede ser: Cabeza Las rodillas Total caida del enfermo “drop-attack”Duración instantánea o hasta de varios minutosOcurren en epilepsias frontales rebeldes a la medicación.
  • 20.  Reciben el nombre clásico de ausencias: Ausencias tipicas y atipicas Descarga de complejos punta-onda generalizados, Perdida brusca de simetricos a una frecuencia Ausencias tipicas conciencia son perdida del de3 Hz, el comienzo y fin tono postural. son bruscos. No duran mas de 10 segundos.Facilitadas por la fatiga, la Presenta una desconexion somnolencia, Ojos fijos, cara inexpresiva de los que lo rodea, con fotoestimulacion y parpados semicerrados interrumpcion de lo que intermitente realizaba
  • 21.  Mioclonias posturales de los brazos Retropulsion del tronco  Atonia postural También hay perdida brusca de la Ausencias atipicas conciencia de punta- onda lenta a unos 2 Hz Gradual, prolongadas, Perdida de la y se asocian a conciencia parcial y mioclonias u otras deambular durante la manifestaciones crisis motoras.
  • 22.  Pueden ser ausencias típicas o atipicas, son raros, casi siempre precipitados por privación de fármacos o de sueño. Bajo nivel de Paciente inexpresivo, conciencia, confusión con mirada perdida,Cuadro clínico mental, amnesia, y como en estado de alteraciones de la trance, conducta Comienzan en forma Mioclonicas de los brusca y no suele ser parpados y labios, o prolongado palpebrales
  • 23. El primer paso consiste en asegurarse de que el paciente tiene untrastorno epiléptico y no otro proceso que lo simuleEl segundo paso consiste en la elección del antiepiléptico. • El fármaco de elección depende del tipo de crisis, determinado por la historia clínica y hallazgos del ECG. • El objetivo en todo paciente debe ser la utilización de un único fármaco con el menor numero posible de efectos secundarios para el control de las crisis. • La dosis del fármaco se aumentara lentamente hasta conseguir el control de las crisis o hasta que aparezcan efectos secundarios. Durante esta fase de seben determinar niveles sericos del antiepiléptico y modificar la dosis de acuerdo con los mismos
  • 24. FARMACO TIPO DE CRISIS EFECTOS SECUNDARIOSCarbamazepina Tonico-clonicas Mareo, somnolencia, generalizadas / Parciales diplopia, disfuncion hepatica, anemiaClobazan Tx adyuvante en las crisis Mareo, fatiga, aumento de de dificiil control peso, ataxia y problemas de conductaClonazepam Ausencias / mioclonicas Somnolencia, irritabilidad, /espasmos infantiles agitacion, alteraciones de /parciales /acineticas conducta, depresion, salivacion excesivaEtosuximida Ausencias / Pueden Dolor abdominal, exantema aumentar las crisis tonico- cutaneo, disfuncion clonicas hepatica, leucopeniaGabapentina Tx adyuvante en las crisis Somnolencia, mareo, de dificil control ataxia, cefalea, temblor, vomitos, nistagmo, fatigaLemotrigina Tx adyuvante en las crisis Exantema, mareo, ataxia, de dificil control / Act somnolencia, diplopia, anticonvulsiva de amplio cefalea, nauseas, vomitos espectro en crisis: parciales
  • 25. FARMACO TIPO DE CRISIS EFECTOS SECUNDARIOSNitrazepam Ausencias /mioclonicas / Similares a los del espasmos infantiles clonazepam, alucionacionesParaldehido Estatus epileptico generalizadoFenobarbital Tonico-clonicas Hiperactividad, irritabilidad, generalizadas / Parciales / desiminucion del nivel de Estatus epileptico atencion, sx de Steven- Johnson, disminucion de funciones congnitivasFenitoina Tonico-clonicas Hirsutismo, hipertrofia generalizadas / Parciales / gingival, ataxia, exantema, Estatus epileptico nistagmo, nausea, somnolencia, rasgos faciales toscos.Primidona Tonico-clonicas Conducta agresiva, generalizadas / Parciales cambios de personalidad, similares a fenobarbital
  • 26. FARMACO TIPO DE CRISIS EFECTOS SECUNDARIOSTiagabina Tx adyuvante en crisis Astenia, mareo, parciales complejas disminucion de nivel de atencion, nerviosismo, temblorAcido valproico Tonico-clonicas Nauseas, vomitos, generalizadas / Ausencias anorecia,sedacion, / Mioclonicas / Parciales / amenorrea, alopecia, Acineticas hepatoxicidadvigabatrina Espasmos infantiles / Tx Hiperactividad, agitacion, adyuvante en crisis de excitación, somnolencia, dificil control aumento de peso.
  • 27. gabapentina En crisis parciales complejas refractarias y crisis tonico-clonicas Unión a membranas neuronales Recambio cerebral del GABA5-7 horas, tracto gastrointestinal, no se une a proteínas plasmáticas y no es metabolizado 12 años, 100, 300, 400 mg.
  • 28. lamotrigina Feniltriazina Crisis parciales complejas y tonico- clonicas, crisis de ausencia, lennox-gastautActúa en canales de sodio dependientes de voltaje estabilizando las membranas neuronales Niveles séricos terapéuticos 1-4 mgNauseas, vomito, cefalea, mareo, visión borrosa, diplopía, ataxia, steven Johnson, angioedema.
  • 29. Fenobarbital y primidona Crisis tonico clonicas generalizadasRendimiento cognitivo 25 % de cambios en niñosActúa en receptor GABA al aumentar apertura de los canales de cloro10-21 horas Solución y comprimidos
  • 30. fenitoina Reduce la descarga repetitiva sostenida de neuronas aisladas mediante el bloqueo de canales de sodio 7-42 horas Tonico-clonicas generalizadas primarias y secundarias Suspensión, comprimidos, intravenosa, intramuscular
  • 31. tiagabina Inhibe la actividad comicial al bloquear la recaptacion del neuro trasmisor inhibidor GABA en células neuronales y gliales Crisis parciales complejas
  • 32. topiramato Bloqueo de canales de sodio dependientes de voltaje 21 horas Crisis parciales complejas refractarias o sin genralizacion
  • 33. Acido valproico Antiepiléptico de amplio espectro. Bloquea canales de calcio dependientes de voltaje y aumenta conductancia de potasio dependiente de calcio 6-16 horas Crisis tonico clonicas, ausencias, crisis mioclonicas
  • 34. vigabatrina Actúa uniéndose al receptor de la enzima degradativa GABA transaminasa, inhibición de neurotransmisión Espasmos infantiles, crisis difícil control 5-8 horas
  • 35. oxcarbazepina Tratamiento añadido en crisis parciales en adultos y niños 2 horas Comprimidos de 150, 300 y 600
  • 36. ACTH Elección en espasmos infantiles prednisona Hipoglucemia, hipertensión arterial, trastornos gastrointestinales
  • 37. Dieta cetogena En crisis refractarias, en crisis mioclonicas y convulsiones tonico- clonicas Menores de 2 años
  • 38. Cirugía de epilepsia En niños que no responden a antiepilépticos Crisis focales Se utiliza EEG
  • 39. CRISIS NEONATALES
  • 40.  Trastornos metabólicos, tóxicos, estructurales e infeccioso Tónico clónicas 5 tipos de crisis
  • 41. Manifestaciones clínicas Contracciones rítmicas Clónicas multifocales: crisis clonicas focales Crisis clónicas: postura rígida de extremidades Crisis mioclonicas: breves sacudidas Crisis tónicas: postura rígida de extremidades y tronco, desviación fija de los ojos. Crisis sutiles: movimientos de masticación, alteración respiratoria, apnea, nistagmos
  • 42. ESTATUS EPILEPTICOCrisis convulsiva continua de duración superior a los30 min o la aparición de convulsiones continuas entrelas cuales no se recupera la conciencia. Generalizado (tónico - clónico de ausencias) Parcial
  • 43. SUBTIPOS PRINCIPALES DEL EE EN LOS NIÑOS:CRISIS FEBRILES Duran mas de 30 min, en un niño <3 años,PROLONGADAS es la causa mas común de EE. El gpo idiopático incluye a pacientes epilépticos en los que se ha suspendido bruscamente laEE IDIOPATICO La encefalopatía o que la grave se manifiesta con crisis medicación anoxica reciben de forma irregular o durante los primeros días de vida. inadecuado. Una convulsión prolongada puede ser la EE manifestación inicial de una encefalitis y la epilepsiaSINTOMATICO puede ser la complicación a largo plazo de meningitis. Lactantes con malformaciones congénitas cerebrales y errores congénitos del metabolismo pueden presentar episodios recurrentes de EE. OTRAS CAUSAS Anomalías electrolíticas, hipocalcemia, hipoglucemia, intoxicación farmacológica, sx de Reye, intoxicación por plomo, hiperpirexia extrema y tumores cerebrales sobre el lóbulo frontal.
  • 44. FISIOPATOLOGIA• La muerte celular puede se el resultado de una liberación excesiva del neurotransmisor excitatorio glutamato y una estimulación excesiva de los receptores del glutamato, proceso denominado “excitotoxicidad”.• Áreas vulnerables del cerebro: cerebelo
  • 45. • La concentración neuronal de Ca, ac araquidónico y prostaglandinas isquémicos celulares constituyen el Los cambios aumenta y puede provocar la muerte celular. histológico precoz, seguidos de: hallazgo• La actividad convulsiva generalizada prolongada puede producir una disfunción del sistema nervioso autónomo con hipotensión, shock, acidosis láctica, mioglobunuria, aumento de losProliferación acido láctico y necrosisastrocitos# Neurofagia niveles de Perdida Aumento del de tubular microglial celular aguda. reactivos
  • 46. TRATAMIENTOValorar el sistema respiratorio y cardiovascular. Asegurarpermeabilidad de la vía respiratoria, registrar pulso,temperatura, FR y TA.La secreciones orales excesivas se eliminan medianteaspiración suave y se aplica una mascarilla facial para laadministración de O . Si no responden al O se considerala intubación y ventilación asistida.Colocar una sonda nasogástrica y canalizar una víavenosa. Si se confirma hipoglucemia se administranrápidamente 5ml/kg de una solución de dextrosa al 10%.Obtener muestras de sangre y orina para estudiosmetabólicos y toxicológicos, teniendo en cuenta quealgunos fármacos potencian o precipitan el EE.
  • 47. • Exploración física y neurológica para valorar: Evidencias de Manifestaciones de sepsis traumatismos. o meningitis. Respiración de Kassumaul y deshidratación que sugiere Hemorragias retinianas que acidosis metabólica o pueden indicar un respiraciones irregulares hematoma subdural. indicativas de disfunción del tronco del encéfalo. Signos de retraso ponderoestatural, olor Contracción o dilatación de corporal peculiar o las pupilas que sugieren pigmentación anormal del tóxicos o fármacos como pelo sugieren un error causa de EE. congénito del metabolismo.
  • 48. • Es esencial disponer de equipo de reanimación cerca del enfermo, así como del equipo necesario para intubar y ventilar al paciente de forma inmediata si se produce una depresión respiratoria.• En principio puede utilizarse una benzodiacepina ya que resultan eficaz para el control inmediato de las crisis tónico- clónicas prolongadas en la mayoría de los niños. Diazepam IV 0,1- 0,3 mg/kg con una frecuencia no Loracepam IV Midazolam IV superior a 2 0,05-0,1 mg/kg 0,15-0,3 mg/kg mg/minuto hasta un máximo de 3 dosis.
  • 49. Si no se puede establecer una vía pueden utilizarse conseguridad la vía rectal.Cuando la actividad convulsiva cesa después deltratamiento con diazepam o lorazepam o si las crisiscontinúan se administra FENITOINA, la dosis de carga esde 15 hasta 30 mg/kg y se administra de 1 mg/kg/min IV.Si las crisis no continúan, la dosis de mantenimiento de 3-9mg/kg dividida en 2 dosis diarias iguales se inicia a12-24 hdespués.
  • 50. • En algunos centros el FENOBARBITAL se inicia antes de la fenitoina con una dosis de carga de 15-20 mg/kg, o de 20-30 mg/kg en neonatos durante 10-30 min.• Cuando se controlan las crisis, la dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg/24h dividida en 2 dosis iguales.• SI EL EE NO SE CONTROLA :• Paraldehido• Perfusion de diazepam• Coma barbiturico• Anestesia general