Your SlideShare is downloading. ×
Mecanismos adaptativos a la restriccion calorica
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Mecanismos adaptativos a la restriccion calorica

1,176

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
1,176
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide
  • Estudios en animales muestran que luego de la pérdida de peso por RESTRICCION calorica el peso corporal es rápidamente reganado cuando son realimentados ad-libitum
  • Estudios en animales muestran que luego de la pérdida de peso por RESTRICCION calorica el peso corporal es rápidamente reganado cuando son realimentados ad-libitum
  • Estudios en animales muestran que luego de la pérdida de peso por RESTRICCION calorica el peso corporal es rápidamente reganado cuando son realimentados ad-libitum En humanos, luego del 10% ganancia de peso EE es significativamente mayor. Al bajar 10-20% peso el gasto energético es significativamente menor.
  • Estudios publicados en 5 anos sobre tratamientos obesidad en JAMA y NEJM. La tasa de perdida de peso fue 25% menor que el valor predicho en estudios presentados en esta tabla
  • Metabolic responses to energy restriction compared with weight reduction The results of this study indicate that energy restriction caused significant decreases in RMR and in T3:rT3 that were independent of changes in body mass. RMR fell 6% within 10 d of energy restriction and remained 6% below baseline despite 3–5 mo of continued energy restriction and an average weight loss of 13 kg. Within 10 d of restoring energy balance in the normal-weight state, body composition–adjusted RMR and T3:rT3 returned to the values of the overweight state. These findings suggest that if metabolic measures are obtained in weight reduced individuals before energy balance is fully restored, results would give the misleading impression that weight-reducedpersons are hypometabolic and prone to weight regain, in concert with the set-point theory. The findings also suggest that thyroid concentrations, especially T3:rT3, may be useful in documenting that subjects have been returned to an energy-balanced state. Astrup et al (22) found that body composition–adjusted RMR was significantly lower in 28 weight-reduced than in 28 nonobese women. Although the weight-reduced women were reported to have been weight stable for ≥3 mo before testing, their plasma T3 concentrations were significantly reduced, and the reduced RMR values were explained, statistically, by the reduced T3 concentrations. The authors suggested that the weight-reduced women may not actually have been in energy balance or tht their low thyroid meausres resulted in low RMR and, in turn, contributed to their obesity. Welle et al (23) showed substantial reductions in T3 concentrations during low energy intake in 6 obese women, although they could not conclude that the hormone changes mediated the declines in RMR. A series of studies by Danforth et al (24, 25) lend support to our findings of the responsiveness of thyroid hormones to changes in energy balance. The investigators found that energy restriction was accompanied by decreases in serum concentrations of T3 and in T3:rT3. Danforth (24) speculated that changes in these thermogenic hormones, in conjunction with decreased sympathetic activity, might be responsible for the observed fall in RMR during energy restriction. Of note, they found that when energy balance was restored after periods of weight change, T3 and rT3 concentrations returned to baseline. Collectively, these findings and ourssuggest 1 ) that energy restriction but not weight reduction is associated with a relative hypothyroid state, and 2 ) that although thyroid hormone concentrations may not have a cause-effect relation with RMR, these concentrations may help document the presence of energy balance after weight loss. The results of our study do not support the concept of an adaptive metabolic response to weight loss because once energy balance was restored, thyroid hormones normalized and RMR returned to a value that was appropriate for the reduced body mass. In an animal study, Reed and Hill (26) found no evidence of disproportionate declines in RMR after weight loss. Several human studies have also shown that weight loss does not cause disproportionate declines in RMR (27–32). Two reviews of human studies concluded that single or repeated bouts of weight loss cause changes in RMR that are appropriate for the changes in body composition (33, 34). In a prospective study similar to the one reported here, we evaluated 32 premenopausal women in the overweight state and after reduction to the normal-weight state, each during 4 wk of energy balance (35). No down-regulation in body composition–adjusted sleeping metabolic rate or RMR was found. By contrast, some investigators have reported a greater than expected decline in RMR after weight loss (36–38). Leibel et al (5) reported that weight loss caused a reduced ratio of RMR to FFM; however, when the authors adjusted RMR for changes in FFM and FM by using a regression-based analysis, the changes in RMR were not significant, weakening support for the set-point theory. Elliot et al (39) measured RMR in 7 obese women during a modified fast and after 8 wk of selfreported weight stability. RMR fell during energy restriction but rebounded only partially on return to a stable weight. However, RMR was only adjusted for FFM and not FM, which fell significantly and which is known to contribute to RMR (40). Wadden et al (41) obtained repeated measurements of RMR in 18 women during energy restriction and after refeeding and found that FFM-adjusted RMR returned to normal after discontinuation of energy restriction.
  • En efecto, en la regulación del apetito y del gasto energético participan: regiones hipotalámicas como el nucleo arcuato (ARC), núcleo paraventricular (PVN), núcleo dorsomedial (DMH), el área hipotalámica ventromedial (VMH) y el área hipotalámica lateral (LH); y regiones no hipotalámica s como el núcleo del tracto solitario (NTS).
  • Uno de los sistemas periféricos que informan al SNC sobre la situación nutricional es el tracto gastrointestinal (GI) (estómago, intestino, páncreas, hígado). El tracto GI degrada y transforma los alimentos mediante procesos químicos y mecánicos; estos procesos se acompañan de la producción de señales nerviosas y de la secreción de hormonas y péptidos que informan al sistema nervioso central (SNC) de la ingesta de alimentos y de la homeostasis energética Otro sistema importante en la regulación de la ingesta y el balance energético, vinculado con los 2 sistemas que acabamos de describir, es el tejido adiposo Factores orexigénicos y anorexigénicos, (ghrelina, insulina, leptina, entre otros), se generan en el tracto gastrointestinal en función de la situación nutricional y metabólica. Estas señales interaccionan con neuropéptidos centrales implicados en la regulación del apetito y gasto energético como el neuropéptido Y (NPY), proopiomelanocortina (POMC), transcriptor relacionado con cocaína (CART), entre otros. En definitiva, el tracto gastrointestinal y el SNC participan conjuntamente tanto en la regulación del apetito, a corto y medio plazo, como en el control del gasto energético. La integración de estos estímulos es central en el mantenimiento del peso corporal a través de la regulación del balance energético..
  • Schematic diagram to show how sensory factors interact in the brain with satiety signals to produce the hedonic, rewarding value of food, which leads to appetite and eating. Cognitive factors directly modulate this system in the brain.
  • Pacientes con AN que están con bajo peso y malnutridas
  • Cerca del final de la Segunda Guerra mundial, 36 sujetos voluntarios fueron sometidos a una dieta durante 6 meses, por el renombrado científico.Ancel Keys’s de la University of Minnesota en el Memorial Stadium. Durante los primeros 3 meses del experimento, los voluntarios comieron normalmente. Durante los siguientes 6 meses, los hombres restringieron la mitad de su ingesta habitual y perdieron en promedio 25% de su peso. La reducción calóricaes precisamente el nivel de deficit calorico usado para definir “tratamiento convencional” en obesidad (stunkard 1987). Los 6 meses de perdida de peso fueron seguidos por 3 meses de rehabilitacion durante el cual se realimentó gradualmente a esos hombres. Los hombres experimentaron cambios físicos, psicológicos y sociales dramáticos. En la mayoría de los casos, esos cambios persistieron durante la rehabilitacion.
  • Abstract Introduction: The aim of the present study was to examine how weight loss treatment modulates plasma concentrations of ghrelin and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in obese women and to determine whether there is any association with possible changes in plasma concentrations of these hormones after weight loss. Material and methods: The study group consisted of 22 obese women without additional disease (age 40.6 ± 12.9 years; BMI 37.2 ± 4.6 kg/m2). All subjects participated in a 3-month weight reduction program. The measurements were performed at baseline and after weight loss. Plasma concentration of ghrelin and IGF-1 were measured by enzyme – linked immunosorbent assay (ELISA) kit. Serum concentrations of insulin were measured by radioimmunoassay (RIA). Body composition was determined by bioelectrical impedance analysis using a Bodystat analyser. Results: The mean weight loss was 9.3 ± 4.1 kg (9.7 ± 4.3%). Following weight loss, plasma ghrelin and IGF-1 concentrations increased significantly (63.5 ± 13.0 vs. 72.8 ± 15.1 pg/ml; p < 0.01; 126.9 ± 67.0 vs. 170.5 ± 83.3 ng/ml p < 0.01, respectively) and serum insulin concentrations decreased significantly (17.5 ± 8.5 vs. 14.8 ± 10.4 mIU/ml p< 0.05). We observed a significant positive correlation between the increase of ghrelin and decrease of body fat percentage after weight loss (r = 0.44, p = 0.03). There are no correlations between change of ghrelin and IGF-1concentrations and between changes of insulin and IGF 1 concentrations. Conclusion: Plasma concentrations of ghrelin and IGF-1 increased after weight loss. However, it seems there is no association between serum concentrations of ghrelin and IGF-1 in obese women. (Pol J Endocrinol 2008; 59 (4): 301–304)
  • Participación de la leptina en las adaptaciones metabólicas a pérdida y ganancia de peso. Adaptado de J. Friedman and J. Halaas. Nature 1998; 395, 763-770 En este artículo pionero de J. Friedman puede observarse cómo la caída en los niveles de leptina, como consecuencia de la pérdida de peso, ponen en juego mecanismos tendientes a incrementar la ingesta de alimentos y disminuir el gasto energético (izquierda). Por el contrario, el incremento de los niveles de leptina se acompañaría de la disminución de la ingesta y de incrementos en el gasto energético (derecha). Sin embargo, los estudios posteriores demostraron que ambos brazos de este sistema no funcionan de manera simétrica, sino que los mecanismos puestos en marcha en respuesta a la caída de los niveles de leptina son mucho más fuertes que los que se desencadenan tras el incremento de los niveles de esta hormona.
  • . However, whereas the current worldwide obesity epidemic would suggest that the adaptive mechanisms that prevent excessive weight gain during positive energy balance are easily overridden by inactivity and over consumption of readily accessible foods and beverages, the adaptive mechanisms that prevent weight gain below a certain threshold appear to be considerably more powerful. This is likely related to the fact that starvation is a more immediate threat to species survival than over nutrition. Indeed, whereas excessive weight loss or weight gain both threaten reproductive fitness and individual lives, starvation reduces fertility and kills in a matter of weeks to months whereas over consumption generally only hinders fertility once body mass index reaches the obese range, and it takes decades to die from the metabolic complications of obesity.
  • . However, whereas the current worldwide obesity epidemic would suggest that the adaptive mechanisms that prevent excessive weight gain during positive energy balance are easily overridden by inactivity and over consumption of readily accessible foods and beverages, the adaptive mechanisms that prevent weight gain below a certain threshold appear to be considerably more powerful. This is likely related to the fact that starvation is a more immediate threat to species survival than over nutrition. Indeed, whereas excessive weight loss or weight gain both threaten reproductive fitness and individual lives, starvation reduces fertility and kills in a matter of weeks to months whereas over consumption generally only hinders fertility once body mass index reaches the obese range, and it takes decades to die from the metabolic complications of obesity. Multiple systems and mechanisms are involved in the critical process of preventing negative energy balance. For example, uponperception of energy deficit, adaptive changes in gut functions, inbrain centers that regulate food hedonics and eating behavior, andin hypothalamic centers can collectively promote the restoration of energy balanc
  • Uno de los cambios mas notorios fue el dramático aumento en la preocupación por la comida. Tuvieron dificultad en concentrarse en sus actividades habituales. La comida se transformo en un topico principal de conversación, lectura y sueños. Un hombre comenzó a hurgar en el tacho de basura. Tendían a atesorar comida. Los hábitos de ingesta cambiaron. Perdían mucho tiempo planeando cómo iban a comer su ración, y comían en silencio con total atención a la comida consumida. Depresión, irritabilidad, ansiedad Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) mostró increases on the Depression, Hys­teria, and Hypochondriasis scales (the neurotic triad) and is observed among different groups of dis­turbed individuals (Greene, 1980). The MMPJ profiles for a small minority of subjects con­firmed the clinical impression of incredible de­terioration as a result of semistarvation. Figure illustrates one man’s personality profile: Ini­tially it was well within normal limits, but after 10 weeks of semistarvation and a weight loss of only about 4.5 kg (10 pounds, or approximately 7% of his original body weight), gross personality disturbances were evident. On the second testing, all of the MMPI scales were elevated, indicating severe personality disturbance on scales reflecting neurotic as well as psychotic traits. Depression and general disorganization were particularly striking consequences of star­vation for several of the men who became the most emotionally disturbed.
  • Dietas de muy bajas calorías (VLCD) 1 - antecedentes históricos Las dietas de muy bajas calorías no son nuevas. La primera fue descrita en 1929, en la Universidad de Pittsburg, donde se utilizaron sólo ingredientes alimenticios equivalentes a 450 kcal. Durante los años 70, en Francia, Apfelbaum introdujo una     dieta    de albúmina de huevo baja en sodio. Investigadores de EE.UU. e Italia usaron una   dieta  consistente en carne magra y pescado. En Dinamarca introdujeron un polvo proteico con jugo de naranja. Pero sólo dos grupos, uno en los EE.UU y otro en el Reino Unido, trabajaron en formulaciones de dietas que contenían todos los nutrientes esenciales. Se agruparon este tipo de dietas bajo el nombre de very low calorie diets o VLCD (Atkinson, 1989) y destacaron entre ellas Optifast, Modifast, la dieta Cambridge, a base de proteínas de alto valor biológico e hidratos de carbono con pequeñas proporciones de grasa (de Haven, 1980) y la dieta del ayuno modificado economizador de proteínas o Protein Sparing Modified Fats (PSMF) (ayuno modificado con ahorro proteico (15 g / kg de peso ideal) (González Romero, 1994). [1]  Variantes no aconsejadas de esas dietas son la dieta de la proteína líquida, proteína que se obtenía de la piel de vaca tratada con ácido para transformarla en líquido. El polvo así obtenido se mezclaba con agua y se daba en sustitución de las comidas. Fue muy popular pero produjo más de 60 muertes, casi todas ellas de causa cardiológica y muchas de ellas por rotura de los pilares del miocardio (Isner, 1979). Otra dieta peligrosa es la dieta de la última oportunidad ( The last chance diet ) similar a la anterior y popularizada en 1976 en Norteamérica. Produjo al menos 46 muertes y, aunque no fue posible identificar el factor causal, sí se encontraron alteraciones del ritmo cardíaco como taquicardia, fibrilación auricular e importantes alteraciones neurológicas asociadas a déficit de vitamina B12. Recién en los años ’70 las VLCD comenzaron a perfeccionarse y actualmente en EEUU se utiliza una alternativa interesante que consiste en reemplazar parte de las 1000 a 1500 kcal diarias por una comida líquida equilibrada en nutrientes. [1] 2 - descripción Son dietas que proporcionan 800 calorías o menos diariamente (Van Itallie, 1988), sea cual fuere su distribución calórica, aunque sí deben cumplir con un aporte proteico mínimo de 40 g para mujeres y 50 g para hombres. Consisten en general en fórmulas comerciales en forma de polvos que se reconstituyen con agua y dan aspecto de batidos o diferentes presentaciones. Atkinson propone definir las VLCD como aquellas que aportan menos de 10 kcal/d por kg peso ideal, teniendo en cuenta que los requerimientos energéticos no son los mismos en personas de distinto peso y distinto sexo. Feurer & Mullen (1986) proponen definirlas como las que proveen 50% o menos del gasto metabólico en reposo, determinado por calorimetría indirecta. [1] Las VLCD son diseñadas para incluir vitaminas, minerales, electrolitos y ácidos grasos según RDA, pese a que las RDA fueron concebidas para individuos sanos y normopesos. Cuando las VLCD se basan en alimentos naturales deben ser suplementadas con vitaminas y minerales, ya que estos están incluidos en las fórmulas de VLCD. Si bien usualmente se utilizan por periodos prolongados (12 a 16 semanas), las fórmulas que reemplazan totalmente a las comidas no deberían administrarse por más de 4 semanas. La mayoría de las VLCD proveen actualmente 45 a 100 g de proteínas de alto valor biológico provenientes de huevos y lácteos, 100 g de carbohidratos, aceites fuentes de ácidos grasos esenciales, vitaminas y minerales. [1] 3 - pros Las VLCD provocan un importante y rápido descenso de peso y, más aún, mejoran notablemente los valores de tensión arterial, colesterol total, triglicéridos, HDL colesterol, LDL colesterol, insulinemia basal y glucemia basal. Se ha comprobado que con sólo 7 días de restricción calórica mejora el control glucémico y que las VLCD han demostrado ser más efectivas en ese aspecto que cualquier dieta más moderada, aun con igual pérdida de peso. [1] La hipertensión arterial disminuye notablemente a poco de comenzar el tratamiento, aun antes de producirse el descenso de peso. [1] También el perfil lipídico mejora, independientemente de la pérdida de peso. [1] [1] En tanto mejora la insulinorresistencia, lo hace también el síndrome metabólico. [1] 4 - contras De las consecuencias negativas de las VLCD una es la dificultad en mantener el descenso de peso, a menos que se acompañe de un importante y sostenido cambio conductual [1] [1] Las dietas muy hipocalóricas producen deficiencias proteicas, vitamínicas y minerales. Conllevan un importante catabolismo proteico para mantener la neoglucogénesis y se produce una severa disminución de la termogénesis, es decir una reducción de la tasa metabólica, que induce un efecto rebote. [1] La mayoría de las personas que siguen una VLCD terminan recuperando el peso perdido y más aún. Esta recuperación del peso tras una restricción calórica ocasiona un catch-up de grasa y la consiguiente insulinorresistencia a nivel de músculo esquelético. [1] Otro aspecto a tener en cuenta son las abundantes contraindicaciones, tanto absolutas (arritmias, angina inestable, embarazo, lactancia, falla renal o hepática, lupus, Cushing, fármacos antineoplásicos o esteroides, IMC < 25 kg/m 2 ), como relativas (falla cardiaca congestiva, fármacos adrenérgicos, diuréticos perdedores de potasio, adolescentes, alteraciones electrolíticas, historia de trastorno alimentario), y situaciones que requieren precauciones (angina o cardiopatía, enfermedad sistémica, desorden psiquiátrico o emocional, farmacoterapia crónica). Tampoco son menores los efectos adversos colaterales. 5 - uso en manejo del peso Producen un descenso rápido de peso en los primeros tres meses, con una pérdida significativa de masa magra, razón por la cual estas dietas deben aportar 2,5 a 3 g de proteínas por kilo de peso ideal. El período de tratamiento habitual es de alrededor de 4 a 6 meses, con bajas de  20 kg en los primeros 3 a 4 meses, con una alta tasa de recuperación una vez terminado el régimen, por lo cual se impone el tratamiento conductual para mantener el descenso obtenido. Están indicadas en pacientes con índice de masa corporal > 30 kg/m2, edad < 65 años, que han fracasado con otras dietas hipocalóricas habituales, obesos que necesiten perder peso rápidamente por cirugía, con comorbilidades asociadas como: síndrome de apnea del sueño, diabetes tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemia. Muchos estudios han comparado los resultados de las VLCD con los de las dietas de bajo valor calórico (LCD) y han comprobado que, si bien es notoria la diferencia en el descenso de peso en las primeras semanas, a largo plazo los resultados no difieren entre sí.
  • Metaanálisis de estudios randomizados que compararon la eficacia a largo plazo de LCD vs VLCD. Se incluyeron sólo estudios randomizados con un seguimiento de al menos 1 año después de la máxima pérdida de peso. 6 estudios publicados entre 1989 y 1997 cumplieron los criterios de inclusión. VLCD: 8-24 semanas. 3 estudios utilizaron reemplazos liquidos de comidas, 1 usó PSparingModifiedFast y 2 utilizaron combinacion de los 2. LCD: dietas hipocaloricas con alimentos convencionales con VCT 1000-1800 cal/d A corto plazo (promedio 12 semanas) VLCD produjo significativa pérdida de peso (16.1% vs 9.7%)
  • A largo plazo (1-5 años despues de completar la VLCD) la perdida de peso fue similar: 6.3% vs 5%. VLCD no produjo mayor pérdida de peso que LCD. VLCD y LCD reganaron 62 y 41 % del peso perdido, respectivamente Este metaanálisis de 6 estudios muestra que VLCD indujo significativa perdida de peso a corto plazo pero no asi a largo plazo ya que reganaron mas peso. Factores responsables para reganancia de peso despues del tratamiento con VLCD pueden incluir fatiga conductal en adherir a una dieta y ejercicio rigurosos en la presencia de un ambiente tóxico, asi como cambios compensatorios en hormonas centrales y perifericas en regular el apetito y el gasto energetico. Al momento, la cirugia bariatrica parece ser el unico metodo para sostener perdida de peso del 20% del peso inicial.
  • Los autores revisaron estudios a largo plazo de dietas restringidas en calorias para ver cual dieta es un tratamiento efectivo contra la obesidad. Evaluaron la calidad de la evidencia de las dietas en un objetivo medido: pérdida de peso sostenido 1/3 a 2/3 de los dietantes reganan mas peso del que han perdido en sus dietas La realidad es aún peor porque: Muchos participantes informan peso sin supervisión La mayoría de estudios tiene drop out > 50% Los que reganan pierden contacto con el centro
  • NWCR exitosos en mantener peso perdido. Pacientes elegibles deben haber perdido mas de 13.6 kg (30 lbs) y haberlo mantenido por lo menos un año.
  • El principal combustible utilizado por el cerebro en condiciones normales es la glucosa. El cerebro de un hombre adulto consume diariamente unos 120 gramos de glucosa. Las necesidades de energía del cerebro humano representan un 20% del metabolismo basal. La participación del cerebro en las necesidades de energía de mantenimiento varía en el curso de la vida que las necesidades de energía del cerebro del recién nacido ascienden a un 50% de su metabolismo basal. Este hecho se debe a que el cerebro del recién nacido humano constituye una fracción del peso corporal total mucho mayor que en el caso del adulto. El peso del cerebro de un niño recién nacido, de 3,4 a 3,5 kilogramos de peso, es del orden de unos 390 gramos, es decir, alrededor de un 11 % de su peso corporal. Most demanding of a neuron's energy, however, are the bioelectric signals responsible for communication throughout the nervous system. This nerve transmission consumes one-half of all the brain's energy (nearly 10% of the whole body's energy). El cerebro precisa casi exclusivamente un suministro constante de glucosa procedente del torrente sanguíneo. El cerebro adulto utiliza aproximadamente 140 g de glucosa al día; cantidad que puede representar hasta el 50% del total de hidratos de carbono que se consumen por día. Esto es mayor en un niño y menor en un anciano.
  • 49
  • Behavior and Psychology Obesity (2009) 17 4, 640–647. doi:10.1038/oby.2008.638 Neurobehavioral Inhibition of Reward-driven Feeding: Implications for Dieting and Obesity Bradley M. Appelhans 1 1Department of Basic Medical Sciences, University of Arizona College of Medicine—Phoenix in partnership with Arizona State University, Phoenix, Arizona, USA
  • igure 3. Mean Percentage Changes in Body Weight during the 1-Year Intervention.
  • The Controversy over Dieting Dieting has been criticized on a variety of grounds. It has been viewed as: being a major contributor to the development of binge eating (2) and eating disorders (3); producing an exaggerated reduction in metabolic rate when weight is lost, making weight regain more likely (4); producing cumulative adverse effects on physiological (5) and psychological (3,6) functioning as weight is lost and regained repeatedly; producing a variety of untoward emotional reactions in obese individuals who lose weight (7,8); being ineffective because most people eventually regain their lost weight (7,9); being psychologically unhealthy for women because it promotes unrealistic expectations about the malleability of body weight and shape (10,11); producing a vulnerability to emotional eating and problems with eating regulation in restrained eaters (12); and interfering with the efficient processing of information (13). These criticisms of dieting have contributed to the development of a widespread anti-dieting movement among laypeople and some professionals (1,7,14 –16). As Brownell and Rodin (1) concluded in an article on the controversy over dieting, “we are witnessing a rapid and forceful swing of a pendulum that is moving from an entirely pro-dieting mentality to an anti-dieting fervor” (p. 786). The basis of the anti-dieting position differs somewhat when applied to people in the normal-weight and overweight range. For normal-weight individuals, dieting is viewed as a major source of the rising prevalence of bona fide eating disorders and the spread of body dissatisfaction, binge eating, and extreme weight control practices among otherwise healthy normal-weight people (and young women, in particular). For overweight or obese individuals, dieting is viewed as ineffective in the long run, as generally incapable of overcoming biologically based determinants of body size, as lacking justification because the health risks of mild to moderate obesity are minor or nonexistent, and as generally creating more problems than it solves (7,15). Brownell and Rodin (1) pointed out a major problem with the anti-dieting position: “It may be important to separate dieting in individuals who are close to normal weight from dieting in those who are heavier. Valid arguments that dieting can be pathological in the former group have been used to discourage treatment for the latter group” (p. 787). Because critics of dieting by normal-weight individuals assume that dieting is motivated by a drive for thinness (3), relinquishing dieting would presumably have little or no effect on body weight. However, among overweight individuals or normal-weight individuals who are prone to weight gain, the consequences of relinquishing conscious attempts to lose weight or avoid weight gain in an environment that promotes weight gain (17,18) are likely to be quite different. Indeed, when the prevalence of eating disorders is compared with the prevalence of obesity, then from a public health perspective, the most significant diet-related problem may not be that people who should not be restricting their food intake are doing so but that those who need to restrict their intake are not doing so
  • Transcript

    • 1. Mecanismos adaptativos a la restricción calórica Dra. Marianela Aguirre Ackermann Universidad Nacional del Nordeste (UNNE) Universidad Favaloro (UF) Centro Integral de Endocrinología y Nutrición (CIEN) Corrientes, Argentina www.centrocien.com.ar
    • 2.
      • La máxima perdida de peso a los 6 meses de dieta.
      • Luego del nadir, el peso comienza a aumentar
      Heymsfiel AJCN 2007 Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets?
    • 3.
      • Cambios metabólicos después de la ganancia o pérdida de peso en adultos
      Leibel y Rosenbaum, 1997
    • 4. ¿Existe un Bajo EE en personas obesas? EE en obesos estimado 40% mayor que EE en normopeso Evidencia sugiere que obesos pueden tener variaciones individuales en EE, algunos tienen EE elevado mientras otros tienen EE menor con ingesta calórica similar.
    • 5. Sobreingesta tiene MENOS cambios compensatorios en EE que restricción ingesta El grado de conservación de la energia es PROPORCIONAL al grado de restricción Nuestro organismo está mejor adaptado para protegerlo contra la pérdida de peso, que contra la ganancia de peso, demostrando la eficiencia en la utilización de comida particularmente cuando escasea . Restriccion Calórica y Regulación de Ganancia de peso En respuesta a menor ingesta emergen mecanismos conservadores de la energía con disminución del EE basal Estas adaptaciones minimizan fluctuaciones en el peso corporal
    • 6. Los cambios en EE ocurren DURANTE los periodos de CAMBIOS de peso No está claro cuanto tiempo persiste la disminución de EE luego de la pérdida de peso Algunos investigadores han mostrado que, en la pérdida de peso sostenida a largo plazo los cambios en el EE podrían eventualmente ajustarse, no llevando a la reganancia de peso Weinsier AJCN 2000
    • 7. Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective
      • Posibles causas:
      • Aumento absorcion fraccional de energia (FEA) ?
      • Adaptaciones en gasto energético (TEE)?
      • Incompleta adherencia del paciente a la dieta?
      Heymsfiel AJCN 2007
    • 8. Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective
      • Abordajes en LCD
      • Reduccion del basal (ej -500 cal)
      • Reduccion relativa del basal (ej -25%)
      • Ingesta por debajo de requerido para mantenimiento de peso ( ej. 1200-1400 mujeres 1400-1600 hombres)
      Heymsfiel AJCN 2007
    • 9.
      • Predicho: déficit de 7700 cal = 1 kg descenso peso
      • - 500 cal que las requeridas para el mantenimiento: déficit de 3500/sem, pérdida de 0.5 kg/sem
      • La pérdida observada en los estudios es MENOR que la predicha
    • 10.  
    • 11. Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective
      • Sujetos obesos que participan en programas LCD tienen pérdida de peso menor al 50% del predicho
      • La causa no sería adaptación GI, sino dificultades en adherencia y en un menor grado, adaptaciones metabólicas inducidas por un balance negativo de enrgía, (no halladas con métodos utilizados)
      Heymsfiel AJCN 2007
    • 12. Why do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspective
      • Revision de estudios
      • FEA no cambió en el post obeso (estudios < 12 semanas).
      • TEE (cuando el peso está estable en estado postobeso) similar al de nunca obesos (diferencia 1.3%)
      Heymsfiel AJCN 2007
    • 13.  
    • 14.
      • La restriccion energetica pero no la perdida de peso estaria asociada con un estado hipotiroideo relativo
      • Respuesta adaptativa metabolica? Unaa vez que se restaura el balance las hormonas tiroideas se normalizan y el GMR vuelve a valores apropiados para la masa corporal reducida.
    • 15.  
    • 16. Sistema homeostático energético El mantenimiento del peso y la composición corporal dependen de una regulación central (regiones hipotalámicas y no hipotalámicas) así como un control periférico a través de órganos del tracto gastrointestinal, entre otros.
      • La interrelación entre ambos sistemas está mediada por señales nerviosas, hormonas, neuropéptidos, nutrientes y metabolitos.
    • 17. Regulación del balance energético Vías centrales que contribuyen a la regulación del ingreso y el gasto energético
    • 18. Tracto GI
    • 19. Obesity reviews (2007) 8 (Suppl. 1) 67–72 Rolls
    • 20.
      • Importantes factores dentro del ARC regulan
      • La ingesta energética
      • El gasto energético
      • La actividad física
      NPY POMC a-MSH CART Opioides AgRP
    • 21.  
    • 22.  
    • 23. Efectos del déficit energético en la ingesta
      • Restricción energética severa en delgados resulta en respuesta compensatoria de aumento de ingesta
      • Keys 1950: 24 semanas de reducción ingesta que causó disminución 25% peso corporal aumentó 160% ingesta , relativa a la ingesta previa a la reducción .
    • 24. Efectos del déficit energético en la ingesta
      • Mars 2005: en 2 dias post dieta restrictiva (38% del requerimiento)
      • con una pérdida de 12.1 k
      • ingesta 143% y 124% de su requerimiento previo.
    • 25. 22 mujeres obesas en un programa de reduccion de peso de 3 meses. Perdida de peso de 9.3 kg
    • 26. Leptina luego de perdida de peso
      • La reducción de un 10% en la adiposidad en obesas, llevó a caída de 34% leptina sérica , siendo que una reducción semejante en la adiposidad en mujeres normales promovió una caída de sólo un 13% en los niveles de leptina.
    • 27. Respuestas biológicas a niveles altos y bajos de leptina
    • 28. Korner J. and Aronne L., J. Clin. Invest., 111: 565-570, 2003 Interacción de algunas vías neurales y hormonales que regulan el ingreso alimentario y la masa grasa corporal
    • 29.
      • Los organismos vivos muestran mecanismos adaptativos en respuesta a cambios en ingesta calórica, peso corporal o adiposidad que ayudan a atenuar la desviación excesiva de los niveles óptimos
      • Esta tendencia fisiológica a defender el set point en el peso corporal explica
      • porqué la obesidad es TAN resistente a los tratamientos no quirúrgicos y porqué muchas personas ganan peso lentamente a pesar de grandes variaciones diarias en ingesta y gasto por actividad física.
    • 30.
      • Ademas, los debiles mecanismos adaptativos para prevenir la excesiva ganancia de peso durante balance calorico positivo son facilmente anulados por la inactividad y el sobreconsumo de alimentos y bebidas fácilmente accesibles
    • 31. www.centrocien.com.ar www.nutrinfo.com.ar [email_address] GRACIAS!
    • 32.  
    • 33. El post obeso tiende (naturalmente) a recuperar su peso perdido … no por eso es un culpable
      • NIVEL REGULADO DEL PESO , set point del peso
      • TERMOGÉNESIS ADAPTATIVA
      • DISMINUCIÓN DE BMR: menor masa magra, T3
      • Evidencias no uniformes
      • El peso recuperado es preferentemente graso
      • La presión del medio obesogénico aumenta progresivamente mientras la motivación disminuye
      • Motivos economicos: La alimentación hipocalórica es más cara
    • 34. Capacidad de saciación Jerarquía Biológica Carbohidratos Proteínas Grasas
    • 35. ¿Lo que importan son las calorías?
    • 36. GMB antes y después de 800 cal/día Garrow and Warwick
    • 37. Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) scores for one participant in the Minnesota experiment during the control period (C), and after 10 weeks of calorie restriction (S10) and weight loss of about 7% of his control weight. From Keys et al (1950). University of Minnesota Press
    • 38. VLCD: Eficacia para la pérdida de peso
      • 15-25% pérdida peso inicial
      • en 3-4 meses
      • Abandono 25-50% en los primeros 3-6 meses
      • Reganancia de peso: 40-50% del peso perdido a 1-2 años
    • 39. VLCD: metanálisis randomizado Wadden & cols
      • Seleccionó sólo estudios randomizados que comparen VLCD y LCD con mínimo 1 año seguimiento luego máxima pérdida peso inicial
      • A corto plazo (8-16 sem) pérdida peso VLCD 16.1% vs 9.7% LCD
      • A largo plazo (1-5 años) pérdida peso
      • VLCD 6.3% vs 5% LCD ( p>0.2 )
      • OBESITY 2006;14: 8 , 1283-1293
    • 40. Tsai-Wadden Obesity 2006 Corto Plazo VLCD 16.1% vs LCD 9.7% Diferencia 6.4%
    • 41. Tsai-Wadden Obesity 2006 Largo Plazo VLCD 6.3% vs LCD 5% Diferencia 1.3%
    • 42.  
    • 43.
      • Luego de review literatura sobre dietas:
      • 1- Las dietas llevan a descenso de peso a corto plazo (5 - 10 % en 6 m)
      • 2- Esa pérdida no es mantenida (33-66 % recupera más peso que el perdido en 4-5 añ)
      • (“es sólo la tasa de reganancia, no la reganancia en sí la que está en debate” Garner 1991)
      • La realidad es aún peor porque:
      • Muchos participantes informan peso sin supervisión
      • La mayoría de estudios tiene drop out > 50%
      • Los que reganan pierden contacto con el centro
      • Cuanto más tiempo pasa después de finalizada la dieta, más peso se regana
      • Seguimiento 2 años, 23 % gana mas peso del que perdió
      • Seguimiento > 2 años, 83% gana mas peso del que perdió
      • Dietar sería un serio factor de riesgo de ganancia de peso
      Mann, Am Psych 2007.62(3):220 Revisión 31 estudios con seguimiento de 2 a 5 años
    • 44. Dietar involucra sustituir el control fisiologico por control cognitivo
      • Ignorar el registro de hambre a favor de lo cognitivo implica riesgo por el conflicto entre señales fisiologicas y psicologicas y entre motivaciones internas y externas tipicas de los dietantes
    • 45.  
    • 46.  
    • 47.  
    • 48. Exito terapéutico
      • El objetivo no es que el paciente llegue a un determinado peso, sino que sea una persona que haya incorporado conductas de moderación alimentaria y de ser activ o
      • Y que, como consecuencia, tenga un mejor peso .
    • 49. Exito terapéutico
      • Son necesarias
      • técnicas
      • planes adecuados
      • contacto frecuente del equipo con el paciente
      • y constancia
      • Como todo proceso, requiere TIEMPO
    • 50. Conclusiones
      • Un buen tratamiento siempre es bueno para el paciente
      • Un mal tratamiento, basado unicamente en una dieta para el descenso de peso
      • generalmente no logra ni ésto en el mediano/largo plazo y se torna desventajoso para el paciente.
    • 51.  
    • 52.  
    • 53. Estrategias Mantenimiento Peso NWCR
    • 54.
      • Densidad energética y nutricional
      • Alimentación saludable, placentera y sostenible asociada a vida activa.
      • Nutrición personalizada
      • Desafíos futuros : Investigación: control volumen ingesta y adherencia .
      Propuestas Nutrigenómica
    • 55. Healthy Weight - it's not a diet, it's a lifestyle!
      • www.cdc.gov / healthyweight / index.html
    • 56.
      • Ninguna dieta de moda ni suplemento dietario puede brindarnos la salud y la calidad de vida que se asocian a una alimentación balanceada, placentera y sostenible, acoplada a una vida activa. ADA, 2009
    • 57. Perspectives in the Obesity Treatment Could be the changes in lifestyle? Desirables, but too difficult Could be the scientific/ technological development? Possible, but far-off
    • 58.
      • In the meanwhile:
      • Eat less, carefully and with moderation,
      • Be more physically active
      • ...and please, be wise in the selection of your grandparents!!
    • 59. GRACIAS! www.centrocien.com.ar www.nutrinfo.com.ar [email_address]
    • 60. Gorin 2004 NWCR libera a las personas de utilizar una dieta especifica Para terminar con las dietas
    • 61. Necesidades del Cerebro
    • 62. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD M odificado de Bernard Guy Grand Intervençión 1 Intervención 2 Respuestas posibles a la pérdida de peso TIEMPO IMC Curso natural rebote Recuperación del peso Resultado posible deseable Logro en el cambio Resultado final incierto, ¿trastorno conductal?
    • 63. ¿Qué es un tratamiento de obesidad?
      • No es simplemente una dieta para perder peso. Las dietas van y vienen.
      • Dieta, mala palabra.
      • Es en gran medida un tratamiento situacional.
    • 64.  
    • 65.  
    • 66. Obesity (2009) 17 4, 640–647 Neurobehavioral Inhibition of Reward-driven Feeding: Implications for Dieting and Obesity
    • 67. Gracias! [email_address]
    • 68. “ N ENGL J MED 364;13 MARCH 31, 2011
    • 69. Resultado: Grasa corporal (en el ser humano)
    • 70. Dra. Marianela Aguirre Ackermann Universidad Nacional del Nordeste -Universidad Favaloro   
    • 71.
      • Brownell y Rodin
      • “ We are witnessing a rapid and forceful swing of a pendulum that is moving from an entirely pro-dieting mentality to an anti-dieting fervor”
      • “ It may be important to separate dieting in individuals who are close to normal weight from dieting in those who are heavier. Valid arguments that dieting can be pathological in the former group have been used to discourage treatment for the latter group”
    • 72. Variabilidad en la Ecuación del BE
      • Ingreso energético .
      • Diferencias en macronutrientes: Gr > HC
      • Gasto energético.
      • Nunca obesos -> NEAT
      • Postobesos -> Menor masa magra.- Menor T3 act. Deficiencias o mutaciones en R4MC
      • Deficiencias o mutaciones en leptina o en su receptor.
      • Depósito graso. Alteraciones en PPAR gamma o delta, en adiponectina, insulina, otras hnas.
    • 73. Factores de riesgo para la ganancia de peso corporal Gasto metabólico relativo bajo Niveles bajos de oxidación grasa Sensibilidad a la insulina
      • Menor nivel de actividad física espontánea
      • (NEAT) y voluntaria
      • Factores socioeconómicos

    ×