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Complicaciones de la cirrosis hepatica  san pablo
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  1. DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO CLÍNICA SAN PABLO
  2.  CONSECUENCIA DIRECTA DE LA HTP:- HAD por várices gastroesofágicas.- Vasculopatia intestinal hipertensiva portal (GHP/EGVA).- Ascitis.- Sd. Hepatorrenal.- Hiperesplenismo.- Hidrotorax hepático. La HTP JUEGA UN ROL IMPORTANTE PERO NO EL ÚNICO:- Peritonitis bacteriana espontánea.- Encefalopatía Hepática.- Cardiomiopatía cirrótica.- Sd. Hepato pulmonar.- Hipertensión Porto-Pulmonar.- Osteodistrofia hepática.
  3.  DEFINICIÓN: Elevación del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) por encima de 5 mmHg. FISIOPATOLOGÍA: Causado por dos procesos hemodinámicos simultáneos: - Incremento de la resistencia hepática al pasaje del flujo sanguíneo, debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio. - Incremento del flujo sanguineo esplácnico secundario a la vasodilatación. Causas: Pre-hepáticas, intrahepáticas y post- hepáticas. La HTP es considerada clínicamente significativa si la GPVH excede de 10-12 mmHg.
  4.  5-15-% de cirróticos desarrollan várices por año. La presencia de estas correlaciona con la severidad de la cirrosis. Child A: 40% Child C: 85% Mortalidad a 6 semanas : 10%-20%
  5.  Profilaxis pre-primaria : Prevención de la formación de várices En todo paciente cirrótico se debe evaluar la presencia de várices al diagnóstico. El tratamiento de la enfermedad hepática subyacente puede reducir la Hipertensión Portal y prevenir sus complicaciones clínicas. No existe indicación , al momento, de utilizar beta-bloqueadores para prevenir la formación de várices.
  6.  Profilaxis Primaria: Prevención del Primer episodio de sangrado. Pacientes con várices pequeñas: Con o sin signos de color rojo deben ser tratadas con beta-bloqueadores no selectivos para prevenir la progresión de las várices y la primera hemorragia.Propranolol 40mg ½ tab c/12h (dosis max. 160mg/d) hasta FC: 50-55 l/min. Pacientes con várices grandes: Uso de B- Bloqueadores ó ELVE. Paciente con várices gástricas: B-bloqueadores.
  7.  Tratamiento de la hemorragia variceal aguda:- Restitución de volumen: cristaloides, coloides.- Transfusión sanguínea si hb < 7-8 mg/dl dependiendo de edad, comorbilidades estado hemodinámico o si hay sangrado activo.- Corrección de tiempo de protrombina y plaquetopenia.- Antibiótico profilaxis: Ceftriaxona 1gr Ev c/24h, ciprofloxacino 400 mg c/12h, luego se puede pasar a norfloxacino 400mg c/12h V.O x 5-7 dias.- Endoscopía alta: inmediata, dentro de las primeras 12 hr a la admisión.
  8.  Iniciar drogas vaso-activas tan pronto como sea posible, antes de hacer la endoscopía: Terlipresina, Somatostatina, Octreotide (50ug en bolo y 50 ug/hora en infusión) o el Vapreotide. debe ser continuado por 05días. Endoscopia terapéutica: 1° elección : ELVE en várices esofágicas y las gastroesofágicas que se van hacia la curvatura menor (GOV 1).Escleroterapia: Mono etanolamina o polidocanol. Cuando la ligadura es técnicamente dificil. Várices gástricas aisladas (IGV 1-2) y gastroesofágicas de fondo (GOV 2) : adhesivotisular (Ej:N-butyl-cianoacrilato).
  9.  Colocación de TIPS:- Dentro de las 72 horas (Ideal:<24h) , en un paciente con riesgo alto de recurrencia (Child- Pugh 14 puntos o Child B con hemorragia variceal activa) después del tratamiento inicial farmacológico y endoscópico. En pacientes con HDA refractaria a tratamiento con fármacos y endoscopia o con varios episodios recurrentes de sangrado. El taponamiento con balón: en hemorragias masivas como un “puente temporal” hasta realizar un tratamiento definitivo (por un máximo de 24horas; de preferencia con control en una UCI.
  10.  Profilaxis secundaria: Prevención de resangrado- Se debe iniciar al 6° día de sangrado.- Combinación de B-bloqueadores más ELVE en varias sesiones. Resangrado recurrente: El TIPS con prótesis metálica autoexpansible con cubierta de polímero (politetrafluroetileno) es efectiva y es la opción preferida. La derivación quirúrgica en pacientes con Child-Pugh A y B es una alternativa si el TIPS no esta disponible. El trasplante hepático provee un buen éxito a largo tiempo en candidatos apropiados y debe ser considerado. Los TIPS pueden ser usados como puente al trasplante.
  11.  Incluye: - GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL (PHG) - ECTASIA VASCULAR GASTRICA ANTRAL (GAVE). - ENTEROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL - COLOPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
  12.  GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL Prevalencia: 20-80% de pacientes con HTP. Fisiopatologia: Depende de la severidad de la HTP con o sin cirrosis. La HTP produce dilatación de los capilares y venulas sin inflamación significativa. DX: Endoscopía: Generalmente en fondo y cuerpo alto. Grados: Leve: patrón en mosaico o piel de serpiente. Severa: Ademas, puntos rojos con o sin hemorragia. Síntomas: - Asintomático. - Anemia crónica. - Hemorragia digestiva (poco comun) - HDA severa (rara).
  13. GHP SEVERAGHP LEVE
  14.  ECTASIA GÁSTRICA VASCULAR ANTRAL (GAVE) Prevalencia: 2% en cirróticos. Presente en otras enfermedades: conectivopatias autoinmunes, IRC, transplante de médula. Fisiopatología: Vasodilatación y/o angiogénesis. Asociación con hormonas vasodilatadoras (gastrina y prostaglandina E2. Motilidad antral anormal y stress mecánico. DX: Endoscopía. Colección de vasos ectásicos, vistos en endoscopia como puntos rojos sin mucosa con patrón en mosaico. Generalmente confinado al antro. La biopsia gástrica permite diferenciar de la GHP. Tipos: Variedad difusa. Variedad en “Watermelon”. Síntomas: Asintomático. Anemia crónica.
  15. GAVE DIFUSA GAVE EN WATERMELON TERMOCOAGULACIÓN CON APC
  16. -octreotide, corticosteroids,tranexamic acid, thalidomide , anda serotoninantagonist.- AntrectomyBilroth I
  17. - ENTEROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL: Su dx fue limitado en el pasado. Actualmente se realiza con capsula endoscópica y enteroscopia doble balón. Hallasgo frecuente en cirrosis, quizás tan frecuente como la GHP. Causa de sangrado digestivo oculto. - COLOPATIA HIPERTENSIVA PORTAL: Se refiere al edema de mucosa, eritema, granularidad, friabilidad y lesiones vasculares en el colon. Puede ser confundida con colitis. Se encuentra hasta en el 70% de pacientes con HTP y más comun en pacientes con várices esofagicas y GHP. Raramente causan sangrado.
  18.  Prevalencia: Uno de las pricipales complicaciones de la cirrosis. El 66% de cirróticos desarrollarán ascitis en 10 años. Su presencia incrementa el riesgo de PBE, SHR e hiponatremia y afecta el pronóstico (sobrevida a 1 año de 85% y a 5 años 56%) Clasificación: 1) Según severidad.Grado 1:Ascitis leve, solo detectable por ECO.Grado 2: Ascitis moderada.Grado 3 : Ascitis a tensión. 2) Según presencia de complicaciones: Ascitis No complicada: Presencia de líquido libre en el espacio peritoneal, el cual es reversible con el tratamiento médico y sin presencia de PBE, SHR ni hiponatremia. Ascitis complicada
  19.  Ascitis refractaria: Aquella ascitis que no puede ser removida o que recurre rápidamente o que no puede prevenirse satisfactoriamente con tratamiento médico (después de 1 semana) Tipos:1) Ascitis resistente a diuréticos: No responde a dieta baja en sodio ni tto intensivo de diuréticos.2) Ascitis intratable con diuréticos: Cuando el paciente no tolera parcial o totalmente los diuréticos debido a sus complicaciones.
  20.  Diagnóstico: Todo paciente con cirrosis debe realizársele una ecografia abdominal. Todo paciente hospitalizado por una hepatopatía que tenga ascitis de 2° ó 3° grado debe practicársele una paracentesis dx. Se debe realizar Gradiente Albúmina Sérica/líquido ascítico (GASA) en todo paciente con ascitis con causa no definida. (mayor 1.1 mg/dl indica HTP)
  21. Causas de ascitis según gradienteGradiente > 1,1 g/dl Gradiente < 1,1 g/dl- Cirrosis hepática - Carcinomatosis peritoneal- Hepatitis alcohólica - TBC peritoneal- Ascitis por insuficiencia cardíaca - Ascitis pancreática- Ascitis mixta (5%) - Ascitis biliar- Metástasis hepáticas masivas - Infarto intestinal- Insuficiencia hepática aguda - Síndrome nefrótico- Síndrome de Budd-Chiari - Enf del tejido conectivo
  22.  Ascitis: causa discomfort, distrés respiratorio, disminución de ingesta dietaria, estado catabólico y malnutrición, disminución de calidad de vida y muerte. Tratamiento: Grado I: Restricción de sodio. Seguimiento. Grado II: I + Diuréticos. Grado III: I + II + Paracentesis de gran volumen + Albumina/expansores plasmáticos Ascitis refractaria: I + II + III + TIPSDPCv, Transplante hepático.
  23.  Manejo: Reposo en cama: inhibe el sistema neurohumoral SRAA y SNS crónicamente activado en la posición de pie. Se reducen los niveles de aldosterona y mejora la respuesta a los diuréticos. Sin embargo no se recomienda de rutina por producir atrofia muscular y úlceras por decúbito. Restricción de Agua: Debido al aumento de HAD se produce una reducción en el clearance de agua libre. Es el tratamiento de elección de la hiponatremia dilucional (Na+ < 130 mEq/l). Se debe reducir a 1 lt/dia.
  24.  MANEJO: Restricción de Sodio: Lograr un balance negativo de Sodio. Dieta Na 60-90 mEq/d, equivalente a 1.5-2.0 g de sal por día. Esta terapia sola es efectivo en 10% de pacientes. Terapia diuretica : Debe iniciarse inmediatamente. Iniciar: Espironolactona 100mg + Furosemida 40 mg /día . Si no mejora se aumentará la dosis manteniendo la misma relación (espironolactona 200 m/día + Furosemida 80mg/día. Dosis maxima: Esp: 400mg Furo: 160mg. La dosis se ajustará en base a la pérdida de peso diario. (no más de 0.5 kg/día en ausencia de edema y hasta 1kg/día en presencia de edema). Efectivo en 80%-90% de pacientes. Tambien se ajustará en base al dosaje deconcentración de sodio urinario, sodio sérico, potasio sérico, creatinina y efectos secundarios (calambres y ginecomastia).
  25.  MANEJO: Ascitis refractaria. Paracentesis de alto volumen: Eficaz en conseguir rápido alivio de ascitis y síntomas. Seguro , de forma ambulatoria. Es más ventajoso cuando se usa con diuréticos. La tasa de recurrencia con diuréticos es de 18%. Infusión de albúmina: Para prevenir disturbios hemodinámicos y fallo renal. Recomendado cuando se remueve más de 5 lt. Dosis: 6-8 gr - ev/litro removido. Expansores plasmáticos sintéticos se usan cuando se remueve menos de 5 lt.
  26.  MANEJO: TIPS: Son más efectivos que la paracentesis de alto volumen en ascitisrefractarias pero está asociado a mayores complicaciones como encefalopatía y empeoramiento de la falla hepática en pacientes CHILD C. Reservado para pacientes con rápida recurrencia de ascitis, y con función hepática preservada. (bilirubin a < 3 mg/dl, Child-Pugh score <12), edad <70, sin encefalopatía hepática ni enf. Cardiopulmonar. Derivación Porto –Cava: Solo reservado a pacientes no candidatos a transplante hepático por alta incidencia de obstrucción y complicaciones y en pacientes que no tienen la facilidad de paracentesis de alto volumen. Control de ascitis más rápido que el TIPS pero el TIPS tiene mayor tiempo de patencia y sobrevida.
  27.  Definición: Presencia de recuento de neutrófilos > 250/μl en el líquido ascítico o un cultivo positivo con un tipo de germen único. Ocurre en ausencia de algún foco de infección intraabdominal primario. Se debe pensar en peritonitis bacteriana secundaria:- Si hay un cultivo positivo con más de 2 gérmenes con recuento de neutrófilos muy alto.- Proteina en líquido ascítico mayor a 1 g/dl- Glucosa en líquido ascítico < 50 mg/dl.- DHL en líquido ascítico mayor a 225 mU/ml Tipos: No complicado. Complicado: presencia de shock, hemorragia, ileo, falla renal y encefalopatía severa.
  28. FISIOPATOLOGIA DE LAPERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
  29.  Factor de riesgo: Proteina en líquido ascítico < 1 gr/dl, correlación de la menor capacidad de la actividad de opsonización Más frecuentes: Adquirido en comunidad: Gram (-) Infección intrahospitalaria: Gram (+) Diagnóstico: - Clínica: asintomáticos, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, ileo, fiebre, le ucocitosis, shock séptico,encefalopatía y falla renal. - Elevación de PMN mayor a 250 cells/mm3), con o sin cultivo (+) de líquido ascítico. Debe colocarse 10ml en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios) en la cama del paciente.
  30.  Tratamiento: Antibióticos: 1° elección: Cefotaxime 2gr c/12 horas.ó Ceftriaxona 2g/24h ó Amoxicilina/clavulámico 1gr c/6h x 5 días. Otros: Cefonicid, ceftizoxime y ceftazidime. Quinolonas V.O se puede dar en PBE no complicada. Se debe controlar con nueva paracentesis a las 48h. Infusión de Albúmina: reduce la incidencia de falla renal y prolonga la sobrevida a corto y largo plazo. 1.5 gr/kg el primer día y 1 gr/Kg el tercer día. Son los pacientes con una función renal alterada cuando se diagnostica la PBE (BUN > 30 mg/dL y/o creatinina > 1.0 mg/dL) y/o con una bilirrubina > 4mg/dL aquellos que parecen obtener un beneficio clínico más claro.
  31.  PROFILAXIS:A) Primaria: - Pacientes hospitalizados con hemorragia digestiva: Ceftriaxona 1gr/día EV en cirróticos avanzados ó norfloxacino c/12h V.O x 7 días. - Pacientes con proteínas en líquido ascítico inferior a 1-1.5 g/dL. Sin embargo, estos pacientes constituyen un grupo muy heterogéneo en el que no se recomienda la realización de profilaxis antibiótica de manera sistemática. Un estudio reciente define de manera más precisa : . Pacientes con proteínas bajas en líquido ascítico (< 1.5g/dL) . Deterioro de la función hepática (Chlid-Pugh ≥ 9 puntos) . Deterioro de la función renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dl, BUN ≥ 25 mg/dl y/o natremia ≤ 130 mEq/l).B) Secundaria: Cirróticos con historia previa de PBE. La tasa de recurrencia es de 40-70% en 1 año. Se da Norfloxacino 400mg/día de por vida o hasta desaparecer la ascitis.
  32.  Definición: Condición clínica de falla renal que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica, falla hepática avanzada e HTP en los cuales otra causa de falla renal está excluida y hay una falta de mejoría después de 48 horas de retiro de diuréticos y expansión plasmática. Ocurre en el 5-10% de cirróticos hospitalizados. Probabilidad de tener SHR 20% al año y 40% a los 5 años. Factores de riesgo: Ascitis a tensión resistente a diuréticos, hiponatremia severa y coagulopatía. MELD (Model for End Stage Liver Disease) > 18
  33.  Tipos: Tipo 1:- Falla renal rápidamente progresiva (menos de 2semanas).- Aumento de la creatinina > 2.5 mg/dl (221 umol/L) en menos de dos semanas.- Depuración de creatinina < 20 ml/min.- Los pacientes generalmente presentan signos de falla orgánica múltiple.- Sobrevida media sin tratamiento: 2 semanas. Tipo 2:- Falla renal lentamente progresivo (meses).- Aumentos de la creatinina lentos y graduales con valores de creatinina mayores de 1.5 mg/dl pero < 2.5 mg/dl.- Presentan ascitis refractaria. Pueden desarrollar SHR 1.- Sobrevida media de 6 meses.
  34.  Clinica: La de una insuficiencia hepática avanzada. La presencia de ascitis es una característicay su ausencia la descarta como causa de una falla renal, siendo necesario evaluar otras etiologías (principalmente prerenal). Hipotensión arterial, taquicardia, aumento del débito cardiaco, oliguria (< 500 ml/24 horas), retención de sodio urinario (Sodio urinario < 10 mEq/L) e hiponatremia.Factores precipitantes: Espontánea. infecciones bacterianas. La peritonitis bacteriana espontánea . Las paracentesis evacuadoras con volúmenes > a 5 litros sin expansión plasmática (albúmina).
  35.  TRATAMIENTO: SHR tipo I: Hospitalización en UCI. Si hay hiponatremia < 125 mEq/L: restricción de agua libre, vol: 1000 cc. Evitar las soluciones salinas. Suspender diuréticos ahorradores de potasio. Paracentesis: d/c peritonitis bacteriana espontánea, D/c posibles focos de infección. Definir la posibilidad de un trasplante hepático ortotópico. Uso de esteroides en dosis de stress en caso de insuficiencia adrenal, puede mejorar la sobrevida. Infusión de albúmnina. Infusión de vasoconstrictores : los análogos de la vasopresina ( terlipresina) y los agonistas α- adrenérgicos (adrenalina y midodrine).
  36.  Tiempo: mínimo: 3-5 días . Hasta 2 semanas
  37.  TIPS: Pacientes con SHR y un MELD > 18 no deben ser candidatos a TIPS, dado que el tiempo de sobrevida promedio es de sólo dos a tres meses. El TIPS sería una mejor alternativa en pacientes con cirrosis hepática Child A o B, quienes evolucionan con un SHR tipo 2 que no responde al tratamiento con vasoconstrictores y albúmina. Otras Estrategias Terapéuticas - Soporte hepático extracorpóreo o hígado artificial (MARS: molecular adsorbent recirculating system),: sólo como soporte transitorio en espera de realizar el trasplante hepático.- La hemodiálisis ha sido utilizada en candidatos a trasplante hepático, como terapia de soporte en espera del trasplante.- La experiencia muestra que la mayoría de los pacientes con SHR tipo 1 no toleran la hemodiálisis y pueden incluso desarrollar hipotensión arterial, hemorragias e infecciones.
  38.  TRATAMIENTO: SHR tipo 2:- Restricción de la ingesta de sal (40-80 mmol/día de sodio)- Paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina en ascitis refractaria (10 gr/L de ascitis extraído).- Si hiponatremia < 125 mEq/L, se debe restringir el consumo de líquidos a 1.000 cc/día.- El TIPS puede ser considerado en el tratamiento de pacientes cirróticos sin gran encefalopatía que desarrollen una ascitis refractaria.- Profilaxis para prevenir la PBE y evitar otras causas que puedan desencadenar un SHR tipo 1.- Transplante hepático.
  39.  DEFINICIÓN: Disfunción neurológica y psiquiátrica en un paciente con enfermedad hepática crónica y que no pueden ser atribuidas a otra enfermedad orgánica. FISIOPATOLOGIA : Amonio: Producido por enterobacterias y enterocitos. Este normalmente metabolizado en el higado, se desvía a travez de los shunts porto- sistémicos hacia la circulación sistémica y llega a los astrocitos del cerebro. La entrada de amonio produce la salida de osmolitos orgánicos (mioinositol). En el astrocito el amonio es metabolizado en glutamina el cual actua como agente osmolar atrayendo agua , causando edema cerebral. Toxicidad directa del amonio desencadena stress oxidativo y nitrosativo conllevando al astrocito a una disfunción mitocondrial. GABA: Hay una activación de los receptores GABA-A a travez de esteroides neuroinhibitorios (ejem: allopregnanolone) y benzodiacepinas. Las benzodiazepinas: tambien contribuyen al edema del astocito a travez de receptores específicos. Otos: indole, oxindole, manganeso, hiponatremia, reducción de acetil colina: contribuyen al edema cerebral
  40. Edemacerebral
  41.  Factores predisponentes.  Insuficiencia hepatocelular.  By pass porto-sistémico. Factores determinantes.  Amoniaco.  GABA y receptores de las benzodiacepinas.  Acidos grasos.  Fenoles.  Metionina y mercaptanos.  Aminoácidos  Depleción de zinc. Factores precipitantes.  HDA.  Transgresiones dietéticas: Exceso de proteinas.  Estreñimiento.  Insuficiencia renal.  Alteraciones hidroelectrolíticas.  Infecciones.  Sedantes. Uso de alcohol.  El desarrollo de un hepatocarcinoma. Trombosis portal.
  42.  SIGNOS:- Ausencia de signos de focalización.- Asterixis (flapping tremor)- Disgrafía.- Apraxia de construcción.- Hiperreflexia.- Signo de Babinski.- El fetor hepático es un olor característico. SÍNTOMAS:Trastorno de conciencia  inversión del ritmo del sueño  deterioro progresivo frente a estímulos ambientalesCambios de personalidad  trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interés.  confusión mental, confunden formas y funciones de objetos similares.  frecuentes estados de euforia.Deterioro intelectual  leves alteraciones hasta grave confusión mental.  Apraxia con dibujos simples o que escriban su propio nombre.
  43.  TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES:- Corrección de factores precipitantes (HDA, infecciones, alt. Hidroelectolíticas). Evitar uso de diuréticos.- Valorar hospitalización. - Evitar broncoaspiración.• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:• No exceso de proteinas en la dieta, pero no disminución de ellas. Conlleva a desnutrición y atrofia muscular . Proteinas de origen vegetal son menos amoniogénicas.• Aceleración del tránsito intestinal y acidificación del colon: Lactulosa: VO o SNG: 10-30 ml c/8h. V. Rectal: 200ml en 800ml Agua c/8 h. Lactosa: V. Rectal: 200 gr en 1 litro de agua tibia c/8h.• Destruir bacterias amoniogénicas: Rifaximina 200mg 2tab c/8h x 7días.• Alteración de la flora intestinal: Bacterias acido resistentes ureasa negativas. Probióticos, prebióticos y sinbióticos.
  44.  DEFINICIÓN: Es una triada de enfermedad hepática, ectasia vascular pulmonar y una oxigenación disminuida. Se define como una elevada gradiente alveolo- arterial (>15mmHg or >20mmHg en pacientes > 64 años) con o sin hipoxemia debido a una vasodilatación intrapulmonar en la presencia de una disfuncion hepática. Este sindrome puede aparecer en la HTP con o sin cirrosis, indica un mal pronóstico y una alta mortalidad. Prevalencia: En cirróticos: 4 – 32% . Pronóstico: Sobrevida 16-38% al año de dx.
  45. FISIOPATOLOGÍA: Hay una hipoxemia debido a una vasodilatación microvascular pulmonar especialmente en la región alveolar (por aumento de la producción de ON) y un shunt arteriovenoso intrapulmonar resultando en una alteración en la ventilación-perfusión. Involucrando, además, mecanismos de angiogénesis y remodelación. Puede ocurrir incluso en hepatopatía crónica leve.CLÏNICA: Dísnea progresiva al ejercicio o al reposo. Hipoxemia severa (PaO2 < 60mmHg) . Ortodeoxia: Disminución de PaO2 mayor a 4 mmHg o desaturación de O2 mayor a 5% con el cambio de posición supina a de pie. Platipnea: disnea que empeora con la posición de pie. Cianosis, hipocratismo digital, telangiectasias cutáneas. Embolización arterial: stroke, hemorragia cerebral o absceso cerebal.
  46.  Laboratorio: AGA: hipoxemia, comúnmente asociada a hipocapnia y aumento de PA-aO2 siendo esta última un marcador precoz de enfermedad. El estudio funcional espirométrico y de volúmenes pulmonares suele ser normal o levemente alterado. Mediante oximetria o análisis de gases se puede determinar la ortodeoxia. La Rx de torax y TAC son normales. Diagnóstico: Ecocardiografía de superficie o trans esofágica con administración EV de suero fisiológico agitado. En el paciente normal, las burbujas se verán sólo en las cavidades cardíacas derechas, ya que serán filtradas por la red capilar pulmonar. En pacientes con SHP, se observan burbujas en la aurícula izquierda luego de 3 a 6 latidos1, lo que sugiere la presencia de un shunt intrapulmonar y descarta uno intracardíaco (< 3 lat). La cintigrafía pulmonar usando macroagregados de albúmina marcada con Tc99m.
  47.  Tratamiento: El único tratamiento efectivo demostrado actualmente es el trasplante hepático (TH), pero sólo un 10-20% de los pacientes son candidatos adecuados. No existe terapia farmacológica que demuestre un beneficio significativo ni en el intercambio gaseoso ni en la sobrevida. Sólo existen algunas series de casos que comunican discretos beneficios hemodinámicos y en el intercambio gaseoso con algunas drogas, como el azul de metileno que en infusión endovenosa continua inhibe los efectos del NO mediados por la guanilato ciclasa. Oxígeno domiciliario se recomienda en aquellos con PO2 < 60 mmHg para mejorar a calidad de vida.
  48.  DEFINICIÓN: se caracteriza por la presencia de hipertensión pulmonar, definida por aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) en el territorio arteriolar, asociada a hipertensión portal, generalmente en el contexto de un paciente con enfermedad hepática subyacente. PREVALENCIA:Afecta entre un 2-5% de los pacientes con cirrosis hepática. La edad promedio de presentación es 5° decada y sin preferencia por género. PRONÓSTICO: sobrevida a 1, 2 y 5 años en pacientes con HPPde 71%, 58% y 44% respectivamente.
  49.  FISIOPATOLOGÍA: se caracterizan por los cambios obliterativos y proliferativos que conducen a un aumento de la resistencia en el territorio vascular pulmonar. A nivel arteriolar es posible apreciar la presencia de arteriopatía plexiforme, hipertrofia de la media, fibrosis de la intima, proliferación de la adventicia y necrosis fibrinoide. Se ha documentado la presencia de trombos y recanalización que resultan de trombosis in situ causada por injuria endotelial, agregación plaquetaria y un cierto estado de hipercoagulabilidad concomitante. Se postula que el daño microvascular arteriolar se debe a un desbalance entre los mediadores vasodilatadores y vasoconstrictores a favor de estos últimos, que causan aumento del flujo sanguíneo pulmonar y se produciría estrés en la pared vascular, daño endotelial y remodelación. Se han comunicado en estos pacientes niveles elevados de ET- 1, un potente vasoconstrictor de territorio pulmonar y hepático. Así también concentraciones elevadas de prostaglandinas F2 alfa, tromboxanos B2 y angiotensina 1.
  50.  CLÍNICA: En estadios precoces la condición es asintomática y el síntoma inicial más frecuente es la disnea de esfuerzos. En relación a la progresión de la enfermedad, puedenagregarse edema periférico, fatiga, hemoptisis, ortopnea, dolor torácico o síncope, siendo estos últimos de muy mal pronóstico. En el examen físico: ingurgitación yugular, signos de disfunción de ventrículo derecho, acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y un soplo holosistólico paraesternal izquierdo que traduce reflujo tricuspídeo
  51.  LABORATORIO: - La gasometría arterial suele mostrar una hipoxemia leve a moderada, un aumento PA-Ao2 y una ligera hipocapnia de alrededor de 30 mmHg. Los exámenes funcionales respiratorios pueden una espirometría normal o restrictiva leve. - La ecocardiografía bidimensional transtorácica tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 77% para el diagnóstico de HPA moderada a severa. DIAGNÓSTICO: a través del cateterismo derecho utilizando un catéter de Swan Ganz. El hallazgo de presión de arteria pulmonar media (PAPM) > 25 mmHg en reposo, asociado a una presión del capilar pulmonar o presión de oclusión (PAOP) < 15 mmHg y un aumento de la RVP > 240 dinas/s/cm-5 en concomitancia con hipertensión portal.
  52.  TRATAMIENTO: Se sugiere iniciar terapia cuando los pacientes son sintomáticos o presentan una PAPM > 35 mmHg con RVP elevada. El tratamiento inicial se basa en diuréticos del tipo furosemida y/o espironolactona para disminuir la precarga. Los TIPS no tienen rol en esta entidad. Se ha utilizado con algún éxito el sildenafil, un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 5, que se encuentra ampliamente distribuida a nivel pulmonar. Esta inhibición facilita la acción vasodilatadora del NO a nivel arteriolar pulmonar, disminuye la presión y resistencia vascular con la consiguiente mejoría del débito cardíaco. El TH fue considerado por mucho tiempo una contraindicación en presencia de HPP, sin embargo hoy, en pacientes altamente seleccionados, es una alternativa factible y efectiva.
  53.  DEFINICIÓN: Complicación poco común de enfermedad hepática crónica terminal. Se define como efusión pleural mayor a 500ml en pacientes con cirrosis y ausencia de enfermedad primaria pulmonar, cardiaca o pleural. FISIOPATOLOGÍA: Hay una regulación de volumen extracelular anormal resultando en el pasaje de ascitis del espacio peritoneal a la cavidad pleural via defectos del diafragma generalmente en la porción tendinosa del diafragma. La presión negativa intratorácica durante la inspiración atrae el líquido intraabdominal. El hidrotorax se forma cuando la capacidad absortiva pleural es superada, conllevando a la acumulación de líquido Se corrobora el pasaje de líquido con gammagrafia con tecnesio 99-sulfurocoloidal o albúmina humana.
  54.  CLÍNICA: respiración corta, tos, hipoxemia, disnea y discomfort torácico. Hidrotorax a tensión: disnea e hipotensión. Empiema bacteriano espontáneo. Generalmente en el lado derecho. Puede ocurrir sin presencia de ascitis. Toracocentesis: trasudado. TRATAMIENTO: Restricción salina. Diuréticos. Toracocentesis evacuatoria. TIPS La toracocentesis de repetición, la pleurodesis con tetraciclinas, el drenaje pleural con tubo de tórax, la derivación peritoneovenosa de Le Veen o la cirugía de reparación de los defectos diafragmáticos han obtenido resultados desiguales y no siempre buenos.
  55.  DEFINICIÓN: Disfunción cardiaca crónica en pacientes con cirrosis. Ocurre en el 50% de cirrosis avanzada. Se caracteriza por una respuesta de contractibilidad disminuida y /o relajación diastólica alterada en ausencia de de otra enfermedad cardiaca. FISIOPATOLOGÍA: En enfermedad hepática avanzada la vasodilatación esplácnica conlleva a un estado hiperdinámico , con expansión del volumen plasmático pero con descenso del volumen circulante efectivo. Hay un decrecimiento en el grosor de la pared arterial y el tono se reduce disminuyendo el compliance arterial. Existe una disfunción autonómica que contribuye a la disminución de la respuesta cardiaca al stress. Todos estos factores conllevan a la disfunción sistólica y diastólica.
  56.  CLÍNICA: Disnea al ejercicio. Disminución de la capacidad al ejercicio. Disnea paroxistica norturna. Palpitaciones, taquicardia, hipotensión arterial. Edema periférico. Ortopnea. EKG: onda QT largo. Arritmia. Bloqueo AV. Muerte súbita. TRATAMIENTO: La miocardiopatía subclínica no tiene un tratamiento específico. Los beta-bloqueantes como el propranolol administrados de forma aguda disminuyen el QTc prolongado pero se desconoce si el tratamiento crónico mejora la contractilidad cardiaca. Los glucósidos cardíacos no son beneficiosos. Transplante hepático. En los enfermos con ascitis a tensión, las paracentesis evacuadotas, al disminuir la precarga , aminoran las alteraciones pero no se normalizan los parámetros de disfunción diastólica .
  57.  DEFINICIÓN: Complicación común de esplenomegalia congestiva masiva en un paciente con cirrosis e HTP. La esplenomegalia está asociada a trombocitopenia, leucopenia, anemia o combinación de cualquiera de los tres. La mayoría son asintomáticos. La trombocitopenia pude conllevar a riesgos de sangrado especialmente en los procedimientos invasivos.
  58.  DEFINICIÓN: Enfermedad osea (osteomalacia, osteoporosis y osteopenia) en un paciente con cirrosis hepática. Es frecuente en cirróticos. Predisposición a fracturas patológicas. FISIOPATOLOGÍA: Relacionada a un disbalance entra la actividad osteoblástica y osteoclástica. Hay un incremento de citoquinas proinflamatorias osteoclastogénicas (interleukina 1 y TNFα. Usualmente asintomáticos.
  59. GRACIASDR. HUMBERTO PEREA GUERRERO MÉDICO GASTROENTERÓLOGO CLÍNICA SAN PABLO

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