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MENINGITIS CLASIFICACION, ETILOLOGIA, MANIFESTACIONES CLINICAS, MANEJO Y TRATAMIENTO

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Meningitisbacteriana.pp

  1. 1. Meningitis Bacteriana Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  2. 2. Definición∗ Inflamación aguda de las leptomeninges que recubren y protegen las estructuras nerviosas craneales y raquídeas con contenido purulento en su interior.∗ Afección de alto riesgo que aún conlleva una alta letalidad y posee una gran capacidad de dejar secuelas a corto, mediano y largo plazo.∗ Este padecimiento repercute con mayor frecuencia sobre recién nacidos y lactantes que en conjunto conforman el 75% de los casos.
  3. 3. Historia∗ La meningitis bacteriana ha sido reconocida desde hace varios siglos como un gran síndrome encontrándose descripciones desde el siglo XVI.∗ Viesseux, en 1805 describió esta patología como un cuadro con características epidémicas asociado a la presentación de un exantema purpúrico, mencionado como "fiebre purpúrica maligna" (meningococcemia con compromiso del SNC)
  4. 4. Etiología∗ El 75% a 80% de los agentes responsables incluyen: l Neisseria meningitidis, i Streptococcus pneumoniae, u Haemophilus influenzae(varia según las áreas geográficas).
  5. 5. Etiología ∗ Virus∗ Bacterias Enterovirus∗ Streptococcus pneumoniae Virus de la Parotiditis Neisseria meningitidis Virus Herpes tipo I y II Haemophilus influenzae Virus de Epstein Barr Streptococcus (B) Virus del HIV Listeria monocytogenes Virus Herpes Zoster Citomegalovirus ∗ Parásitos Naegleria Angiostrongylus Strongyloides stercolaris
  6. 6. Etiología de acuerdo a la edadNeonatos Streptococcus agalactie (tipo III) Escherichia coli y otros Gram (-) (Proteus mirabilis, Klebsiella – Enterobacter ssp, Pseudomonas aeruginos, Citrobacter, Salmonella) Listeria monocytogenes Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniaeNiños y Neisseria meningitidisjóvenes S. pneumoniae S. aureusAdultos S. Pneumoniae S aureus
  7. 7. Fisiopatología∗ A pesar de la existencia actual de distintos antibióticos para lograr una terapéutica eficaz, esta enfermedad puede constituirse, aún, en un cuadro potencialmente grave.∗ La colonización de la nasofaringe y la posterior invasión del agente infeccioso, constituyen la primera etapa, de la cual resulta la invasión del huésped y la posterior diseminación para alcanzar el S.N.C.
  8. 8. Fisiopatología∗ Una vez alcanzado el territorio vascular los agentes bacterianos compiten con otros componentes del sistema inmunológico tales como:∗ a) complemento∗ b) polimorfonucleares.
  9. 9. Fisiopatología∗ La activación de la cascada del complemento es esencial en la restricción del paso de las bacterias al sistema nervioso; esto se evidencia en aquellos individuos con déficit en algunos de los componentes de la cascada mencionada (C5, C6, C7, C8; particularmente relacionados con infecciones por Neisseria meningitidis)
  10. 10. Fisiopatología∗ El sitio exacto de ingreso de los gérmenes al SNC no se conoce (se proponen diferentes lugares: plexos coroideos, lámina cribosa, asociados a monocitos circulantes, etc).∗ Una vez ingresado el agente al SNC se produce una bacteriemia secundaria, resultante del proceso supurativo en dicho compartimiento perpetuando de esta manera el proceso infeccioso.
  11. 11. Fisiopatología∗ Son varios los productos bacterianos (ej: acido teicocico, lipopolisacáridos, pared celular del S. pneumoniae) que poseen actividad antigénica para desencadenar la cascada de la inflamación, particularmente luego de la acción deletérea de los antimicrobianos.
  12. 12. Fisiopatología∗ La presencia bacteriana altera la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica∗ Los Lipopolisacáridos de los Gram (-) aumentan la permeabilidad de la barrera por un efecto citotóxico a nivel del endotelio microvascular cerebral.∗ El edema cerebral vasogénico, citotóxico y/o intersticial, contribuye a un aumento en la presión intracraneal.
  13. 13. Cuadro Clínico∗ Es de presentación aguda se desarrolla con rapidez en pocas horas:- Rigidez de nuca − Fotofobia- Fiebre − Hipertensión de fontanela- Vómito − Rigidez de nuca- Convulsiones − Parálisis de nervios craneanos- Depresión neurosensorial − Estado comatoso
  14. 14. Cuadro Clínico∗ El paciente se toma irritable o letárgico, los síntomas los signos y síntomas en general son vagos, especialmente al inicio del padecimiento, lo cual dificulta el diagnostico, por ello, el índice de sospecha debe ser alto en todo médico que trata este tipo de pacientes
  15. 15. Exploración física
  16. 16. Diagnóstico∗ Los avances relacionados al Dx de la Meningitis bacteriana aguda se relacionan con los métodos complementarios, especialmente aquellos obtenidos a través del análisis del L.C.R.
  17. 17. DiagnósticoA. Presión del LCR El valor normal no debe sobrepasar los 180 mm H2O en decúbito lateral. Es común observar en esta patología valores entre 200 mm H2O y 500 mm H2O.
  18. 18. DiagnósticoA. Apariencia Normalmente es clara. La presencia de valores: >200 leucocitos/mm3 y/o >400 hematíes/mm3 y/o >105 UFC bacterianas y/o e levada concentración de proteínas, enturbian el L.C.R.
  19. 19. DiagnósticoA. Glucorraquia La concentración normal de glucosa en L.C.R es >45 mg./dl. Una concentración <40 mg./dl ocurre en el 60% de los pacientes. El verdadero valor de la glucorraquia se obtiene a través de la correlación con los niveles sanguíneos. Coeficientes menores a 0.31 se considera hipoglucorraquia, siendo una de las causas una infección bacteriana.
  20. 20. DiagnósticoA. Proteinorraquia Valores superiores a 50 mg/dl se les consideran patológicos. Cuando la punción lumbar fue de carácter traumático (presencia de hematíes), el valor debe ser corregido: 1 mg./dl de proteínas por cada 100 hematíes.
  21. 21. DiagnósticoA. Recuento de leucocitos Habitualmente el valor hallado es entre 0 – 5 leucocitos por campo (mononuclerares). Valores mayores correlacionan con una posible patología infecciosa de tipo bacteriana; las infecciones virales cursan con un aumento de leucocitos del tipo polimorfonucleares en las primeras horas de la presentación del cuadro.
  22. 22. DiagnósticoA. Técnica de Gram La técnica de Gram es un elemento de suma utilidad, indispensable para establecer un tratamiento dirigido al agente etiológico recuperado en la misma. Presenta una sensibilidad del 60% al 90% (relacionado con una concentración bacteriana >105 UFC / ml).
  23. 23. DiagnósticoA. Cultivo La ventaja de implementar este procedimiento, se relaciona con el uso adecuado de antibióticos y la posibilidad de determinar el patrón de la sensibilidad a los mismos. La sensibilidad ronda el 80%. Requiere no menos de 24 hs, para la identificación de los gérmenes.
  24. 24. DiagnósticoA. Serología Las técnicas basadas en la detección de polisacáridos capsulares tienen la ventaja de: · No dependen de la presencia de bacterias viables para obtener resultados positivos. · Son especialmente útiles en aquellos casos con técnica de Gram (-), donde se hace difícil el diagnóstico etiológico (meningitis parcialmente tratadas).
  25. 25. DiagnósticoA. Proteína C reactiva: Reactante de fase aguda que también ayuda en el Dx de esta patología a través de la distinción entre meningitis de origen bacteriano y las demás etiologías, ya que se observa mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. Un resultado negativo prácticamente excluye dicho origen (bacteriano) con un 99% de seguridad.
  26. 26. Punción Lumbar
  27. 27. Diagnóstico∗NeuroimágenLa utilización de métodos tales como: Tomografía AxialComputarizada, Resonancia Magnética Nuclear, noaportan datos relevantes en el diagnóstico de estaenfermedad.Dichos métodos son de suma utilidad en el diagnósticode complicaciones supuradas (ej: abscesos cerebrales), yla relación costo/beneficio supone no realizarlos de rutina
  28. 28. Tratamiento∗ Conservar TA y tratar el choque séptico∗ Elegir antibiótico para organismo sospechoso∗ Iniciar el tratamiento mientras se esperan resultados de pruebas diagnósticas y después modificar según se requiera
  29. 29. Tratamiento∗ El tratamiento apunta a la erradicación del gérmen del LCR∗ Los antibióticos seleccionados deben tener determinadas condiciones: - Habilidad para penetrar en el sistema ventricular (pasar a través de la BHE) - Actividad en medio ácido (purulento) - Bajo nivel de aclaramiento de dicho compartimiento (concentraciones adecuadas por largo período).
  30. 30. Tratamiento∗ Una vez que la droga alcanza el L.C.R deben confluir ciertos factores para a lograr resultados óptimos: - Concentración suficiente de droga libre en L.C.R, que supere la concentración bactericida mínima de 10 a 20 veces, ausencia de antagonismo antibiótico.
  31. 31. Tratamiento∗ El tratamiento de la Meningitis bacteriana puede enfocarse en base a dos aspectos:∗ A.Tratamiento empírico∗ B.Tratamiento específico según agente etiológico.
  32. 32. Tratamiento∗ Duración del tratamiento antimicrobiano según germen implicado (*)∗ N. meningitidis......................7 días∗ H. influenzae.........................7 a 10 días∗ S. pneumoniae....................10 a 14 días∗ Bacilos gram negativos (otros).....21 días(*) datos orientativos.
  33. 33. Tratamiento empírico Edad del Paciente Tratamiento Antimicrobiano0-4 semanas Cefotaxima + ampicilina4-12 semanas Cefalosporina 3era gen + Ampicilina Cefalosporina 3era gen (± Ampicilina)3 meses-18 años o bien Ampicilina + Cloranfenicol18-50años Cefalosporina 3era gen + Ampicilina> 50 años Cefalosporina 3era gen + AmpicilinaTrastorno de la inmunidad Vancomicina + Ampicilina y CeftazidimaFx de la base del Cráneo Cefalosporina 3era genTCE; Neurocirugía Vancomicina + CeftazidimaDerivación del LCR Vancomicina + Ceftazidima
  34. 34. Terapéutica adyuvante∗ La dexametasona es uno de los agentes mas estudiados para prevenir estas complicaciones, aunque ha generado muchas controversias a favor y en contra de su uso∗ La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana, administrado previamente a la infusión de los antibióticos (por un lapso de 48 hs. A 72 hs.) reduce la tasa de complicaciones
  35. 35. Complicaciones Colección subdural Empiema subdural Absceso cerebral Septicemia Estado comatoso
  36. 36. Secuelas Hipoacusia neurosensorial. Paresias o parálisis. Epilepsia. Ceguera. Hidrocefalia. Parálisis cerebral. Retardo mental. Déficit de atención, lenguaje o aprendizaje. Estado vegetativo persistente.
  37. 37. GRACIAS POR SU ATENCIÓN GraciasPara ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERAhttp://hugopintoramirez.blogspot.mx/Visite:http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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