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Enfermedadpeptica

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ENFERMEDAD ACIDO PETICA

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  • De todas las patologías asociadas a la infección por Hp, la UGD es la que ha visto mas substancialmente modificado su manejo clínico por la irrupción de esta bacteria
  • Transcript

    • 1. ENFERMEDADPÉPTICA: PRINCIPIOS GENERALES Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
    • 2. ENFERMEDAD PÉPTICAProducida por la agresión del ácido clorhídrico ypepsina en aquellos segmentos del aparatodigestivo expuestos al jugo gástrico,Resulta de un desequilibrio entre estos factoresagresores y los protectores de la barreramucosa.Afecta principalmente al duodeno, estómago y,con menor frecuencia, esófago distal:Gastritis – Úlcera gástrica – Úlcera duodenal –Duodenitis.
    • 3. ENFERMEDAD PÉPTICAHistología: estructura de la pared gástricaconstituída por las siguientes capas:– Serosa– Capa Muscular: longitudinal (externa),circular (media), oblicua (interna).– Submucosa– Muscularis Mucosae– Mucosa.
    • 4. Fondo CARDIAS Cuerpo AntroPILORO
    • 5. ENFERMEDAD PÉPTICAEspecialización gástrica segmentaria:Fondo gástrico: epitelio especializado ensecreción de ácido clorhídrico, pepsina yfactor intrínseco.Antro: secreción de gastrina, regulada porla liberación vagal de acetilcolina y el phdel medio.
    • 6. Estímulo vagal properistáltico y de secreción ácida
    • 7. ENFERMEDAD PÉPTICA:FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES (6) La glándula gástrica (oxíntica) esta compuesta por seis tipos de células: Células mucosas superficiales: contienen – gránulos mucosos apícales que proveen protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.Células mucosas del cuello, que tienen un – efecto buffer sobre los ácidos.Células de la base: progenitoras
    • 8. ENFERMEDAD PÉPTICA:FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARESCélulas parietales de fondo: encargadas de la secreciónde ácido clorhídrico.Estimulación  autonómica vagal (Ach).  endocrina, principalmente xgastrina.  local (histamina).Células principales: responsables de la secreción deenzimas proteolíticas pepsinógeno en forma deproenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo phluminal (2,5) e inactivadas por ph > 6 que existe a laentrada del duodeno.Células endocrinas antrales: secretoras de gastrina,serotonina, etc.
    • 9. ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍACélulas del antro: Células superficiales – Células del cuello –Células G (productoras de gastrina).La gastrina es el más potente mediador de la secreciónácida, y está controlada por un mecanismo deretroalimentación negativa: aumenta cuando el phintraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.
    • 10. ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍALa secreción de ácido tiene 3 gatillantes:Gastrina, Acetilcolina, Histamina. Estos actúansobre la bomba de protones, la que produce elácido clorhídrico en el estómago.  GASTRINA genera ácido por la llegada de alimento al estómago.  HISTAMINA y ACETILCOLINA por acción del sistema nervioso, como neurotransmisores.
    • 11. Secreciones gástricasCélulas Secreción Estímulo para su Función liberaciónMucosas del cuello MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz y epitelio BICARBONATO Aumenta con irritación Neutraliza ácido mucosa, secretado con gástrico para evitar moco daño epitelialParietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, Activa pepsina, mata histamina bacterias FACTOR Forma complejo con INTRÍNSECO B12 para su absorción en ileonEnteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción gástricaPrincipales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción gástrica“G” GASTRINA ACh, péptidos y Estimula secreción aminoácidos gástrica
    • 12. célula parietal (oxíntica)Tres canales iónicos ⇒ el ácido: n H+/K+ -ATPasa bombea H+ al lumen (bomba de protones) La anhidrasa carbónica provee H+ (y HCO3)  Canal de Cl− saca Cl − al lumen (para formar HCl)  Na+/K+-ATPasa mantiene el gradiente de concentración
    • 13. ENFERMEDAD PÉPTICAFisiopatología: desbalance entre agentesagresores (ácido, pepsina) y protectores.Úlcera Péptica: patología importante, Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud
    • 14. FACTORES PROTECTORES
    • 15. Enfermedad péptica:FisiopatologíaFactores agresivos: Factores defensivos:•Actividad ácido- •Mucuspéptica •HCO3•AINEs •Flujo sanguíneo•H. pylori •Prostaglandinas •F. crecimientoUD: Fx UG: Fxagresivos defensivos Úlcera Gastroduodenal
    • 16. Manejo en enf. Péptica: Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones): omeprazol Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostol Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina Neutralización de la acidez gástrica:  Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio  Bicarbonato de sodio6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato
    • 17. Omeprazol y otros prazoles (profármacos) Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activan Mecanismo:  Unión irreversible a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de protones  Inhibe irreversiblemente H+-K+ ATPasa  Reduce [H+] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorídrico (HCl).
    • 18. Inhibidores de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa):omeprazol
    • 19. NOMBRE MR FORMA FARMACEUTICAOMEPRAZOL LOMEX, LOSEC, 10-20-40 MG COMP ZOMEPRAL, OMEPRAZOL, 40 MG AMPOLLA ZATROL, ULC-OUT, ULCELACLANSOPRAZOL GASTRIDE, LANZOPRAZOL, 15-30 MG COMP. OGASTO, LANZOPRAL, UNIVAL.PANTOPRAZOL ZURCAL, SINGASTRIL, 20-40 MG COMP. ULCEMEXESOMEPRAZOL NEXIUM 20-40 MG.
    • 20. Omeprazol Efectos farmacológicos:  Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) en casi el 100%  Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol. Usos:  Esofagitis erosiva  Úlceras duodenal activa,  Condiciones patológicas hipersecretoras  Reflujo gastroesofágico refractario  Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva  Ulceras inducidas por AINES  Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H. pylori
    • 21. Adherentes de células epiteliales: 1. Sucralfato: polisacáridos (sucrosa) sulfatados, En pH <4 se entrecruzan y polimerizan ⇒ gel adherente a: glicoproteínas en cráteres de úlceras, epitelio, pepsina, ácidos biliares (útil en RGE). Evita que pepsina hidrolice proteínas de la mucosa Impide la difusión del ácido Estimula la producción local de prostaglandina y factor de crecimiento epidérmico RAF: constipación, reduce absorción de otros fármacos.
    • 22. Antiácidos, neutralización de la acidez gástrica:1. Hidróxido de aluminio y magnesio, bicarbonato de sodio Bases débiles que reaccionan con el ácido gástrico para producir sal y agua Aumentan el pH gástrico La pepsina se inactiva con pH gástrico >4.
    • 23. Inhibidores de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa):omeprazol sucralfato antiácidos
    • 24. Comparación de su eficacia: Inhibición farmacológica de la acidez gástrica.IBP > bloqueadores H2 oanticolingérgico > sucralfato > antiácidos
    • 25. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)Defecto en la mucosa GI que alcanza lasubmucosa.Se usa término EUP para úlceras deestómago y duodeno. (Úlcera en sí puedeocurrir en cualquier segmento del tractodigestivo)Historia natural: desde resoluciónespontánea a complicaciones.
    • 26. EtiopatogeniaEtiología multifactorial H. pyloriUD 90-95% 70-80% UG Otras 5% 25% AINE Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco.
    • 27. EpidemiologíaFx. riesgo: H. pylori y AINE (90%)Tabaco, dieta, estrés: menos import.Genética: > frec. familiar ¿HP?>frec. en hombresUD: > en jóvenes; UG: > en viejosRelación UG/ UD: > en viejos y enpaíses en desarrollo.
    • 28. Fisiopatología: H. pylori y UGD Gastritis por H. pyloriCarga ácidaduodenal >GastrinaMetaplasia <Somatostatinagástrica Otros factores ¿genéticos?Colonización duodenalpor H. pylori Duodenitis activa ÚLCERA DUODENAL
    • 29. Helicobacter pylori: Antecedentes•Primer cultivo : Abril 1982•HP: bacilo curvo, G(-)•Productor ureasa•Coloniza superficie apical epitelio gástrico.•Presencia HP = Gastritis•Respuesta inmune inefectiva
    • 30. Adherencia H. pylori
    • 31. Epidemiología H. pylori• Vía de transmisión: persona a persona Fecal-oral? Reservorio ambiental? Oro-oral? Transmisión iatrogénica• Mayor susceptibilidad en la infancia• Factores de riesgo: • Nivel socio-económico bajo • Hacinamiento
    • 32. Epidemiología Infección por H.pylori http:www.helico.com
    • 33. Epidemiología Infección H. pyloriFrecuenciainfección (%) 100 Paises en desarrollo 90 80 70 60 Alta infección en la infancia 50 40 Evidencia de alta 30 infección previa en la 20 infancia 10 Países desarrollado s 20 40 60 80 Edad (años)
    • 34. H. pylori : ClínicaInfección en la infancia:generalmente asintomáticaPersiste durante toda lavida: generalmenteasintomáticaPatología Asociada
    • 35. Helicobacter pylori: Patología asociadaGastritis 100%Ulcera GD 10%Ca gástrico <1%Linfoma <<1%
    • 36. Infección por H. pylori Antritis Pangastritis Difusa (G. atrófica multifocal) GastritisUlcera Duodenal Superficial Ulcera Gástrica Cáncer Gástrico Asintomáticos
    • 37. Consecuencias Infección H. pylori: DeterminantesFactores Bacterianos Factores del Huésped Cepas Hp Edad de infección “agresivas” Det. Genéticos: ·Masa cel. parietales ? ·Antígenos Lewisx-y ? ·Sistema HLA? ¿Respuesta Inmune Mucosa? Patología Asociada a H. pylori
    • 38. Fisiopatología AINE y UGDInjuria mucosa: efecto tópico y sistémicoRR de úlcera alto en usuarios AINE: 9-30% prevalencia UG • 25% UGD 0-19% prevalencia UDF. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipoAINE (COX2 + selectivos)Interacción con H. pylori: discutida
    • 39. Clínica EUPDolor abdominal: epigástrico, urente,nocturno, alivia con las comidas,periódico.S. ulceroso : + específico.Niños y ancianos : < sensibleMecanismos del dolor: ácido, motilidad,inflamación (?)Claves: anteced, historia familiar, aliviocon antiácidos o comidas, uso AINE.
    • 40. Tto. EUP: Resultados y pronóstico >95 % cicatrización con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantención: 25% recurrencia Erradicación H. pylori: <5% recurrencia Erradicación H. pylori = Curación UGD
    • 41. Diagnóstico H pylori• Métodos invasivos (endoscopia y biopsia):  Test Ureasa  Histología  Cultivo• Métodos no invasivos:  Serología  Test Espiratorios : 14C-13C-urea  Ag HP en deposiciones (HpSA)
    • 42. GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4