SHOCK          Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en    Urgencias, Maestría en Fa...
CLASIFICACION DEL SHOCK   Hipovolémico        Cardiogénico             Obstructivo          Distributivo                  ...
CHOQUE SEPTICO EN   EMBARAZO
Introducción In the United Sates, the estimated  prevalence of bacteremia in obstetric  patients is 7.5 per 1,000 admissi...
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DEFINICIONES         S. Séptico 60%           (40-50% E.             clínicos)         S. Severa 40%           (30-35% E. ...
SIRS                      Shock               Sepsis Séptico       Infección               SeveraEstas definiciones no imp...
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EPIDEMIOLOGIA Más frecuente en                     Cultivos +  extremos de edad              SIRS          55% Comorbil...
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DISTRIBUCION POR SITIO DE       INFECCION  50  45  40  35  30  25  20                                          % Total  15...
CARACTERISTICAS           CLINICAS Microorganismos causales   20-60% casos con cultivos positivos      + de Cx no influ...
Causa + comunes Pyelonephritis    Renal calculi    Perinephric abscess Chorioamnionitis Endomyometritis (primarily af...
Organismo causales Escherichia coli       Fungal spp  Bacteroides spp         Group B streptococcus  Clostridium spp    ...
PATOFISIOLOGIA                               SEPSIS↑ COAGULACION                             INFLAMACION ↓ FIBRINOLISIS   ...
PATOFISIOLOGIA INFLAMACION               NEJM 1999;340:207-214
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APOPTOSIS Células B (CD 20)    Folículos LinfoideosTrauma                   Sepsis
APOPTOSIS      CD 21, Trauma            CD 21, SepsisCélulas T, CD 4 , Trauma   Células T, CD 4, Sepsis
HOMEOSTASIS EN                       SEPSISMediadores Pro-inflamatoriosDaño Endotelial                              ↓ Fibr...
PERFUSION TISULAR                   RESUCITACION Líquidos Intravenosos   Infusión de grandes volúmenes en bolus      Mo...
EARLY GOAL DIRECTED THERAPY Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
EGDT       Rivers et al.       NEJM 2001;345:1368-77
Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
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VASOPRESORES Selección basado en problema de base   Sepsis      Fenilefrina: Mínimo inotro/cronotropismo⇒↓FC      Nore...
VASOPRESINA Deficiencia durante shock séptico    Oxido nitroso lo suprime Estudios pequeños, no randomizados, a dosis b...
CONTROL DE INFECCION Identificar Foco Infeccioso   Buena historia y E/F   Pancultivar      Hemocultivar 2-3 sitios dif...
CONTROL DE INFECCION Erradicación de infección   Drenar, debridar o resecar   Iniciar ATB de amplio espectro tempraname...
OXIGENACION TISULAR Demandas de oxígeno están ↑ en sepsis    Resucitación de perfusión       ScvO2 (EGDT) ⇒ Dobutamina ...
NUTRICION Esencial para optimizar   Sistema inmune   Acelerar cicatrización Iniciar lo antes posible (no más de 2 d) ...
CONTROL ESTRICTO DE              GLICEMIAS Terápia intensiva con  insulina en infusión para  mantener glicemias entre    ...
Van den Berghe et al.NEJM 2001;345:1359-1367
RAZONAMIENTO DEL USO DE        INSULINA Efecto Anti-inflamatorio   ↓ IL-1β yIL-6 y TNF   ↓ Factor inhibitorio del macró...
GLUCOCORTICOIDES Razonamiento para el uso de GC en shock  séptico   Insuficiencia adrenal relativa en 50-70% de paciente...
Hidrocortisona 50 mg IV c/6 hrs            + 50 µg Fludrocortisona/d X 7d                 Annane et al: JAMA 2002;288:862-...
JAMA 2002; 288: 862-971
Mortalidad   Uso de Vasopresores                   JAMA 2002; 288: 862-971
PROTEINA C ACTIVADA    HUMANA RECOMBINANTE Estudio multi-centrico, aleatorizado, doble-  ciego y con control (PROWESS)  •...
Diseño del Estudio Infección con falla                            Mortalidad a 28 días orgánica       Comienzo infusión   ...
Resultados                                                               Primary analysis results                       2-...
Mortalidad Según Severidad Total                                                Drotrecogin                               ...
Mortalidad y Número de Órganos                               Disfuncionantes       Overall                                ...
Costos Hospitalarios a 28 Días         60,000                           Drotrecogin alfa (activated)                      ...
REDUCCION MORTALIDAD           ABSOLUTA   SK en IAM                        2.3%   SK + ASA en IAM                  5.2%...
Mortalidad a 3 Meses (Todos los Pacientes)             0.4                                             37.6%              ...
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GRACIAS POR SU ATENCIÓNPara ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERAhttp://hugopintoramirez.blogspot.mx/Visit...
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  • In the study by Angus et al described on the previous slide, the national estimate of severe sepsis was 750,000 cases. Since this figure was based on 1995 data, it is estimated that there will be more than 750,000 cases this year. Based on data from the US census, Angus et al estimate that the number of cases of severe sepsis will increase steadily at 1.5% per annum. This increase in the incidence of severe sepsis is greater than the anticipated population growth. The disproportionate growth is due to the high incidence of sepsis in older patients and a disproportionate increase in the number of elderly Americans (“graying” of America). Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Incidence, cost, outcome of severe sepsis in the United States. Crit Care Med. 2001 (In Press).
  • The prospectively defined primary analysis quoted p-value for the effect of drotrecogin alfa (activated) on 28-day all-cause mortality compared with placebo was based on a Cochran-Mantel-Haenszel test stratified by three baseline covariates that were highly predictive of outcome in the placebo treatment group: Pre-infusion APACHE II score, a commonly used measure of baseline disease severity in sepsis trials Age class (<60 years,  60 years) Pre-infusion Protein C activity level 259 of the 840 patients in the placebo group (30.8%) and 210 of the 850 patients in the drotrecogin alfa (activated) group (24.7%) had died 28 days after the start of the study agent infusion (p=0.005 in the non-stratified analysis). The absolute reduction in mortality in the drotrecogin alfa (activated) group was 6.1%. The relative risk reduction and odds ratio were calculated using the logit-adjusted method with adjustments for the same three baseline covariates described above. The results of the prospectively defined primary analysis represent a reduction in the adjusted relative risk of death of 19.4% (95% confidence interval, 6.6 to 30.5) in the drotrecogin alfa (activated) group. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated Protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344:699-709.
  • Drotrecogin alfa (activated) also produced a mortality benefit irrespective of the degree of organ dysfunction. Data on file, Eli Lilly and Company
  • Statement: Xigris treated patients had significantly lower mortality rates over the 90 day study period compared to Placebo. Xigris significantly improved survival over the first 90 days. The mortality benefit for Xigris treated patients observed in PROWESS is persistent beyond just the 28 day study period. Interpretation: More Xigris patients survive the acute severe sepsis episode and go onto show better survival rates through 90 days compared to Placebo. Note: The p-Value represents survival analysis over the entire 90 days. Reference: DEREK ANGUS, CHEST 2002
  • Statement: Xigris treated patients demonstrated lower long term mortality rates compared to Placebo. Interpretation: The Placebo and Xigris treatment arms never cross, showing that the Xigris survival benefit is not lost over the longer-term. It is important to note that the PROWESS trial was not powered (not enough patients enrolled) to determine long-term mortality benefit to 2.5 years. Note: Xigris improved median survival by 9 months compared to Placebo. Half of the Xigris treated patients survived for more than 1113. Half of the Placebo patients survived for 846 days. Reference: DEREK ANGUS, CHEST 2002
  • Choque septico

    1. 1. SHOCK Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
    2. 2. CLASIFICACION DEL SHOCK Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo ExtracardiacoHemorrágico Miopático Disfunción Diastólico Séptico Trauma IAM Izq/Der Obstrucción V.C. Sx Shock Tóxico GI Contusión Tumor Retroperitoneal Miocarditis ↑Presión Intrator. AnafilácticoDepleción Líquidos CMP PTx Tensión Neurogénico Pérdida Externa Depresión ↓Complacencia Tóxico DHE Farmacológico Pericarditis CTx Nitroprusiato Diarrea/Vómitos Mecánico Taponamiento Poliuria Valvulopatías Disfunción Sisitólica BretililioRedistribución CMP Hipertrófica V. Derecho Endocrinológico Lesión Térmica CIV TEP Masiva Crisis Adrenal Trauma Arrítmias HTPulm Aguda T. Tiroidea Anafiláxis Bradicardia V. Izq.Venodilatación Sinusal (Vagal) TEP Saddle Sepsis Bloqueo A-V Disec. Aórtica Anafiláxis TaquicardiaToxinas/Drogas SVT/Ventricular
    3. 3. CHOQUE SEPTICO EN EMBARAZO
    4. 4. Introducción In the United Sates, the estimated prevalence of bacteremia in obstetric patients is 7.5 per 1,000 admissions, and the rate of sepsis in this population is approximately 8–10%. Critical Care Medicine Volume 33 • Number 10S • October 2005 Copyright © 2005 Lippincott Williams & Wilkins
    5. 5. Sepsis Severa: Un desafío creciente Hoy Futuro 1,800,000 600,000 Severe Sepsis Cases Total US Population/1,000 1,600,000 US Population 500,000 Casos de Sepsis 1,400,000 >750,000 1,200,000 400,000 casos de sepsis 1,000,000 severa / año 800,000 300,000 en US* 600,000 200,000 400,000 100,000 200,000 2001 2025 2050 Año*Angus DC. Crit Care Med.2001.
    6. 6. DEFINICIONES Infección  Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles por estos organismos Bacteremia  Presencia de bacterias viables en la sangre
    7. 7. DEFINICIONES S. Séptico 60% (40-50% E. clínicos) S. Severa 40% (30-35% E. clínicos) Sepsis < 20%
    8. 8. SIRS Shock Sepsis Séptico Infección SeveraEstas definiciones no implican una infección más severa,sino mas bien, un incremento en la severidad de la respuestahumana en contra de la infección (un continuum en la progresiónde la misma enfermedad)
    9. 9. DEFINICIONES DISFUNCION ORGANICASistema Parámetro Normal Leve Mod Severo ExtremoCardiov Sistólica > 90 < 90 < 90 < 90 < 90 Resp No resp No resp No resp Vol Vol Vol Vol pH ≥ 7.3 ≥ 7.3 ≥ 7.3 < 7.3 < 7.2Pulm P/F > 400 301-400 201-300 101-201 < 100SNC Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 ≤6Coag Plaq > 120 81-120 51-80 21-50 ≤ 20Renal Cr < 1.5 1.5-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9 ≥ 5.0Hepát Bilis < 1.2 1.2-3.5 3.6-7.0 7.1-14 > 14
    10. 10. EPIDEMIOLOGIA Más frecuente en Cultivos + extremos de edad  SIRS 55% Comorbilidades  Sepsis 45% asociadas  Sepsis Severa 5%  Neoplasias  Shock Séptico 3-5%  SIDA  Fallo renal o hepático
    11. 11. CARACTERISTICAS CLINICAS Respuesta inflamatoria anormal del húesped  No fiebre o hipotérmia  Mortalidad 17% vs 5%  Leucopenia  Mortalidad 15% vs 7% La mortalidad aumenta un 15-20% por cada órgano afectado
    12. 12. DISTRIBUCION POR SITIO DE INFECCION 50 45 40 35 30 25 20 % Total 15 10 5 0 ar l o E on i na c id ITU , M- SNC lm bdom cono Pie lPu s A De
    13. 13. CARACTERISTICAS CLINICAS Microorganismos causales  20-60% casos con cultivos positivos  + de Cx no influye en mortalidad  Desenlace similar entre Gram + y -  Peor desenlace con infecciones nosocomiales  Pseudomonas, MRSA, Candida, Enterococo Antibioticoterápia  Mejor Px si se inicia Tx adecuado tempranamente (iniciar con ATB amplio espectro)
    14. 14. Causa + comunes Pyelonephritis  Renal calculi  Perinephric abscess Chorioamnionitis Endomyometritis (primarily after cesarean delivery) Episiotomy infections Septic abortion Necrotizing fasciitis Critical Care Clinics Volume 20 • Number 4 • October 2004 Copyright © 2004 W. B. Saunders Company
    15. 15. Organismo causales Escherichia coli  Fungal spp Bacteroides spp Group B streptococcus Clostridium spp Peptostreptococcus Klebsiella spp Peptococcus spp Pseudomonas Enterococcus spp aeruginosa Listeria Group A β-hemolytic monocytogenes streptococcus Enterobacter spp Staphylococcus aureus Proteus spp Critical Care Clinics Volume 20 • Number 4 • October 2004 Copyright © 2004 W. B. Saunders Company
    16. 16. PATOFISIOLOGIA SEPSIS↑ COAGULACION INFLAMACION ↓ FIBRINOLISIS DAÑO ENDOTELIAL Apoptosis FALLO ORGANICO ↓Actividad macrófagos ↓Producción Anticuerpos ↓Presentación a antígenos
    17. 17. PATOFISIOLOGIA INFLAMACION NEJM 1999;340:207-214
    18. 18. MODULADORES ENDOGENOS DE HOMEOSTASISAnticoagulación/AntitrombosisProteina C Activada (PCA) Prevenir coagulaciónAnti-trombina III generalizadaInhibidor de la vía Factor Tisular (TFPI)FibrinolísisActivador del Plasminógeno Tisular(t-PA) Remover microtrombosProteina C Activada formados y mantener Inhibe PAI-1 y ↑ t-PA fluides sanguíneaAnti-InflamaciónCitoquinas anti-inflamatorias(IL-6 y IL-10) Inhibe prod FNT y fxn Lts/macrof ↑ acción de Ig Disminuir laProteina C Activada respuesta Inhibe actividad anti-inflam mediada por trombina inflamatoria Inhibe adhesión de PMN al
    19. 19. APOPTOSIS Células B (CD 20) Folículos LinfoideosTrauma Sepsis
    20. 20. APOPTOSIS CD 21, Trauma CD 21, SepsisCélulas T, CD 4 , Trauma Células T, CD 4, Sepsis
    21. 21. HOMEOSTASIS EN SEPSISMediadores Pro-inflamatoriosDaño Endotelial ↓ FibrinolísisExpresión del Factor TisularProducción de Trombina ↑ Coagulación ↑ Inflamación ↑ PAI-1 ↑ Apoptosis ↑ TAFIa ↓ PCA Homeostasis
    22. 22. PERFUSION TISULAR RESUCITACION Líquidos Intravenosos  Infusión de grandes volúmenes en bolus  Monitoreo frecuente de P/A, FC, EU, Estado mental, Presencia de congestión pulmonar, cambios en PVC o PCWP  Mejor errar en dar más volumen que no suficiente  Cristaloides vs Coloides  Meta-Análisis  Controversia si ↑ mortalidad con albúmina  Mayor costo y reacciones anafilácticas BMJ 1998;316:961 CCM 1999;27:200 Ann Intern Med 2001;135:149 Ann Surg 2003;237:319 NEJM 2004;350:2247-56
    23. 23. EARLY GOAL DIRECTED THERAPY Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
    24. 24. EGDT Rivers et al. NEJM 2001;345:1368-77
    25. 25. Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
    26. 26. Rivers et al.NEJM 2001;345:1368-77
    27. 27. VASOPRESORES Selección basado en problema de base  Sepsis  Fenilefrina: Mínimo inotro/cronotropismo⇒↓FC  Norepinefrina: 1ra elección  Superior a Dopamina en cambios hemodinámicos y pH gástrico 1-3  Epinefrina: Dosis altas, ↑ riesgo arrítmias e isquemia mesentérica  Combinar con dobutamina⇒Vasodilatador 1. Chest 1993;103:1826 2. JAMA 1994;272:1354 3. CCM 1999;27:893
    28. 28. VASOPRESINA Deficiencia durante shock séptico  Oxido nitroso lo suprime Estudios pequeños, no randomizados, a dosis bajas (0.01-0.03U/min) demostraron  ↑ sobrevivencia  ↑ P/A  ↑ EU (2.5x) y CrCl  ↓ RVPulm  ↓ uso de otras aminas CCM 1997;25:1279 CCM 2000;28:2729-32, 2758 Anesthesiology 2003;98:793
    29. 29. CONTROL DE INFECCION Identificar Foco Infeccioso  Buena historia y E/F  Pancultivar  Hemocultivar 2-3 sitios diferentes (ana- y aeróbico)  Gram de cualquier colección sospechosa  Guiar ATB´s
    30. 30. CONTROL DE INFECCION Erradicación de infección  Drenar, debridar o resecar  Iniciar ATB de amplio espectro tempranamente  Preferible combinación sinergística  Según clínica, Gram y sensibilidades de cada institución  Evaluar respuesta y cambiar conducta según cultivos y evolución clínica
    31. 31. OXIGENACION TISULAR Demandas de oxígeno están ↑ en sepsis  Resucitación de perfusión  ScvO2 (EGDT) ⇒ Dobutamina y transfusiones  Corregir anemia  Hb 7.0 tolerable en Pt no cardíaco1 vs transfundir como en EGDT  Lactato  Tonometría gástrica  Capnometría sublingual2 Volúmenes tidales bajos(6-8 cc/kg) y PEEP altos3 1. NEJM 1999;340:409 2. CCM 2003;31:818 3. NEJM 2000;342:1301
    32. 32. NUTRICION Esencial para optimizar  Sistema inmune  Acelerar cicatrización Iniciar lo antes posible (no más de 2 d) Enteral vs Parenteral  Preferir enteral, si es posible  Menor translocación intestinal  Protección mucosa GI  Menos complicaciones  Más barata
    33. 33. CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIAS Terápia intensiva con insulina en infusión para mantener glicemias entre 46 28 35 80-110 redujo morbi- 17 41 29 mortalidad en pacientes 4 44 criticamente enfermos 37 22  1548 pacientes (No solo 27 23 shock séptico) NEJM 2001;345:1359-1367
    34. 34. Van den Berghe et al.NEJM 2001;345:1359-1367
    35. 35. RAZONAMIENTO DEL USO DE INSULINA Efecto Anti-inflamatorio  ↓ IL-1β yIL-6 y TNF  ↓ Factor inhibitorio del macrófago  Supresión Factor κβ intranuclear, ICAM-1 y la proteina quimiotáctica del monocito  ↑ NO
    36. 36. GLUCOCORTICOIDES Razonamiento para el uso de GC en shock séptico  Insuficiencia adrenal relativa en 50-70% de pacientes  Resistencia tisular periférica a GC  ↓ Globulina que transporta cortisol  ↓ en el # y afinidad de los receptores de GC  Uso de GC restaura la sensitividad a los vasopresores  Dosis bajas no causan inmunosupresión severa JAMA 2000; 283: 1038-1045 Intensive Care Med 2001; 27:1584-1591 JAMA 2002; 288: 862-971 AJRCCM 2003; 167: 512-520
    37. 37. Hidrocortisona 50 mg IV c/6 hrs + 50 µg Fludrocortisona/d X 7d Annane et al: JAMA 2002;288:862-871 19 Centros Franceses; RCT 300 Pts Pacientes > 18 años con  Infección documentada  35.6°C < T ° > 38.3 °C  FC > 90 x´  P/A Sistólica < 90 mm Hg por 1 hr a pesar de reposición de líquidos y Dopamina > 5 µg/kg o Norepinefrina/Epinefrina  EU < 0.5 cc/kg por 1 hr o PaO2/FiO2 < 280 o Lactato > 2 mmol/L  Requerimiento de ventilación mecánica 250 µg IV Tetracosactrin: Respondedores > 9 µg/dl  Cortisol Basal, 30 y 60 min No Respondedores ≤ 9 µg/dl (IA)
    38. 38. JAMA 2002; 288: 862-971
    39. 39. Mortalidad Uso de Vasopresores JAMA 2002; 288: 862-971
    40. 40. PROTEINA C ACTIVADA HUMANA RECOMBINANTE Estudio multi-centrico, aleatorizado, doble- ciego y con control (PROWESS) • 164 centros en11 países  1520 Pts (suspendió estudio antes por ↓ mortalidad en grupo de estudio) Mortalidad 28d 24.7 vs 30.8% (p=0.005)  Salva 1 vida adicional por cada 16 Pts tratados Complicaciones  Hemorragia severa 3.5 vs 2.0% (p=0.06)  1 sangrado serio adicional por cada 66 Pts tratados NEJM 2001;344:699-709
    41. 41. Diseño del Estudio Infección con falla Mortalidad a 28 días orgánica Comienzo infusión de cualquier causa de droga Vivo o Muerto? (24µg/kg)Máximo 48 Horas Cuidado de rutina - Consentimiento - Comenzar droga Fin de 96 horas infusión de droga en estudio
    42. 42. Resultados Primary analysis results 2-sided P-value 0.005 Adjusted relative risk risk reduction 19.4% Increase in Odds of Survival 38.1% 35 30.8% 30 6.1% absolute 24.7% reduction in Mortality (%) 25 mortality 20 Placebo Drotrecogin 15 (n-840) alfa 10 (activated) (n=850) 5Bernard GR et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709.
    43. 43. Mortalidad Según Severidad Total Drotrecogin Alfa N (activado) PlaceboAPACHE II 30 to 53 451 38.1% 49.0% 25 to 29 366 23.5% 35.8% 20 to 24 440 22.5% 25.7% 3 to 19 433 15.1% 12.1%Shock Shock 1200 26.3% 34.2% No Shock 490 21.0% 22.3% -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 Relative Risk (%)
    44. 44. Mortalidad y Número de Órganos Disfuncionantes Overall Drotrecogin alfa N (activated) Placebo Five 6132.3% 53.3% Four 23538.7% 46.6% Three 43226.2% 34.4% Two 54320.7% 26.0% One 41819.5% 21.2% | | | | | | | | | -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 Relative Risk (%)Data on file, Eli Lilly and Company
    45. 45. Costos Hospitalarios a 28 Días 60,000 Drotrecogin alfa (activated) Placebo 50,000Costos 40,000 30,000 20,000 10,000 0 No- Sobrevivientes Todos Sobrevivientes P= 0.89 0.99 0.72
    46. 46. REDUCCION MORTALIDAD ABSOLUTA SK en IAM 2.3% SK + ASA en IAM 5.2% tPA vs SK en IAM 6.2% Drotrecogin alfa en sepsis  Todos 6.1%  Más de 1 órgano disfuncional 7.4%  APACHE > 24 13%
    47. 47. Mortalidad a 3 Meses (Todos los Pacientes) 0.4 37.6% 30.8% Placebo 33.9% 0.3Mortalidad 24.7% Drotrecogin alfa 0.2 0.1 Log rank P = 0.048 0.0 0 1m 2m 3m Meses
    48. 48. Beneficio Sostenido Drotrecogín (Todos los Pacientes) 0.5 50.7% Placebo 47.4% 0.4Rata Mortalidad Drotrecogín Alfa 0.3 0.2 Log rank P = 0.097 0.1 Placebo Mediana Sobrevida = 846 days Drotrecogín Mediana Sobrevida = 1113 days 0.0 0 3m 6m 1yr 1.5yrs 2yrs 2.5yrs Tiempo
    49. 49. GRACIAS POR SU ATENCIÓNPara ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERAhttp://hugopintoramirez.blogspot.mx/Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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