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CANCER DE TIROIDES, TIPOS, CLASIFICACION, MANEJO Y TRATAMIENTO

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Cancer de tiroides 2 Cancer de tiroides 2 Presentation Transcript

  • Tiroides Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar yEspecialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  • Anatomía tiroidea Color marrón, consistencia firme Detrás de músculos esternotiroideo y esterohioideo 20 g. Lóbulos tiroideos adyacentes al cartílago tiroides  Istmo debajo del cartílago cricoides
  •  Lóbulo piramidal L. tiroideos junto a las vainas carotídeas, a los lados de m. esternocleidomastoideo. Envuelta por fascia laxa  Fascia cervical Cápsula verdadera:  Fibrosa, delgada muy adherente  Tabiques
  • Irrigación Arterias tiroideas superiores  De carótidas externas ipsolaterales Arterias tiroideas inferiores  Tronco tirocervical Arteria tiroidea ima  Aorta o tronco braquiocefálico Arteria tiroidea inferior relación estrecha con NLR
  • Drenaje venoso Venas tiroideas superiores  Yugular interna Venas tiroideas medias  Menos constante Venas tiroideas inferiores  Braquioceflálicas
  • Inervación NLR I.  Cayado aórtico  Asciende por la parte medial en el cuello dentro de la hendidura traqueoesofágca NLR D.  Arteria subclavia derecha  Posterior  Trayecto más oblicuo Identificar los nervios: movilización del tubérculo de Zuckerkandl  Lateral y posterior
  •  NLS  Se proyectan a lo largo de la arteria carótida interna  Hioides -  Interna - sensitiva para laringe supraglótica - aspiración  Externa . Sobre el m. constrictor laríngeo inferior desciende con el vaso tiroideo superior
  •  Cernea y cols. Relación del NLS con el vaso tiroideo superior Cruza por debajo del polo tiroideo superior, mayor riesgo de lesión 20% Vasos del polo superior no deben ligarse en masa
  •  Nervio de nota alta De Amelita Galla Curci Lesión = incapacidad para tensar cv ipsolateral
  • Tormenta Tiroidea
  • Hipertiroidismo InfecciónFiebre IntervenciónAgitación quirúrgicaDepresión delSNC TraumatismoDisfuncióncardiovascular Amioradona
  •  Betabloqueadores para disminuir conversión de T4 en T3 Oxígeno Apoyo hemodinámico Yodo lugol o ipodato de sodio IV  Disminuir captación de yodo y secreción de hormona tiroidea Corticosteroides para prevenir agotamiento suprarrenal  Bloquean conversión hepática de hormona tiroidea
  • Cáncer de tiroides
  • Introducción Más indiferenciados tienen curso indolente y escasa morbimortalidad < 1% muertes por cáncer Nódulo tiroideo Más prolongados de todos los cánceres
  • Definiciones generales Bocio: aumento de tamaño. Difuso - nodular Nódulo tiroideo: tumoración en el interior de la glándula  Superficie anterior  > 1cm
  • Nódulos tiroideos Gammagrafía tiroidea  Hiperfuniconantes o calientes (B)  Hipofuncionantes o fríos (10% M) Ecografía  Quísticos (B)  Sólidos  Mixtos
  • Epidemiología Incidencia por cada 105 habitantes  Hombres 1.2 - 2.6  Mujeres 2.0 - 3.8 Tasa de mortalidad  Hombres .2 - 1.2  Mujeres .4 - 2.8
  •  Incidencia de cáncer del .5% en bocios nodulares tóxicos Menos del 5% de los nódulos tiroideos son malignos Raros en los niños Adultos jóvenes La mayoría ocultos
  •  2.4 veces más frecuentes en mujeres que en hombres Carcinoma tiroideo raro en menores de 16 Excepcional antes de los 10 La incidencia aumenta con la edad 45 - 50 años Tipo histológico depende de la ingesta de yodo Papilar 60 - 80% Papilar y folicular >80%
  • Etiología Radiación externa del tiroides en la infancia Latencia: 5 años Riesgo máximo: 20 años Principal factor de riesgo es la edad joven en el momento de la exposición. Después de los 15 20 años el riesgo no es significativo
  • Etiología Dieta Consumo de yodo Peso corporal Número de embarazos Poliposis adenomatosa Enfermedad de Codwen
  • Carcinoma indiferenciado (anaplásico) < 10% Ancianos Pérdida de diferenciación de un tumor tiroideo diferenciado Zonas deficientes de yodo
  • Carcinoma medular de tiroides CMT 10% Familiar 20 - 30% Rasgo atosómico dominante Aislado o como NEM-2  NEM 2ª: asociación: feocromocitoma, hiperparatiroidismo  NEM 2b: CMT agresivo, feocromocitoma, hábito corporal marfanoide, ganglioneuromatosis, anomalías esqueléticas
  • Detección y diagnóstico > manifiestan como nódulos tiroideos asintomáticos Metástasis ganglionar Disfonía, disfagia, tos y disnea  avanzada EF  Único  Consistencia elástica  Mov. Libre a la deglución  Indiferenciable de un nódulo benigno
  • Detección y diagnóstico Sospechar carcinoma  Nódulo tiroideo duro e irregular  Adenopatías homolaterales  Síntomas compresivos  Historia de aumento progresivo del tamaño del nódulo
  • Detección y diagnóstico Citología por aspiración con aguja fina  15-20% inadecuadas  70% benignas  4% malignas  10% indeterminadas o sospechosa  20% nódulos malignos
  • Detección y diagnóstico Ecografía tiroidea  Valorar tamaño y estructura  Detectar otros nódulos  Guiar biopsia Gammagrafía tiroidea - nódulo hiperfuncionante RM y TC en tumores grandes  Sospecha afectación del esófago, tráquea o mediastino
  • Detección y diagnóstico Sospechar de CMT  Nódulo tiroideo localizado en el tercio superior del lóbulo tiroideo  Dolorosa  Rubefacción  Diarrea  Antecedentes familiares de CMT  Antecedentes familiares de Feocromocitoma BAF y medición de calcitonina plasmática
  • Clasificación histológica Tipo de tumor Incidencia (%) Carcinoma diferenciado Carcinoma folicular 10-15 Carcinoma papilar 65-75 Carcinoma medular 5-9 Carcinoma indiferenciado (anaplásico) 2-15
  • Carcinoma papilar Más frecuente  >50% adultos  >80% infancia Típico:  No encapsulado  Estructuras papilares y foliculares  Alteraciones nucleares caracterísiticas  Cuerpos de psammoma en 40-50% Diseminación linfática a ganglios regionales
  • Carcinoma papilar Variedades histológicas  Carcinomas encapsulados  Folicular (sin papilas)  De células columnares  De células altas  De células claras  Carcinomas esclerosantes difusos
  • CARCINOMA FOLICULAR  Encapsulados  La invasión de la capsula y vasos los distingue de los adenomas Minimamente invasivoPatrón de invasividad Muy invasivo
  • CARCINOMA FOLICULAR MODELO DE CRECIMIENTO Patrón bien  Patrón pobremente diferenciado diferenciado Estructuras  Áreas de crecimiento macrofoliculares sólido y trabecular.  Elevado grado de atipia.
  • Tumores de cel. De Hürthle 3- 10% Masas solitarias en el tiroides Compuestas por células de hürthle Rodeadas por una capsula Son Agresivos y Metastatizan con mas frecuencia que los diferenciados. Menor predisposición a captar yodo radioactivo. Metástasis a pulmon y hueso por diseminación hematogena.
  • CARCINOMA ANAPLASICO Agresivo Via final de la desdiferenciación de un carcinoma folicular o papilar. Las células anaplasicas no producen tiroglobulina No pueden trasportar yodo Carecen de receptores para la tirotropina.
  • CARCINOMA ANAPLASICO Compuesto por células fusiformes, poligonales y gigantes. células epidermoides y focos sarcomatoides. El marcador epitelial útil es la queratina. Curso progresivo Metástasis a ganglios linfáticos y órganos adyacentes (traquea, esófago, vasos, músculo y piel).
  • Ca. ANAPLÁSICO
  • CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES Tumor de células C Células productoras de calcitonina se localizan en la unión entre el tercio sup. Y los dos tercios inf. De los lóbulos tiroideos. Lesion entre blanca, rojiza y dura.
  • CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES Microscopia: laminas de células fusiformes o redondas. Nucleos uniformes y mitosis escasa. Anticuerpos anti-CT determina el diagnostico. Se observa hiperplasia de células C
  • CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDESDiseminación Ganglios linfáticosmetastásica regionales •Hígado distancia •Pulmon •Hueso
  • estadificación
  • CLASIF. ANATOMOCLINICA T- Tumor primario Tx- Tumor primario no diagnosticado T1- Tumor de 1cm ó menor limitado al tiroides T2- Tumor mayor de 1 cm pero no mayor de 4 cm limitado al tiroides T3- Tumor mayor de 4 cm limitado al tiroides T4- Tumor de cualquier tamaño extendido fuera de la cápsula tiroidea
  • CLASIFICACIÓNANATOMOCLÍNICA
  • CLASIFICACIÓNANATOMOCLÍNICA
  • CLASIF. ANATOMOCLINICA N- Ganglios regionales Nx- Ganglio no diagnosticado No- No metástasis ganglionar N1- Ganglios metastásicos MO ausencia de Metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia
  • Principios del tratamiento
  • CIRUGIALOBECTOMIA.cánceres de tiroides diferenciados que son pequeños y que nomuestran ningún signo de propagación más allá de la glándulatiroidea.El lóbulo que contiene el cáncer se extirpa usualmente junto conel istmopuede que no se requiere el uso de suplemento hormonaltiroideo después de la operación.Sin embargo, dejar parte de la tiroides puede interferir conalgunas pruebas para determinar si hay cáncer recurrentedespués del tratamiento, como por ejemplo gammagrafías conyodo radiactivo.
  • TIROIDECTOMIA.Esta operación remueve toda (tiroidectomóa total), ò casitoda (tiroidectomóa casi total) o la mayor parte(tiroidectomóa subtotal) de la glándula tiroidea.Ésta es la cirugía más común para el cáncer de tiroideslos cánceres de tiroides diferenciadosporque el cáncer papilar de tiroides tiende a estarpresente en más de una parte de la glándula tiroideaporque el cáncer folicular es más agresivo.
  • Carcinoma papilar y folicular1. CIRUGIA6. TRATAMIENTO CON YODO -13112. RADIOTERAPIA EXTERNA
  • CIRUGIA Extirpar todo el tejido tumoral del cuello. Extirpación de toda la glándula tiroides Ganglios linfáticos cervicales afectados.
  • CIRUGIA Tiroidectomia total consigue menor porcentaje de recidivas. La extirpacion total facilita la ablación total con yodo-131. Riesgo de complicaciones: Lesión del nervio recurrente Hipotiroidismo.
  • CIRUGIA Pacientes con bajo riesgo de recidiva puede ser adecuada la lobulectomía. Si se detecta el microcarcinoma durante la cirugía se recomienda una tiroidectomia total.
  • Carcinoma papilarSe extirpan ganglios linfaticos Áreas paratraqueal y del compartimiento central. esofagotraqueal. • Zona clavicular homolateral • Tercio inferior de la cadena 85% yugulocarotidea. • Se conservan : 4. Vena yugular 5. Musculo esternocleidomastoideo 6. Nervio espinal
  • Carcinoma folicular 35% metástasis linfática El vaciamiento ganglionar solo se lleva a cabo cuando se hace el diagnostico durante la intervención quirúrgica.
  • YODO 131 Destruye todo el tejido tiroideo residual, aumenta la sensibilidad de las gammagrafías con yodo 131 y la especificidad de las mediciones de tiroglobulina sérica. Destruir el carcinoma microscópico oculto y disminuir el riesgo de recidiva a largo plazo. Permite realizar una gammagrafía corporal posablativa.
  • YODO 131 los pacientes tienen que tener niveles altos de (TSH o tirotropina) en la sangre. Esta sustancia estimula el tejido de la tiroides para absorber el yodo radiactivo. Después de la cirugía, los niveles de TSH pueden aumentar mediante la suspensión de las pastillas de hormona tiroidea por varias semanas.
  • Los efectos secundarios a corto plazo del tratamiento con RAIpueden incluir:•Molestia en el cuello.•Náuseas e irritación estomacal.•Hinchazón y molestia en las glándulas salivales.•Resequedad en la boca.•Cambios en el gusto.•Dolor .
  • Radioterapia externa En cuello y mediastino (50 Gy en 25 fracciones durante 5 semanas) Solo esta indicada en mayores de 45 años Extirpacion quirúrgica completa es imposible. Tejido tumoral no capta yodo- 131.
  • Carcinoma anaplásicoTRATAMIENTO Mejora la tasa COMBINADO supervivencia•Extirpación quirúrgica•Quimioterapia sistémica•Radioterapia externa. Tercera parte de los pacientes presentan Intoxicación grave
  • Carcinoma medular de tiroides (CMT) CIRUGIA Se realiza después de descartar feocromocitoma. Tiroidectomia total Vaciamiento cervical funcional bilateral. 20- 30 % curación bioquimica
  • Carcinoma medular de tiroides (CMT) Pacientes con niveles residuales detectables de calcitonina: Buscar metastásis regional y a distancia. TC de cuello, torax y abdomen, ecografía de higado y gammagrafía ósea. En Niveles de calcitonina elevados tras la cirugia esta indicada radioterapia externa
  • Tratamiento con tiroxina •Reestablecer una función tiroidea normalCarcinoma papilar yfolicular •Suprimir TSH ( < 0,1 MU/ml • dosis inicial 2,5 Mg/kg adultos •3,0 Mg/kg en niñosOtras neoplasias de tiroides Dosis diaria de 1,8 Mg/kg
  • SEGUIMIENTO
  • Carcinoma papilar y folicular Mantener un tratamiento con tiroxina. Detectar la persistencia o recidiva del carcinoma tiroideo. Es necesario un seguimiento de por vida La detección de recidiva es esencial para el pronostico Tiroglobulina serica y gammagrafia corporal con yodo-131.
  • Metodos rutinarios Se palpa el lecho tiroideo y las areas ganglionares. La ecografía se realiza siempre que hay sospecha de recidiva.
  • Medición de tiroglobulina La tiroglobulina serica es una glucoproteina solo se produce en las células foliculares normales o neoplasicas del tiroides. No deben detectarse en pacientes que han sufrido una ablación tiroidea total.
  • Medición de tiroglobulina Analisis de Tg pueden detectar concentraciones de solo 1 ng/ml. Los resultados pueden afectarse por anticuerpos sericos de Tg. RIA Y AIRM Cualquier nivel indica presencia de tejido tiroideo.
  • Gammagrafía corporal con yodo-131 Los resultados dependen de la capacidaddel tejido tiroideo canceroso para captar yodo-131. En presencia de elevadas concentraciones sericasde TSH Se consigue suspendiendo la tiroxina po 4-6 semanas. Dos tercios de los pacientes con enfermedad metastásica muestra captación.
  • Gammagrafía corporal con yodo-131 La captacion es mas frecuente en pacientes jovenes con metastasis pequeñas y un tumor tiroideo diferenciado. Se realiza la gammagrafia Se mide la captación 3 dias de administrar la dosis. Se administran 100 mCi
  • Otros procedimientos Diagnósticos
  •  Gammagrafía corporal con yodo -131 - no demuestra foco de captación. TC. RM. Gammagrafía ósea. Gammagrafía inespecífica. Tomografía por emisión de positrones.
  •  TC y RM:- Localizar depósitos tumorales en el cuello , tórax y huesos.- Apreciar anomalías ya detectadas en las gammagrafías.
  •  GAMMAGRAFÍA INESPECÍFICA:- Talio -201.- Tecnecio -99m tetrofosmin.- Tecnecio -99m MIBI.- Pentetreótido de indio-111.- No se recomiendan de forma rutinaria.
  •  TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES:- prometedora.- Aumento del metabolismo de la glucosa. signo inespecífico de células tumorales.- + empleo de fluorodesoxiglucosa.- Captación de FDG: - carcinomas de tiroides poco diferenciados.- Captación por ganglios cervicales. (-1cm.).- No detecto metástasis pulmonares.
  •  Realizarse:- Gran probabilidad de enfermedad persistente o recidivante.- Resultado de GCT con elevadas dosis de yodo -131 es negativo.
  • Estrategia del seguimiento  GCT con yodo -131 obtenida tras administrar yodo -131 no muestra ninguna captación.  Concentraciones de : - TSH. - Tg.Durante el tratamiento con tiroxina 3 meses después.
  • Retirada de la tiroxina. 6 -12 meses después del tratamiento con yodo -131. Obtener GCT diagnostica con 2-5 mCi.- Comprobar la ablación es total.- focos de captación fuera del lecho tiroideo.
  • Detecta cualquier captación: No captación Administrar 100 mCi de  Factores pronósticos. yodo - 131.  Concentración sérica de Tg.Rendimiento del control rutinario de la GCT conyodo-131:-Escaso.-Ablación después de una tiroidectomía total – 90%.-Raro focos de captación no demostrados en la GCT conyodo -131 realizada tras ablación.
  •  Pacientes con focos de captación fuera del lecho tiroideo: -Concentraciones detectables de Tg.- Después de la retirada de la hormona tiroidea o de la estimulación con TSH humana recombinante.
  •  Pacientes con bajo riesgo de recidiva y en los que se cree están curados.  Disminuye dosis de tiroxina.- Mantener concentración sérica baja de TSH pero detectable (0.1 – o.5 mg/ml. Pacientes con bajo riesgo son la mayoría.
  •  Pacientes con alto riesgo de recidiva , incluso los que se consideran curados.  Siguen administrando dosis altas de tiroxina.  Lograr : TSH de 0.1 mU/ml.
  •  Concentración sérica de Tg detectable en paciente que esta recibiendo Tiroxina: - Suspender tiroxina. - GCT con yodo- 131. - Medir Tg sérica. Captación: No captación:- 100 mCi de yodo - Concentración detectable de -131. Tg. - presencia de tejido tiroideo. - +10ng/ml – grandes dosis 100 de yodo -131 para conseguir una GCT con yodo-131 muy sensible.
  •  Pacientes con bajo riesgo de recidiva sometidos a tiroidectomía total.- No han recibido yodo -131 después de la cirugía.- Realiza GCT con yodo -131 6-12 meses después de la cirugía.
  •  Pacientes con elevado riesgo de recidiva en los que se ha hecho lobulectomía:- Exploración cervical anual.- Medición de Tg sérica durante el tratamiento con tiroxina. - Ecografía. - Lesiones pequeñas.
  • CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES Detectar recidivas. Lesiones asociadas en los pacientes con antecedentes familiares.Enfermedad recidivante:- Medición de marcadores tumorales sanguíneos.- Técnicas de imagen:- Ecografía de cuello y el abdomen.- Gammagrafía ósea.- TC de cuello , tórax y abdomen.
  •  Nivel basal de calcitonina indetectable prueba de pentagastrina:- 3 meses.- y de nuevo 1 año después del tratamiento inicial. Ausencia --- curación.- Revisados cada año.- Mediciones de calcitonina basal y antígeno carcinoembrionario.
  • Nivel detectable de calcitonina - Revisados cada 6 meses. Cateterización venosa -- localizar in CMT persistente o recidivante. Metástasis a distancia conocidas:- Revisados a intervalos regulares.- Progresión -- Quimioterapia sistémica.
  •  Antecedentes familiares:- Valorar cada año la existencia de un feocromocitoma.- Mediciones de metanefrinas en orina de 24 Hrs.- Ecografía suprarrenal.
  • Carcinoma Papilar y FolicularCOMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD:- 5-20% recidivas locales y regionales.- 10-15% metástasis a distancia --- pulmones y huesos.Carcinomas papilares:- metástasis pulmonares en jóvenes.- Niños único lugar de diseminación a distancia.
  • Carcinomas foliculares:- Metástasis óseas.- Mayor edad.Otras localizaciones:- Cerebro.- Hígado.- Piel.80% metástasis óseas – dolor, hinchazón , fracturas.
  • COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO: Cirugía:- Parálisis del nervio recurrente.- Hipoparatiroidismo. Tratamiento con yodo -131.Efectos secundarios agudos:- Nauseas y sialoadenitis.- Tiroiditis.- Dosis elevadas de yodo -131 en intervalos cortos aparecer fibrosis por la radiación -- mortal.
  • Defectos genéticos y de esterilidad:- NO yodo -131 a embarazada.- Disminución transitoria de la espermatogénesis .- Insuficiencia ovárica pasajera.Carcinogénesis y leucemogénesis:- pancitopenia.- Carcinoma secundario y leucemia.
  •  SUPERVICENCIA Y PRONÓSTICO:- 10 años en adultos – 80-95%.- Indicadores pronósticos de enfermedad recidivante y muerte:V. Edad en el momento del diagnostico.VI. Subtipo histológico.VII.Extensión del tumor.
  • Pacientes con mayor riesgo de recidiva:- jóvenes.- Mayor edad.- Subtipos histológicos.- Tumores grandes.- Extensión del tumor por fuera de la capsula tiroidea.- Metástasis ganglionares grandes y bilaterales.Pacientes + 45 años – agresivos.
  • TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS: Locales y regionales:- extirpar.- 100 mCi y una GCT 4-7 días.- Cirugía 1 día después de la gammagrafía.- Comprobar 1-2 días después de la cirugía con otra gammagrafía.- 92%.- Radioterapia externa de cuello.
  •  Metástasis a distancia:- Cirugía paliativa – metástasis óseas y grandes masas tumorales.- Captan yodo-131 tratados con 100-150mCi cada 4-6 meses.- No limites a la dosis acumuladas de yodo-131.- Quimioterapia no eficaz solo en caso de metástasis progresivas que no capten yodo-131.
  •  Supervivencia global a los 10 años – 40%. Pronostico favorable:- jóvenes.- Carcinomas bien diferenciados de tiroides que captan yodo -131.- Metástasis pequeñas.  Mal pronostico de los pacientes con metástasis óseas esta relacionado con el volumen de las lesiones.
  • CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDESSUPERVIVENCIA Y PRONOSTICO:- Pacientes con niveles postoperatorios de calcitonina normales -- expectativa de vida normal.- Enfermedad residual , factores de valor pronostico: Dotación genética. Edad en el momento del tratamiento inicial. Extensión de la enfermedad. Hallazgos histopatológicos.
  •  Pacientes con MEN 2b – agresivas. Pronostico empeora a medida que aumenta la edad. Mal pronostico:- Gran tamaño del tumor.- Extensión fuera de la capsula tiroidea.- Metástasis ganglionares.- Metástasis a distancia.
  •  Inmunotinción de calcitonina – factor pronostico. Perdida de esta diferenciación endocrina –crecimiento del tumor y metástasis. Aumento de antígeno carcinoembrionario – progresión tumoral.
  •  TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS:Locorregional:- Qx.- Radioterapia externa del cuello y del mediastino.Metástasis a distancia:- Estables durante años.- Crecen con lentitud.- Múltiples.- Hígado, pulmones y huesos.
  • - Progresión – quimioterapia sistémica. dacarbacina y el 5 –fluoruracilo , ciclofosfamida y vincristina.- 30 %.- Diarrea y rubefacción -- tratarse medicamente.
  •  GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4