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Cancer cervicouterino completo

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  • 1. Cáncer Cervicouterino Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  • 2. Epidemiología
  • 3. Cáncer Cervicouterino Es un problema de salud pública. Primera causa de muerte por cáncer en mujeres. Cada dos horas muere una persona por esta causa.
  • 4.  La secretaria de Salud notifico 15749 casos en 1995. 19506 en 1998 de un total 87910 casos de cáncer. Este mismo año se notificaron 4545 defunciones el 8.6% de todas las muertes por cáncer . Esto es igual a 14 por cada 100000 mujeres mayores de 15 años.
  • 5.  En todo el mundo:-De un total de 8.7 millones 3.3 procedían de países desarrollados 5.4 de naciones en vías de desarrollo.
  • 6.  La mayoría de los ocurre entre los 25 y los 54 años. Existiendo una alta proporción entre los 30 y los 49 años. se concentra un 49.4% del total
  • 7. Epidemiología del CCU en las Américas 1990 74 871 nuevos casos  79.9% de ellas de América Latina y el Caribe 33 535 muertes  80.3% de ellas de América Latina y el Caribe
  • 8. CCU epidemiología en EUA2000 Supervivencia relativa a 5años: 74%2001 Casos 12,900 Muertes 4,092
  • 9. CCU epidemiología en EUA Costo del Papanicolaou en la mujer cada 5 años: US $100 Costo de tratamiento: US $2 600
  • 10. Factores de riesgo y etiología.
  • 11. Factores predisponentes Bajo nivel sociocultural. Inicio de actividad sexual a edad temprana. Varios embarazos. Múltiples compañeros sexuales. Infección por HPV. Otras infecciones de transmisión sexual. Uso de anticonceptivos orales. Tabaquismo. Infección por el HIV. Déficit de vitaminas A y C.
  • 12. Factor causal mas importante: Virus del papiloma humano (HPV). Existen 70 y cerca de 20 infectan al cervix uterino.
  • 13. Alto riesgo:  16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, y 58.Bajo riesgo:  6, 11, 42, 43, 44.
  • 14.  Cuenta con 7 800 pares de bases. Los cuales conforman funcionalmente: - genes tempranos (E) - genes tardíos (L)
  • 15.  Los sitios mas importantes en relación con la transformación son los genes E2 y E6. E2 codifica un factor que inhibe la expresión de los genes E6 y E7, los cuales se encargan de la actividad transformante del virus.
  • 16.  El virus experimenta una ruptura a nivel del gen E2. Da lugar: - a una perdida de la capacidad de codificación de la proteína reguladora - perdida de su función transcripcional.
  • 17.  Esto se refleja en la expresión no regulada de la proteínas de los genes E6 y E7.
  • 18. Infección establecida Los virus integran su genoma a la de la célula y supeditan su aparato enzimático. Las proteínas E6 y E7 de los subtipos oncogenes tienen la capacidad de unirse a proteínas de los genes supresores.
  • 19.  De esta manera altera los efectos reguladores de los genes supresores de tumores p53 y RB. Los cual promueve la transformación maligna.
  • 20.  La proteína E6 al unirse a p53 acelera su degradación por la vía de la ubicuitina. La proteína E7 al unirse a la proteína Rb interfiere con su actividad trancripcional. Activación del proceso carcinógeno
  • 21. Historia natural yanatomía patológica
  • 22. La unión entre el endocervix y ectocervix es un sitio de continuos cambios metaplasicos.
  • 23.  Este cambio es más activo en: 5. Pubertad. 6. Embarazo. 8. Decae durante la menopausia.
  • 24.  La mayoría de los carcinomas cervicales invasivos se originan de cambios epiteliales. Estos precursores son conocidos como: NIC
  • 25.  El examen citológico puede detectar el NIC, mucho antes de que se encuentre una lesión visible. La gravedad y extensión de la atipia se gradúa:5. NIC I: Displasia leve.6. NIC II: Displasia moderada.7. NIC III: Displasia grave y carcinoma in situ.
  • 26.  La metaplasia escamosa atípica inducida por virus puede progresar a lesiones intraepiteliales de mas alto grado. El mayor riesgo de trasformación neoplásica coincide con los periodos de mayor actividad metaplasica.
  • 27.  La mayoría de los carcinomas surgen en esta unión escamocelular. La edad media de las mujeres con NIC es de 15.6 años mas joven que las mujeres con cáncer invasivo sugiriendo una lenta progresión de NIC invasivo.
  • 28.  Una vez que el tumor ha roto la membrana basal, podría penetrar en el estroma cervical. Los tumores invasivos pueden desarrollar:5. Crecimiento exofiticos.6. Lesiones endocervicales.
  • 29.  Desde el cervix el tumor puede extenderse a varios sitios:3. Superiormente hacia la parte inferior del útero.5. Inferiormente hacia el segmento proximal de la vagina.7. Al interior de los espacios paracervicales.9. Puede fijarse a la pared pélvica.
  • 30. 5. Puede afectar vejiga. El cervix tiene un aporte rico de linfáticos organizados en tres plexos, lo cual explica su posible diseminación:7. Superior.8. Media.9. Inferior.
  • 31.  Como se comento anteriormente las primeras lesiones que se pueden desarrollar son los NIC. NIC I3. La atipia celular es mínima.5. Afecta el tercio o cuarto inferior del epitelio.7. Las células presentan una angulación nuclear con una vacuolización perinuclear.  
  • 32.  NIC II5. La displasia se hace mas grave y afecta la mitad inferior del epitelio.7. Existen variaciones en el tamaño de la célula. 
  • 33.  NICIII3. Notable variación de tamaño de las células.5. Mitosis anormales.7. Afecta todas las capas del epitelio.9. Denominado carcinoma in situ.  
  • 34.  El carcinoma invasivo adopta tres formas macroscópicas distintas:4. Fungiforme.6. Ulcerativa.8. Infiltrativa.
  • 35.  Fungiforme:3. Engrosamiento nodular del epitelio.5. Forma una masa similar a una coliflor.  Ulcerativa:n Caracterizada por un esfacelamiento de la superficie central del tumor. 
  • 36.  Infiltrativo.n Presenta un crecimiento hacia el estroma subyacente.  El carácter histológico de los carcinomas del cervix puede ser clasificado de la sig. manera:7. Carcinoma de células escamosas,8. Adenocarcinoma y,9. Adenoescamoso.
  • 37. Carcinoma de células escamosas. Equivale del 80-90% de los carcinomas cervicales. Podemos categorizar al carcinoma en:n Células queratinizantes.n Células grandes no queratinizantes.n Células pequeñas.
  • 38. Adenocarcinoma.3. 80% de los adenocarcinomas están formadas por células con características glandulares.5. El resto celular puede ser: Endometrial. Claras. Intestinales.
  • 39.  En raras ocasiones podemos encontrar otros subtipos de adenocarcinomas:n Papilar velloglandular.n Adenoide basal.n Adenoide quisticos.
  • 40. Manifestaciones clínicas
  • 41. Manifestaciones Clínicas  Enfermedad preinvasiva se detecta screening En enfermedad invasiva precoz suele ser asintomática.
  • 42. Síntomas Sangrado vaginal anormal3. Postcoital2. Metrorragias Secreción vaginal Clara Serohematica Purulenta maloliente
  • 43.  Dolor Síntoma tardío Loc. en el flanco hidronefrosis Lumbalgia compresión del plexo sacro Miembros inferiores
  • 44.  La tríada Ciatalgia Edema de pierna Hidronefrosis afectación de la pared pélvica
  • 45.  En tumores muy avanzados: Hematuria fístula Incontinencia vesicovaginal Estreñimiento compresión rectal Uropatía obstructiva Tenesmo Sangrado rectal
  • 46. Estatificación
  • 47. Diagnostico
  • 48.  Cuidadoso historial clínico Examen físico. -examen bimanual. -inspección con espejo vaginal -toma de citología cervicovaginal Biopsia a toda anormalidad visible.
  • 49.  La exploración física nos revela: Ulcera a la palpación Lesiones exofiticas. Lesiones en barril.
  • 50. Segunda parte:• Inspección con espejo vaginal. Tercera parte: Denominada componente recto-vaginal. Examen de vagina y el recto. Además de la piel, cuello y abdomen, para descartar un 2º tumor primario.
  • 51. PAPANICOLAOU: Esta prueba consiste en extraer una muestra de células, normalmente del cérvix uterino. examinarla en el laboratorio para determinar la presencia y extensión de células anormales.
  • 52.  Esta prueba lleva el nombre de la persona que desarrolló la técnica en 1920: el Dr. George N. Papanicolaou.
  • 53.  El procedimiento también se llama citología exfoliativa. También se puede usar para identificar infecciones: herpes y clamidia Para evaluar el desequilibrio entre estrógenos y progesterona.
  • 54.  Insertar un espejo vaginal dentro de la vagina y la abre para facilitar el acceso hacia el cérvix. Luego extrae unas células del cérvix con un algodón, cepillo o espátula.
  • 55.  Posteriormente se deposita la muestra en un cristal que rocía o sumerge en una sustancia fijadora y la envía al laboratorio. En el laboratorio será examinado al microscopio, donde los resultados son clasificados de la siguiente manera:
  • 56.  Clase I: negativo repetir c/año Clase II: inflamatorio “ Clase III: sospechoso biopsia Clase IV: F. sospechoso “ Clase V: positivo “
  • 57.  No debería realizarse esta prueba si está menstruando. A menos que el propósito sea evaluar una pérdida anormal de sangre.
  • 58.  Orientaciones antes de realizarse esta prueba. No tome baños de tina dos días antes No use desodorante vaginal al menos 48 horas antes. No se haga lavados vaginales dos días antes. Evite el contacto sexual al menos 24 horas antes de la prueba.
  • 59.  Se recomienda: Una mujer adulta se haga una citología cada 3 años, después de haber tenido resultados normales durante 2 años consecutivos.
  • 60.  Al menos una vez al año: A mujeres con antecedente familiares o personales que den lugar a un alto riesgo de cáncer en los órganos reproductores. Por ej. una mujer con verrugas genitales, debería hacérsela cada 6 meses.
  • 61. COLPOSCOPIA Técnica para estudiar el cérvix o cuello del útero mediante la visión. Para examinar las células cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales.
  • 62.  Indicada en pacientes: Con un cervix macroscopicamente normal. Y un estudio citológico anormal. El primer paso es localizar la lesión.
  • 63.  Posibles hallazgos: Lesión focal visible por completo. El extremo superior de la lesión no es del todo visible. La anormalidad no es visible. La evaluación colposcopica es imposible por razones técnicas, por infecciones o inflamaciones graves
  • 64.  Este estudio va a evaluar: El color de la lesión. Patrón de los capilares. Contorno de la superficie. Clasificar en grados: I, II y III
  • 65.  La colposcopia hace posible: La valoración histológica de las anormalidades sospechosas a través de las biopsias dirigidas.
  • 66.  Hallazgos colposcopicos GRADO 1: insignificante, no sospechoso. Se observa epitelio blanco, delgado y semitransparente, vasos de fino calibre no atípicos. Correlación: metaplasia escamosa y lesiones intraepiteliales de bajo grado.
  • 67.  GRADO 2: significativo, sospechoso.El epitelio acetoblanco es de mayor opacidad y grosor, con o sin vasos dilatados, sin vasos atípicos y distancia intercapilar aumentada. Correlación: NIC I A III
  • 68.  GRADO 3: altamente significativo, muy sospechoso.El epitelio acetoblanco es grueso, irregular y opaco, con vasos dilatados irregulares y atípicos, distancia intercapilar variable y contorno superficial irregular. Correlación: lesiones intraepiteliales de alto grado e invasión temprana
  • 69. CONIZACION Procedimiento mediante le cual se corta una amplia biopsia en forma de cono que incluye el orificio exocervical y proporciones variables del conducto endocervical. Tiene carácter diagnostico así como opción terapéutica.
  • 70.  Indicaciones especificas: Cuando la colposcopia no es concluyente en cuanto la presencia de microinvasión o invasión.El objetivo es descartar mayor invasión
  • 71.  Cuando la lesión de alto grado que se extiende hacia el conducto cervical esta fuera de la visión del colposcopio. Sospecha citologica de adenocarcinoma sin lesión visible.
  • 72.  Hallazgos anormales o no concluyentes en el legrado cervical. Estudios citológicos repetidos anormales.
  • 73. Estudios complementarios BH. QS. EGO. Urocultivo. Radiografía de tórax. PFH.
  • 74.  Urografía. Cistoscopia. Rectosigmoidoscopia. Evaluación cardiovascular. Estudio coproscopico. Legrado endocervical fraccionado.
  • 75.  Marcadores tumorales: Antigeno del carcinoma de células escamosas. se registra en: -50 % de las pacientes con tumor cervical primario.-75 % de las pacientes con enfermedad recurrente
  • 76. FACTORES PRONOSTICOS Etapa clínica. Grado histológico del tumor. Afección de ganglios pelvianos. Profundidad de la invasión. Volumen tumoral. Infiltración de los espacios linfavasculares
  • 77.  Pacientes en etapa Ib. Afección ganglionar. Invasión de los espacios vasculares y linfático. Tamaños del tumor. Grado de extensión al estroma cervical.
  • 78.  En etapas II, III Y IV Metástasis a ganglios pélvicos y paraorticos. Edad. Tamaños del tumor. Niveles de Hb al momento del diagnostico. Calificación a la escala de Karnofsky.
  • 79.  Factor pronostico mas importante es: Enfermedad ganglionar metastasica.
  • 80.  Supervivencia a 5 años según los estadios. I 75-90 % II 50-70 % III 30-35 % IV 10-15 %
  • 81.  Intervalo de 3 años libres de enfermedad Estudio GOG de 732 pacientes en etapa I Lesiones ocultas: 95 % Lesiones -3 cm: 88 % Lesiones +3 cm: 68 %.
  • 82.  Intervalo de 3 años libres de enfermedad. Según la tendencia a propagarse hacia linfáticos pélvicos y paraaorticos: No hay afección: 86 %. Hay metástasis a ganglios: 74 %.
  • 83.  La tasa de supervivencia a 5 años, según el tipo histológico: Carcinoma escamosos 90.7% Adenocarcinoma. 80.5% Carcinoma adenoescamoso 63.5%
  • 84.  La supervivencia según las lesiones diferenciadas, en 978 pacientes en etapa IB-IIA: Bien diferenciadas: 7.5 años. Poco diferenciadas: 3.2 años.
  • 85.  Tasa de recidiva según el tamaño en 100 pacientes con etapa IB: -2 cm: 7% 2-3 cm: 26 % +3 cm: 57 %
  • 86. Tratamiento
  • 87.  Las medidas terapéuticas especificas están determinadas: Edad. Salud general del paciente. Extensión de tumor Presencia y naturaleza ce cualquier anomalía agravante.
  • 88. ANATOMIA
  • 89.  Investigación completa y cuidadosa de la paciente. La elección del tto requiere un juicio clínico.
  • 90. Regla… Técnicas ablativas Lesiones intraepiteliales. superficiales. Canceres cervicales Cirugía conservadora microinvasivos (-3 cm.) (conizacion y estadio IA1. histerectomía extrafascial). Canceres invasivos precoces. Estadios IA2 y IB1 y algún Cirugía radical o tumor pequeño IIA. radiación.
  • 91.  Canceres localmente avanzados. Estadios IB2 Radioterapia. hasta IVA. Recurrencias tras Exanteracion pélvica radiación máxima. radical. Recurrencia pélvica Radioterapia. tras histerectomía.
  • 92.  ENFERMEDAD PREINVASIVA (ESTADIO 0). Se trata de lesiones escamosas no invasivas.1.-Crioterapia.- tejido anormal se congela con un metal supercongelado hasta que se forma una bola de hielo que se extiende 5 mm mas allá de la lesión)
  • 93. Criocirugía.
  • 94. 2.- Laserterapia (láser de CO2).- Hay menos distorsión y curación mas rápida, es un proceso que requiere mayor entrenamiento.3.- Excisión con asa diatérmica.- Un electrodo cargado es usado para retirar la zona de transformación entera y canal distal. Preserva la lesion retirada, menos cara
  • 95. CARCINOMA MICROINVASIVO (ESTADIO IA).Depende de la profundidad de la invasión tumoral. ESTADIO IA1:1. Histerectomía tipo 1. Extirpación de todo el tejido cervical, no serealiza la disección real del lecho ureteral. No esta normalmente recomendada lalinfadenectomia pélvica.
  • 96. 2.- Conización.- Para pacientes que desean seguir siendo fértiles. Se realiza con un cuchillo frió o láser de CO2 con el paciente bajo anestesia general o epidural.
  • 97. Complicaciones ( 2-12 %): hemorragia sépsis infertilidad estenosis insuficiencia cervical
  • 98. Conización.
  • 99.  ESTADIO IA2. Histerectomía radical modificada (tipo II). Extirpa mas tejido paracervical, mientras se preserva la mayor parte de la irrigación a los uréteres dístales y vejiga.
  • 100. Los ligamentos útero-sacros son seccionados entre el útero y sus inserciones, solo se extirpa la mitad medial, así como el tercio superior de la vagina.Tasa de curación sobrepasa el 95%
  • 101.  ESTADIOS IB y IIA .- Pueden ser tratados adecuadamente combinado: Radioterapia con histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral. Tasa de supervivencia: 80 y 90 %.
  • 102.  Histerectomia radical (tipo III). Extirpación amplia de los tejidosparametriales y paravaginales, además deltejido linfático pelviano. La arteria uterina es ligada en su origen (iliacainterna).
  • 103.  Los ligamentos útero-sacros son resecados en la pared lateral pelviana. Se extirpa la mitad superior de la vagina y se realiza la linfadenectomía pelviana.
  • 104. .LINFADENECTOMIA A NIVEL DE VASOS ILIACOS COMUNES Y DISECCION DEL LIGAMENTOINFUNDIBULO PELVICO DERECHOS
  • 105.  Complicaciones: Sangrado 0.8 % Fístula uterovaginal 1-2 % Fístula vesicovaginal -1 % Embolia pulmonar 1-2 % Obstrucción intestinal 1-2 % Fiebre postoperatoria secundaria: -trombosis profunda, infección pulmonar, celulitis pélvica, infección urinaria o de la herida
  • 106.  Fiebre postoperatoria secundaria 20-50 %- trombosis profunda.- infección pulmonar.- celulitis pélvica.- infección urinaria o de la herida.
  • 107.  El tratamiento para pacientes que presentan una recurrencia pélvica aislada tras una histerectomía radica, es la radioterapia agresiva o histerectomía tipo IV o V.
  • 108.  Histerectomia tipo IV. Recidivas centrales anteriores. Extirpación de todo el tejido peri uretral, es una extirpación ampliada de los tejidos para vaginales. Además de la extirpación (cuando esta indicado) los vasos iliacos internos.
  • 109.  El uréter es disecado por completo del ligamento pubovesical. La arteria vesical superior es sacrificada. Se extirpan ¾ partes de la vagina.
  • 110.  Histerectomía tipo V: Recidivas centrales que comprometan las porciones de uréter distal o la vejiga, las cuales se extirpan. Reimplantación de uréter en la vejiga. (uteroileoneocitostomia)
  • 111. Clasificación Rutledge.CLASE DESCRIPCIÓN INDICACIÓN Histerectomía extra-fascial Dysplasia severaI con resección de cúpula vaginal Carcinoma in situ (NIC III Bethesda) Carcinoma microinvasor IA1 Invasion temprana del estroma Histerectomía moderadamente ampliada Carcinoma microinvasor IA2.II (histerectomía radical modificada) con resección de Posirradiacion del microcarcinoma. la mitad de los ligamentos útero- sacros y cardinales en ambos lados y resección del tercio superior de la vagina Histerectomía con resección Etapas IB y IIAIII total de los ligamentos utero-sacros y cardinales en ambos lados, resección de la mitad superior de la vagina y linfa- denectomía pélvica. Biopsia de ganglios paraaórticos y paracavales (histerectomía radical)
  • 112. CLASE DESCRIPCIÓN INDICACIÓN Lo mismo que en la clase III Recurrencia del tumor peroIV con resección de todos los es posible conservar la vejiga tejidos periureterales. Resección amplia de paracolpos. Ligadura de la arteria vesical superior Lo mismo que la Clase IV y resección de la porción Recurrencia con tumor en uréterV ureteral afectada y/o de la porción vesical afectada y distal o en vejiga ureteroneocistostomía Fuente: Piver MS, Rutledge FN, Smith JP. Five classes of extended hysterectomy for women with cervical cancer. Obstet Gynecol 1994;44:265.
  • 113.  Quimioterapia seguida de cirugía radical. 80’s Estadios IB y II Combinación de quimioterapia neo-adyuvante seguida de cirugía radical: - cisplatino. - bleomicina. - vincristina. - mitomician C.
  • 114.  Radioterapia radical.- Supervivencia a 5 años: 90 % para IB1 86-67 % para IB2 (4 y +5 cm.) 70-85 % para IIA
  • 115. Mujeres jóvenes con Tto quirúrgico. tumores péquennos. Conservar la función ovárica. Mujeres mayores Radioterapia. posmenopausicas
  • 116.  ESTADIOS IIB, III y IVA. La radioterapia es el tto primario. El éxito depende de un cuidadoso equilibrio entre la radioterapia externa y la braquiterapia.
  • 117.  Supervivencia a 5 años: IIB 65-75 % IIIB 35-50 % IVA 15-20 %
  • 118.  Irradiación externa.- En el tto pélvico se utiliza los fotones de alta energía (15-18 MV). Estos evitan tejidos superficiales que son menos probable de estén afectados por el tumor.
  • 119.  La pelvis puede ser tratada de 2 maneras: Con cuatro campos: se utiliza cuando los rayos de alta energía no son validos. Ya que su penetración es menor (4-6 MV).
  • 120.  Los campos laterales deben de ser determinados con gran cuidado por que las estimaciones clínicas de la localización de puntos potenciales pueden ser inexactos. Anterior y posterior: Utiliza las dosis altas.
  • 121.  La extensión caudal de la enfermedad puede ser determinada: Inseminación radioopaca en el cervix. Linfagiogramas RM y TAC.
  • 122.  Braquiterapia. Fletcher describió las condiciones para una braquiterapia exitosa: 1.- La geometría de las fuentes radiactivas debería prevenir regiones infradosificadas dentro y alrededor del cervix.
  • 123. 2.- Se debe administrar una dosis adecuada en las áreas para-cervicales.3.- La tolerancia de la mucosa debe ser respetada.
  • 124.  Consiste en usar unos aplicadotes cargados (Cs 137) que son colocados en la cavidad uterina y vagina. Se deben realizar radiografías en el momento de la inserción para verificar la colocación adecuada.
  • 125.  La colocación optima del tandem uterino y los óvulos vaginales produce una distribución en forma de pera. Administra dosis altas en el cervix y dosis bajas en recto y vagina.
  • 126.  Las dosis para-cetrales son expresadas en un único punto (punto A). 85 Gy. 2 cm lateral y superior al orificio cervical externo. Aprox. en el cruce del uréter y la arteria uterina.
  • 127.  Dosis: Punto A es de 85 Gy. Punto de referencia de la vejiga -75 Gy. Punto de referencia rectal - 70 Gy. Ganglios linfáticos 50-55 Gy.
  • 128.  Braquiterapia intersticial.- Para tratar pacientes cuya anatomía o distribución tumoral hace difícil obtener una colocación intra-cavitaria. Los implantes intersticiales se colocan transperinealmente. Las agujas van cargas con Ir 192. Hay pocos trabajos de supervivencia a largo plazo.
  • 129.  Quimioterapia neoadyuvante: Cisplatino. Metrotexate. Clorambucil. Vincristina. No hay mejoría en el pronostico.
  • 130.  Quimioterapia concomitante: 5-fluoracilo. Hidroxiurea. Mitomicina. Cisplatino. Este tratamiento parece prometedor, necesita estudios adicionales.
  • 131.  Quimioterapia intraarterial. 5-fluorouracilo. Cisplatino. Técnica difícil e invasiva, con toxicidad alta.
  • 132.  ESTADIO IVB. Pacientes con enfermedad diseminada son casi siempre incurables. Manejo: alivio de los síntomas con analgésicos apropiados y radioterapia localizada (paliativa) Ej. el dolor.
  • 133.  Los tumores pueden responder a la quimioterapia. Pero su duración de las respuestas es normalmente corta
  • 134.  Quimioterapia con agentes únicos: Cisplatino: 50 mg/m2 IV a una tasa de 1 mg/ min cada 3 semanas. Ifosfamida
  • 135.  Quimioterapia de combinación: Ifosfamifa-cisplatino. 5-fluorouracilo-cisplatino. Bleomicina-ifosfamida-compuesto de platino. Tasa de respuesta: 65- 100 %

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