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artritis reumatica, descripción, calsificación y tratamiento

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  • 1. Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2012)
  • 2. DEFINICION ES UN TRASTORNO INFLAMATORIO SISTEMICO Y CRONICO DE CAUSA DESCONOCIDA QUE AFECTA LAS ARTICULACIONES DIARTRODIALES. EL SITIO DE AFECCION ARTICULAR ES EL SINOVIO. LA ARTRITIS ES LA PRINCIPAL MANIFESTACION AUNQUE PUEDE AFECTAR DIVERSOS ORGANOS Y SISTEMAS.
  • 3. GENERALIDADES AFECTA DE 0.3 A 1.5 % DE LA POBLACION. RELACION MUJER / HOMBRE 3:1 SE RELACIONA AL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (HLA DR-4) MAS FRECUENTE DE LOS 35 A 45 A.
  • 4. ETIOLOGIA INFECCIONES GENETICA AMBIENTAL
  • 5. ES UNA ENFERMEDAD GENETICA? SE RELACIONA AL HLA SUBTIPOS DR4 Y HLA-DR1 ESTOS HALOTIPOS SE VEN HASTA EN 90% DE PACIENTES CON AR LA FRECUENCIA DE LOS SUBTIPOS DEPENDE DE LAS RAZAS.
  • 6. INFECCIONES MICOPLASMA INFECCION PARVOVIRUS B19 SINOVIAL DIRECTA RETROVIRUS BACTERIAS ENTERICAS MICOBACTERIAS MIMETISMO VIRUS EPSTEIN-BARR MOLECULAR DNA BACTERIANO ACTIVAN MACROFAGOS MIMETISMO (Cadenas de ADN humano y bacteriano iguales que pueden causar auto anticuerpos ej:QKRAA)
  • 7. PATOGENIA DE LA AR • Secreción de citocinas proinflamatorias Linfocito B Linfocito B Linfocito B • Presentación del antígeno Célula dendrítica Célula • Activación del linfocito T IL-6 TNF- IL-10 Linfocito T plasmática FR TNF-α • Producción de anticuerpos Macrófago FR FR FR y autoperpetuación FR Fijación del complemento IL-1 IL-10 IL-6 TNF- Sinovial(Dörner & Burmester, 2003; Edwards et al, 1999; inflamadaGause & Berek, 2001; Shaw et al, 2003; Takemura et Pérdida de cartílagoal, 2001; Zhang & Bridges, 1986)
  • 8. Criterios de Clasificación del ACR Al menos cuatro de los siguientes • Rigidez matutina >1 hora • Artritis en 3 articulaciones Presentes durante • Artritis en las manos al menos 6 semanas • Artritis simétrica • Nódulos reumatoides • Factor reumatoide sérico anormal • Cambios radiográficos
  • 9. CRITERIOS REVISADOS EN 1987 PARA LA CLASIFICACION DE LA AR CRITERIO DEFINICION 1.- RIGIDEZ MATUTINA Rigidez en las articulaciones y alrededor de ellas por lo menos de una hora antes de la mejoría clínica. 2.- ARTRITIS EN 3 O MAS Al menos 3 áreas articulares deben ARTICULACIONES tener simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o derrame (observado por un médico) 3.- ARTRITIS DE LAS Al menos un área articular inflamada ARTICULACIONES DE LAS en la muñeca, MCF o IF proximales. MANOSArnett FL, et al. The american rheumatism association 1987 revised criteria for theclassification of rheumatoid arthritis. A&R 1988;31:315-24
  • 10. CRITERIOS REVISADOS EN 1987 PARA LA CLASIFICACION DE LA AR CRITERIO DEFINICION 4.-ARTRITIS SIMETRICA Afección simultanea de las mismas áreas articulares en ambos lados del cuerpo 5.- NODULOS Nódulos subcutáneos sobre las REUMATOIDEOS prominencias óseas y superficies extensoras 6.- FACTOR REUMATOIDE Demostración de cantidades EN SUERO anormales de factor reumatoide en suero 7.- CAMBIOS Erosiones y descalcificación en RX RADIOLOGICOS de manos y muñecas.Arnett FL, et al. The american rheumatism association 1987 revised criteria for theclassification of rheumatoid arthritis. A&R 1988;31:315-24
  • 11. ARTICULACIONES AFECTADAS OSTEOARTROSIS ARTRITIS REUMATOIDE
  • 12. Evaluación de la actividad de la enfermedad en pacientes con sospecha de AR Exploración física Estudio radiológico • Articulaciones con inflamación • Radiografías de manos y pies activa • Problemas articulares mecánicos • Manifestaciones extraarticulares Estudios de laboratorio • Velocidad de sedimentación Subjetivos globular (VSG) • Grado de dolor articular • Proteína C reactiva (PCR) Evaluación de la AR • Duración de la rigidez matutina • Factor reumatoide (FR) • Duración del cansancio • Recuento sanguíneo completo • Limitación funcional (RSC) • Electrólitos • Creatinina Otros • Enzimas hepáticas • Situación funcional o calidad de vida (CdV) • Análisis de orina • Evaluación global del paciente de la actividad de la enfermedad • Análisis del líquido sinovial • Evaluación global del médico de la actividad de la enfermedad(ACR, 2002; Vollertsen, 1984; Ward, 1998)
  • 13. CURSO Y COMPLICACIONES ARTICULARES  EXTRA ARTIC. COLUMNA CERVICAL  PIEL HOMBROS  OJOS CODOS  HEMATOLOGICAS MANOS  RENALES CADERAS  PULMONARES RODILLAS  CARDIACAS PIES  TUBO DIGESTIVO
  • 14. ARTRITIS EN MANOS
  • 15. NODULOS SUBCUTANEOS
  • 16. NODULOS REUMATOIDEOS
  • 17. ARTICULACIONES AFECTADAS OAAR
  • 18. Artritis reumatoide Osteoartritis
  • 19. Aumento de la pérdida de la capacidad funcional CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Completamente capaz de Puede realizar tareas de realizar las actividades de la vida autocuidados, pero está cotidiana limitado en las actividades (autocuidados, profesionales y profesionales y no no profesionales) profesionales Puede realizar tareas de Capacidad limitada de autocuidados y realizar los autocuidados profesionales, pero está limitado habituales y las actividades en las actividades no profesionales y no profesionales profesionales(Blumenauer et al, 2003; Hochberg et al, 1992; Steinbrocker et al, 1949)
  • 20. Criterios para la Remisión Clínica Durante al menos 2 meses consecutivos se cumplen 5 de los 6 requirimientos:  La rigidez matutina menor de 15 minutos  No hay fatiga  No hay dolor articular  No hay sensibilidad articular o dolor al movimiento  No hay hinchazón de tejidos blandos en las articulaciones  VSG menor de 30 mm/hr en las mujeres; 20 mm/hr en los hombres
  • 21. DAS 28 Articulaciones dolorosas (n=28) Articulaciones inflamadas (n=28). Velocidad de sedimentación globular. Salud general. Actividad de la enfermedad:  Baja: DAS28 3.2  Moderada: DAS28 3.2- 5.1  Alta: DAS28 >5.1  Remisión: DAS <2.6 Clin Exp Rheumatol 2005;23(Suppl 39):S93
  • 22. INDICADORES DE MAL PRONOSTICO EN AR • Es difícil predecir la evolución de la AR en cada paciente cuando comienza la enfermedad • Se han identificado varios indicadores clave de mal pronóstico (p. ej., la enfermedad agresiva) Genética • El genotipo HLA-DRB1 se asocia a las formas más graves de AR Laboratorio • VSG o Proteina “C” reactiva altas al inicio • FR positivo • Muchas articulaciones activas Evaluación clínica • Malas puntuaciones funcionales (p. ej., Health Assessment Questionnaire) • Lesiones radiológicas precoces Otros • Circunstancias socioeconómicas adversas y nivel educativo bajo(Callahan & Pincus, 1988; González-Gay et al, 2002; Pincus et al, 1994;van Leeuwen et al, 1994; Wolfe & Hawley, 1985)
  • 23. SIGNOS RADIOLOGICOS EN AR LEVE • 1.- Inflamación de tejidos blandos • 2.- Osteopenia Cambios erosivos en los huesos del carpo periarticular • 3.- Estrechamiento del espacio articular • 4.-Pérdida del cartílago • 5.- Erosiones yuxtaarticulares • 6.- Grandes erosiones quísticas(Brook & Corbett, 1977; Kaarela & Kautiainen, 1997)
  • 24. SIGNOS RADIOLOGICOS DE AR GRAVE • A) Desviación cubital en las Desviación radial del carpo y desviación cubital de los articulaciones dedos metacarpofalángicas • B) Desviación radial del carpo • C) Deformidad en cuello de cisne • D) Deformidad en boutonniere • E) Erosiones extensas(Brook & Corbett, 1977; Kaarela & Kautiainen, 1997)
  • 25. GUIAS DE TTO. EN ARTRITIS R. El paciente acude a su médico de atención primaria (MG) con dolor, inflamación y rigidez articular AR ausente Remitir al especialista Articulaciones El MG trata al paciente inflamadas AR confirmada Respuesta Tratamiento con AINE adecuada Metotrexato Respuesta inadecuada oral, sulfasalazina; también pueden No toleran prescribirse AINE metotrexato Leflunomida Respuesta Respuesta adecuada inadecuada Etanercept, aTratamiento combinado con metotrexato e hidroxicloroquina y/o dalimumab o sulfasalazina más corticosteroides infliximab
  • 26. Terapias biológicas ENBREL Remicade Humira MabThera etanercept infliximab adalimumab Rituximab Wyeth Schering Abbott Roche PloughIndicaciones AR, ARJ, APs,Ps, EA AR, Enf. Crohn, AR, APs, EA Linfoma EA,APs, Ps, Colitis AR refractaria a anti- ulcerativa TNFsMecanismo de Inhibidor del TNF (proteína Inhibidor del TNF Inhibidor del TNF Anticuerpo monoclonalacción de fusión soluble) (anticuerpo monoclonal (anticuerpo monoclonal quimérico anti- CD 20 quimérico) humano)Dosis y 25 mg, 2 veces por 3mg/kg Intravenosa en 40 mg cada dos 1g día 1 y día 15 enAdministración semana, subcutánea, dos horas semanas, subcutánea, infusión intravenosa frasco ámpula Semanas 0, 2, 6 y jeringa prellenada después c/8 semEficacia TEMPO 1 año Incremento de doisis a Incremento de dosis Se han utilizado hasta 3 g TEMPO 2 años la semana 22 hasta 5 para lograr un efecto Se mantiene dosis mg/kg. sostenido.Seguridad Respaldo científico a largo Incremento Infecc. Incremento Infecc. Hipotensión, Náusea, plazo. Advertencia TB Advertencia TB Vómito, Dolor abdominal, Infecciones Neoplasias Neoplasias Fiebre. Faltan estudios a largo plazo
  • 27. PRODUCTOS BIOLOGICOSFármaco (Compañía) Fase DescripciónAbatacept (CTLA4-Ig III Proteína de fusión totalmente humana que/BMS-188667) actúa como inhibidor del complementoBristol-Myers SquibbPegsunercept II Receptor soluble monomérico de TNFAmgen tipo I (PEG-sTNF-RI)MRA (tocilizumab) II/III Anticuerpo monoclonal humanizadoChugai/Roche antirreceptor IL-6CDP 870 III Fragmento humanizado del anticuerpoCelltech/UCB anti-TNF-
  • 28. Rituximab: Un nuevo tratamiento biológico de la AR • Rituximab es un nuevo anticuerpo monoclonal anti-CD20 producido por ingeniería genética que depleciona selectivamente los linfocitos B CD20+(Shaw et al, 2003; Silverman & Weisman, 2003)
  • 29. Estructura de los Bloqueadores del FNT- Paul J. Anderson. Semin Arthrit Rheum, 2005; 34 (suppl 1): 19-22
  • 30. Etanercept: Receptor soluble delTNF Proteína de fusión del receptor del TNF de origen completamente humano 1 TNF NO es un anticuerpo monoclonal 1 No induce formación de anticuerpos Dominios neutralizantes1 extracelulares de los receptores p75 del TNF No ha demostrado lisar células in vitro 2 humano Región Fc de la Se une al TNF y lo hace IgG1 humana biológicamente inactivo, lo que reduce la inflamación en múltiples enfermedades, incluso la psoriasis1 TNF, factor de necrosis tumoral 1. IPP Etanercept. Wyeth Pharmaceuticals
  • 31. Infliximab  Murina• Anticuerpo monoclonal  (Sitio de unión FNT- ) IgG1 quimérico• Se une al FNT- con afinidad y especificidad• No se une al FNT- (linfotoxina)  • Lisa células productoras de  Humana FNT- (1gG1 ) Mol Immunol 1993;30(16):1443-53. Cytokine 1995;7:251-9.
  • 32. Adalimumab  Anticuerpo monoclonal humano anti-TNF  Anticuerpo de inmunoglobulina (IgG1) humana  Contiene sólo secuencias de péptidos humanosHumira® (adalimumab) Summary of Product Characteristics
  • 33. CD20: Una diana ideal de los linfocitos B  CD20 es una fosfoproteína de 297 aminoácidos (33–35 kD) que se encuentra en la superficie de los linfocitos B  CD20 se expresa abundantemente en los linfocitos B pero no en las células progenitoras, dendríticas o plasmáticas  No hay ligandos naturales conocidos para CD20  La unión de un ligando a CD20 no:  regula negativamente la expresión de CD20  provoca la internalización o diseminación de CD20 desde la membrana plasmática(Golay et al, 2000; Johnson & Glennie, 2003)
  • 34. Rituximab  Anticuerpo monoclonal quimérico murino/humano, obtenido por ingeniería genética  Regiones constantes de la IgG1 humana regiones variables murinas  Se produce a partir de un cultivo de células de ovario de hámster chinoMabthera (Rituximab) Summary of Product Characteristics
  • 35. Conclusiones Los agentes biológicos están indicados cuando ha habido falla a dos FARMEs Los anti-TNF pueden ser anticuerpos monoclonales o proteínas de fusión con diferencias en eficacia y seguridad  Ac’M inducen formación de anticuerpos neutralizantes que reducen su eficacia a largo plazo  Se han reportado mayor número de casos de infecciones oportunistas y Tb con Ac’s M  No se ha establecido una relación entre neoplasias y anti-TNFs
  • 36. PREGUNTAS 1.- DEFINICION DE LA ARTRIS REUMATOIDE 2.- SITIO PRINCIPAL DE AFECCION ARTICULAR 3.- CUALES SON LOS CRITERIOS DE CLASIFICACION 4.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AR 5.- CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS DE LA AR 6.- PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DIAGNOSTICO 7.- PARA SEGUIMIENTO Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD
  • 37. PREGUNTAS 8.- TRATAMIENTO INICIAL 9.-. TRATAMIENTO EN FALLA A FARMES 10.- FACTORES PRONOSTICOS
  • 38. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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