Parasitologia

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  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO PARASITOLOGÍA (MATERIAL DE APOYO) DR. ROSALÍO RAMOS PAYÁN
  • 2. UNIDAD 1 INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
  • 3. PARASITOLOGÍA MÉDICA Rama d l medicina que estudia a aquellos organismos ( R de la di i t di ll i (parásitos) á it ) que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano (hospedero) así como de los aspectos de relevancia médica que existen en esa relación p q hospedero -parásito. IMPORTANCIA: IMPORTANCIA El hombre es hospedero de cerca de 300 especies de gusanos helmintos y 70 protozoarios, algunos derivados de nuestros p , g antecesores primates y otros adquiridos por animales domesticados o cambios de habitat. Por P esto es i t importante estudiar l t t t di las enfermedades parasitarias d d f d d it i desde varios puntos de vista, con la finalidad de combatir y prevenir estos serios problemas de salud pública. p p
  • 4. PARASITOLOGÍA Y EL QFB Parasitosis: Problemas de salud pública Países afectados: En desarrollo Laboratorio de análisis clínicos: Diagnóstico de parasitosis Sociedad: Orientación a la población
  • 5. PARÁSITOS MÉDICAMENTE IMPORTANTES Eucariontes 1. PROTOZOARIOS 2. METAZOARIOS Unicelulares y microscópicos Multicelulares y macroscópicos HELMINTOS ARTRÓPODOS COMPLEJIDAD EN EL ESTUDIO DE LOS PARÁSITOS: Morfología compleja, ciclos de vida complejos, varios hospedadores, varias fases (sexual, asexual, larvaria, quistes, adultos, etc.), varios mecanismos de transmisión, etc.
  • 6. PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS PROTOZOARIOS: HELMINTOS: Amibiosis * Balantidiosis Giardiosis * Tricomoniosis intestinal •Coccidiosis intestinal * Blastosistosis * Amibiosis por amibas de vida libre * Neumocistosis Toxoplasmosis Malaria Tripanosomiosis Tripanosomiosis Africana p Tripanosomiosis Americana Leishmaniosis Ulcera de los chicleros Kala-Azar Mucocutánea Botón de oriente Tricomoniosis uro-genital Fasciolosis Esquistosomiosis * Paragonimiosis Teniosis Cisticercosis Himenolepiosis *Hidatidosis Enterobiosis Tricocefalosis * Estrongiloidosis Ascariosis * Triquinosis q * Gnatostomosis * Uncinariosis Filariosis Oncocercosis ARTRÓPODOS: Miasis Sarna Pediculosis * CONFERENCIAS MAGISTRALES
  • 7. PROTOZOOSIS: 1) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN INTESTINAL: Amibiosis: Entamoeba histolytica, E. dispar Balantidiosis: Balantidium coli Giardiosis: Giardia lamblia Tricomoniosis intestinal: Trichomonas hominis Coccidiosis intestinales: Cryptosporidium sp, Cystoisospora belli, Sarcocystis spp, Cyclospora cayetenensis. Blastocistosis: Blastocistis hominis Apartado especial: Generalidades y diagnóstico diferencial de protozoarios intestinales. Otras amibas: E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis, entre otras. Otros flagelados: Chilomastix mesnili, Enteromonas, Retortomonas , entre otros. 2) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL: Amibiosis por amibas de vida libre: Naegleria fowlery, Acanthamoeba castellani Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii Apartado especial: Neumocistosis: Pneumocystis carinii
  • 8. 3) TRANSMITIDOS POR VECTORES Malaria: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale Tripanosomiosis Tripanosomiosis Africana: Trypanosoma gambiense T rangeli T rhodesiense gambiense, T. rangeli, T. Tripanosomiosis Americana: T. cruzi Leishmaniosis Ulcera de los chicleros: Leishmania mexicana Kala Azar: L. Kala-Azar: L donovani Mucocutánea: L. brasilienze Botón de oriente: L. tropica 4) TRASMITIDOS POR VÍA SEXUAL Tricomoniosis uro-genital: Trichomonas vaginalis
  • 9. HELMINTIASIS: 1) TREMÁTODOS (GUSANOS FOLIÁCEOS) DE LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL Fasciolosis: Fasciola hepática Esquistosomiosis: Schistosoma mansoni, S. haemobium, S. japonicum Paragonimiosis: Paragonimus mexicanus INTESTINAL O 2) CÉSTODOS (GUSANOS PLANOS O PLATELMINTOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL O EXTRAINTESTINAL Taeniosis: Taenia saginata, T. solium Cisticercosis: Cysticercus cellulosae Himenolepiosis: Hymenolepis nana, H. diminuta Hidatidosis: Echinococcus granulosus 3) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL Enterobiosis: Enterobius vermicularis Tricocefalosis: Trichuris trichiura Estrongiloidosis: Strongyloides stercoralis Apartado especial: Ascariosis: Ascaris lumbricoides
  • 10. 4) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL Triquinosis : Trichinella spiralis q p Gnatostomosis: Gnathostoma spinigerum, G. nipponicum, G. doloresi, G. hispidum Uncinariosis: Ancylostoma duodenale, Necator americanus Filariosis: Wuchereria bancrofti, Loa loa, Brugia malayi, Manzonella ozzardi, Dracunculus medinensis Oncocercosis: Onchocerca volvulus ARTRÓPODOS: Miasis: Dermatobia sp, Callitroga sp, Calliphora sp Sarna: Sarcoptes scabiei Pediculosis: Pediculus humanus
  • 11. HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA 4,500 millones años: tierra 3,500 millones de años: vida 150,000 años: hombre 15,000 años: era glaciar 4500 a.C.: primeras civilizaciones, como Jericó. Los médicos chinos en la antigüedad eran capaces de distinguir los cuadros clínicos de paludismo por el tipo de fiebre periódica que presentaban los pacientes. El escrito médico más antiguo encontrado es el P i d Eb l Papiro de Ebers (1500 a.C.) h ll d en C ) hallado Luxor, Egipto. Describe algunos gusanos intestinales (Taenia saginata, Ascaris lumbricoides, lumbricoides Schistosoma) y como tratarlos tratarlos. Estas referencias han sido confirmadas por el hallazgo de la huevos de helmintos calcificados en momias del 1200 a C a.C. Papiro de Ebers Planta de Papiro
  • 12. Los médicos griegos (800-200 a.C.) reconocen y describen las enfermedades causadas por gusanos como Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Taenia y quiste hidatídico (Echinococcus granulosus) Hipócrates (460-377 a C ) El a.C.). médico más importante de la antigüedad, es considerado el padre de la medicina escribió el tratado Corpus Hippocratorum. Describe gusanos de animales (quiste hidatídico) y del hombre y como realizar el tratamiento por extirpación (marsupialización). Aristóteles A i tót l (384-322 (384 322 a.C.). Filósofo y científico griego Galeno (129 199 a.C.). S G l (129-199 C ) Sus observaciones sobre el funcionamiento del cuerpo humano dominaron la teoría y la práctica de la medicina durante 1,400 años.
  • 13. Avicena (980-1037) ce a (980 03 ) El sabio persa Avicena es considerado el pensador musulmán más insigne de la edad media. Su obra más importante fue Kitab ashp Shifa (El libro de la curación), compendio de tratados sobre lógica, metafísica, antropología y ciencias naturales. Describió gusanos como Ascaris, Enterobius, Ancylostoma, Taenia y al gusano de Guinea (Dracunculus medinensis) y como tratar las enfermedades causadas por estos. Al-Razi (en l tí Al R i ( latín, Rh Rhazes) (865 925) ) (865-925), médico y escritor musulmán. También contribuyó con el estudio de varios gusanos helmintos. helmintos Avicena
  • 14. Jean de Brie (1379) describió a Fasciola hepática en los conductos biliares de borregos Durante la etapa Antigua, los imperios de roma y Grecia dominaron toda Europa. La etapa p p medieval y su inicio llamado la “época obscura” se caracterizaron por la ignorancia, las creencias religiosas y la superstición (oscurantismo). Hasta la llegada de la etapa del Renacimiento (1400), empezaron a observarse avances científicos que culminaron con los grandes descubrimientos de los f finales del siglo XIX y principios del XX.
  • 15. Francesco Redi (1626-1698). Fue estudiante de Galileo y es considerado el padre de la Parasitología. Demostró que la teoría de la generación espontánea era falsa y además realizó experimentos de cómo eliminar parásitos gusanos y escribió el primer libro de parasitología. Lauscisi (1717) publicó investigaciones realizadas en mosquitos y el posible papel que li d it l ibl l tenían como agente causal del paludismo. Francesco Redi
  • 16. Antony van Leeuwenhoek (1632-1723) El nacimiento real de la parasitología se inicia con el invento del microscopio por Leeuwenhoeck, con la observación de bacterias y protozoarios en agua estancada de lluvia saliva y heces fecales Describió a Giardia lamblia lluvia, fecales. lamblia. 1849, Gross describe a una amiba del hombre; Entamoeba gingivalis. 1857, Malmsten en suiza hace la primera descripción detallada y correcta de un protozoario; Balantidium coli.
  • 17. Melnikov (1868) describió la transmisión de parasitosis por artrópodos al encontrar el artrópodos, estadio larvario de un céstodo de perros (Dipylidium caninum) en los piojos que parasitan a los caninos caninos. 1875, Lösch en Rusia identificó a Entamoeba histolytica en las heces de una persona enferma de diarrea y demostró la patogenicidad de ésta al infectar a un perro. 1903, Schaudin estableció las diferencias morfológicas entre E. histolytica y E. coli. 1903, William Leishman y Charles Donovani, descubren a Leishmania donovani en el bazo de un soldado que murió de fiebre. Manson (1877) describió el mecanismo de transmisión de una filaria (Wuchereria bancrofti) Laveran (1880) descubrió a los plasmodios. En 1899, Ronald Ross descubrió al parasito Plasmodium en los mosquitos.
  • 18. Dr. Carlos Chagas (1878-1934, Rio de Janeiro ) 1909, descubrió a Trypanosoma cruzi, su transmisor y todo lo relacionado con la enfermedad de Chagas. Son varias las razones que justifican el recordar a Chagas. La primera es que ha sido el único caso en la q j g p q historia de la medicina en que se descubre al mismo tiempo ¡y por la misma persona! una enfermedad infecciosa, el microorganismo que la produce y el agente biológico que la transmite. Una segunda motivación es recrear las condiciones que hicieron posible tan portentoso descubrimiento, realizado en un ambiente desfavorable, por un médico sin formación como investigador y en un pueblo remoto de un país con poca ,p g p p p tradición científica. Resulta interesante destacar la secuencia que utilizó Chagas para sus observaciones ya que él usó el orden contrario al empleado habitualmente, pues primero identificó al insecto transmisor (el triatoma o "chinche p p p ( besucona”, llamado así por la molesta costumbre de picar a la cara de los humanos por las noches para iniciar su cena nocturna). Más tarde encontró en el triatoma una nueva especie de tripanosoma, al que llamó Tripanosoma cruzi ("tripanosoma", por tratarse de un protozoario flagelado en forma de barrera y "cruzi" en honor de su maestro Oswaldo Cruz). Finalmente, encontró en el ser humano la enfermedad producida por ) p p estos tripanosomas, la enfermedad de Chagas.
  • 19. RELACIONES INTERESPECÍFICAS Las relaciones interespecíficas que se establecen entre las diferentes especies d una comunidad d seres vivos, pueden ser: i de id d de i d Inquilinismo Foresis Comensalismo Mutualismo Simbiosis Depredatismo D d ti Parasitismo Hiperparasitismo
  • 20. INQUILINISMO Relación en la cual un organismo (inquilino) usa como morada las estructuras o cavidades de otro (hospedero). En este tipo de asociación no hay dependencia fisiológica o bioquímica del hospedero. p g q p Los cangrejos ermitaños no tienen concha que los proteja de los depredadores. Su abdomen es blando y no tiene armadura, por lo que utilizan conchas de moluscos para convertirlas en su casa. FORESIS (cargar, llevar o acarrear) ( g , ) Es la relación en la que un organismo pequeño (foronte) es acarreado por otro mas grande (hospedero). Por ejemplo, las amibas son acarreadas en las patas g ( p ) j p p de las moscas y cucarachas.
  • 21. COMENSALISMO (“Comiendo en la misma mesa”) ( ) Relación en la cual un organismo (comensal) se alimenta de lo que no es consumido por otro (hospedero). Esta asociación se presenta cuando el organismo más pequeño recibe todo el beneficio mientras que el hospedero no es dañado ni beneficiado. No hay dependencia metabólica. Por ejemplo, Entamoeba coli es comensal del hombre al alimentarse de los productos de desecho en el aparato digestivo. El pez rémora tiene una aleta transformada en ventosa, con la que se adhiere al cuerpo del tiburón. Así, Así la rémora se desplaza junto al tiburón y se alimenta con los restos de comida que éste deja caer.
  • 22. MUTUALISMO Asociación en la que ambos miembros, denominados mutualistas, reciben be e c o s beneficio sin que tengan dependencia necesaria para su existencia, es decir, e ga depe de c a ecesa a pa a e s e c a, dec , cada uno puede vivir sin la presencia del otro. La anémona usa los brillantes colores del pez payaso (Si tiene una aleta más corta, ¡es Nemo!) para atraer otros peces y hacer que se dirijan a ella y de este modo paralizarlos y matarlos con sus poderosos tentáculos y veneno así veneno, el pez atrapado será devorado por la anémona y el pez payaso beneficiándose mutuamente.
  • 23. SIMBIOSIS Relación entre dos seres vivos con beneficio recíproco, muy similar al mutualismo, solo que en la simbiosis existe dependencia necesaria para la supervivencia, es decir, los dos asociados (simbiontes) no pueden vivir separados. Líquenes q Los dos organismos que conforman el líquen (un hongo y un alga) dependen uno del otro por completo y no pueden vivir de forma independiente. independiente El alga es fotosintética y produce los nutrientes que necesita el líquen, mientras que el hongo absorbe nutrientes esenciales y agua. g
  • 24. DEPREDATISMO En esta asociación uno de los miembros (el depredador) se alimenta a e pe sas de o o asoc ado (p esa) a cua expensas del otro asociado (presa) al cual mata e ingiere. Por aa ge e o ejemplo, el león y la cebra. Claro, ¡hay excepciones!
  • 25. PARASITISMO Tipo de asociación en la que el beneficio es unilateral, es decir, uno de los asociados (parasito) obtiene todo el beneficio para sí mismo (casa y sustento), con la particularidad de que le causa daño al otro miembro de dicha asociación (hospedero). Por ejemplo, durante una fase de su ciclo de vida, Entamoeba histolytica se alimenta del hombre causándole daño. HIPERPARASITISMO El hiperparasitismo es una asociación biológica que resulta de la infección de un parásito por otro parásito Por ejemplo fagos y parásito. ejemplo, bacterias patógenas.
  • 26. OTROS EJEMPLOS Mencione a que tipo de relación pertenecen los siguientes 4 ejemplos: 1) Ciertos pájaros que se posan sobre el lomo de vacas y caballos y picotean sus piojos, pulgas y garrapatas. p p j , p g g p Así, las aves se benefician porque se alimentan; mientras las vacas y los caballos se liberan de los molestos parásitos. 2) El clavel del aire crece sobre algunos árboles para conseguir mejores condiciones de iluminación. Como el clavel es capaz de fabricar su propio alimento mediante el proceso de fotosíntesis, no perjudica a los árboles. En esta relación, el clavel del aire se beneficia, y el árbol no gana ni pierde nada.
  • 27. 3) Las hormigas apacentadoras cuidan a sus áfidos y los “ordeñan” cada cierto tiempo golpeándolos con ordeñan suavidad con las antenas; así les extraen sus secreciones dulces. A cambio, las hormigas los protegen con agresividad e incluso los trasladan a un nido nuevo o a un cobijo provisional en caso de peligro. 4) Las termitas se alimentan sobre todo de madera y otras sustancias que contengan celulosa. La celulosa es digerida en parte por protozoarios que viven en el intestino de las termitas. Las enzimas producidas por los protozoos degradan la celulosa en compuestos asimilables por las termitas y no pueden vivir separados en condiciones naturales.
  • 28. 5) Demodex folliculorum Ácaros en folículos pilosos y piel descamada. Se alimenta de piel muerta
  • 29. 6) Cymothoa exigua Es el único ser vivo conocido que puede ¡remplazar la función de un órgano de otro ser vivo! Come el pez y come el crustáceo. Un pargo con el crustáceo
  • 30. PARÁSITO Y HOSPEDERO PARÁSITO (del griego para = al lado de y citos = alimento) Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio al hospedero. En la mayoría de los casos, los parásitos dañan o causan enfermedades al organismo hospedante. HOSPEDERO Usualmente Us almente es un organismo grande q e alberga al parásito y le n grande, que proporciona protección física y nutrientes.
  • 31. TIPOS DE HOSPEDERO HOSPEDERO DEFINITIVO En este hospedero el parásito se convierte en una fase sexualmente madura. Por ejemplo, el mosquito Anopheles para Plasmodium y el hombre para Taenia solium solium. HOSPEDERO INTERMEDIARIO Es un medio temporal para el parásito pero necesario para completar su ciclo de vida. Aloja las formas inmaduras o asexuales del parasito. Por ejemplo, el hombre es el hospedero intermediario de Plasmodium y el cerdo para Trichinella spiralis. HOSPEDERO PARATÉNICO p p , , p Es un hospedero intermediario superfluo, ineficiente, solo permite un desarrollo parcial del parásito, no libera formas infectantes y debe ser ingerido por otro hospedero. Por ejemplo, el ratón para Toxocara canis.
  • 32. HOSPEDERO RESERVORIO Estos hospederos aseguran la sobrevivencia del parasito en la naturaleza. Por ejemplo, el tlacuache para Trypanosoma cruzi. TRANSMISOR O VECTOR Hospedero invertebrado capaz de transferir activamente un parásito de un hospedero a otro. Por ejemplo, el triatoma o “chinche besucona” transmite a T. cruzi. Para que un hospedador invertebrado sea considerado vector, tiene que ser susceptible al mismo agente etiológico que infecta a los humanos debe permitir su humanos, desarrollo completo a formas infectivas y en cantidad suficiente, además, y tiene que picar al individuo (antropofilia) y a los hospedadores vertebrados. Debe así mismo encontrarse en la misma zona geográfica donde aparece la enfermedad y en densidades suficientes para asegurar la transmisión.
  • 33. TIPOS DE PARÁSITOS Los parásitos se pueden agrupar de acuerdo al número de reservorios y hospederos que utilizan y según sus necesidades alimentarías. POR EL NÚMERO DE RESERVORIOS QUE UTILIZAN ESTENOXENOS Parásitos a los que muy pocas especies de animales les sirven de hospederos durante su ciclo de vida, o bien, parásitos que en alguna de sus fases de desarrollo presentan una especificidad estricta por un hospedero correspondiente. Por ejemplo, Entamoeba histolytica utiliza como hospederos solamente al hombre, perro y primates, y la fase asexual de Plasmodium que , p p , q parasita exclusivamente al hombre. EURIXENOS Tienen una especificidad muy débil y pueden alojarse en muy variados tipos de hospederos. Por ejemplo, Toxoplasma gondii al cual le sirven de hospederos los conejos, cobayos, gondis, cerdos, gatos, vacas, ratones, etc.
  • 34. El cobayo, cobaya o conejillo de indias ( (Cavia porcellus) p ) El gondi (Ctenodactytus gondi), roedor p q pequeño de África del norte
  • 35. POR EL NÚMERO DE HOSPEDEROS REQUERIDOS PARA COMPLETAR SU CICLO DE VIDA MONOXENOS Parásitos que completan su ciclo de vida en un solo hospedero Por ejemplo hospedero. ejemplo, Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides solo utilizan al hombre como hospedero. HETEROXENOS O POLIXENOS Requieren más de un hospedero para completar su ciclo de vida, un hospedero definitivo y uno o varios intermediarios Por ejemplo Fasciola hepática en el intermediarios. ejemplo, hepática, cual, la vaca funciona como hospedero definitivo y caracoles pulmonados del género Lymnaea como hospedero intermediario. METAXENO Parásitos en cuya transmisión interviene uno de sus hospederos, ya sea el definitivo o el intermediario. Por ejemplo, Trichinella spiralis y Taenia solium son j p , p transmitidas por el consumo de carne del hospedero intermediario (cerdo).
  • 36. POR SUS NECESIDADES ALIMENTARÍAS ESTENOTROFOS Parásitos que utilizan un solo hospedero para alimentarse. Por ejemplo, Entamoeba histolytica utiliza solo al hombre para alimentarse de sangre (hematófaga). HETEROTROFOS Pueden emplear más de un hospedero para alimentarse. Por ejemplo, Echinococcus granulosus se alimenta de caballos, vacas, cerdos, ovejas, perros, etc.
  • 37. MODALIDADES DEL PARASITISMO El parasitismo puede tener un gran numero de variantes o modalidades de acuerdo a diferentes enfoques como la ubicación, dependencia metabólica y su duración. POR SU UBICACIÓN ECTOPARASITISMO El parásito se encuentra en la superficie del hospedero. Por ejemplo, Pediculus humanus (piojos) y el hombre hombre. ENDOPARASITISMO El parasito vive en el interior del hospedero Por ejemplo Fasciola hepática y el hospedero. ejemplo, hombre.
  • 38. Los parásitos pueden vivir dentro del cuerpo o unidos a la superficie del mismo. Endoparásitos Ectoparásitos Infección Infestación Gracias por informarme profesor ECTOPARÁSITOS ENDOPARÁSITOS Protozoarios Helmintos Piojos, pulgas, Garrapatas, entre otros.
  • 39. TIPOS DE ENDOPARASITISMO INTRACELULAR Los parásitos crecen y se reproducen dentro de las células. P él l Por ejemplo, L i h j l Leishmania mexicana en i i macrófagos y Plasmodium en eritrocitos. GR infectado con Plasmodium EXTRACELULAR Los parásitos crecen y se reproducen en cavidades o espacios intercelulares. Por ejemplo, Entamoeba histolytica en la luz intestinal intestinal. ERRÁTICO Los parásitos se encuentran en una localización no habitual. Por ejemplo, Ascaris lumbricoides normalmente se localiza en el intestino delgado, pero puede migrar a otros órganos como los riñones. Entamoeba histolytica Ascaris lumbricoides
  • 40. POR SU DEPENDENCIA METABÓLICA FACULTATIVO El parásito puede vivir a expensas del hospedero y también puede hacer vida libre. Por j lib P ejemplo, l l l la larva d St de Strongyloides stercoralis que vive en charcos d l id t li i h de lugares húmedos y cálidos puede penetrar por la región plantar en individuos descalzos. OBLIGADO El organismo es completamente dependiente del hospedero durante parte o todo su ciclo de vida Por ejemplo Plasmodium depende del mosquito y del vida. ejemplo, hombre para sobrevivir. ACCIDENTAL El parasito normalmente desarrolla vida libre pero accidentalmente puede alimentarse de un hospedero. Por ejemplo, las amibas Acanthamoeba y Naegleria que viven en el agua y penetran por las fosas nasales de personas, g q g p p p , o las sanguijuelas que viven en aguas pantanosas y cuando el hombre entra en contacto con ellas se pueden alimentar de el.
  • 41. POR SU DURACIÓN TEMPORAL El parásito momentáneamente depende del hospedero. Por ejemplo, Aëdes aegypti ( ti (mosquito t it transmisor d l d i del dengue) y el h b ) l hombre. PERIÓDICO Durante su ciclo biológico el parásito alterna la vida libre con la vida parasitaria. Por ejemplo, Strongyloides stercoralis. PERMANENTE El parásito siempre se encuentra en el hospedero. Por ejemplo Plasmodium debe de estar siempre en el hombre o en el mosquito.
  • 42. RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO Un sistema parásito-hospedador estable, debe permitir tras el contacto del parásito con el h á it l hospedero, que ambos coexistan en el mismo ambiente, que d b i t l i bi t el parásito pueda eludir las reacciones de defensa del hospedero e instalarse en él, y éste le proporcione las condiciones adecuadas para su desarrollo. desarrollo La acción de los parásitos sobre sus hospedadores es a veces tan mínima que resulta difícil precisar si se trata de una relación de comensalismo o parasitismo. En otras ocasiones los parásitos alteran la vida del hospedero de tal forma que, en determinadas condiciones, pueden conducirle hasta la muerte. muerte En muchos casos el daño causado por la enfermedad parasitaria está en función de la concentración o densidad de los parásitos, del estado fisiológico del hospedador (desnutrición, enfermedades previas, entre otros) y de las condiciones del medio.
  • 43. ACCIÓN DEL HOSPEDERO SOBRE LOS PARÁSITOS RESPUESTA INMUNOLÓGICA Ó Inespecífica: Respuesta innata, flora microbiana normal, piel, mucosas ocular (lagrimas, li (l i lisozima), respiratoria ( i ) i i (moco, li lisozima), di i ) digestiva ( li i (saliva, acidez, enzimas digestivas), vaginal (acidez) Específica: E ífi Celular y humoral RESPUESTA TISULAR LOCAL Se presentan cuando los mecanismos de defensa no han logrado erradicar al parásito. Metaplasia: Algunos parásitos ocasionan una transformación de un tipo de tejido en otro. otro Por ejemplo en respuesta a la infección pulmonar con ejemplo, Paragonimus mexicanus (un tremátodo), el epitelio se transforma de cilíndrico a pavimentado.
  • 44. Neoplasia: El parásito pudiera inducir la formación de tejido nuevo de carácter tumoral. Por ejemplo, Clonorsis sinensis (un tremátodo) al colonizar el hígado pudiera promover el desarrollo de tumores hepáticos. Hiperplasia: El parasito ocasiona un aumento d l numero celular y por l t t d l it i t del l l lo tanto del órgano o tejido afectado. Por ejemplo, Fasciola hepática se aloja en el hígado ocasionando hiperplasia de los conductos biliares. Hipertrofia: El parasito ocasiona inflamación del órgano o tejido por un aumento en el volumen de las células células.
  • 45. ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE EL HOMBRE ACCIÓN MECÁNICA Esta acción se da por la presencia del parásito en el interior del hospedero. Puede tener dos principales consecuencias: Obstrucción. Esta dada por la cantidad y el tamaño de los parásitos. Por ejemplo, A j l Ascaris l b i id i lumbricoides se multiplica en gran cantidad en el lti li tid d l intestino delgado y conductos biliares obstruyéndolos (lo cual lo obliga a migrar a otros sitios), en cambio Taenia solium por su gran tamaño (varios metros) puede ocluir el tubo digestivo digestivo. Compresión: Dependiendo del lugar de la localización, cuando el parásito esta vivo realiza movimientos que pueden comprimir los tejidos adyacente. Por ejemplo, Cysticercus cellulosae se aloja en el cerebro pudiendo ocasionar convulsiones (movimientos musculares incontrolados). incontrolados)
  • 46. ACCIÓN EXPOLIADORA (quitar con inequidad) Ó Esta acción la ejercen los parásitos cuando se alimentan a expensas del hospedero, quitándole uno o más de los nutrientes necesarios para su desarrollo y sobrevivencia. P ejemplo, E t d ll b i i Por j l Entamoeba hi t l ti se alimenta b histolytica li t de nuestra sangre. ACCIÓN TRAUMÁTICA Cuando el parásito esta en contacto con el hospedero y le causa un daño físico. Por ejemplo, Taenia solium tiene una doble corona de ganchos en su cabeza con la que perfora el intestino para sujetarse lo cual puede permitir la sujetarse, entrada de bacterias patógenas. ACCIÓN TOXICA Se da cuando los parásitos secretan o excretan productos dentro del hospedero. Por ejemplo, Entamoeba histolytica secreta enzimas con características proteolíticas produciendo abscesos con sangre en hígado y otros órganos.
  • 47. ACCIÓN DEL MEDIO SOBRE LAS PARASITOSIS VARIEDAD DE CLIMAS Algunas parasitosis tienen mayor prevalencia en ciertos climas. En nuestro país existe una gran variedad de climas como fríos, calidos, templados, secos, tropicales, etc. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Debido a su localización geográfica algunas regiones presentan mejores f condiciones para algunas parasitosis COSTUMBRES Es una de las principales causas de los altos índices de enfermedades parasitarias, por ejemplo, malos hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre, crianza de animales etc animales, etc. NIVEL SOCIOECONÓMICO También influye en el numero de casos de parasitosis al existir hacinamiento hacinamiento, falta de servicios públicos, falta de atención medica, etc.
  • 48. TERMINOLOGÍA MEDICA PROCESO INFECCIOSO INFECCIÓN: Ó Invasión de un parásito dentro del hospedero. Por ejemplo Plasmodium en el hombre. INFESTACIÓN: Invasión externa de un parásito sobre el hospedero. Por ejemplo, piojos y garrapatas sobre el hombre hombre. INFECCIÓN ATENUADA: Cuando el parásito al entrar al organismo no causa enfermedad pero si induce enfermedad, una respuesta inmunológica. Por ejemplo, vacunas atenuadas. PRIMOINFECCIÓN: Es la primera infección o infestación ocasionada por una determinada especie de parásito.
  • 49. CADENA DE TRANSMISIÓN TRANSMISIÓN: En las enfermedades parasitarias es la acción de transferir formas infectantes del parásito de un hospedero a otro dando como resultado la infección o otro, infestación del segundo. Puede efectuarse por fomites, por contacto directo o por transmisores. FOMITE Es todo agente físico que transporta mecánicamente a los agentes infectantes y los transmite. Por ejemplo ropa, monedas, pasamanos, picaporte, agua, os t a s te o eje p o opa, o edas, pasa a os, p capo te, alimentos, etc. CONTACTO DIRECTO La transmisión ocurre por un contacto físico entre la persona infectada y el hospedero susceptible. Por ejemplo, Trichomona vaginalis es transmitida durante el coito o acto sexual.
  • 50. TRANSMISORES: Son generalmente artrópodos y pueden ser de varios tipos. Mecánicos: Cuando el insecto solo transporta al agente infeccioso y no se da cuenta. p g Por ejemplo, moscas y cucarachas pueden trasmitir a Entamoeba histolytica al acarrearlas en sus patas. Biológico desarrollativo: En estos insectos el parásito sufre metamorfosis o evoluciones. Por ejemplo, en los simúlidos (mosquitos de agua dulce) Onchocerca volvulus (nematodo) cambia de piel. Biológico reproductivo: El parásito se reproduce d t d l t á it d dentro del transmisor. P ejemplo, l chinche i Por j l la hi h besucona para Trypanosoma cruzi. Biológico i l Bi ló i ciclo reproductivo: d ti Si además de reproducirse el parásito también realiza su ciclo biológico. Por ejemplo, Anopheles para Plasmodium.
  • 51. MECANISMOS DE INFECCIÓN PARÁSITOS CULTIVO RÍO La mayor parte de las parasitosis intestinales provocadas por helmintos y protozoarios entran por la boca, debido por hábitos y costumbres higiénicas deficientes como el fecalismo al ras del suelo riego de sembradíos con aguas suelo, negras, uso de excremento como abono, etc.
  • 52. Por t P transfusiones sanguíneas pueden producirse i f f i í d d i infecciones como i Trypanosoma cruzi y Plasmodium. A través de la mucosas se puede llevar a cabo la transmisión de parásitos como Trichomona vaginalis. La vía cutánea puede ser usada como salida o entrada de parásitos ya parásitos, sea por esfuerzo propio (Strongyloides stercoralis, Necator americanus y Ancylostoma duodenale) o por medio de un artrópodo transmisor como en el caso de Leishmania. Mosquito Anopheles Mosca Glossina Los vectores también juegan un papel importante en la j g p p p dinámica de transmisión
  • 53. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD: Estado en el cual el parásito altera el estado fisiológico normal del hospedero (homeostasis). PERIODO DE INCUBACIÓN: Periodo comprendido desde la entrada del parasito hasta la presencia de los primeros síntomas y signos. PERIODO DE ESTADO ESTADO: Se presentan los síntomas y signos en su máxima intensidad pudiendo existir riesgo de complicaciones o la muerte. PERIODO FINAL O CONVALECENCIA: En este periodo hospedero logra recuperarse totalmente de la enfermedad, pero si el sistema inmunológico se debilita puede haber recaídas recaídas.
  • 54. CAUSA DEL DAÑO PATOGENICIDAD VIRULENCIA PATOGENIA PATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA C PREVALENCIA ENDEMIA EPIDEMIA PANDEMIA
  • 55. CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS Carl von Linneo (1707-1778) Medico sueco y naturista En 1735 publicó su naturista. 1735, Systema naturae (Sistema natural) y en 1751 Philosophia botanica (Filosofía botánica), en donde describe un sistema para clasificar Los seres vivos en el que cada especie recibe dos nombres (nomenclatura binomial). La primera palabra corresponde al nombre del género y la segunda a la especie, que por lo general es un adjetivo descriptivo o geográfico. Utilizó nombres e at deb do en latín debido a que los eruditos de su tiempo se os e ud tos t e po comunicaban en esta lengua. Linneo le dio el nombre a seis gusanos helmintos: g Ascaris lumbricoides, Ascaris vermicularis (Enterobius vermicularis), Fasciola hepática, Gordius medinensis (Drancunculus medinensis), Taenia solium y Taenia lata (Diphyllobothrium)
  • 56. CATEGORÍAS TAXONÓMICAS REINO FILO CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO ESPECIE Para permitir una subdivisión mayor, se pueden añadir los prefijos sub- y supera cualquier categoría. Además, en clasificaciones complejas, pueden utilizarse categorías intermedias especiales como rama (entre reino y filo), cohorte (entre clase y orden) y tribu (entre familia y género).
  • 57. PROTOZOARIOS
  • 58. METAZOARIOS
  • 59. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA ACTUAL Recordemos que todos los seres vivos se clasifican en uno de los dominios (categoría principal) arquea, bacteria o eucaria. La clasificación actual puede ser consultada en la Pagina del National Center for Biotechnology Information (NCBI), o en otros sitios oficiales.
  • 60. NOMENCLATURA PARASITOSIS En general, para nombrar a una enfermedad parasitaria, al género del parásito correspondiente se le añade la terminación “osis” o “asis”, siendo la primera la actualmente aceptada, por ejemplo: Giardia lamblia giardiosis o giardiasis Sin Si embargo, el uso d nombres comunes es muy f b l de b frecuente, por ejemplo l ulcera d j l la l de los chicleros (leishmaniosis), paludismo o malaria (plasmodiosis), enfermedad de Chagas (tripanosomiosis), enfermedad de Robles (oncocercosis), etc. PARÁSITOS El genero debe ser en singular y su primera letra es mayúscula, mientras que la especie se escribe en minúscula. El nombre científico no se acentúa y debe de subrayarse completamente, o bien, escribirse en cursivas o mayúscula, por ejemplo: Entamoeba histolytica, Entamoeba histolytica o ENTAMOEBA HISTOLYTICA
  • 61. IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS Han producido más muertes y daño económico a través de los tiempos que todas las guerras juntas. Son un problema de salud pública en muchos países p p p subdesarrollados. Por ejemplo, el 30% de la población mundial sufre ascariosis. Los países más industrializados del mundo son el grupo de los ocho (G-8) e incluye a Canadá, Francia, Alemania, Italia, Japón, Reino Unido, Rusia y Estados Unidos. La incidencia de muchas parasitosis han aumentado en años recientes, por ejemplo la malaria y la esquistosomiosis. Otras parasitosis han incrementado su importancia debido a la aparición de enfermedades como el sida, por ejemplo, ejemplo criptosporidiosis, criptosporidiosis neumocistosis y estrongiloidosis. El paludismo mata un niño africano cada 30 segundos
  • 62. Nota: La importancia del paludismo como causa de morbilidad y mortalidad en el ser humano supera la de cualquier otra enfermedad parasitaria
  • 63. FRECUENCIA EN MÉXICO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS Parasitosis por helmintos % de frecuencia No. Mexicanos infectados ASCARIS LUMBRICOIDES 18.68 14.944.000 TRICHURIS TRICHURA 8.58 6.800.000 NECATOR AMERICANUS 3.15 2.520.000 STRINGYLOIDES STERCORALIS 0.70 560.000 ENTEROBIUS VERMICULARIS 2.35 1.880.0000 HYMENOLEPIS NANA 13.11 10.488.000 HYMENOLEPIS DIMINUTA 0.2 160.000 TAENIA SP. 0.63 504.000 Parasitosis por protozoarios % de frecuencia No. Mexicanos infectados ENTAMOEBA HISTOLYTICA 30 24.000.000 ENTAMOEBA COLI 30 24.000.000 GIARDIA LAMBLIA 22 15.400.000 ENDOLIMAX NANA 10 8.000.000 IODAMOEBA BUTSCHSLII 5 3.840.0000 CHILOMASTIX MESNILII 10 8.000.000
  • 64. Helmintiasis en niños mexicanos Parasitosis LACTANTES PREESCOLARES ESCOLARES 19% 42.7% 41% TRICOCEFALOSIS 8.2 39.3 40.4 UNICINARIOSIS 8.5 25.5 42.8 ESTRONGILOIDOSIS 1.9 6.9 8.5 ASCARIOSIS Enfermedades encontradas en autopsias realizadas en el Hospital general de la SSA ENFERMEDAD CASOS PORCENTAJE TUMORES 847 30.1 TUBERCULOSIS 375 13. 3 CIRROSIS 318 10.9 AMEBIOSIS 160 5.6 FIEBRE REUMÁTICA 130 4.4 44 ATEROESCLEROSIS 81 2.4 ÚLCERA PÉPTICA 56 1.9 GLOMERULONEFRITIS 50 1.7 17 CISTICERSOSIS 49 1.6
  • 65. TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS
  • 66. UNIDADES 2-5 PROTOZOARIOS: Amibiosis * Balantidiosis Giardiosis * Tricomoniosis intestinal * Coccidiosis intestinal * Blastosistosis * Amibiosis por amibas de vida libre * Neumocistosis Toxoplasmosis Malaria Tripanosomiosis Tripanosomiosis Africana Tripanosomiosis Americana Ti i i A i Leishmaniosis Ulcera de los chicleros Kala-Azar Mucocutánea M tá Botón de oriente Tricomoniosis uro-genital * CONFERENCIAS MAGISTRALES
  • 67. REPRODUCCION DE PROTOZOARIOS REPRODUCCION ASEXUAL DE PROTOZOARIOS Fisión binaria Esquizogonia Endodiogenia E d di i
  • 68. REPRODUCCION SEXUAL DE PROTOZOARIOS Singamia Conjugación
  • 69. AMIBIOSIS
  • 70. Entamoeba hi t l ti E t b histolytica, responsable d l amibiosis bl de la ibi i intestinal y el absceso hepático amibiano.
  • 71. ENTAMOBIOSIS Infección por Entamoeba histolytica (Amoeba, histolytica, lisar tejidos) con o sin síntomas clínicos. cambio; Normalmente reside en el intestino grueso, ocasionalmente penetra la mucosa intestinal y puede diseminarse a otros órganos. Responsable de la disentería y el absceso hepático amibiano. Disentería: se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas por sangre y moco y dolores abdominales intensos. Cuando las amibas atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre.
  • 72. HISTORIA E. E histolytica fue descubierta en 1875 por Lösh en St. Petersburg, Rusia, al examinar las heces y úlceras colónicas de un paciente con disentería crónica crónica. Logró reproducir la enfermedad en perros pero nunca atribuyó la sintomatología a las amibas que observó y describió. describió En 1891, Councilman y LaFeur demostraron que dicha amiba era la responsable de la disentería y el absceso hepático. En 1903, Schaudinn la denomina Entamoeba , histolytica y la diferencia de E. coli. Dr. Fedor Al k D F d Aleksandrovich d i h Lösh
  • 73. Muchos individuos aparentemente infectados con E histolytica nunca desarrollan síntomas y E. espontáneamente eliminan la infección. TEORÍAS Conjunto de especies, algunas patógenas y otras comensales Una sola especie interconvertible Dos especies diferentes En 1925, Brumpt propone la teoría de dos especies diferentes; una capaz de causar la enfermedad invasiva la cual se le llamó E. histolytica y otra que nunca causa la enfermedad, E. dispar. Dr. Emile Brumpt
  • 74. LAS AMIBAS E. histolytica y E. dispar y p Como resultado de la acumulación de datos bioquímicos, genéticos e inmunológicos, en 1993 E. histolytica fue redefinida, aceptándose la existencia de dos especies morfológicamente indistinguibles pero genéticamente distintas. Diferencias: Dif i Aglutinación con concavalina A Antígenos y carga de superficie Destrucción de monocapas (invasividad) Eritrofagocitosis srDNA Cuando el diagnóstico es hecho por microscopía de luz, y se observan quistes con las características de este parásito deberá reportarse como E histolytica/dispar E. histolytica/dispar.
  • 75. AMIBIASIS La mayoría de las infecciones son asintomáticas (90%). Estudios genéticos bioquímicos e inmunológicos han demostrado genéticos, que existe otra especie genéticamente diferente, Entamoeba dispar, no invasiva, no patogénica, eritrofágica solamente in vitro, pero morfológicamente idéntica idéntica. E. dispar es la responsable de la gran mayoría de la infecciones. E. histolytica puede causar la enfermedad invasiva intestinal y extraintestinal, contrario a E. dispar.
  • 76. TAXONOMÍA Reino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Sarcodina Superclase: Rhizopoda Clase: Lobosea y Subclase: Gymnamoebia Orden: Amoebida Suborden: Tubulina Familia: Entamoebidae Género: Entamoeba Especie: histolytica
  • 77. EPIDEMIOLOGÍA Tercera parasitosis más importante en cuanto al numero de p p muertes anuales, siendo solo superada por el paludismo y la schistosomiasis. El 10% de la población mundial está infectada con amibas (600 millones). El 10% de los infectados presentan síntomas ( % f í (60 millones). De ) los que presentan la enfermedad, del 80 al 98% manifiestan afección intestinal y los restantes afección extraintestinal De los sintomáticos mueren cerca de 100 mil anualmente (0.10.25%). WHO, 1997
  • 78. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL EGIPTO MÉXICO CENTRO Y SUDAMERICA TURQUÍA INDIA Cosmopolita asociada a la pobreza, falta de higiene, analfabetismo, hacinamiento y d h i i t desnutrición. E una clásica “ f t i ió Es lá i “enfermedad d l d d de la pobreza”
  • 79. DISTRIBUCIÓN NACIONAL Conde-Bonfil, 1992 El 20% de los mexicanos son portadores El 2% de los portadores están enfermos El 0.1-0.2% de los portadores mueren Tay, 1997 y, 27% de infección en México Aproximadamente 1,200 muertes anuales p ,
  • 80. DISTRIBUCIÓN NACIONAL 8.41% de seropositividad con hemaglutinación indirecta Caballero, 1994
  • 81. MORFOLOGÍA TROFOZOÍTO Forma joven o vegetativa (que se alimenta) Habita el intestino de hombre y es responsable de la enfermedad Es pleomórfico (amiba=cambio) de 1060 µm (común 15-20) Seudópodos (pies falsos) largos, anchos, con extremos romos que realizan movimientos rápidos p y digitiformes Endoplasma y el ectoplasma Reproducción asexual por bipartición 1. 2. 3. 3 4. 5. 6. 7. 8. Ectoplasma Núcleo Cromatina C i Vacuola Endoplasma Seudópodo Eritrocito Barras cromatoidales 9. Endosoma 9 E d
  • 82. QUISTE Forma madura Responsable de la transmisión p Es esférico de 10-20 µm (común 12-15) Tetranucleado cuando esta maduro Pared quitinosa Cuerpos cromatoidales 1. 2. 2 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ectoplasma Núcleo Nú l Cromatina Vacuola Endoplasma p Seudópodo Eritrocito Barras cromatoidales t id l 9. Endosoma
  • 83. Ambos se pueden observar en preparaciones hechas con materias fecales recientemente emitidas. El endoplasma es granuloso y se pueden encontrar organelos como retículo endoplásmico, ribosomas, numerosas vacuolas que contienen eritrocitos, q , bacterias, restos celulares, etc. El ectoplasma es hialino (limpio o diáfano) y transparente sin ninguna inclusión y se encarga de la formación de los seudópodos. Trofozoíto Quiste
  • 84. NÚCLEO Redondo, vesiculoso, sin posición fija en el citoplasma. Cromatina condensada Cromatina nuclear en forma de pequeñas granulaciones uniformemente distribuidas y dispuestas a todo lo largo y por debajo de la membrana nuclear. b l Endosoma o cariosoma (constituido por cromatina) de tamaño pequeño y de localización central Fibras acromáticas irregularmente distribuidas distribuidas. Estas características nucleares son quizá de los aspectos taxonómicos más importantes que permiten identificar al parásito. Fibras acromáticas Endosoma
  • 85. Cultivo axénico de Trofozoítos de E. histolytica. Contraste de fases
  • 86. Trofozoítos de E. histolytica/dispar. Tinción tricrómica En ausencia de eritrocitos, E. morfológicamente i di ti f ló i t indistinguibles ibl histolytica y E. dispar son
  • 87. Trofozoítos de E. histolytica. Tinción tricrómica La eritrofagocitosis es la única característica morfológica para diferenciar a E. histolytica de E. dispar.
  • 88. Quistes de Entamoeba Contraste de f C fases histolytica.
  • 89. Quistes de E. histolytica/dispar. Tinción con lugol Son fé i S esféricos, con 1 (i (inmaduros) a 4 núcleos ( d d ) ú l (maduros), refringentes, ) fi con barras cromatoidales.
  • 90. ¿Entamoeba sonrics? Muestras fecales Tinción con lugol
  • 91. Muestras fecales Tinción tricrómica
  • 92. Trofozoítos
  • 93. Uroide Fagocitosis de GR. MEB Fagocitosis de epiteliales. MEB células
  • 94. Trofozoítos. MET
  • 95. Trofozoítos. Trofozoítos MET
  • 96. Quistes. Quistes MEB
  • 97. CICLO DE VIDA
  • 98. TRANSMISIÓN FUENTES DE INFECCIÓN Fecalismo al aire libre, mala higiene y consumo de alimentos en la calle. CONTACTO DIRECTO: Casos de amibiasis mucocutánea, trofozoíto actúa como fase infectante. Coito per anus (lesiones perianales, cuello uterino) Lesiones perianales en lactantes con amibiasis intestinal aguda Contacto ano-mucosa nasal FOMITES Objetos Obj t contaminados con quistes (f t i d i t (forma i f t t común). infectante ú ) TRANSMISORES BIOLÓGICOS Cucarachas, moscas. Cucarachas moscas
  • 99. PATOGENIA Los trofozoítos tienen la capacidad para destruir casi cualquier tipo de tejido del hombre, hombre incluyendo huesos huesos. La patogenia de la amibiasis es un proceso multifactorial p g p FACTOR PAPEL SUGERIDO EN LA PATOGÉNESIS GalNAc lectina Adherencia a mucina/células, resistencia sérica Receptores fibronectina/colágena p g Adherencia a matriz extracelular Cisteín-proteasas Invasión a través de la matriz extracelular Amebaporo Lisis de células blanco Fosfolipasas Lisis de células blanco Citoesqueleto Adhesión, endocitosis, movilidad
  • 100. Lisis de células
  • 101. Estructura anatómica del intestino
  • 102. INVASIÓN AMIBIASIS INVASIVA Invasión del epitelio intestinal por E. histolytica A) Adherencia de la amiba a la capa del moco B) Disminución del moco y ruptura de la mucosa intestinal C) Penetración de la amiba y lisis de células epiteliales e inflamatorias ) p
  • 103. PATOLOGÍA ÚLCERAS Ulceras colónicas. “Botón de camisa”
  • 104. Ulceras colónicas. Sitio de entrada pequeño, aunque en la parte profunda se agranda. Hematoxilina-eosina
  • 105. Úlcera amibiana “MEGACOLON TÓXICO”
  • 106. ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO Síndrome caracterizado por hepatoesplenomegalia, abscesos, fiebre elevada, dolor en el hipocondrio derecho, leucocitosis con neutrofilia. Se presentan en las personas infectadas con trofozoítos de E. histolytica que se h hayan establecido en hí d i i i d su acción líti t bl id hígado, iniciando ió lítica y d t t destructora d l del parénquima hepático.
  • 107. Absceso hepático
  • 108. Absceso hepático amibiano p
  • 109. Absceso hepático amibiano
  • 110. A partir del hígado por p g p extensión o vía hematógena, los trofozoítos se pueden diseminar a cualquier parte del cuerpo, así mismo la ruptura de los abscesos hará que se propaguen las amibas a distintos sitios dependiendo d di d de d la l localización de éstos y hacia donde se abran.
  • 111. Ruptura o fístula del absceso hepático hacia la pared costal derecha NOTA: NOTA cuando l ruptura es h i arriba, el contenido puede i d la t hacia ib l t id d invadir el di l diafragma y los pulmones provocando vómica. Si es hacia lado izquierdo, puede provocar la invasión del pericardio Vómica: Expectoración súbita y profusa de pus, suero o sangre de una cavidad del tórax.
  • 112. MUCOCUTÁNEA Fase infectante: trofozoíto Localización más común: región perianal y genitales externos Las amibas en la piel producen lesiones de rápido crecimiento, dolorosas, bordes indurados, regulares o irregulares pero bien definidos. Secreción sanguinolenta y un h l eritematoso. i l t halo it t
  • 113. Amibiasis mucocutánea
  • 114. CUADRO CLÍNICO Desde el punto de vista clínico la amibiasis se clasifica en: I. Amibiasis intestinal. a. A d Aguda b. Crónica II. II Amibiasis extraintestinal a. Absceso hepático amibiano b. Amibiasis cutánea c. c Amibiasis cerebral d. Amibiasis pulmonar e. Otras
  • 115. AMIBIASIS INTESTINAL AGUDA Es la más común, cerca de 15 días de evolución de los síntomas, eliminación de abundantes trofozoítos durante este periodo periodo. Los siguientes síntomas pueden aparecer 48 horas después de la ingesta del quiste. Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana) j ( q ) Pujo y tenesmo (menos frecuente en niños que adultos) Dolor cólico abdominal Fiebre Escalofríos Cefalea Fatiga Estreñimiento Flatulencia Pujo: Dolor abdominal con sensación de tenesmo Tenesmo: deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar Flatulencia: “Expulsión de gases intestinales con efectos apocalípticos sobre el medio ambiente y seres vivos”
  • 116. CRÓNICA Los síntomas persisten por más de 15 días, alternancia de periodos con síntomas leves, constipación y reactivación de periodos agudos. Se presenta una gran eliminación de quistes. TIPOS DE CUADROS CLÍNICOS El espectro de manifestaciones clínicas de la amibiasis intestinal va de pacientes asintomáticos hasta un cuadro severo de gran toxicidad sistémica que incluso puede ocasionar la muerte. a) Colonización asintomática. b) Colitis amibiana ulcerativa es el cuadro más común se manifiesta por ulcerativa, común, dolor abdominal y evacuaciones disminuidas de consistencia líquida acompañadas de moco y/o sangre. c) Colitis fulminante ocurre con mayor frecuencia en niños y se manifiesta fulminante, por dolor abdominal difuso, evacuaciones diarreicas con sangre abundante y fiebre. d) Ameboma, que se presenta como una masa intestinal que ocasiona dolor abdominal y que puede producir obstrucción del tránsito intestinal. Constipación: estreñimiento
  • 117. DIAGNÓSTICO MÉTODO MUESTRA ESPECÍFICO PARA E. histolytica Microscopía Heces NO Microscopía Líquido de absceso SI ELISA (detección de antígeno) Heces SI Suero (diagnóstico inicial) SI Líquido de absceso SI PCR Heces H SI Cultivo y zimodemo Heces SI Serológico Suero (infección aguda) SI Suero (infección convaleciente) SI SI
  • 118. Amibiasis intestinal aguda Trofozoítos, estudiar al menos 3 muestras de heces fecales recientemente emitidas y procesadas de inmediato. Lactantes (no pañal), uso de cucharilla rectal (técnica de Olarte). Métodos: CPS directo, frotis y tinción con colorantes (Lugol, hematoxilina férrica de Haidenheim, tricrómica de Gomori). , ) Amibiasis intestinal crónica Quistes, método CPS de concentración seriado (3 o 4). ( ) Amibiasis hepática Trofozoítos en el contenido del absceso mediante punción biopsia mediante examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos. Otros estudios de gabinete: radiografías, tomografías. Amibiasis A ibi i mococutánea tá Trofozoítos, secreción de la lesión o biopsia del borde la lesión. Examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.
  • 119. TRATAMIENTO FARMACÉUTICO 1) Amebicidas luminales Diyodohidroxiquina Furoato de diloxanida u oato d o a da 2) Amebicidas tisulares Emetina y dehidroemetina ) 3) Amebicidas luminales y tisulares Flagyl (metronidazol) Secnidal (secnidazol) Tinidazol Ornidazol QUIRÚRGICO Y FARMACÉUTICO 1) Megacolon tóxico 2) Apendicitis amibiana
  • 120. PRONÓSTICO En la amibiasis invasora, como en el absceso hepático y cerebral, el p pronóstico es la muerte, a no ser que el paciente reciba un , q p tratamiento oportuno. Una de las características más sorprendentes de la amibiasis invasiva, es que las lesiones amibianas curan sin formación de cicatriz una vez que se ha seguido un tratamiento adecuado.
  • 121. PREVENCIÓN No ingerir alimentos preparados sin mediadas de higiene adecuadas. Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño. Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje.
  • 122. AMIBAS COMENSALES
  • 123. Amibas que pueden estar presentes en la boca e intestino del hombre: Entamoeba histolytica/dispar Entamoeba gingivalis Entamoeba Hartmanni Entamoeba coli Entamoeba polecki Iodamoeba butschlii Dientamoeba fragilis Endolimax nana
  • 124. Especie de Amiba Potencial Patogénico en el TGH Entamoeba histolytica Patógena con capacidad invasiva tisular E. dispar p Comensal, no patógena, incapacidad invasiva p g p E. hartmanni Comensal, no patógena E. coli Comensal, no patógena Endolimax nana Comensal, no patógena Iodamoeba butschlii Comensal, no patógena Especies de amibas encontradas comúnmente en el Tracto Gastrointestinal Humano (TGH)
  • 125. ENTAMOEBA COLI TROFOZOÍTOS Seudópodos más cortos, anchos, romos y de formación lenta No hay distinción entre el endo y ectoplasma Cromatina periférica irregularmente distribuida Cariosoma excéntrico Miden de 15 a 50 micrómetros (común 20-25) (Tinción tricrómica)
  • 126. QUISTE 8 núcleos (en ocasiones 16) Barras cromatoides cuyos extremos parecen astillados Mide de Mid d 10 a 35 micrómetros ( i ó t (común 15 25) ú 15-25) (Tinción con lugol y tricrómica)
  • 127. ENTAMOEBA HARTMANNI levadura TROFOZOÍTOS Es idéntica a E. histolytica pero de menor tamaño, es llamada amiba y p , pequeña Endosoma pequeño central (en ocasiones excéntrico) Mide de 5 a 12 micrómetros (común 8-10) ( ) (Tinción tricrómica)
  • 128. QUISTE Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño Tiene 4 núcleos Mide de Mid d 6 a 8 micrómetros i ó t (Tinción lugol)
  • 129. ENDOLIMAX NANA TROFOZOÍTOS Junto con E. coli son las amibas más comunes en heces fecales Núcleo sin cromatina periferica El endosoma finamente granulado, es grande y de forma irregular g Mide de 6 a 12 micrómetros (común 8-10) (Tinción tricrómica)
  • 130. QUISTE Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño Tiene 4 núcleos con endosomas grandes e irregulares Sin Si cuerpos cromatoidales t id l Mide de 5 a 10 micrómetros (común 6-8) En ocasiones se confunde con Enteromonas hominis (Tinción lugol y t i ó i ) (Ti ió l l tricrómica)
  • 131. IODAMOEBA BUTSCHLII TROFOZOÍTOS Núcleo con endosoma central grande, rodeado de gránulos acromáticos y refractiles Mide de 8 a 20 micrómetros (común 12-15) (Tinción tricrómica y hematoxilina)
  • 132. QUISTE Tiene un solo núcleo Endosoma grande y excéntrico Sin cuerpos cromatoidales Posee una gran vacuola de glicógeno g g g Mide de 5 a 20 micrómetros (común 10-12) (Tinción tricrómica y lugol)
  • 133. ENTAMOEBA POLECKI TROFOZOÍTOS Común en monos y cerdos (posible patógeno en el humano) Núcleo con endosoma pequeño, excéntrico y escasa cromatina periférica (en ocasiones grande e irregular) Mide de 10 a 25 micrómetros (común 15-20) (Tinción tricrómica)
  • 134. QUISTE Tiene un solo núcleo (en ocasiones dos) Endosoma pequeño, excéntrico y pleomórfico Sin cuerpos cromatoidales Puede ser esférico u ovalado Mide de 9 a 18 micrómetros (común 11-15) ( (Tinción tricrómica) )
  • 135. DIENTAMOEBA FRAGILIS TROFOZOÍTOS Flagelado (no es una amiba) Pudiera se causante de diarreas posee 2 núcleos Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica Mide de 5 a 15 micrómetros (común 9-12) (Tinción tricrómica) QUISTE No se conoce fase de resistencia
  • 136. ENTAMOEBA GINGIVALIS TROFOZOÍTOS Se localiza en la base de dientes sarro y caries dientes, Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica Mide de 10 a 35 micrómetros (Tinción tricrómica) QUISTE No se conoce fase de resistencia
  • 137. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Amoebas
  • 138. GIARDIOSIS
  • 139. GIARDOISIS La giardiosis es una enfermedad del intestino delgado producida por el protozoario flagelado Giardia intestinalis. Ocasiona calambres abdominales, inflamación, diarrea, nauseas y trastornos alimentarios. Se transmite contaminados. por contacto directo o alimentos y agua Fue el primer parásito microscópico demostrado en hombre. La primera descripción fue realizada en 1859 por Lambl y lo denominó Cercomonas intestinalis. Fue renombrado Giardia lamblia por Stiles en 1915, en honor del Profesor A. Giard y el Dr. F. Lambl. Sin L bl Si embargo, puede ll b d llamarse G d d G. duodenalis y se considera G li id G. intestinalis el actual.
  • 140. TAXONOMÍA Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Familia: Hexamitiídae Género: Giardia Especie: lamblia, duodenalis o intestinalis
  • 141. EPIDEMIOLOGÍA Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica, Asia y África sufren la enfermedad sintomática, y se estiman 500,000 casos nuevos cada año. La enfermedad es endémica a nivel mundial, con algunos brotes epidémicos. La prevalencia en México oscila entre 20 - 50%. La L población pediátrica representa el grupo d edad en mayor riesgo bl ió diát i t l de d d i de adquirir la parasitosis. Los animales domésticos y reservorios de Giardia intestinalis. otros constituyen potenciales En países desarrollados se le ha identificado en forma de brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada y en guarderías.
  • 142. ZOONOSIS
  • 143. MORFOLOGÍA TROFOZOÍTO Beflaroplasto Disco suctor Núcleo Axostilo o axonema Flagelos Cuerpo parabasal
  • 144. Piriforme Simétrico De 10-20 X 5-10 micrómetros (común 12-15) 2 núcleos 4 pares de flagelos Axostilo Disco suctor Multiplicación por binaria longitudinal fisión
  • 145. El parásito se adhiere a la mucosa intestinal mediante el disco suctor o adherente. MEB
  • 146. Trofozoítos de Giardia intestinalis. Contraste de fases
  • 147. Trofozoítos de Giardia intestinalis. Tinción tricrómica
  • 148. Trofozoítos de Giardia claramente visibles. HE intestinalis, flagelos
  • 149. Giardia lamblia. Fluorescencia indirecta
  • 150. QUISTE Oval 8-19 micrómetros (común 11-12) Pared quística 2 a 4 núcleos Axostilo A til Restos de flagelos
  • 151. Quistes de Giardia Tinción tricrómica intestinalis.
  • 152. Quistes d Q i t de Gi di Giardia i t ti li intestinalis, microscopia de fluorescencia
  • 153. Quistes de Giardia intestinalis
  • 154. Trofozoítos y quistes Giardia intestinalis de
  • 155. Quistes de Giardia intestinalis, Tinción con clorazol negro y lugol
  • 156. Quistes de Giardia Contraste de fases intestinalis,
  • 157. CICLO DE VIDA
  • 158. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Síndrome de mala absorción: grasas glucosa ácido fólico Dgrasas, glucosa, fólico, D xilosa, vitamina A y B12, lactosa Hallazgos histopatológicos: Acortamiento y engrosamiento de las microvellosidades Hiperplasia de la lámina propia g Inflamación aguda de la mucosa Daño epitelial severo Competencia por los nutrientes Penetración de la pared intestinal (poco común) vesícula biliar
  • 159. Trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal. MEB En las infecciones intensas el número de trofozoítos asciende hasta el orden de miles de millones. Comúnmente los quistes se observan en las heces de consistencia normal, en ocasiones tan abundantemente como 21 millones/gr de materia fecal.
  • 160. Los trofozoítos de G intestinalis viven en la superficie de las G. microvellosidades del intestino delgado adheridos a células epiteliales columnares. MET
  • 161. Trofozoítos de Giardia intestinalis recubriendo una microvellosidad. HE i ll id d
  • 162. CUADRO CLÍNICO Diarrea con pocas evacuaciones hasta Síndrome de mala absorción muy severo. y Periodo de incubación: 10 días Diarrea (aguda o crónica, autolimitada, intermitente o ( g continua) Nauseas y vómito Dolor epigástrico y distensión abdominal Anorexia, flatulencia, calambres abdominales Retardo en el crecimiento Las características d l evacuaciones son: í i de las i Contienen moco pero no sangre, color verdoso, fétidas, abundantes y esteatorreicas (grasosas) Invasión Irritación y edema de la Ampula de Vater con obstrucción del paso de la bilis
  • 163. DIAGNÓSTICO CPS Capsula de Beal Sondeo duodenal S d d d l ELISA
  • 164. TRATAMIENTO Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol. 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol. 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol. 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
  • 165. PREVENCIÓN No ingerir adecuadas. alimento preparados sin mediadas de Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño. Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje higiene
  • 166. Biologists Love Halloween
  • 167. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Flagelados Chilomastix mesnili: No patógeno. Trofozoíto: 10-15 µm, citostoma grande, surco en espiral, 3 flagelos anteriores y en el citosoma. Quiste: Parece Limoncito de 6-10 µm, citostoma visible.
  • 168. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Ciliados, Coccidia, Blastocystis
  • 169. TRICHOMONIOSIS
  • 170. TRICHOMONIOSIS Enfermedad de transmisión sexual La infección es producida por Trichomonas vaginalis, parásito que habita en el tracto genital y urinario tanto del hombre como de la mujer Es más frecuente en las mujeres y es una causa importante de vaginitis y uretritis. En el hombre la infección generalmente es leve o no produce molestia alguna.
  • 171. TAXONOMÍA Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Familia: Trichomonadidae Género: Trichomonas Especie: vaginalis
  • 172. T. vaginalis, parásito protozoario causante de la tricomoniasis (fase g ) p vegetativa: trofozoíto). Descubierto en 1839 por Donné en secreciones vaginales
  • 173. EPIDEMIOLOGÍA Cosmopolita. Según la OMS 180 millones personas anualmente son afectadas en el mundo Responsable del 10% de las vaginitis Mujeres (15-50 años), frecuencia del 10-25% pero puede llegar a 6070% Hombres asintomáticos en el 90% de los casos
  • 174. Distribución mundial
  • 175. Mecanismo de transmisión: Contacto sexual ¿Fomites? Hombre vector mujer reservorio vector, Localización: Vagina, uretra, próstata, epidídimo. Vagina uretra próstata epidídimo Facilita su diseminación la resistencia a las condiciones externas Los quistes no existen, observándose solo el estado de trofozoíto, sin embargo aunque carece de formas de resistencia, la quitina asociada a estructuras de superficie le permiten sobrevivir en p p condiciones ácidas (pH 4.0-4.5). De esta manera T. vaginalis puede vivir en el moco vaginal y en la secreción ventral de la mujer.
  • 176. MORFOLOGÍA Anterior 4 Flagelos anteriores Membrana Ondulante Blefaroblasto Cuerpo parabasal Citostoma Costa Filamento parabasal Axostilo A til Posterior
  • 177. TROFOZOÍTO ÚNICA FASE Piriforme 7-30 µm largo X 4-15 µm ancho Citoplasma granular, vacuolas Núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida
  • 178. Trofozoítos de Trichomonas vaginalis
  • 179. Trofozoítos de Trichomonas vaginalis. MEB
  • 180. Trofozoítos de Campo oscuro Trichomonas vaginalis. g
  • 181. CICLO BIOLÓGICO
  • 182. PATOGENIA T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el g p tejido vaginal. Pocos días después de la llegada a la vagina, los parásitos proliferan y provocan degeneración y descamación del epitelio vaginal, seguido inmediatamente de una inflamación, con infiltración leucocitaria y g aumento de las secreciones vaginales.
  • 183. PATOLOGÍA Los cambios tisulares resultantes pueden ser mínimos, inicia con una respuesta vascular manifestada por edema de la mucosa, puntos rojizos hemorrágicos, formación de placas eritematosas. Trichomonas vaginalis adherida a células del epitelio vaginal El edema e infiltración de PMN provocan erosión y desprendimiento d l d di i t de las células él l superficiales, por lo que se produce un exudado con aspecto purulento (leucorrea) que cubre extensiones importantes de la mucosa con escurrimiento al exterior exterior.
  • 184. La trichomonosis ha sido relacionada a: Cáncer cervical Esterilidad Predisposición a infección con VIH debido a la acumulación local de linfocitos y macrófagos. En mujeres embarazadas provoca un mayor riesgo a la ruptura prematura de membranas d l placenta. b de la l t Infantes con bajo peso al nacer Infecciones postquirúrgicas del tracto reproductor.
  • 185. CUADRO CLÍNICO Periodo de incubación 4-28 días. El 50% de los pacientes (tanto hombres como mujeres) están asintomáticos en el momento del diagnóstico. Un tercio de ellos desarrollarán los síntomas en los 6 meses siguientes si no se tratan. Leucorrea. La manifestación clínica típica es una secreción líquida abundante, fétida, espumosa, blanquecina o amarilla verdosa y con presencia de abundantes leucocitos leucocitos. En un 25% de las mujeres se evidencia el clásico cérvix en fresa, cuya frecuencia aumenta hasta un 90% si se realiza una colposcopia colposcopia. Las pacientes pueden presentar molestias vulvovaginales como dolor, prurito, ardor, dispareunia, disuria, prurito ardor dispareunia disuria eritema vaginal y leucorrea maloliente maloliente. Dispareunia: coito doloroso
  • 186. Al examen clínico pueden observarse: Escoriaciones en la vulva Edema y enrojecimiento de los labios mayores y menores j y Paredes del cervix inflamadas Cervix con áreas puntiformes eritematosas En el hombre la infección pasa inadvertida o las molestias son mínimas. Puede presentarse prostatitis, uretritis o epididimitis.
  • 187. Cérvix de fresa, causada por Trichomonas vaginalis.
  • 188. Leucorrea abundante en l L b d t la mucosa vaginal, i l causada por Trichomonas vaginalis.
  • 189. Examen interno: se observa una descarga liquida en la región del cérvix.
  • 190. Descarga abundante de leucorrea causada por Trichomonas vaginalis.
  • 191. Úlceras en los labios mayores por Trichomonas vaginalis
  • 192. Irritación extensa por Trichomonas vaginalis
  • 193. Úlcera por Trichomonas vaginalis
  • 194. Úlcera por Trichomonas vaginalis
  • 195. DIAGNÓSTICO El diagnóstico, cuando se tiene experiencia, debe basarse en la apreciación clínica y en el examen en f i ió lí i l fresco, en d d al h donde l hacer una mezcla l de la secreción vaginal con solución salina, se podrá apreciar al parásito móvil (nota: hacer diagnóstico diferencial de otros flagelados). Se puede utilizar también la tinción con naranja de acridina, Giemsa, tinción de Papanicolaou o anticuerpos monoclonales fluorescentes. Los cultivos se hacen utilizando el medio de Diamond que tiene un alto índice de detección, el cual se alcanza hasta en un 95% de sensibilidad. Actualmente se usan nuevas técnicas como la prueba de hibridación in situ o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
  • 196. TRATAMIENTO Metronidazol, vía oral u óvulos 40 mg/kg/ día Nimorazol, vía oral o vaginal Ornidazol y secnidazol, vía oral Duchas vaginales con soluciones ácidas
  • 197. PREVENCIÓN Higiene personal g p Uso de preservativos Tratamiento oportuno de la infección en la pareja
  • 198. PLASMODIOSIS
  • 199. PLAMODIOSIS El paludismo es la enfermedad parasitaria más ampliamente distribuida en el mundo. Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos, precedidos por escalofrío intenso que terminan con sudoración intensa. Es causada por parásitos intracelulares del genero Plasmodium.
  • 200. HISTORIA PLASMODIOSIS (Nombre científico) ( ) MALARIA (Denominación mundial) PALUDISMO (Denominación Latinoamérica) Malaria fue descrita por primera vez en China en 1700 a.C. 1880, Laveran descubrió al agente etiológico, premio Nobel 1907 1897, R. Ross descubrió al transmisor.
  • 201. TAXONOMÍA Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Subphylum: Mastigophora Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Familia: Plasmodiidae Suborden: Haemosporina Género: Plasmodium
  • 202. Existen más de 200 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, y al menos 10 al humano, principalmente P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. Las dos especies más comunes son: p P. falciparum g Que tiene una distribución global, pero es más común en África. Es la especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o por anemia. P. vivax De distribución mundial, puede causar infecciones debilitantes y recurrentes, pero raramente mortal.
  • 203. TRANSMISIÓN El paludismo es transmitido por el mosquito Anopheles. Casi todos los mosquitos Anofeles se alimentan entre la puesta y la salida del sol. sol Después de alimentarse normalmente descansan en las paredes y techos mientras digieren la sangre. La hembra del mosquito se alimenta de sangre cada dos o tres días. Así consigue las proteínas para desarrollar sus huevos, que pone en aguas de poca profundidad (charcos) o en estanques. Los huevos se transforman en larvas que tardan alrededor de una semana en emerger como mosquitos adultos. Las larvas del mosquito flotan en forma horizontal en el agua, a diferencia de otras larvas.
  • 204. Se pueden distinguir de otras especies de mosquitos por la forma en que “levantan la cola”. levantan cola 2,500 especies de mosquitos 50-60 50 60 Anopheles Solamente la hembra es hematófaga Preferencia por hábitat acuáticos limpios Tropicales y cálidos El parásito se desarrolla en el mosquito en 10-30 días
  • 205. ¿Anopheles o Aedes?
  • 206. EPIDEMIOLOGÍA 40% de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad Más de 500 millones de casos cada año En áreas endémicas solo el 20% de los individuos infectados presentan síntomas, los asintomáticos sirven como reservorios de la infección. De 2 a 3 millones de muertes anuales en el mundo (más de 1 millón niños menores de 5 años)
  • 207. Es una de las principales causas de muerte en muchos países p p p en desarrollo, se estima que causó 150 millones de muertes en el siglo XX. El 90% de los casos se presentan en África. La mayoría de las muertes se presentan en niños menores de 5 años. P. falciparum es responsable de cerca del 95% de las muertes debidas a este padecimiento a nivel mundial y tiene una mortalidad del 1 al 3%. En México, se reportaron 10,212 casos ocasionados por P. vivax y 13 por P f l i P. falciparum (SSA 1999) L (SSA, 1999). Los estados más afectados t d á f t d fueron: Chiapas, Oaxaca, Sinaloa, Nayarit, Michoacán, Tabasco, Guerrero, y Chihuahua.
  • 208. Distribución de los Plasmodios patógenos Plasmodium falciparum África tropical Asia América Latina tropical, Asia, Plasmodium vivax Mundial, M di l zonas t templadas l d Plasmodium ovale África Plasmodium malariae Mundial, distribución irregular
  • 209. La malaria existe en más de 100 países, pero está principalmente confinado a las regiones tropicales de África, Asia y América Latina. Más del 90% de los casos y la mayoría de las muertes se presentan en África. Plasmodium falciparum es la principal causa de malaria severa y muerte.
  • 210. Casos reportados por P. falciparum y P. vivax en México en 1997 y 1998 P. vivax ENTIDAD OAXACA CHIAPAS SINALOA MICHOACAN GUERRERO CHIHUAHUA TABASCO NAYARIT 1997 687 1325 413 172 118 111 120 187 TOTAL 3411 1998 11,241 , 1550 298 165 130 130 124 122 13927 P. falciparum 1997 10 35 - 52 1998 11 8 - 21
  • 211. EL PALUDISMO CAUSA MAS MUERTES AHORA QUE HACE TRES DECADAS Aparición y aumento en la resistencia a drogas antipalúdicas. Aparición de resistencia en los vectores contra un número creciente de insecticidas. Aumento en la migración e inmigración.
  • 212. En África, diariamente mueren 3,000 niños malaria cerebral. l i b l principalmente El paludismo mata un niño p africano cada 30 segundos. de
  • 213. MORFOLOGÍA Fases en el hombre: Esporozoítos Fases en el mosquito: Gametos Hígado Esquizontes E i Merozoítos Cigoto Ci Circulación Trofozoítos Esquizontes Gametocitos Ooquineto Intestino Ooquiste GR Esporozoitos Glándulas salivales
  • 214. ESPOROZOÍTOS Fase hombre infecciosa para el Inoculados en la saliva del mosco Estructura compleja p j Membrana gruesa Forma: estrecha, ligeramente curva (P. vivax), gruesa (P. malariae), media luna (P. falciparium) ( ) Mide de 10-14 µm de longitud
  • 215. ESQUIZONTE HEPÁTICO Derivan de los esporozoítos Redondos u ovales Mide de 24-60 µm Cuando madura libera merozoítos MEROZOÍTO Es la forma libre e invasiva durante la fase eritrocítica. Después de penetrar al GR, el parásito crece y se divide para producir una nueva progenie que son liberados cuando el GR estalla.
  • 216. Morfología de los M f l í d l merozoítos ít APICAL COMPLEX
  • 217. TROFOZOÍTO En el GR, el merozoíto es vacuolado, lo que le confiere forma de , , q anillo, más o menos ameboide y uninucleado. Ahora es denominado trofozoíto y así será hasta que su núcleo se empiece a dividir.
  • 218. ESQUIZONTE ERITROCÍTICO Derivan de los trofozoítos Redondos u ovales Cuando madura libera merozoitos Tamaño: P. vivax 12-24 (prom. 16 µm) P. ovale 4-12 (prom. 8 µm) P. malariae 6-12 (prom. 8 µm) 6 12 P. falciparum 8-36 (prom. 24 µm)
  • 219. GAMETOCITOS Fase infecciosa para el mosquito (sangre) Después de eritrocíticas i íi intracelulares se macrogametocitos esquizontes. i t 2 o 3 generaciones algunos l merozoítos í desarrollan en micro o en lugar de convertirse en
  • 220. CICLO BIOLÓGICO Requiere la presencia de tres elementos: Vectores Anopheles competentes Reservorio de seres humanos infectados y no infectados Oportunidad de contacto entre el vector y su hospedero humano. Otras vías posibles de transmisión pueden ser: Congénita. Transfusiones. Trasplantes. g Jeringas.
  • 221. TIPOS DE REPRODUCCIÓN Ó Asexual (E A l (Esquizogonia) i i ) ocurre en los hepatocitos y GR humanos. Esquizogonia Esquizogonia exoeritrocítica eritrocítica
  • 222. Gametogonia. F G t i Formación d gametos en GR ió de t Sexual (Esporogonia) ocurre en el mosquito Anopheles. FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM FASE EXOERITROCÍTICA O PREERITROCÍTICA FASE PARAERITROCÍTICA (solo P. vivax y P. ovale) FASE ERITROCÍTICA FASE SEXUAL O ESPOROGÓNICA
  • 223. Hospedero intermediario: Hombre Hospedero definitivo: Anopheles Fase sexual Fase exoeritrocítica Fase eritrocítica
  • 224. CICLO EXOERITROCÍTICO O PREERITROCÍTICO Í Í Esporozoítos Esquizonte Merozoítos El esquizonte h áti i t hepático contiene h t 40 mil ti hasta il merozoítos en P. falciparum y de 800 a 1000 en las otras 3 especies.
  • 225. CICLO PARAERITROCÍTICO Í Al romperse el hepatocito, los merozoítos invaden eritrocitos, pero algunos, invaden otros hepatocitos dando lugar al ciclo paraeritrocítico g p g p o exoeritrocítico secundario. Duración de esta fase del ciclo en P. vivax y P. ovale: 1-5 años P. falciparum y P. malariae carecen de ciclo paraeritrocítico.
  • 226. Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale son formas latentes (hipnozoítos) que permanecen en los hepatocitos y “maduran”, y maduran después de hasta 6 meses producen recaídas que pueden repetirse hasta por 5 años. Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P. malariae, y la reaparición de la enfermedad es resultado del tratamiento inadecuado o de una infección con cepas resistentes a los medicamentos (recrudescencias). En el caso de P. malariae pueden persistir durante años niveles p p pequeños de parásitos eritrocíticos, hasta multiplicarse en un momento futuro, a un nivel que pueden ocasionar de nuevo la enfermedad clínica. La duración de esta etapa puede llegar a ser hasta de 40 años. p p g
  • 227. FASE ERITROCÍTICA Esquizonte Merozoitos Trofozoíto Macrogametocito Microgametocito FASE EXOERITROCÍTICA Hipnozoíto Hepatocito Hombre Esporozoitos en las glándulas salivales del mosco Maduración de las Formas sexuales Mosquito q Anopheles P. vivax y P. ovale presentan dos poblaciones distintas de merozoítos: una permanece latente (hipnozoítos) por periodos variables, para convertirse después en una esquizogonia completa al reactivarse, la otra se desarrolla de inmediato.
  • 228. CICLO ERITROCÍTICO Trofozoíto Merozoítos y Gametocitos Esquizonte Inmaduro Esquizonte Maduro
  • 229. CICLO ESPOROGÓNICO EN EL MOSQUITO Ooquiste Maduración Gametocitos G t it Esporozoíto Huevo o cigoto Oocineto Gametocitos EL MOSQUITO NO ELIMINA AL PARÁSITO México: A. quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A. albimanus Centroamérica: A. aquasalis Sudamérica: A. darlingi La longevidad de los mosquitos adultos depende de varios factores (temperatura, humedad, época, sexo, etc). Por lo general el macho vive una semana y la hembra un mes.
  • 230. Secuencia del ciclo esporogónico desde el intestino del mosquito, hasta la llegada de los esporozoítos a sus glándulas salivales
  • 231. Oquiste en la superficie intestinal del mosquito
  • 232. Oquistes en la superficie intestinal del mosquito
  • 233. Liberación de esporozoítos por ruptura de oquistes en la superficie intestinal del mosquito
  • 234. (Paraeritrocítico en P. vivax y P. ovale)
  • 235. CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM El ciclo exoeritrocítico y los hipnozoítos del paraeritrocítico son responsables de las recaídas. El ciclo eritrocítico es responsable de los síntomas clínicos y las recrudescencias. El ciclo esporogónico es responsable de la transmisión.
  • 236. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Invasión y multiplicación de los merozoitos en hepatocitos y GR
  • 237. INVASIÓN 1 El encuentro entre el merozoito y el GR es al azar. Las proteínas de adhesión del parasito están distribuidas uniformemente en sus superficie (por ejemplo la “merozoite surface protein-1” o MSP-1). p (p j p p ) Se ha observado que la presencia de anticuerpos anti-MSP1 disminuyen importantemente la invasión.
  • 238. 2 La invasión es activa, primero hay un reacomodo del parasito y una p p p deformación de la membrana del GR para orientar al parasito por el sito del complejo apical, el cual le permite invadir a la célula. Los organelos secretorios como los micronemas, roptrias y gránulos densos (estos últimos en ocasiones no se consideran parte del complejo, pero también son vesículas secretorias).
  • 239. Los paroxismos (picos febriles) Son producidos por la liberación antigénica después de la g ruptura del GR parasitado. Hepatoesplenomegalia Hiperplasia compensadora Anemia Destrucción d GR parasitados y no parasitados D t ió de it d it d La gran invasividad de P. falciparum así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica l h i i it íti lo hacen ser l especie más la i á peligrosa. Los eritrocitos parasitados presentan adhesividad entre sí y con el endotelio vascular, originando trombos que suelen causar graves problemas cerebrales cerebrales.
  • 240. CUADRO CLÍNICO La infección se inicia con una corta y asintomática fase hepática seguida de una fase eritrocítica que es la responsable de toda la patología asociada a la malaria malaria. Los síntomas son causados por la ruptura de los GRP y liberación de los antígenos del parásito.
  • 241. La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que haya visitado un área endémica. Los clásicos paroxismos febriles periódicos están compuestos de las siguientes etapas Fase preliminar: malestar general, mialgias Fase fría: escalofríos repentinos y temblores intensos p Fase caliente: fiebre repentina por encima de 40oC por varias horas, taquicardia, hipotensión, cefalea, naúseas, dolor de espalda y abdominal y delirio Fase de sudoración: diaforesis, resolución de la fiebre, fatiga severa y sueño Duración del paroxismo: 8-10 horas Al final de cada paroxismo el paciente suele sentirse débil y agotado, quedando casi siempre dormido. Al despertar su temperatura es normal y suele sentirse bi l ti bien h t el comienzo d l siguiente crisis. L hasta l i de la i i t i i La repetición del paroxismo es cada 48 h en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y 72 h en P. malariae .
  • 242. La fiebre en el paludismo está determinada por el ciclo de vida del parásito. Se eleva cuando el plasmodio entra al torrente sanguíneo (1) y baja cuando los parásitos libres entran nuevamente al GR (2) para reproducirse (3).
  • 243. Tipos de fiebre causadas por los Plasmodios Plasmodium falciparum p – Fiebre Terciana Común y severa Plasmodium vivax – Fiebre Terciana Plasmodium ovale – Fiebre Terciana Plasmodium malariae Pl di l i – Fiebre Cuartana Rara y benigna
  • 244. Todas las especies producen: Paroxismos f b il P i febriles Anemia Hepatoesplenomegalia Ictericia
  • 245. Complicaciones clínicas “Paludismo pernicioso” Ocurren particularmente en niños y adultos no inmunes que no reciben tratamiento varios días después de que se presentan los síntomas. La complicación más seria y frecuentemente fatal es la malaria cerebral, en la cual hay coma profundo y convulsiones generalizadas. La obstrucción de vénulas y capilares cerebrales con eritrocitos parasitados con trofozoítos y esquizontes es una característica histopatológica encontrada en la malaria cerebral. La adherencia de los eritrocitos parasitados a las células endoteliales de los capilares inhibe la circulación y causa privación localizada de oxígeno y algunas veces hemorragias. Otras complicaciones clínicas, observadas en l Ot li i lí i b d los casos no t t d tratados d l de la infección aguda producida por P. falciparum, son enfermedad hepática y renal severa, colapso circulatorio, acidosis, hipoglicemia, anemia severa, hiperpirexia y edema pulmonar agudo agudo.
  • 246. De acuerdo con la sintomatología el paludismo pernicioso ha sido clasificado como: Comatoso: coma, activo, violento Álgido: paciente frío, sin pulso, inconsciente Á Bilioso: vómito severo y continuo, naúsea intensa, malestar gástrico e ictericia pronunciada. La orina suele contener pigmentos biliares y la hemorragia estomacal produce un vómito de color café Hemolítico agudo: hemoglobinuria intensa, orina oscura “fiebre de aguas negras” Colérico: vómito, hi C lé i ó it hipo, síntomas coléricos í t lé i Disentérico: diarrea profusa o disentería aguda Hemorrágico: sangrado de piel o membranas mucosas
  • 247. Plasmodium falciparum •Causa la más severa y mortal de las infecciones. •Infecta GR de todas las edades, ocasionando parasitemias más elevadas. •GR infectados con trofozoítos maduros y esquizontes son secuestrados en el sistema microvascular llevando a isquemia tisular. l i t i l ll d i i ti l Plasmodium vivax •Normalmente no es causa de muerte. •Solo infecta reticulocitos. •Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado. •Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección. •Usa el receptor de Duffy para entrar al GR Plasmodium ovale •Normalmente no es causa de muerte •Solo infecta reticulocitos. Solo •Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado. •Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección. •Si puede infectar individuos Duffy negativo. Plasmodium malariae •Normalmente no es causa de muerte. •Infecta GR maduros. •Causa parasitemias de bajo grado y puede persistir hasta por 40 años •Puede causar glomerulonefritis.
  • 248. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Las células rojas no se agrandan. Presencia de formas marginales. Los anillos lucen finos y delicados. Puede haber varios en una célula. Algunos anillos pueden tener dos puntos de cromatina. Es infrecuente ver formas en desarrollo en frotis de sangre periférica. Los puntos de Maurer pueden estar presentes. Los gametocitos tienen un aspecto característico de salchicha. Sin embargo, generalmente no aparecen en la sangre antes de las primeras cuatro semanas de la infección.
  • 249. 1. 2. 3. 4. Las células rojas que contienen parásitos usualmente se agrandan. Las formas de anillo maduras tienden a ser grandes y gruesas. Los trofozoítos presentan cierta movilidad, de ahí que reciban el nombre de “vivax”. Las formas en desarrollo están presentes con frecuencia en frotis de sangre periférica. Los puntos de Schuffner están con frecuencia presentes en las células rojas.
  • 250. 1. 2. 3. 4. 4 5. Células rojas agrandadas. Formas de cometa son comunes (ver imagen superior derecha). Anillos grandes y gruesos. Los puntos de Schuffner cuando aparecen pueden ser prominentes Schuffner, aparecen, prominentes. Los esquizontes maduros son similares a los de P. malariae pero más grandes y más gruesos.
  • 251. 1. 2. 3. 3 4. 5. Las células rojas no se agrandan. El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo. Las formas de anillo pueden tener un aspecto algo cuadrado cuadrado. Las formas en banda son características de esta especie. Los esquizontes maduros pueden tener un aspecto de margarita con hasta diez merozoitos.
  • 252. DIAGNÓSTICO El parásito puede detectarse por gota gruesa o en frotis delgado. p p p g g g Cuando la sospecha es grande, debe repetirse el examen al menos 2 veces durante 3 días. El nivel de parasitemia debe ser cuantificado. Es importante diferenciar la especie ya que un tratamiento temprano es crítico y depende de la especie infectante. Por ejemplo P. falciparum es asociado con alta mortalidad y es frecuentemente resistente a la cloroquina. P. vivax y P. ovale presentan fase hepática que debe ser tratado con esquizonticidas tisulares además de sanguíneos. En regiones endémicas del 5 a 7% de las infecciones son mixtas.
  • 253. El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giemsa. g g g El frotis delgado se utiliza principalmente para la diferenciación de especies después de descubrir la infección en un frotis grueso. En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez excede del 2% a excepción de la infección por P. falciparum que, la cual en una infección grave puede alcanzar hasta un 10%.
  • 254. EXAMEN GOTA GRUESA Y FROTIS Limpiar el dedo anular con alcohol y dejar secar Utilizar una gota para hacer un frotis delgado Pinchar con una lanceta estéril Tomar 3 o 4 gotas de sangre y colocarlas en el centro de un portaobjetos limpio Juntar el resto de las gotas con la esquina de otro portaobjetos
  • 255. TRATAMIENTO El t t i t id l d l paludismo además d no ser tó i para el tratamiento ideal del l di d á de tóxico l paciente deberá: Destruir rápidamente todas las formas sanguíneas asexuales del parásito, parásito para curar el ataque clínico clínico. Destruir los esporozoitos y las formas exoeritrocíticas para evitar las recaídas. Destruir los gametocitos para evitar la infección del mosquito mosquito. Ningún fármaco responderá solo a todos los objetivos con eficiencia, pero una combinación de fármacos si. La terapéutica antipalúdica se complica por la resistencia de ciertas cepas de plasmodios a los fármacos. p p
  • 256. 1. Fármacos supresivos: quinina, cloroquina, q , p ,, q , hidrocloroquina, pirimetamina,, amodiaquina, quinacrina, cloroguanida, sulfonamida y sulfonas. 2. Fármacos contra las formas exoeritrocíticas: pirimetamina, primaquina y cloroguanida. 3. Gametocida: primaquina
  • 257. Artemisina Artemisia annua
  • 258. PREVENCIÓN Uso de fármacos profilácticos al visitar un área endémica Uso de mosquiteros, malla de alambre, repelentes, botas q , p contra mosquitos, repelentes. Tx completo a pacientes infectados para evitar la transmisión y recrudescencias.
  • 259. Plasmodium vivax Ring (CMU) Ring (DPDx) Ring (DPDx) Troph (DPDx) Ring (DPDx) Troph (DPDx)
  • 260. Troph (DPDx) Troph (DPDx) Troph (DPDx) Amoeboid (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx)
  • 261. Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Immature schizont (CMU) Mature Schizont (CMU)
  • 262. Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Female gametocyte (CMU) Male gametocyte (CMU)
  • 263. Plasmodium falciparum Applique form (DPDx) Double ring (DPDx) Multiple rings (DPDx) Old ring (DPDx) Ring (CMU) Trophozoites (DPDx)
  • 264. Mature schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Male gametocytes (CMU) Thick film (CMU) Exflagellation (CMU)
  • 265. Plasmodium ovale Ring (DPDx) Ring (DPDx) Ring (DPDx) Troph ( p (DPDx) ) Troph ( p (DPDx) ) Troph ( p (DPDx) )
  • 266. Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Mature schizont (CMU) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (CMU)
  • 267. Plasmodium malariae Ring (CMU) Troph (DPDx) Troph (DPDx) Compact troph (CMU) Band form (DPDx) Immature schizont (CMU)
  • 268. Mature schizont (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Female gametocyte (CMU) Gametocyte (DPDx)
  • 269. TOXOPLASMOSIS
  • 270. Toxoplasmosis T l i Zoonosis de amplia distribución mundial. La infección h i f ió humana es f frecuente, pero pocas t veces produce síntomas. Puede afectar el cerebro, cerebro ojos y pulmones Cuando ocurre en la pulmones. mujer embarazada existe el riesgo de transmisión al feto con diferentes consecuencias. Con el aumento d C l t de l la población d bl ió de inmunodeprimidos (especialmente SIDA) las formas graves son más frecuentes.
  • 271. Agente causal: Toxoplasma gondii (t toxon: arco) ) Parásito intracelular que puede infectar cualquier célula del cuerpo Nicolle y Manceux (1908), lo aislaron de un roedor africano llamado gondi gondi. Janky (1923), establece la relación del parásito con coriorretinitis Wolff W lff y col. l (1947) ), describen la meninngoencefalitis en el RN, y el mecanismo de transmisión vía transplacentaria transplacentaria.
  • 272. Taxonomía T í Dominio: Animal Reino : Protozoa Phyllum: Apicomplexa Subphyllum: Mastigophora Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Suborden: Eimeriina Subfamilia:Toxoplasmatinae Género y especie: Toxoplasma gondii
  • 273. Epidemiología E id i l í Distribución mundial La infección es más frecuente en las regiones cálidas y hú d que en l f í y secas. húmedas las frías Grupos de mayor riesgo: • Mujeres embarazadas no infectadas previamente • Sujetos inmunosuprimidos
  • 274. Diversas encuestas seroepidemiológicas describen prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas: desde menos de 1% en Alaska hasta 70 en Tahití y 90% en parisinas jó i i jóvenes. En América C t l se d E A éi Central describen prevalencias d 50 a 60% ib l i de 60%. En El Salvador existen datos sobre seroconversión del 3 al 6% anual durante la primera década de la vida. Así mismo, se describe un incremento de la seropositividad similar en ambos sexos en relación directa con la edad.
  • 275. En México, la tercera parte de la población ha sido infectada (Roch y Varela). La positividad aumenta con la edad superando 70% después de los cincuenta años. El riesgo de infección intrauterina es mayor en el tercer trimestre del embarazo (17, 25 y 65%).
  • 276. Toxoplasmosis en México Seroprevalencia de Abs anti-toxoplasma en México en 1987 por IFI título 1:16 Los resultados de la ENSE muestran una seropositividad de 32.0% a la dilución 1:16, lo que confirma el nivel de la endemia en México
  • 277. Toxoplasmosis en México Respecto a la seropositividad en grupos de edad, el mayor porcentaje en cuanto a número se observó en l t j t ú b ó los ancianos
  • 278. Toxoplasmosis en México p Seropositividad más elevada en la zona costera.
  • 279. Morfología M f l í Taquizoíto. (o trofozoíto o endozoito) Es la forma activa de replicación (por endodiogenia) y responsable de la destrucción tisular. Se encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda. El hombre puede infectarse por via transplacentaria. Bradizoíto. Es la forma latente (lenta multiplicación), contenida en los quistes (con membrana propia) tisulares del hospedero intermediario (S C, (SNC, ojo, ganglios, tejido muscular y cardiaco). Puede reactivarse ga g os, tej do uscu a ca d aco) uede eact a se cuando se deteriora la inmunidad celular. El hombre puede infectarse por el consumo de carne curuda o mal cocida. Esporozoíto. E l f E ít Es la forma d resistencia, que está d t de i t i tá dentro d l de los ooquistes. Estos son eliminados únicamente por un período de 1 a 4 semanas en las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si p p las condiciones son favorables maduran y pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser acarreados por insectos y gusanos. El hombre puede infectarse por el consumo de alimentos contaminados con heces.
  • 280. TAQUIZOÍTO Q
  • 281. TAQUIZOÍTO Q 2-4 MICRAS 4-8 MICRAS Forma: ovalada, arqueada con un extremo terminado en punta y el otro redondeado. No tiene órganos de locomoción, pero se desplaza por flexión.
  • 282. El conoide define la parte de la región apical del parásito, los órganos secretores responsables de la invasión a las células del hospedero son los micronemas, micronemas las roptrias y los gránulos densos El apicoplasto es un densos. organelo rodeado por 4 membranas que contiene un DNA circular de 35 Kb. Tiene AG, RE, un solo núcleo y una mitocondria única.
  • 283. Intracelular obligado Penetra a cualquier célula: factores mecánicos y enzimáticos. Es englobado en una VP e inicia su división por endodiogenia. Formación de un acúmulo de parásitos (decenas) que llenan la célula hospedera: estadio de “grupo” p g p (anteriormente llamado seudoquiste).
  • 284. Taquizoíto. MET
  • 285. Taquizoíto y macrófago en exudado peritoneal de ratón. MEB
  • 286. LC GR TOX PMN Taquizoítos en sangre periférica. MEB
  • 287. Taquizoítos en exudado peritoneal de ratón. Tinción Giemsa
  • 288. Taquizoítos en estadio de grupo o pseudoquiste en células humanas cultivadas in vitro. Tinción Giemsa
  • 289. Taquizoítos en estadio d grupo o T i ít t di de pseudoquiste. Tinción Giemsa
  • 290. Estadio de “grupo” o pseudoquiste
  • 291. BRADIZOÍTO En un individuo sano, la fase aguda replicativa, es controlada por la RI, forzando a la diferenciación del taquizoíto a una fase latente llamada bradizoíto. Los bradizoítos se ENQUISTAN y residen en el músculo y SNC replicándose muy lentamente.
  • 292. Los quistes con bradizoítos persisten por mucho tiempo en los tejidos y caracterizan al estadio crónico de la infección. Su tamaño depende del número de bradizoítos que cada quiste contenga en su i t i (50 200 micras). P d contener h t 50 000 t interior (50-200 i ) Pueden t hasta 50,000 bradizoítos Esféricos cuando se l E fé i d localizan en cerebro, alargados en músculo y li b l d ú l corazón.
  • 293. Quiste con bradizoítos en el cerebro de un ratón infectado. MEB
  • 294. Bradizoítos enquistados en el músculo
  • 295. Quiste tisular Los quistes del parásito mueren a -9° C ó -20° C y por calor a mas de 66° C
  • 296. ESPOROZOÍTOS La reproducción sexual también tiene lugar en el epitelio intestinal del gato, cuando los merozoítos se diferencian a gametos y la fusión de estos producen ooquistes. Si el medio ambiente es adecuado, los ooquistes maduran en el , q exterior de 1 a 3 días, realizando la esporogonia y formando dos esporoblastos con 4 esporozoítos cada uno. OOQUISTE: • Ovales 10-13 micras • 2 esporoblastos con 4 esporozoítos cada uno p p • Eliminados por el gato hasta por periodos de 20 días (10 millones/día). Viables unos 18 meses.
  • 297. Ooquistes esporulados y no esporulados
  • 298. Ciclo Bi ló i Ci l Biológico Los felinos (p. ej. gatos) son los únicos "hospederos definitivos". El hombre y otros animales de sangre caliente son p “hospederos intermediarios". Sólo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexual que conduce a la producción de ooquistes, y además se cumple el ciclo asexual. En los hospederos intermediarios solo tiene lugar el ciclo asexual (endodiogenia) en los tejidos extraintestinales.
  • 299. Gato El gato se infecta normalmente al consumir carne cruda con quistes (conteniendo bradizoitos), pero puedo ocurrir tambien con ooquistes. En el intestino delgado se liberan los taquizoitos del quiste. Fase esquizogónica: el parásito penetra las células de la pared intestinal del gato, formando esquizontes que después se rompen liberando merozítos. Fase gametogénica: algunos merozoítos penetran las células de la pared intestinal del gato, formando micro y macrogametos. Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal y son arrastrados al exterior: ooquiste. Esto es similar que en paludismo, pero aquí se realiza todo en el gato.
  • 300. El parásito se reproduce en el intestino de los gatos al gato no le gatos, causa ningún problema, sólo una leve apatía y en algunos casos diarrea, q p que pasa inadvertida. A los pocos días de la infección el gato eliminará ooquistes, pero sólo durante dos o tres semanas durante toda su vida vida. Medio ambiente Fase esporogónica: ooquiste infectante (2 esporoblastos con 4 esporozoítos c/u). Estos ooquistes en el medio ambiente necesitan al menos 24 horas para poder madurar e infectar. De modo que el manejo de las deposiciones en estas horas no acarrea ningún riesgo de contagio.
  • 301. Hombre El contagio aparece por i t i ingestión d l ooquistes maduros ( por tió de los i t d (o consumo de carne mal cocida con quistes). Al liberarse los parasitos en el intestino, no se reroducen (ni en el del resto de los mamíferos y aves) sino que los esporozoitos (radizoitos) atraviesan la pared intestinal para multiplicarse y posteriormente enquistarse en sistema muscular, nervioso o bien atraviesa la placenta fetal en caso de embarazo siendo responsable de alteraciones en el feto feto. Fase proliferativa: el parásito penetra a la célula, se multiplica por endodiogenia y rompen a la célula liberando taquizoítos. Fase quística: el parásito penetra a la célula formando una pared q p p p quística, se multiplican por endodiogenia y degeneran a la célula formando un quiste.
  • 302. Tipo y lugar de multiplicación de Toxoplasma en los hospedadores FASE INTESTINAL FASE EXTRAINTESTINAL R. ASEXUAL R. ASEXUAL (esquizogonia y endodiogenia) g ) (endodiogenia) R. SEXUAL MAMÍFEROS (HOMBRE) GATO MEDIO AMBIENTE ESPOROGONIA
  • 303. H. DEFINITIVO FASE INFECTANTE FASE DX PERROS, RESES, REPTILES OOQUISTES HECES QUISTES TISULARES H. INTERMEDIARIOS
  • 304. INTESTINO DEL GATO R. ASEXUAL R. SEXUAL MEDIO AMBIENTE ESPOROGONIA
  • 305. Taquizoítos Bradizoítos PSEUDOQUISTE T TEJIDO INT TESTINAL REPRODUCCION ASEXUAL 1 MEDIO REPRODUCCION SEXUAL H HOSPEDAD DOR DEFIN NITIVO TEJID EXTRAI DO INTESTINA AL QUISTE HOSPE EDADOR DEFINITIVO D O FASE QUÍSTICA FASE PROLIFERATIVA HOSPEDADOR INTERMED I DIARIO Ciclo biológico
  • 306. Gato doméstico o felino salvaje infectados j Contaminación ambiental por Ooquistes en h O i t heces fecales f l Ovinos Caprinos Porcinos Bovinos Roedores R d Aves Carne cruda Moscas Cucarachas Insectos vectores Aguas y alimentos Ciclo intestinal Eliminación de ooquistes 15-20 días
  • 307. Transmisión T i ió La toxoplasmosis se adquiere por: Vía oral: carne cruda (quistes), aguas o alimentos contaminados con heces de gatos infectados (ooquistes). Vía materno-fetal (congénita) Menos frecuentemente transplante de órganos p g por transfusiones o
  • 308. CONTAGIO INDIRECTO Ingesta de carne infectada (cerdo, res) cruda o mal cocida.
  • 309. CONTAGIO DIRECTO Con las heces de gatos infectados que contienen ooquistes.
  • 310. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA La infección durante el embarazo puede traer graves consecuencias p g para el feto, dependiendo del trimestre de gestación en el que se presente la infección. El producto puede presentar hidrocefalia, convulsiones, atrofia cerebral, retraso mental, sordera, ceguera, anemia, problemas hepáticos, alteraciones oculares entre otras.
  • 311. Patogenia P t i Infecta cualquier célula menos GR En la invasión participa una molécula d E l i ió ti i lé l denominada f t i d factor facilitador de la penetración. Se esta investigando la existencia de una toxotoxina Las lesiones tisulares pueden originarse por: Reacción inflamatoria por la destrucción de células parasitadas. Necrosis por ruptura de quistes en la fase crónica. Infarto y necrosis tisular tisular. Necrosis paraventricular.
  • 312. La toxoplasmosis sería una enfermedad intrascendente si no fuera por dos situaciones concretas: La reactivación de la forma latente en los individuos inmunodeprimidos. La afectación del feto en desarrollo por la primoinfección de la mujer embarazada. j
  • 313. Esta enfermedad es rara en individuos inmunocompetentes, mientras que 32 a 55 % de los pacientes inmunodeprimidos, presentan encefalitis por toxoplasma. Puede afectar a pacientes inmunosuprimidos dañando: ojos, corazón, pulmón, hígado.
  • 314. El período de incubación de 1 a 2 semanas. Los síntomas típicos p p son: Hospedero inmunocompetente: •Enfermedad febril leve similar a la llamada "mononucleosis infecciosa". •Dolor de cabeza. •Dolores musculares. •Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos. Hospedero i H d inmunodeprimido: d i id •Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza, confusión, convulsiones. •Toxoplasmosis de la retina: Visión borrosa To oplasmosis retina borrosa. •En pacientes con SIDA, es la infección oportunista más frecuente del SNC. Embarazo : •Linfadenopatía y fiebre Astenia •Astenia (falta de energía o vigor) •Hepatomegalia
  • 315. La toxoplasmosis adquirida puede ser: GANGLIONAR GENERALIZADA OCULAR
  • 316. Ganglionar La más frecuente en el adulto Malestar general, dolor de cabeza, fiebre y mialgias Linfocitosis con Lc atípicos Hepatoesplenomegalia H t l li Generalizada Frecuente en inmunosuprimidos F t i i id Miocarditis, neumonitis y miositis Compromiso encefálico: confusión, coma, hipertensión Intracraneana, Intracraneana parálisis Ocular Secuela de una infección in útero El parásito y sus productos originan hipersensibilidad y reacción inflamatoria responsables de uveítis y coriorretinitis
  • 317. Cuadro Clínico C d Clí i TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Es leve y a menudo inadvertida. Pacientes inmunocompetentes Pacientes inmunodeprimidos
  • 318. Cuadro Clínico C d Clí i TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Es grave para el feto y puede ocasionarle ceguera y daños irreversibles al SNC. Adquirida por el feto por vía transplacentaria (La placenta puede ser invadida por taquizoítos y pasar al feto)
  • 319. Toxoplasmosis Congénita o intrauterina •La infección se adquiere durante la gestación. •70-90% de los recién nacidos infectados son asintomáticos. Sin embargo, la casi totalidad de ellos presentará secuelas durante su principalmente oculares (corioretinitis) y del sistema nervioso central. Síntomas infección congénita: •Alteraciones del sistema nervioso central. •Aumento de tamaño del bazo y el hígado. •Fiebre •Ictericia •Coriorrretinitis •Retraso mental. vida,
  • 320. MICROCEFALIA MENORES CONSECUENCIAS HIDROCEFALIA ABORTO ESPONTÁNEO ENCEFALITIS 65% 25% 17% 1er TRIMESTRE 2 2º TRIMESTRE 3er TRIMESTRE RIESG DE ALTER GO RACIO ONES RIE ESGO DE TRA MISIÓN D ANSM N CORIORRETINITIS
  • 321. Toxoplasmosis ocular
  • 322. Recién nacidos con una toxoplasmosis congénita que ha condicionado la aparición de una macrocefalia secundaria a una hidrocefalia que se acompaña d una posición en sol poniente d hid f li ñ de i ió l i t de los globos oculares
  • 323. Encéfalo E éf l necrosado d un f t afectado por l primoinfección d de feto f t d la i i f ió materna en los primeros meses de gestación. La madre no sufre daños de importancia
  • 324. Toxoplasmosis congénita
  • 325. Diagnóstico Di ó ti Demostración del parásito en: •LCR LCR •Humor acuoso •Esputo •Sangre •Biopsias de ganglios •Biopsia de médula ósea o placenta Inoculación en animales, cultivo de tejidos Serológico
  • 326. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO TECNICA COMENTARIO Sabin-Feldman Es una prueba de referencia al alcance solo de los laboratorios especializados. Evalúa la lisis parasitaria en presencia de anticuerpos. Es una técnica compleja y costosa pues necesita de parásitos vivos. Inmunofluorescencia Indirecta Detecta los anticuerpos sericos que se fijan en la superficie del parásito con un segundo anticuerpo marcado con fluoresceína. Puede medir IgM y IgG específicas específicas. ELISA Detecta IgM, IgG, IgA. Es de utilidad para el diagnóstico de la infección aguda y congénita Aglutinación di t A l ti ió directa Detecta IgG. Fácil de realizar y con buena sensibilidad tanto g para el diagnóstico como para pesquisa de la embarazada. ISAGA Técnica de inmunocaptura. Permite detectar anticuerpos IgM, IgA. Presenta buena sensibilidad y especificidad. Hemaglutinación indirecta Detecta IgG. Se hace positiva en forma tardía. No se recomienda para pesquisa de infección aguda. Fijación de complemento Poca utilidad.
  • 327. ¿Qué significa tener anticuerpos contra toxoplasma? Que en algún momento hemos estado expuestos al parásito y nuestro cuerpo evidentemente ha reaccionado correctamente venciendo la enfermedad. Estos anticuerpos nos defenderán si volvemos a ponernos en contacto con el toxoplasma, por este motivo es conveniente que las mujeres embarazadas se realicen la prueba, pues si ya tienen j p , p y anticuerpos estarán protegidas, pero si no los tienen deben protegerse del posible contagio. ¿IgG o IgM?
  • 328. Tratamiento T t i t Efectivo contra la forma proliferativa proliferativa. Sulfametoxipiridina 500 mg/kg 30d y pirimetamina 1 mg/kg 8d, 5 mg/kg 25d, inhiben el metabolismo del ácido fólico. Embarazadas, espiramicina 3-4 g/día divididos en 4 tomas por lapsos de 3 semanas.
  • 329. Profilaxis P fil i Evitar la carne cruda, o bien congelarla -20º C durante al menos 48 hr hr. Eliminar las heces de gato tan pronto como se hayan depositado. Lavado de manos minucioso tras contacto con suelo que haya podido estar contaminado o al manipular carne cruda. Lavado adecuado de frutas y verduras. Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse una serología para T Toxoplasma, y l l las que l la t tengan negativa, t ti tomar precauciones especiales para no contraer la toxoplasmosis durante su embarazo.
  • 330. TRIPANOSOMIOSIS
  • 331. Tripanosomiosis Enfermedades causadas por parásitos hemoflagelados del género Trypanosoma. Tripanosomiasis Americana T. cruzi Tripanosomiasis Africana Complejo T brucei: T. T. brucei rhodesiense T. brucei gambiense ¿T. brucei brucei?
  • 332. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS
  • 333. Definición Zoonosis producida por T Z i d id Trypanosoma cruzi, i hemoprotozoario intracelular monoflagelado, perteneciente al orden Kinetoplastida que es Kinetoplastida, transmitido por insectos hematófagos que actúan como vectores, pertenecientes a la subfamilia p Triatominae, conocidos vulgarmente como “chinches besuconas, hociconas, de compostela, etc.”
  • 334. Clasificación taxonómica Dominio: Animal Reino : Protozoa Phyllum: Sarcomastigophora y u Sa co ast gop o a Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Familia: Trypanosomatidae yp Orden: Kinetoplastidae Género: Trypanosoma Especie: Cruzi
  • 335. Generalidades RESERVORIO Humano y más de 150 especies de animales domésticos y salvajes. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Principalmente vectorial y transfusiones. p Transplacentario, trasplantes de órganos, accidentes de laboratorio. El hombre adquiere la infección en forma congénita o adquirida y se ven afectados diversos órganos especialmente corazón y aparato digestivo digestivo.
  • 336. Distribución Exclusiva del continente americano, desde México hasta el sur de Argentina y Chile, superponiéndose al área de dispersión de sus principales vectores vectores. La transmisión transfusional constituye un problema potencial de salud pública en países no endémicos endémicos. Es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en los países latinoamericanos del cono sur sur.
  • 337. Áreas Chagásicas En la actualidad, la enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es uno de los mayores problemas de la salud pública en América latina. Afecta a los habitantes de 16 países del continente que coinciden con el área de distribución de los insectos transmisores o "vectores" adaptados a la vivienda humanos, desde el paralelo 40 de latitud norte hasta el 0 paralelo 42 de latitud sur.
  • 338. Situación en México En México, se estima una incidencia anual de 44,000 casos nuevos con una prevalencia actual d 1 610 000 personas i f t d (OPS l i t l de 1,610,000 infectadas 1996). Oaxaca, Chiapas, Veracruz, Michoacán, Guerrero, Tabasco, Q. Roo, Oaxaca Chiapas Veracruz Michoacán Guerrero Tabasco Q Roo son los estados más afectados por la enfermedad de Chagas.
  • 339. Importancia Existen 20 millones de personas infectadas en América Latina y p 10-40% presentan manifestaciones clínicas de la enfermedad. Cerca de un 25% de ellas desarrollará lesiones cardíacas crónicas y digestivas irreversibles. 100 millones en riesgo. 2 a 3 millones son chagásicos crónicos. Es la cuarta causa de morbilidad entre las enfermedades infecciosas de América Latina. Es la tercera causa de morbilidad entre las 8 principales enfermedades infecciosas tropicales.
  • 340. Resumiendo: R i d Enfermedad de Chagas 18-20 millones de infectados 100 millones en riesgo ill i 50,000 muertes anualmente Causa i C importante d enfermedad t t de f d d cardiaca en centro y sudamérica
  • 341. Reservorios Domésticos: Perros Gatos Conejos Silvestres: Sil t Armadillos Tlacuache Ratas Zorrillos Zorros
  • 342. Mecanismos de transmisión: Vectorial: 80% (sólo en área endémica) Transfusional: 16% Transplacentaria: 3% Otras vías: 1 % ( Ot í (oro-digestiva, di ti transplantes de órganos, etc). accidental, id t l
  • 343. Vectores Los triatominos son insectos del orden Hemíptera, familia Reduviidae, subfamilia Triatominae. Hematófagos H óf El único vector domiciliario es Triatoma infestans, responsable del ciclo doméstico d é ti en el cono sur d nuestro continente. l de t ti t De las 9 especies silvestres, la principal es Triatoma rubrovaria, responsable d l ciclo enzoótico d T bl del i l óti de Trypanosoma cruzi, y potencial vector d i t i l t de sustitución de Triatoma infestans.
  • 344. Triatoma infestans (Hemíptera: Triatominae), vector de Trypanosoma cruzi. Los adultos son insectos alados de vuelo corto y pesado, que pueden llegar a medir de 1.5-3.5 cm de longitud. Hábitos nocturnos.
  • 345. REFUGIOS DEL VECTOR
  • 346. REFUGIOS DEL VECTOR
  • 347. DISTRIBUCIÓN DEL VECTOR Las chinches pertenecen a los triatóminos, que son insectos pertenecientes al orden Hemíptera, familia riduvidae, subfamilia triatominae, repartidos en 6 géneros y 114 especies. Las especies mexicanas de mayor importancia son: T. barberi, T. pallidipennis y Rhodnius prolixus.
  • 348. Morfología Tripomastigote Epimastigote E i ti t Amastigote
  • 349. TRIPOMASTIGOTE Posterior Anterior Bb: cuerpo basal Kt: i t l t Kt cinetoplasto Um: membrana basal Fg: flagelo Un: núcleo 20-25 µl de diámetro Cinetoplasto (orgánelo con redes de DNA circular) posterior al núcleo, en el extremo más posterior del parásito. Se encuentra en la sangre de los mamíferos (tripomastigote sanguíneo), y en el intestino posterior del vector (tripomastigote metacíclico) que es la fase i f t t para el h b y otros animales. f infectante l hombre t i l
  • 350. EPIMASTIGOTE Posterior Anterior 20-25 µl de diámetro Cinetoplasto Ci t l t central y anterior al núcleo t l t i l ú l Notablemente menos móviles que los tripomastigotes. Se multiplica profusamente en el intestino del vector para dar lugar a los tripomastigotes metacíclicos
  • 351. AMASTIGOTE Forma esférica F fé i No flagelo, no móvil Se encuentra en el interior de las células de los mamíferos donde se multiplica profusamente profusamente.
  • 352. Tripomastigote sanguíneo
  • 353. Tripomastigote sanguíneo
  • 354. Tripomastigote sanguíneo. MEB
  • 355. Tripomastigote sanguíneo. MEB
  • 356. Ciclo biológico EN EL HOSPEDERO VERTEBRADO: HOMBRE Los tripomastigotes metacíclicos penetran al hospedero Infección de células fagocíticas y otros tejidos Transformación a amastigotes Multiplicación por fisión binaria, ruptura celular Liberación de formas parasitarias Transformación a tripomastigostes sanguíneos Penetración a otras células y tejidos
  • 357. EN EL HOSPEDERO INVERTEBRADO: VECTOR (TRIATOMA) Picadura del triatoma Succión de formas parasitarias (tripomastigotes sanguíneos) Transformación a epimastigote en el tubo digestivo Multiplicación por fisión binaria Migración al intestino posterior Transformación a tripomastigote metaciclico Eliminación de tripomastigotes en las deyecciones
  • 358. Triatoma ingiere tripomastigotes Armadillo reservorio silvestre Tripomastigotes infectantes en 10-20 días Chinche pica y defeca depositando T. metacíclicos Techos de palma hábitat ideal para el vector Años después, la infección puede resultar en enfermedad cardiaca y anormalidades intestinales Perro reservorio doméstico Síntomas iniciales: chagoma y fiebre Tripomastigotes sanguíneos infectan él l de i f t células d corazón, ó esófago y colon
  • 359. Tripomastigote metacíclico Epimastigote TD vector Heces con Tripomastigotes metacíclicos Tripomastigote sanguíneo Mamífero
  • 360. Patogenia Vector pica y coloca sus deyecciones: Ángulo palpebral, labios, ventanas nasales Tripomastigote metacíclico ingresa y se introduce a células fagocíticas, adiposas y fibras musculares. Se multiplica como amastigote, rompe las células, madura rápidamente a tripomastigote y produce focos inflamatorios.
  • 361. La miocarditis chagásica crónica es consecuencia de una miocarditis fibrosa progresiva con escasa presencia del parásito pero larga persistencia (evasión de la RI por cambio de proteínas de superficie llamada superficie, variación antigénica) Las lesiones del tubo digestivo están relacionadas con grados diversos de destrucción de células nerviosas y con procesos inflamatorios a nivel local. Las investigaciones indican la existencia de un mecanismo autoinmunitario.
  • 362. Cuadro clínico FASES: Periodo de incubación (4-14 días) Fase aguda Fase crónica silenciosa, latente o indeterminada Fase crónica sintomática
  • 363. Fases de la enfermedad de Chagas Fase aguda Infección activa 1-4 meses Mayoría asintomáticos Fase indeterminada F i d t i d 10-30 años de latencia No parasitemia detectable Relativamente asintomática Seropositiva Fase crónica 10-30% de personas infectadas Miocarditis, cardiomiopatía Falla cardiaca congestiva Megasíndromes (Megaesofago, megaintestino, megacolon, megahepático, megacorazón, etc. ega epát co, egaco a ó , etc Parásitos escasos
  • 364. ETAPA AGUDA Con puerta de entrada aparente (5% de los casos) Signo de Romaña Chagoma de inoculación. Fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías Con puerta de entrada inaparente (95%) ETAPA INDETERMINADA (70%) Silencio clínico, con reacciones serológicas positivas. ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA (30%) Formas cardíacas (miocarditis, falla cardiaca) Formas di F digestivas ( ti (megas o crecimiento exagerado d l vísceras) i i t d de las í )
  • 365. Signo de Romaña La etapa aguda se presenta inmediatamente a la adquisición de la infección. El síntoma más conocido es una inflamación que rodea el ojo (llamado chagoma ocular o Signo de Romaña), también aparecen ganglios inflamados, fiebre, taquicardia, hepatoesplenomegalia.
  • 366. Signo de Romaña Inflamación en el ojo acompañada de una hinchazón en ambos párpados de consistencia firme y color violáceo, denominada edema palpebral, y una afectación de los ganglios regionales ubicados en la region auricular. La aparición del Signo de Romaña, que en ocasiones puede presentarse sin p g , q p p fiebre, es el signo clínico más clásico de la enfermedad en este período.
  • 367. Chagoma
  • 368. MEGACOLON causado por T. cruzi fase crónica
  • 369. Cardiomegalia causada por T. cruzi fase crónica
  • 370. Diagnóstico ETAPA AGUDA Se realizarán métodos de estudio directos: demostración del parásito en sangre Examen microscópico directo de sangre fresca, frotis y tinción Xenodiagnóstico Inoculación en animales Hemocultivo en medio de Novy, Nicolle y McNeal. Gota gruesa, biopsia ganglios PCR
  • 371. Xenodiagnóstico Triatomas se alimentan de la sangre del p g paciente Se corrobora que el vector se alimentó 10, 20 y 30 días después se analizan las deyecciones Útil fase aguda y crónica. g
  • 372. ETAPA CRÓNICA Se realizarán métodos de estudio indirectos: búsqueda de anticuerpos en sangre. Las técnicas más utilizadas en nuestro país son: IFI (I (Inmunofluorescencia i di t ) fl i indirecta) HAI (Hemaglutinación indirecta) ELISA (Inmunoabsorción enzimática)
  • 373. Tratamiento Nifurtimox Nif ti - adultos: 8 a 10 mg/kg/día durante 60 días - niños: 15 mg/kg/día durante 60 días Benznidazol - adultos: 5 mg/kg/día durante 60 días g g - niños: 5 a 10 mg/kg/día durante 60 días Otros: metronidazol, tetraciclinas, primaquina
  • 374. Prevención Eliminación del vector Educación sanitaria Mejora de las viviendas Tratamiento de los infectados Vigilancia epidemiológica
  • 375. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO
  • 376. Tripanosomiasis africana Mata cerca de 66,000 personas por año Protozoarios pertenecientes al complejo Trypanosoma brucei. 2 subespecies morfológicamente indistinguibles causan enfermedades diferentes T. b. gambiense causa la enfermedad del sueño en África del Oeste mientras que T. b. rhodesiense la causa en el Este africano. Un tercer miembro del complejo es T. brucei brucei el cual bajo condiciones normales no infecta al hombre.
  • 377. Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma brucei gambiense. Después de la picadura, el parásito se multiplica en la sangre y otros líquidos corporales como en ganglios linfáticos y en el SNC.
  • 378. AFECTA 50-60 MIL PERSONAS CADA AÑO
  • 379. Distribución de los Trypanosomas Africanos
  • 380. Tripanosomiasis Africana o ENFERMEDAD DEL SUEÑO Transmitidas por mosca género Glossina o “tse-tse” Glossina mortisans Este de África T. b. rhodesiense Glossina palpallis Oeste de África T. b. gambiense
  • 381. Ciclo biológico
  • 382. Cuadro clínico T. BRUCEI RHODESIENSE ENFERMEDAD AGUDA Los síntomas neurológicos aparecen en pocas semanas, llevando rápidamente a la muerte del paciente de no recibir un tratamiento adecuado. T. T BRUCEI GAMBIENSE ENFERMEDAD CRÓNICA Unos días después de la picadura, aparece un nódulo local, con eritema y edema. edema Una a 2 semanas después el enfermo empieza con fiebre después, fiebre, cefaleas, falta de fuerzas y adenopatías generalizadas. Si no se trata, meses o años después se desarrolla una meningoencefalitis, con lesiones cerebrales irreversibles.
  • 383. Chancro primario Se resuelve en 2-3 semanas Síntomas: Fiebre y dolor de cabeza Somnolencia durante el día Temblores y convulsiones Coma y muerte Ganglios linfáticos cervicales agrandados: Signo Winterbottoms
  • 384. La infección ocurre en 3 etapas: Chancro tripanosomal puede desarrollarse en el sitio de la inoculación. Estado hemolinfático con fiebre, linfadenopatías y prurito. Estado meningoencefálico invasión del SNC, causa dolor de cabeza, somnolencia, comportamiento anormal, pérdida de la conciencia y coma. El curso d l i f i i de la infección es mucho más aguda con ió h á d T. b. rhodesiense que con T. b. gambiense.
  • 385. Chancro característico en el sitio de inoculación
  • 386. Signo de Winterbottom g
  • 387. Diagnóstico Se realizarán métodos de estudio directos: demostración del parásito en líquidos corporales Examen microscópico directo de sangre fresca, linfa, LCR con frotis y tinción Gota gr esa biopsia ganglios gruesa, PCR
  • 388. Tratamiento Pentamidinas P t idi - 4 mg/kg/día durante 10 días Suramina, malalsoprol y triparsamina
  • 389. Prevención Eliminación del vector Uso de telas mosquiteras Tratamiento de los infectados Vigilancia epidemiológica
  • 390. LEISHMANIOSIS
  • 391. DEFINICIÓN Las Leishmaniosis son zoonosis que afectan la piel, mucosas y vísceras, causadas por p , , p diversos “complejos” del género Leishmania y transmitidas por mosquitas de la arena
  • 392. TAXONOMÍA Dominio: Dominio Animal Reino : Protozoa Phyllum: Sarcomastigophora Subphyllum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Familia: Trypanosomatidae Orden: Kinetoplastidae Género: Género Leishmania
  • 393. Especies patógenas para el hombre Intracelulares, afectan el sistema endotelial (SRE) (SRE), ahora llamado mononuclear fagocítico (SMF) retículo sistema Morfológicamente idé ti M f ló i t idénticas entre sí t í Agrupadas en complejos que causan cuadros clínicos característicos Complejo Leishmania donovani Complejo Leishmania tropica Complejo Leishmania mexicana p j Complejo Leishmania braziliensis
  • 394. Tipos de enfermedad clínica VISCERAL • BAZO • HÍGADO • MÉDULA OSEA CUTÁNEA • LOCALIZADA • DIFUSA • MUCOCUTÁNEA
  • 395. Complejo Leishmania donovani Microorganismos que tienden a infectar células de vísceras con predilección por las del bazo bazo. • L. donovani donovani • L. donovani infantum • L. donovani chagasi Producen la Leishmaniasis visceral (LV) o Kala Azar
  • 396. Complejo Leishmania tropica Microorganismos confinados a localización cutánea, sin tendencia a la visceralización visceralización. • L. tropica • L. tropica major Producen el b tó d oriente d l viejo mundo. P d l botón de i t del i j d
  • 397. Complejo Leishmania mexicana Microorganismos capaces de inducir destrucción casi total del pabellón auricular auricular. e ca a e ca a • L. mexicana mexicana • L. mexicana amazonensis Producen la Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL), tegumentaria o Úlcera de los Chicleros.
  • 398. Complejo Leishmania braziliensis Microorganismos que producen en el hombre lesiones únicas o múltiples, frecuentemente extensas y desfigurantes, i d fi t involucran nasofaringe. l f i • L braziliensis braziliensis L. • L. braziliensis guyanensis • L. braziliensis panamensis p Producen la Leishmaniasis Mucocutánea (LMC) o espundia di
  • 399. VECTOR • 6 géneros de distribución mundial • Moscas del género Phlebotomus en Europa, Asia, África. Género y Lutzomya en América.
  • 400. Algunas especies de Phlebotomus transmiten tanto la LC como la LV. Las especies de Lutzomya pueden transmitir tanto L. donovani como L. mexicana. A este género pertenecen 16 especies involucradas en la transmisión.
  • 401. • Lutzomya olmeca transmisor de L. mexicana en la península de yucatán. • Conocidas como “moscas de la arena, papalotillas o jején” • 3 mm d l de longitud, cuerpo y alas muy pilosas it d l il • Alas erectas durante el reposo • Transmisión por la picadura en la noche en zonas selváticas
  • 402. RESERVORIOS • LEISHMANIASIS CUTÁNEA Roedores silvestres R d il t Perro • LEISHMANIASIS VISCERAL Cánidos silvestres (zorro) Perro
  • 403. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA • La leishmaniasis es endémica en 88 países de África, Asia, Europa, Norte y Sudamérica con un total de 350 millones de personas en riesgo. Se estima que en el mundo existen 12 millones de personas afectadas por esta parasitosis. t it i •El número anual de muertes es cerca de 80 mil en el mundo.
  • 404. • 500,000 de nuevos casos de LV anualmente, 90% se presentan en 5 países: Bangladesh, Brasil, India, Nepal y Sudán Sudán. • 90% de todos los casos de LMC ocurren en Bolivia, Brasil y Perú. • 90% de todos los casos de LC ocurren en Afghanistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria. • La distribución geográfica de la leishmaniasis está limitada a la distribución del transmisor. ada a d s buc ó de a s so
  • 405. FASES DE DESARROLLO DEL PARÁSITO fg K N K N AMASTIGOTE PROMASTIGOTE
  • 406. AMASTIGOTE • Forma esférica • No flagelo, no móvil • Se encuentra en los tejidos de los vertebrados infectados, parasitando células de piel, bazo, hígado y médula ósea
  • 407. PROMASTIGOTE posterior anterior • Fusiforme • 16-18 micras de longitud 16 18 • Se encuentra en el tubo digestivo del vector • Cinetoplasto anteronuclear, no membrana ondulante
  • 408. Promastigotes y amastigotes de Leishmania. Giemsa
  • 409. Promastigotes de Leishmania. IFI
  • 410. Promastigote de Leishmania invadiendo a un macrófago MEB macrófago.
  • 411. Promastigotes de Leishmania. Giemsa
  • 412. Amastigotes de Leishmania. Giemsa
  • 413. CICLO DE VIDA VERTEBRADO • Promastigotes Metacíclicos son transferidos al hospedero vertebrado cuando el vector se alimenta de sangre. • Promastigotes son fagocitados por macrófagos y se transforman en g g p g amastigotes. • Amastigotes sufren repetidas divisiones por fisión binaria dentro de la célula. Los amastigotes son liberados del macrófago infectado y reinician el ciclo replicativo en un nuevo macrófago. INVERTEBRADO • El vector toma amastigotes del hospedero vertebrado y en él se convierten en promastigotes y sufren fi ió bi i E t i t ti t f fisión binaria. Estos promastigotes ti t procíclicos se adhieren al epitelio intestinal y evitan ser excretados. • Los promastigotes procíclicos se diferencian, pasan el intestino y se transforman a promastigotes metacíclicos para migrar a la probosis los probosis, cuales son la forma infectante para el hospedero vertebrado.
  • 414. PATOGENIA Y PATOLOGÍA • Debido a la gran destrucción celular • Reacción inflamatoria severa •N Necrosis ( l i (ulceración) ió ) • Cepas virulentas: inhibición de enzimas lisosomales de las células fagocíticas.
  • 415. CUADRO CLÍNICO VISCERAL Fatal (90% sin Tx) Bazo Hígado Médula ósea CUTÁNEA Unos tipos pueden curar espontáneamente Piel (l Pi l (localizada ó dif li d difusa) ) Mucosas (mucocutánea)
  • 416. FASE INICIAL • Similar en todas las especies • Inoculación de promastigotes • Inflamación y quimiotaxis • Fagocitosis PROMASTIGOTE AMASTIGOTE
  • 417. DISEMINACIÓN • Lisis del macrófago y liberación del parásito. g p • Diseminación linfática, sanguínea y a órganos blancos del sistema reticuloendotelial: Piel Ganglios linfáticos Bazo Hígado Médula ósea
  • 418. LESIONES CUTÁNEAS ESPECTRO LCL LMC LCD + LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA Cura espontáneamente (0.5-2 años) LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA No cura espontáneamente (2-3 años) LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA Infección no ulcerativa de larga duración
  • 419. Leishmaniosis cutánea localizada •D Después é de la i d d l picadura d l vector d 1 3 meses aparece una del de 1-3 pápula eritematosa pruriginosa que evoluciona a nódulo duro y se ulcera en 40-90 días (piel y tejido celular subcutáneo). • Lesión indolora, bordes infiltrados y fondos limpios (no abscesos). • Tiende a curar espontáneamente en aprox. un año.
  • 420. LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA •Lesión única o múltiple, usualmente en la cabeza o cuello • Autolimitante • Ulceración, cura, cicatrización • Causada por L. mexicana
  • 421. Leishmaniasis Cutánea: Lesiones en áreas expuestas del cuerpo. p p Diagnóstico se hace por demostración del parásito. La muestra se toma del borde de la lesión principal.
  • 422. Apariencia típica de una lesión de Leishmaniasis cutánea en la etapa inicial de la infección.
  • 423. Leishmaniasis cutánea
  • 424. Leishmania tropica: botón oriental (Leishmaniasis cutánea)
  • 425. Botón de Oriente
  • 426. Leishmaniasis cutánea “úlcera de los chicleros” Cuando la lesión se presenta en la oreja se vuelve crónica y mutilante. til t
  • 427. Leishmaniasis cutánea “úlcera de los chicleros”
  • 428. Leishmaniosis cutánea difusa •L i Lesiones múltiples, usualmente en l cara últi l l t la • No ulceración • Larga duración • No inmunidad celular buena respuesta de Abs predisposición celular, Abs, genética, dosis inóculo • L. aethiopica, L. mexicana mexicana
  • 429. Leishmaniasis cutánea difusa
  • 430. Leishmaniasis cutánea difusa
  • 431. Leishmaniosis mucocutánea • Lesiones ulcerosas, grandes, persistentes y desfigurantes con diseminación a mucosa nasal y orofaringea. orofaringea • No cura espontáneamente y es resistente a la quimioterapia. quimioterapia
  • 432. • Leishmaniasis Mucocutánea • Ulceras en la mucosa oral ó nasal. Si no se trata, toda la mucosa nasal será infectada y el septo será destruido. Esta forma de la enfermedad usualmente se extiende más ampliamente que la forma cutánea. • Diagnóstico se hace por demostración del parásito. La muestra se toma del borde de la lesión principal.
  • 433. Leishmania braziliensis: Leishmaniasis Mucocutánea ó Espundia
  • 434. Leishmaniasis mucocutánea
  • 435. Leishmaniasis mucocutánea L i h i i tá
  • 436. Leishmaniasis mucocutánea
  • 437. Leishmaniasis mucocutánea
  • 438. Leishmaniosis visceral • Única que ataca vísceras • Malestar general, cefalea, fiebre alta, anorexia, pérdida de p peso, , hepatoesplenomegalia p p g p g progresiva, , poliadenitis, oscurecimiento de la piel. epistaxis, p , • La muerte sobreviene en pocas semanas (aguda), un año (subaguda), 2-4 años (crónica). • La muerte se debe a complicaciones como hemorragias graves de mucosas, RI aguda, hemorragia cerebral, caquexia y asociación a otras enfermedades.
  • 439. Leishmaniasis Visceral: inflamación abdominal sin enfermedad definida, anemia, j p g p nódulos cutáneos o lesiones semejantes a la lepra. El diagnóstico se hace por demostración del parásito. La muestra se toma de aspirados de la médula del esternón.
  • 440. Resumen de cuadros de Leishmaniosis En el hombre, la Leishmaniasis se presenta en 4 diferentes formas de acuerdo a las manifestaciones clínicas. Todas las formas tienen consecuencias graves. Leishmaniasis Visceral (LV), también conocida como kala azar, es la forma más severa de la enfermedad, la cual si no es tratada, presenta alta mortalidad. Se caracteriza por ataques de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Leishmaniasis M L i h i i Mucocutánea (LMC) o espundia, produce l i tá (LMC), di d lesiones extensas y t destrucción desfigurante de membranas mucosas en nariz, boca y garganta. Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD) lesiones multiples que no cicatriza ni (LCD), cura espontáneamente y tiende a presentar recaídas después del tratamiento. Las formas cutáneas de leishmaniasis son las más comunes y representan 5075% de todos los casos nuevos nuevos. Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL) o ulcera de los chicleros, puede producir gran cantidad de ulceraciones en la piel (en algunos casos hasta 200) en partes expuestas del cuerpo tales como cara, brazos y piernas causando seria incapacidad y cicatrices permanentes.
  • 441. DIAGNÓSTICO • Epidemiológico • Cuadro clínico sugestivo • Muestras de las úlceras, impronta o frotis y tinción, amastigotes • Biopsias esplénicas o hepáticas impronta o frotis y hepáticas, tinción. • Cultivos en medio NNN • S ló i IFI ELISA HA Serológico: IFI, ELISA, • Rx de Montenegro: Ag del parásito (leishmanina) produce una roncha eritematosa en 48 h.
  • 442. TRATAMIENTO ANTIMONIALES PENTAVALENTES: Glucatime Pentostam 20 días im a intervalos de 15 días 3 veces
  • 443. PREVENCIÓN • INSECTICIDAS • USO DE MOSQUITEROS • REPELENTES
  • 444. UNIDADES 6-9 HELMINTOS: Fasciolosis Esquistosomiosis * Paragonimiosis Teniosis Cisticercosis Himenolepiosis *Hidatidosis Hidatidosis Enterobiosis Tricocefalosis * Estrongiloidosis Ascariosis * Triquinosis * Gnatostomosis * Uncinariosis Filariosis Oncocercosis * CONFERENCIAS MAGISTRALES
  • 445. PLATHELMINTOS HELMINTOS TREMÁTODOS Á CÉSTODOS NEMATHELMINTOS NEMÁTODOS
  • 446. TREMÁTODOS CÉSTODOS NEMÁTODOS CUERPO APLANADO, FORMA FOLIÁCEA NO SEGMENTADO APLANADO SEGMENTADO REDONDO NO SEGMENTADO CUBIERTA CUERPO TEGUMENTO ESPINAS TEGUMENTO VELLOSIDADES CUTÍCULA A. DIG. INCOMPLETO NO COMPLETO CAVIDAD ACELOMADOS ACELOMADOS PSEUDOCELOMADOS DIMORFISMO SEXUAL MAYORÍA HERMAFRODITAS HERMAFRODITAS GONOCÓRICO
  • 447. HELMINTOS TREMÁTODOS • Fasciola hepática • Schistosomas (mansoni, haemobium, japonicum) •Paragonimus mexicanus Paragonimus CÉSTODOS • Taenias (saginata y solium) • Cysticercus cellulosae • Hymenolepis (nana y diminuta) • Echinococcus granulosus NEMÁTODOS • Trichinella spiralis • Enterobius vermicularis • Trichuris trichiura • Ascaris lumbricoides • Strongyloides stercoralis • Uncinarias (Ancylostoma duodenale, Necator americanus) • Gnathostoma (spinigerum, nipponicum, doloresi, hispidum) • Filarias (Onchocerca volvulus, Loa loa, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Manzonella ozzardi, Dracunculus medinensis)
  • 448. TREMÁTODOS 1 Gusanos planos Forma foliácea Simetría bilateral Acelomados Sin cavidad abdominal Órganos de sujeción por ventosas Cefálica Ventral Tubo digestivo incompleto Inicia en la boca, continua en faringe, esófago e intestinos incompletos que terminan en ciegos
  • 449. Hermafroditas Excepto Schistosoma Poseen dos o más testículos ramificados. De cada uno sale un tubo eferente que se unen para formar un deferente, que se ensancha para formar la vesícula seminal, que se prolonga por el conducto eyaculador y t d t l d termina i en el cirro en el poro genital.
  • 450. Poseen un ovario sinuoso, del cual se deriva el oviducto que termina en el ootipo (sitio donde ocurre la fecundación y formación de los huevos) que posteriormente migran al útero Posee glándulas vitelinas a lo largo del cuerpo, las cuales liberan células vitelógenas con corpúsculos vitelinos que formaran la cubierta de los huevos Poseen glándula lubricante de Mehlis
  • 451. Sistema excretor por solenocitos Células en forma de llama con región ciliada que al confluir forman un conducto excretor Presentan un sistema nervioso formado por ganglios anteriores de los cuales salen ramificaciones que se distribuyen por todo el cuerpo
  • 452. FASCIOLOSIS
  • 453. FASCIOLOSIS La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida por el tremátodo Fasciola hepática (duela o conchuela hepática). La importancia de esta zoonosis radica en las grandes pérdidas económicas que produce en los ganados bovino, porcino, etc., a los cuales infecta con relativa frecuencia, con lo que produce en ellos enfermedad, menor producción y con frecuencia la muerte. Al hombre lo infecta de manera ocasional, produciendo daño principalmente al hígado y conductos biliares, lo que se traduce en enfermedad que va desde leve hasta la muerte del paciente; esto último depende del número de parásitos que infectan a un individuo.
  • 454. HISTORIA La primera referencia escrita en que se describe el agente etiológico de la fasciolosis es la que hizo Jean de Brie en 1379 cuando se refirió a 1379, F. hepática como el agente causal de la putrefacción del hígado. Las cercarias y redias que son estadios larvarios del parásito fueron redias, parásito, descritos por Swammerdam en 1737. Linneo en 1758 le dió el nombre que tiene actualmente: Fasciola hepática. Pallas lo identifica como parásito del hombre y lo menciona por primera vez en 1818. Thomas, en 1880, identifica a los caracoles pulmonados de agua , , p g dulce de la especie Lynmaea trucantula como hospederos intermediarios de F. hepática.
  • 455. TAXONOMÍA Í Dominio: Animal Reino : Protozoa Phylum: Plathelminthes Clase: Trematoda Orden: Digenea Familia: Fasciolidae Género y Especie: Fasciola hepatica
  • 456. DISTRIBUCIÓN Ó Ampliamente distribuido en el mundo, países criadores de ovejas y vacas. América: infectando bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, conejos, venados, bisontes, etc. Las áreas de distribución geográfica de la fasciolosis en México están confinadas a lugares donde hay corrientes de agua dulce lentas, presencia de caracoles pulmonados, ganado tipo vacuno, ovino, caprino, etc., que defequen en las aguas mencionadas y además la costumbre del hombre de ingerir plantas acuáticas, ya que ahí están las formas infectantes del i f t t d l parásito (l metacercarias) á it (las t i )
  • 457. EPIDEMIOLOGÍA En México el ganado vacuno se encuentra infectado con México, relativa frecuencia, con índices que van de 5% a 50% Ranchos en que el 100% del ganado vacuno se encuentra parasitado. La fasciolosis humana se encuentra más limitada, incluso a , decenas de casos, ya que el hombre funciona como hospedero accidental. La fasciolosis suele presentarse como epidemia familiar.
  • 458. IMPORTANCIA En el ganado ocasiona pérdida de apetito, debilidad, disminución de la producción de leche y menor ganancia de peso. Los terneros importados de procedencia europea también pueden venir infectados. Las lesiones que provoca en el hígado conducen al decomiso y pérdida de valor en el matadero.
  • 459. TRANSMISIÓN Ó La costumbre de ingerir plantas acuáticas semisumergidas del tipo de los berros en las que se ha enquistado la forma infectante del parásito, es un factor de riesgo muy importante para adquirir la infección por F. hepática. p Lechuga, alfalfa cruda, utensilios, lavar los manteles en los ríos, etc.
  • 460. FASCIOLOSIS Plantas acuáticas Semisumergidas “BERROS” Herbívoros H. definitivos H. intermediario y Lymnaea H. accidental
  • 461. MORFOLOGÍA Porción p posterior Porción anterior ó cefálica Gusano adulto plano y f liá G d lt l foliáceo 2-3.5 cm largo, 1-1.5 cm ancho Cubierto de espinas Extremo posterior redondeado
  • 462. Adulto Fasciola hepática hepática. Cono cefálico en el extremo anterior
  • 463. El cuerpo del gusano adulto posee una ventosa oral que rodea a la boca, este es el inicio del AD también posee una ventosa ventral AD, ventral. El cuerpo está rodeado por una gruesa cutícula protectora que posee espinas para adherirse. Presenta un poro genital para la reproducción situado entre las dos reproducción, ventosas.
  • 464. Ventosa oral Ventosa ventral Adulto Fasciola hepática. En el vértice del cono cefálico presenta una ventosa cefálica u oral que mide 1 mm
  • 465. Fasciola hepática porción anterior o cefálica. Después de la boca el AD se continúa por una faringe bien desarrollada.
  • 466. Fasciola hepática. En la microscopia de barrido, se observa la ventosa ventral semejante a un cono volcánico (en medio) y la ventosa anterior La anterior. cutícula es rugosa y recubierta de espinas.
  • 467. La fasciola hepática es un gusano plano en forma de hoja, tiene un cono p g cefálico anterior característico y por detrás se sitúan los órganos reproductores. El intestino, muy ramificado, se extiende incluso al extremo posterior del parásito
  • 468. Poro excretor Después de la faringe, el esófago se bifurca en dos ramas intestinales laterales que se al final se cierran formando el ciego
  • 469. Sistema Reproductivo p Hermafroditas Sistema masculino Sistema femenino
  • 470. Sistema Reproductivo p Hermafroditas H f dit Sistema masculino Sistema femenino
  • 471. Estructuras reproductivas de Fasciola hepática
  • 472. HUEVOS DE F. hepática Forma: Elipsoidal u ovoide Color: Amarillentos Tamaño: 120 a 150 µm por 63 a 90 µm Citoplasma granuloso, amarillento Opérculo
  • 473. HUEVOS DE F. hepática p Opérculo p
  • 474. HUEVOS DE F. hepática p Larva: miracidio Liberación por mov. mecánicos, acción enzimática ió i áti
  • 475. HUEVOS DE F. hepática p 300 huevos/día, no maduros
  • 476. Huevo Miracidio Redia Cercaria
  • 477. Huevo Miracidio En l E el agua d l y en condiciones d t dulce di i de temperatura f t favorables, l h bl los huevos se incuban dejando salir al miracidio móvil, en forma de pera y con núcleo grande, que nada desplazándose en el agua hasta infectar a los caracoles del género L mnaea Lymnaea.
  • 478. Miracidio Fase que sale del huevo e invade al caracol. Los cilios le permiten nadar y los “ojitos” detectar la luz. j
  • 479. Lymnaea sp El caracol es el hospedero intermediario de Fasciola hepática
  • 480. En el tejido (hepatopáncreas) del caracol, hospedero intermediario, se desarrolla una larva en forma de salchicha y los extremos en forma de pezón, conocida técnicamente como redia. Fasciola hepática tiene 2 generaciones de redias, las células germinales de la segunda generación se desarrollarán en cercarias. Redia
  • 481. Redia
  • 482. Cercaria C i Las redias dan origen a las cercarias muy móviles, la cabeza (como punta de lanza) es impulsada vigorosamente por la cauda granulosa que, a diferencia d otras especies, no es bif dif i de t i bifurcada d Cercaria: fase que sale del caracol y se enquista en la vegetación (metacercaria). (metacercaria)
  • 483. Cercaria C i
  • 484. Metacercaria La cercaria se enquista y se adhiere sobre las hojas de los berros acuáticos (Nasturtium officinale). Las metacercarias redondeadas tienen una cubierta gruesa y resistente, son la fase infectante de la Fasciola hepática.
  • 485. Metacercaria
  • 486. Cercaria C i Metacercaria M t i
  • 487. CICLO DE VIDA La infección ocurre cuando la metacercaria es accidentalmente ingerida en vegetales crudos. La metacercaria se desenquista en el intestino delgado, delgado atraviesa la pared intestinal y cavidad peritoneal y llega al hígado. El gusano adulto madura y habita en los conductos biliares para producir huevos. Los huevos inmaduros pasan a través del conducto biliar al intestino y luego al exterior junto con las heces fecales.
  • 488. Las heces fecales contaminan el agua y los huevos maduran (unos 15 días) liberando al miracidio, el cual nada libremente (hasta 8 horas) hasta encontrar un caracol pulmonado ( é l d (género L Lymnaea) para i f t l ) infectarlo En el caracol, el miracidio se convierte en esporoquiste , p q posteriormente en redia, se multiplica y produce la primera generación de redias (tres semanas) y después de otra semana se produce la segunda generación y finalmente se generación, convierten en cercarias (más de 650), las cuales son liberadas del caracol Las cercarias nadan ayudadas por su cola y maduran en cuestión de horas (8 o 12 h) perdiendo su cola y h), enquistandose para formar las metacercarias las metacercarias se establecen en la vegetación acuática en espera de ser ingeridas
  • 489. (1 miracidio 500-650 redias)
  • 490. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Acción mecánica (obstrucción de conductos biliares) Acción traumática (perforación del hígado e intestino) Acción expoliatriz (sangre y células epiteliales) Acción toxica (sustancias que provocan inflamación) Conductos biliares dilatados y esclerosados con reacción inflamatoria crónica Hepatomegalia con microabscesos y necrosis Inflamación del peritoneo con exudado serohemático Engrosamiento de la cápsula de Glisson con infiltrado leucocitario
  • 491. Fasciola hepática, adulto en el conducto biliar del ganado.
  • 492. Fasciola hepática, adulto en el conducto biliar del ganado.
  • 493. Fasciola hepática, adulto en el conducto biliar del ganado.
  • 494. Formación de abscesos por Fasciola hepática
  • 495. Paciente con fasciolosis
  • 496. SINTOMATOLOGÍA PERIODO INICIAL O DE INVASIÓN: Ingestión - parásito juvenil en conductos biliares. Fiebre elevada, dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa, leucocitosis con eosinofilia (hasta 80%), PFH alteradas. PERIODO DE ESTADO: parásito juvenil - parásito maduro. p j p Inflamación de conductos biliares, obstrucción, dispepsia biliar, anorexia, flatulencia, vómitos, nauseas, constipación y diarrea, ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre. En casos con gran carga parasitaria y sin tratamiento adecuado el paciente puede presentar lesiones graves o morir.
  • 497. DIAGNÓSTICO Tomar en consideración periodo de la enfermedad Al inicio enfermedad. no hay huevos de parásitos, pero si produce eosinofilia. CPS concentración para detección de preferencia sedimentación de Ritchie) Sondeo duodenal (huevos en bilis) Cápsula de Beal Pruebas inmunológicas: hemaglutinación huevos (de
  • 498. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN TX DEHIDROEMETINA 1 mg/kg de peso por día durante 10 días BITIONOL 30 a 50 mg/kg en días alternos durante 10 a 15 días, tanto para la forma aguda como para la crónica. PX Destrucción del hospedero Intermediario Cultivo de berros en aguas libres del huevos No consumir berros crudos
  • 499. SCHISTOSOMOSIS
  • 500. SCHISTOSOMOSIS La esquistosomosis o bilharziosis es una enfermedad f parasitaria producida en el hombre por los tremátodos sanguíneos Schistosoma mansoni, S. japonicum y S. haematobium. h t bi Esta enfermedad es considerada como la segunda parasitosis más importante clínicamente solo por debajo del paludismo o clínicamente, malaria. Generalmente causa daño severo o la muerte de los pacientes que no reciben tratamiento adecuado.
  • 501. S. haematobium produce la hematuria de Egipto o p gp esquistosomosis vesical. Es muy común en África y Medio Oriente S. japonicum produce la esquistosomosis oriental arteriovenosa intestinal o hepática, también llamada enfermedad de Katayama. Es muy encontrada en Asia S. mansoni es la única especie que se ha encontrado en América. Es muy común en Brasil, pero también se han reportado algunos casos en Mé i t d l México y otros países d t í de Latinoamérica.
  • 502. TAXONOMÍA Í Dominio: Animal D i i A i l Reino : Protozoa Phylum: Pl th l i th Ph l Plathelminthes Clase: Trematoda Orden: Digenea O d Di Familia: Schistosomatidae Género y E Gé Especie: S hi t i Schistosoma mansoni, i japononicum, haematobium
  • 503. EPIDEMIOLOGÍA Ampliamente distribuida en el mundo Preferentemente en climas tropicales y húmedos Más de 250 millones de personas infectadas Más de 600 millones de personas en riesgo de adquirir la infección
  • 504. MORFOLOGÍA Tienen sexos separados La hembra es más larga que el macho Poseen una ventosa oral y una ventral Poseen las características generales de los trematodos La cercaria presenta cola bifurcada, por lo que se le denomina furcocercaria
  • 505. El macho mide de 6 a 10 mm, tiene cuerpo aplanado y los extremos se pliegan para formar el canal ginecóforo. Posee de 6 a 9 testículos La hembra es delgada y larga, se acomoda en el canal ginecóforo del macho para efectuar la copula Solo copula. posee un ovario. Producen huevos sin operculo Macho y hembra
  • 506. S. mansoni. Hembra y macho
  • 507. Miracidio HUEVOS DE S. mansoni Forma: Elipsoidal u ovoide Color: Amarillentos Tamaño: 115 a 175 µm por 45 a 68 µm Citoplasma granuloso Espolón terminal
  • 508. Huevo Miracidio Furcocercaria
  • 509. Biophalaria sp. El caracol es Schistosomas el hospedero intermediario de los
  • 510. CICLO DE VIDA La infección ocurre cuando la furcocercaria penetra por la piel de los individuos sumergidos en agua estancada o de corriente lenta lenta. El parasito sin flagelo (esquistosomula) migra por vía hemática a varios órganos hasta alcanzar la circulación portal del hígado en donde maduran a gusanos macho y hembras adultos adultos. Posteriormente se dirigen en parejas a los vasos mesentéricos (S mansoni y j té i (S. i japonicum) o l i ) las venas d l de la vejiga (S. haematobium) donde realizan la copulación y se depositan huevos maduros en estos sitios. p
  • 511. Algunos huevos atraviesan la pared intestinal y son expulsados al exterior con las heces fecales, o atraviesan la vejiga para salir en la orina. Pero otros, no logran salir y se van acumulando en esas o en otras g regiones, pero otros, alcanzan el hígado por circulación y son expulsados por la bilis. Los huevos en el agua eclosionan para liberar al miracidio, que nada para buscar a caracoles pulmonados del genero Biophalaria (B. glabrata en América). En el caracol se forma el esporoquiste de primera generación y en 5-7 semanas los esporoquistes de segunda generación que se convierten en fucocercarias d h t 225 µm d l f i de hasta de longitud. it d La furcocercaria es la forma infectante para el hombre y se encuentra muy abundantemente nadando en aguas contaminadas Posee una gran contaminadas. cantidad de glándulas de penetración que junto con movimientos bruscos logran atravesar la piel de los individuos sumergidos en el agua.
  • 512. PATOLOGÍA E INMUNIDAD El daño esta dado principalmente por la acumulación de huevos huevos, desencadenando una fuerte respuesta inmunológica con formación de granulomas, aparición de adenopatías, esplenomegalia, fiebre, hematuria, diarrea , En el sitio de entrada se desarrolla una lesión conocida como dermatitis de los nadadores, eritematosa, pruriginosa, que p g q desaparece en varios días Se desencadena una fuerte respuesta de anticuerpo de isotipo IgE con leucocitosis y eosinofilia muy pronunciada.
  • 513. En el hígado, los huevos ocasionan hepatomegalia y ascitis En el cerebro, los huevos provocan dolor de cabeza, confusión, amnesia, coma y muerte En el corazón, los huevos ocasionan fibrosis y falla del cardiaca
  • 514. Huevos de Schistosoma en el intestino Huevos de Schistosoma en la vejiga
  • 515. Huevos de Schistosoma en el hígado, pulmón y colón
  • 516. SINTOMATOLOGÍA PERIODO INICIAL O DE INVASIÓN: también llamado de Katayama. Ó Se presenta fiebre, dolor de cabeza, tos, leucocitosis con eosinofilia y a veces urticaria. No hay huevos del parasito en esta fase. PERIODO DE ESTADO Ha ac m lación de h e os en el interior ESTADO: Hay acumulación huevos del hospedero y aparecen los síntomas de la toxemia. Pero las consecuencias graves se dan por el paso de los huevos a diferentes órganos provocando reacciones granulomatosas La granulomatosas. enfermedad es crónica y de lenta evolución.
  • 517. Niños con esquistosomosis o bilharziosis
  • 518. DIAGNÓSTICO Tomar en consideración periodo de la enfermedad Al inicio enfermedad. no hay huevos de parásitos, pero si produce eosinofilia. CPS concentración para detección de preferencia sedimentación de Ritchie) Sondeo duodenal (huevos en bilis) Cápsula de Beal Pruebas inmunológicas: hemaglutinación huevos (de
  • 519. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN TX PARAZICUANTEL OXAMNIQUINA 15 mg/kg de peso 2 veces al día PX Destrucción del hospedero intermediario No nadar o sumergirse en aguas contaminadas No contaminar las aguas con orina y heces fecales con huevos
  • 520. Huevos de trematodos encontrados en heces fecales humanas
  • 521. CÉSTODOS INTESTINALES Taenia saginata g Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta TISULARES Cysticercus cellulosae Echinococcus granulosus
  • 522. ESTRUCTURA CORPORAL También se les llama “tenias” Gusanos planos Simetría bilateral Si t í bil t l Forma de cinta Hermafroditas Acelomados Sin cavidad abdominal Estructura corporal Cabeza o escólex Cuello Estróbilo st ób o
  • 523. Escólex Tamaño pequeño ( b T ñ ñ (cabeza d alfiler) de lfil ) Órganos de sujeción Ventosas V t Ganchos Botriadias (surcos suctorios) Cuello Escólex Cuello Tamaño pequeño En su parte distal hay una gran proliferación celular que da origen los proglótidos Junto con la cabeza constituyen al parasito completo Estróbilo Formado por segmentos llamados proglótidos g De longitud variable
  • 524. Proglótidos Inmaduros Localizados junto al cuello, poseen órganos reproductivo femenino y masculino inmaduros Maduros Poseen un juego de órganos reproductivos maduros. Son mas grandes que los proglótidos inmaduros Grávidos Órganos reproductivos atrofiados Poseen útero ramificado con atrofiados. una gran cantidad de huevos (10-100 mil)
  • 525. CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN Tamaño Taenia solium o Tenia del cerdo (hasta 5 m) Taenia saginata o Tenia de la res (hasta 7 m) Hymenolepis nana o Tenia “enana” (20 mm) Hymenolepis diminuta o Tenia de la rata (60 cm) Número de proglótidos Uno de cada uno ó cientos de cada uno Ramas uterinas Dependiendo de la especie diferente tamaño y numero
  • 526. CARACTERÍSTICAS GENERALES Algunas se fijan al intestino por ganchos (T. solium), ventosas (T. saginata) o hendiduras (Diphyllobothrium latum adquirido por el latum, consumo de carne de pescado mal cocida, ¡el adulto en el intestino llega a medir hasta 10 metros!) No poseen AD Poseen cutícula sincicial con microvellosidades o microtriquias q Sistema de excreción por solenocitos Sistema nervioso localizado como ganglios en la cabeza, del cual surgen ramificaciones Aparatos reproductivos femenino y masculino similar al de los trematodos Huevos d 30 a 60 micrómetros con embrión h H de i ó t b ió hexacanto ( i t (seis ganchos) denominado oncosfera
  • 527. CICLOS BIOLOGICOS Ciclo con un solo hospedero • Por ejemplo Hymenolepis nana Salida de huevos en heces fecales y contaminación t i ió Lisis de progótidos en e el interior del e o de hospedero Ingestión por el hombre Producción de progótidos grávidos ( á id (con huevos) Liberación de la oncosfera Evaginación y conversión a adulto en el d lt l intestino Penetración y permanencia en las microvellosidades Conversión a larva cistecercoide con escólex ól invaginado
  • 528. Ciclo Ci l con d h dos hospederos (i t d (intermediario y d fi iti ) di i definitivo) • Por ejemplo Taenia solium Liberación de huevos en heces fecales y contaminación Liberación de la oncosfera Ingestión por el hombre Salida de progótidos y lisis en el medio ambiente Ingestión por el cerdo d (HI) Liberación de la oncosfera Evaginación y conversión a adulto en el intestino. Producción de progótidos grávidos (con huevos) Migración a músculos Migración a músculos (Cistesircosis) Ingestión de carne de cerdo cruda por el hombre (HD). Conversión a larva cisticerco con escólex invaginado (Cysticercus cellulosae)
  • 529. MECANISMOS DE INFECCIÓN DEL HOMBRE La ingesta d carne cruda o mal cocida d h L i t de d l id de hospederos d intermediarios con cisticercos (T. solium en cerdo y T. saginata en vacas) ocasiona teniasis intestinal La ingesta accidental de pulgas con larvas cistecercoides de H. diminuta ocasiona himenolepiosis intestinal La ingesta de huevos de H. nana (contaminación fecal) ocasiona himenolepiosis intestinal La ingesta de huevos de T. solium (contaminación fecal) ocasiona cisticercosis en tejidos
  • 530. IMPORTANCIA CLINICA DE LOS CÉSTODOS Especie Casos Taenia solium g Taenia saginata Cystecercus cellulosae Hymenolepis nana y p Hymenolepis diminuta 5 millones 50 millones 2 millones 36 millones rara
  • 531. TAENIOSIS
  • 532. TAENIOSIS Infección producida por los helmintos de la familia Taenidae en su fase adulta. Existen dos especies que afectan al hombre: Taenia solium y Taenia saginata, mismas que requieren de los hospederos h d intermediarios, i t di i cerdo d y res, respectivamente, para completar su ciclo de vida. El hombre es el hospedero definitivo obligatorio para ambas especies.
  • 533. AGENTES ETIOLÓGICOS Ó DE LA TAENIOSIS: Taenia solium Hospedero definitivo: hombre Hospedero intermediario: cerdo Taenia saginata Hospedero definitivo: hombre Hospedero intermediario: res
  • 534. EPIDEMIOLOGÍA Infección cosmopolita cosmopolita, principalmente en países consumidores de carne de res (T. saginata) o cerdo (T. solium) cruda o insuficientemente cocida infectada con la larva de la Taenia. Checos, croatas, servios, en China, Pakistán, India. En México es frecuente y es un problema de salud pública. p p En 1988 y 1989 se reportaron 15 mil casos anuales de Taenia sp. Afortunadamente, la prevalencia enormemente en el mundo y el país. ha disminuido
  • 535. FORMA INFECTANTE Larva de la Taenia: CISTICERCO Taenia solium Cysticercus cellulosae Taenia saginata Cysticercus bovis
  • 536. MORFOLOGÍA Taenia sp Forma larvaria (cisticerco): carne infectada Gusano adulto: intestino del hombre Huevo: heces de personas infectadas
  • 537. FORMA LARVARIA Cisticerco: vesícula llena de líquido que en su interior guarda la cabeza de la Taenia. Ovoides o redondos, de 0.5 a 1.5 cm de diámetro
  • 538. Cysticercus cellulosae Taenia saginata T i i t Cisticerco en el corazón de res Cysticercus bovis
  • 539. GUSANO ADULTO Taenia sp formada por 3 partes principales: p p p p p CABEZA O ESCÓLEX CUELLO TRONCO O ESTRÓBILO (PROGLÓTIDOS) Ó Ó
  • 540. Gusano adulto Escólex E ól Cuello Estróbilo Inmaduros Proglótidos: Maduros Grávidos
  • 541. Taenia solium Taenia saginata 2-5 m largo x 10 mm ancho 5-7 m largo x 12 mm ancho. ¡Rara vez hasta 25 metros!
  • 542. Gusano adulto
  • 543. ESCÓLEX Taenia “armada” e “inerme” T. T solium T. T saginata
  • 544. T. solium ganchos ventosas Doble corona de ganchos (25-50) y 4 ventosas redondas para adherirse a la pared intestinal.
  • 545. Taenia solium
  • 546. Los proglótidos grávidos de T. solium tienen un tamaño de 5 x 10 mm y un p g g útero con 7 o 13 ramificaciones de cada lado, mientras que los de T. saginata tienen de 15 a 25 ramificaciones y son más largos (18 x 6 mm) T. solium T. saginata
  • 547. LOS PROGLÓTIDOS GRÁVIDOS O EMBRIONADOS T. solium: los proglótidos grávidos con los huevos embrionados (50,000) salen con las heces fecales al exterior (de 3 a 5 juntos) . T. saginata: los proglótidos grávidos con 100,000 huevos embrionados se eliminan uno a uno, y salen con ¡movimientos reptantes!.
  • 548. Proglótidos maduros Proglótidos inmaduros Proglótidos g grávidos
  • 549. Taenia solium
  • 550. Taenia saginata
  • 551. PROGÓTIDOS GRÁVIDOS DE Taenia sp.
  • 552. PROGÓTIDOS GRÁVIDOS DE Taenia sp.
  • 553. PROGÓTIDOS GRÁVIDOS DE Taenia sp.
  • 554. Taenia solium/saginata Cabeza o escólex: Taenia solium: 4 ventosas redondas y ganchos Taenia saginata: 4 ventosas helípticas, no ganchos Cuello: Taenia solium: corto y delgado Taenia saginata: largo y delgado Tronco o estróbilo: Taenia solium: 800 a 1000 proglótidos, pequeños, 7-13 ramas uterinas Taenia saginata: 1000 a 2000 proglótidos, más grandes, 15-25 ramas uterinas
  • 555. HUEVOS DE Taenia sp. Morfológicamente idénticos los huevos de T solium y T T. T. saginata Redondos, 25 a 45 micras de diámetro Formado por 2 regiones definidas: Externa radial Interna transparente, que en su interior tiene un embrión con seis ganchos (hexacanto) llamado ONCÓSFERA g ( )
  • 556. Huevos de Taenia sp
  • 557. Huevo de Taenia sp
  • 558. Micrografía electrónica de barrido de un huevo de Taenia solium. , g , E: embrióforo, G: ganchos oncosferales, O: oncosfera
  • 559. TRANSMISIÓN Una persona adquiere la taeniosis intestinal por la ingestión de carne de cerdo o res inadecuadamente cocida con las formas larvarias de la T. solium o T. saginata, conocidas como cisticercos. Alrededor de 2 meses después de la infección, la taenia se ha desarrollado y libera diariamente en las heces del portador, proglótidos que contienen alrededor de 80,000 huevos cada uno, comúnmente en cadenas de aproximadamente 5 segmentos de T. solium por día Así un portador puede expulsar alrededor de 400 000 día. Así, 400,000 huevos diarios, la mayoría de ellos con capacidad infectante. El portador puede permanecer infectado hasta por 25 años, por lo que la expulsión de huevos llega a ser enorme.
  • 560. El cerdo es el hospedero intermediario de Taenia solium. La vaca es el hospedero intermediario de Taenia saginata.
  • 561. CICLO DE VIDA Al comer carne infectada con larvas de Taenia (cisticerco), por acción de los jugos gástricos queda libre el escólex del parásito y se une a la mucosa intestinal. 2-3 meses llega a su estado adulto y sobrevive por varios años durante los cuales librea una gran cantidad de huevos, los cuales resisten en el medio ambiente hasta por varios meses, hasta ser ingeridos por otros hospederos. En el TD del hospedero, el huevo pierde su pared y queda libre el embrión u oncósfera, ésta atraviesa la pared intestinal y es llevada a los tejidos vía sanguínea. En los t jid E l tejidos d l h del hospedero, l oncósfera se d d la ó f desarrolla en ll cisticerco que puede sobrevivir por años.
  • 562. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Mecánica Traumática: ganchos y ventosas Expoliatriz: nutrientes Tóxica
  • 563. Cuadro clínico Poco característico y poco grave. Síntomas generales: bulimia o anorexia, disminución de peso. Síntomas Sí t digestivos: di ti diarreas, di epigastralgias, sensación de hambre Puede presentarse: intranquilidad prurito anal,
  • 564. Diagnóstico Demostración de huevos o proglótidos en heces. CPS directo en fresco CPS de concentración por sedimentación (Ritchie) Método especial: tamizaje de heces para detección de proglótidos
  • 565. Tratamiento Prazicuantel Niclosamida Clorosalicilamida Confirmar la expulsión del escólex Prevención Comer carne bien cocida Hábitos higiénicos g No consumir carne sin registro sanitario
  • 566. CISTICERCOSIS
  • 567. CISTICERCOSIS Es una enfermedad producida por la forma larvaria de T. solium. Agente etiológico: Cisticercus cellulosae ¿Cisticercus racemosus?
  • 568. EPIDEMIOLOLGIA Cosmopolita, Cosmopolita problema de sal d pública salud frecuente en países pobres: fecalismo al aire libre y coprofagía coprofagía. La cisticercosis humana “es común” entre las personas que albergan al parásito adulto.
  • 569. América: Nicaragua, Colombia, Ecuador, Chile, Brasil, Haití, E.U. Asia: Corea, China, India, África: Cuenca del mediterráneo, Sudáfrica. Europa: España, Grecia, los Balcanes, Polonia, Indonesia. Polonia Indonesia
  • 570. En México Se tienen datos de frecuencia como los de Albores y Altamirano, que en 9412 autopsias realizadas en el Hospital General de la Ciudad de México en un período de 18 años identificaron cisticercosis en el 1.3%. Según Reyes Armijo y Beltrán Goñi esta parasitosis origina 10% de los casos de hipertensión 10% intracraneana. intracraneana.
  • 571. PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA Alta frecuencia en México 2.5-3% en autopsias. 2 millones de portadores (1997) Pero, cifras recientes muestran una prevalencia mucho menor en el país. país Alta gravedad si se abandona el tratamiento. Mortalidad d l M t lid d del 50% Malas condiciones de salubridad Falta de control sanitario de la carne Gac Méd Méx 133,2:1997
  • 572. Contaminación por aguas negras p g g Síntomas clínicos, secuelas e incapacidades Pérdida económica en criadores Gac Méd Méx 133,2:1997
  • 573. MORFOLOGÍA Cysticercus cellulosae: vesícula llena de líquido que en su interior guarda una larva de Taenia con escólex escólex. Ovoide o redondo, de 0.5 a 1.5 cm diámetro
  • 574. Cysticercus cellulosae con escólex invaginado Cysticercus cellulosae con escólex evaginado
  • 575. TRANSMISIÓN Ó La cisticercosis, se adquiere por la ingestión de alimentos o agua contaminados con huevos de T. solium, cuyas larvas se establecen en los tejidos humanos y del cerdo En el cerdo, la infección se facilita por sus hábitos coprofágicos. fá i El cisticerco se d i i desarrolla primariamente en el ll i i l músculo, resultando infectivo para el hombre en aproximadamente 10 semanas semanas.
  • 576. La infección con huevos se puede llevar a cabo por: HETEROINFECCIÓN: ingestión de huevos eliminados por otro individuo, presentes en aguas, alimentos o fomites. p g AUTOINFECCIÓN EXTERNA: individuos con teniosis con malos hábitos higiénicos, mecanismo ano-mano-boca. ano mano boca. AUTOINFECCIÓN INTERNA: individuos infectados con tenia, tenia movimientos antiperistálticos Huevos embrionados antiperistálticos. no salen por el recto, se regresan al estómago se libera la oncósfera y vía sanguínea llega a los tejidos.
  • 577. CICLO DE VIDA Al comer carne infectada con larvas de Taenia (cisticerco), por acción de los jugos gástricos queda libre el escólex del parásito y se une a la mucosa intestinal. 2-3 meses llega a su estado adulto y pone huevos. Los huevos son ingeridos por los hospederos (vaca o puerco, HOMBRE). En el AD del hospedero intermediario, el huevo pierde su pared y queda lib el embrión u oncósfera, é t d d libre l b ió óf ésta atraviesa la pared intestinal y es llevada a los tejidos vía sanguínea. sanguínea En los tejidos del hospedero intermediario, la oncósfera se desarrolla en cisticerco.
  • 578. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Í La presencia del cisticerco en los tejidos origina una secuencia de reacciones celulares locales con infiltración de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, seguida de fibrosis y necrosis de la cápsula con desintegración o calcificación de la larva. La sintomatología en la cisticercosis ocular o cerebral se agrava si el parásito que está localizado en una zona importante muere importante, produciendo una reacción inflamatoria severa.
  • 579. MECÁNICA: OBSTRUCCIÓN (tamaño y cantidad) * hidrocefalia COMPRESIÓN (movimientos realizados) * convulsiones TÓXICA: elimina sustancias antigénicas que lisan los tejidos
  • 580. LOCALIZACIÓN DE CISTICERCOS MUCOSAS: Bucal y sublingual, síntomas nulos. MUCOSAS B l bli l í t l TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: Nódulo duro, indoloro, no fijo. MUSCULAR: Generalmente asintomáticos. OCULAR: Cámara posterior, cuando está en la cámara anterior puede p , p observarse fácilmente. El parásito vivo ocasiona pocos problemas, y su extirpación es de buen pronóstico. Muerto ocasiona una reacción inflamatoria severa que lleva a la enucleación del ojo. SNC: Alteraciones severas, si la larva muere se presentan alteraciones inflamatorias y alérgicas con vasculitis y meningitis basal crónica que causa hidrocefalia hipertensión intracraneana y muerte hidrocefalia, muerte. OTRAS: Los cisticercos pueden establecerse en cualquier órgano y tejido. Miocardio, hígado, intestino, entre otros.
  • 581. AUTOINFECCIÓN INTERNA O EXTERNA Huevos de Taenia
  • 582. Cisticercosis
  • 583. Cisticercos sublinguales en cerdo
  • 584. Cisticerco subcutáneo
  • 585. Cisticerco ocular
  • 586. Cisticercos cerebrales en el hombre
  • 587. Cisticercos cerebrales en el cerdo
  • 588. Cisticerco completo y en tejido. Tinción HE.
  • 589. CUADRO CLÍNICO Í NEUROCISTICERCOSIS: •Localización más estudiada. •Alteraciones severas. Interfiere en el flujo normal del LCR produciendo hipertensión intracraneal. La hipertensión es muy común en l cisticercosis cerebral l que ú la i ti i b l lo ocasiona: cefaleas, edema de la pupila, alteraciones de la visión vómitos cuadros visión, vómitos, convulsivos tipo epilépticos, hidrocefalia por obstrucción mecánica que ejerce el cisticerco.
  • 590. Localización anatómica neurocisticercosis Inflamación Calcificación Hidrocefalia Trastornos en nervios periféricos
  • 591. OFTALMOCISTICERCOSIS: En el área retiniana puede ocasionar desprendimiento y ceguera. También puede localizarse en el iris causando ceguera y enucleación del ojo.
  • 592. DIAGNÓSTICO Clínico: binomio teniosis-cisticercosis Gabinete: rayos X, tomografía axial computarizada, resonancia magnética Laboratorio: BH - Eosinofilia sanguínea Estudio de LCR Rxs serológicas: fijación de complemento IF HA complemento, IF, HA, ELISA. Biopsias y obse ac ó microscópica ops as observación c oscóp ca
  • 593. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Ú localización del cisticerco MÉDICO: Prazicuantel, albendazol, metrifonato Empleo de antiinflamatorios para disminuir la reacción que se presenta ante la presencia de la larva
  • 594. PROFILAXIS Evitar el fecalismo al aire libre Eliminar el riego de legumbres con aguas negras Hábitos higiénicos adecuados áb tos g é cos Tratar a las personas con teniosis Consumir carne de cerdo bien cocida Evitar la crianza de cerdos en lugares inadecuados Inspección sanitaria rigurosa de los rastros
  • 595. HYMENOLEPIOSIS
  • 596. Hymenolepiosis Parasitosis intestinal causada por i i i i l d céstodos del género Hymenolepis. Agentes Etiológicos Hymenolepis nana (tenia enana) Hymenolepis diminuta (tenia de la rata)
  • 597. H. nana Cosmopolita, templados. templados climas cálidos y Común en América, Europa, Asia e India, incidencia mundial 4%. Es E rara en adultos, pero muy d lt frecuente en niños. En México se encuentra hasta en un 27% en niños.
  • 598. H. nana No requiere hospedero intermediario Hospedero definitivo: hombre, rata, cerdo d Infección vía fecal-oral (ingesta de huevos), autoinfección interna, ingestión de artrópodos infectados. A diferencia de T. solium y T. saginata, p puede haber varios gusanos adultos en g un mismo individuo
  • 599. H. nana - H. diminuta Morfología Gusano adulto Huevo: oncósfera Larva cisticercoide En H. nana, todo se puede llevar a cabo en el intestino humano, no se requiere hospedero intermediario.
  • 600. H. nana GUSANO ADULTO Los d lt L adultos viven en el i t ti i l intestino delgado del hospedero hasta por 6 semanas liberando proglótidos grávidos De 20-40 mm longitud x 0.7-1 mm ancho Formados por: Escólex: 4 ventosas, rostelo con 20-30 espinas o ganchos Cuello: largo y delgado Estróbilo: 200 proglótidos trapezoidales (inmaduros, maduros y grávidos)
  • 601. Gusano adulto de H. nana
  • 602. 3 adultos de H nana H. Gusanos adultos de H. nana
  • 603. HUEVO H. nana Son liberados por el atrio genital de los proglótidos gravidos o por ruptura de ellos. Inmediatamente infecciosos, pero viables por p solo 10 días, por lo que si permanecen ,p q p en el hospedero por mucho tiempo pueden causar autoinfección y ocasionar infecciones masivas. i f i i De 40 a 60 micras diámetro, redondos o un poco ovalados. En la región interna esta el embrión g (oncósfera) con 3 pares de ganchos, y la cubierta interna presenta engrosamientos polares d l l de los cuales emergen d 4 a 8 l de filamentos polares.
  • 604. Huevos d H nana. S observan l fil H de H. Se b los filamentos polares t l
  • 605. H. nana - H. diminuta ONCÓSFERA Y LARVA CISTICERCOIDE El huevo eclosiona en el intestino g , q delgado liberando la oncósfera, que penetra las vellosidades intestinales y se desarrolla en larva CISTICERCOIDE. Luego de 3 a 4 días salen a la luz intestinal, ocurre la evaginación del escólex y fijación a la mucosa en donde se desarrolla en gusano adulto en 2 a 4 semanas. semanas
  • 606. Hymenolepis nana H. nana var. fraterna
  • 607. H. nana - H. diminuta Patología Daño relacionado con el número de parásitos albergados. Destrucción de las vellosidades intestinales. En los d lt E l adultos ocasionan enteritis sin i t iti i lesionar o ulcerar la mucosa intestinal.
  • 608. H. nana - H. diminuta Cuadro clínico Con frecuencia asíntomática (adultos), aún con alta carga parasitaria. parasitaria En niños con muchos parásitos puede observarse cefalea mareos cefalea, mareos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, eosinofilia (bajo grado) grado).
  • 609. H. nana - H. diminuta Diagnóstico g Se realiza por la detección e identificación huevo el adulto rara huevo, vez se observa. CPS di t en f directo fresco o CPS d de concentración (sedimentación) Métodos cuantitativos (Kato y Stoll)
  • 610. H. nana - H. diminuta Tratamiento Prazicuantel droga de elección, administrado durante una semana para asegurar que todas p g q las oncósferas que penetraron a las vellosidades intestinales y los cisticercoides que darán origen a los adultos sean alcanzados por las drogas. Niclosamida Ni l id
  • 611. H. nana - H. diminuta Prevención Medidas de higiene personal Evitar el fecalismo al aire libre
  • 612. H. diminuta Céstodo cosmopolita común de ratas y ratones HI: pulgas, escarabajos p g , j HD: rata, ratones, accidentalmente hombre El huevo es la forma infectante del HI El huevo eclosiona en el intestino delgado liberando la oncósfera, que penetra las , q p vellosidades intestinales y se desarrolla en cisticercoide El cisticircoide en el insecto es la fase infectante del HD En el HD se libera el escólex, se adhiere y se desarrolla en gusano adulto
  • 613. H. diminuta GUSANO ADULTO Raras invasiones masivas 20-60 20 60 cm d l de largo, 4 mm ancho h Formados por: Escólex: 4 ventosas pequeñas y redondas Cuello: corto y delgado Estróbilo: 800-1000 proglótidos trapezoidales en la porción terminal, de 2.5 mm ancho por 0.75 mm largo (inmaduros, maduros y grávidos)
  • 614. Gusano adulto de H. diminuta
  • 615. H. diminuta HUEVO Forma esférica con cubierta externa transparente amarillenta, 80 micras diámetro diá t Contienen la oncósfera con 3 pares de ganchos y envoltura interna con engrosamientos polares pero no sobresalen filamentos polares polares. Salen con las heces y son ingeridos por los H. intermediarios: pulgas, escarabajos. l H i t di i l b j
  • 616. Huevos de H. diminuta. No se observan filamentos polares
  • 617. Cisticercoide de Hymenolepis diminuta
  • 618. Cisticerdoide en la cavidad corporal de un artrópodo ingerido p por roedores o el hombre Fase infectante Fase diagnóstica Oncósfera sale y penetra la p p pared int. Hymenolepis diminuta Ingestión H. intermediario Adultos en el I.D. Huevo en las heces Desintegración de proglótidos grávidos en el I.D.
  • 619. H. nana - H. diminuta Prevención Medidas de higiene personal Evitar el fecalismo al aire libre Infección por ingestión de pulgas y escarabajos en los cereales Campañas anti-ratas
  • 620. Huevos de Hymenolepis sp.
  • 621. Proglotidos gravidos y escolex de cestodos de importancia medica
  • 622. Huevos de cestodos encontrados en heces fecales humanas
  • 623. NEMÁTODOS TRANSMITIDOS POR EL SUELO Enterobius vermicularis Trichuris t i hi T i h i trichiura Ascaris lumbricoides Strongyloides stercoralis Uncinarias TRANSMITIDOS POR INGESTIÓN DE CARNE Trichinella spiralis Gnathostoma TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS Filarias
  • 624. CARACTERÍSTICAS GENERALES Son los helmintos de importancia para el hombre mayor Helmintos mas evolucionados Simetría bilateral y radial Gusanos redondos Fusiformes: Extremos puntiagudos, romos o ambos (p. ej. Ascaris lumbricoides) Filiforme: Extremadamente delgados y largos (p. ej. la filaria Onchocerca volvulus) Intermedia: Porción anterior filiforme y anterior fusiforme (p. ej. Trichuris trichiura)
  • 625. Cubierta externa Cutícula: de composición compleja, puede ser lisa o estriada Hipodermis: capa epitelial Musculatura: cordones de fibras longitudinales que forman el cuerpo de helminto. Se clasifica por el numero de cordones, forma y disposición en holomiarios, meromiarios, p polimiarios Seudocelomados. El seudocele es el espacio entre la capa muscular y el tubo digestivo. Aquí se localiza el aparato reproductor y nervioso. Contiene un liquido proteico altamente alergénico. SN formado un centro nervioso o anillo periesofágico del cual salen cuatro ramas longitudinales comunicadas circularmente que inervan a todo el gusano. En ocasiones se presentan glándulas anteriores ( fid ) o b l lá d l t i (anfides) bolsas receptoras posteriores t t i (fásmides)
  • 626. No poseen aparato circulatorio Sistema digestivo Boca: localizada en la parte anterior, posee apéndices bien desarrollados para l fij ió al h d ll d la fijación l hospedero d Esófago: puede funcionar como un órgano suctor Intestino: cubierto por una capa de células epiteliales Recto: termina en el ano que desemboca en la cloaca Sistema excretor formado por túbulos colectores que desembocan en un poro excretor Puede ser glandular o tubular excretor. tubular.
  • 627. Sexos separados en machos y hembras Las hembras son más hembras. grandes que los machos. Aparato reproductor Sencillo y tubular con pocas curvaturas reproductor. Masculino: Testículos, conducto deferente, vesícula seminal, conducto eyaculador que termina en la cloaca Femenino: Ovario (oogonios) oviducto receptáculo seminal (oogonios), oviducto, seminal, útero, ovoyector, vagina y vulva en la parte ventral ue os oogo o ecu dado e e eceptácu o cub e po Huevos. El oogonio fecundado en el receptáculo se cubre por tres capas. Interna: membrana vitelina Media: es el corión o cascarón Externa: proteica, puede ser lisa, filamentosa o mamelonada. Puede presentar tapones polares transparentes de polisacáridos.
  • 628. Enterobiosis Oxiuriasis O i i i Nemátodo intestinal
  • 629. Enterobiosis (Oxiuriosis) La i i i L oxiuriosis es una i f infección parasitaria muy común en l niños. E ió it i ú los iñ Es ocasionada por el nemátodo Enterobius vermicularis Presenta distribución mundial pero es más común en zonas mundial, templadas y frías (costumbres de climas fríos) El ser humano es el único hospedero Es mayor la infección en niños hospedero. de edad escolar y prescolar, pero nadie está exento de padecer este tipo de parasitosis. Estos parásitos en niños pueden provocar poco apetito, niños irritables, que presentan problemas durante el sueño o que se sienten molestos por el intenso prurito anal, nasal, etc. ntenso prur to Hábitat: luz intestino grueso (ciego)
  • 630. Taxonomía Dominio: Animal Reino : Protozoa Phylum: Aschelminthes Clase: N m t d Cl : Nematoda Subclase: Secernentea Familia: Oxyuridae Género y Especie: Enterobius vermicularis
  • 631. Epidemiología Nemátodo de gran prevalencia en el mundo. Más de 250 millones de casos Más común en niños “Parasitosis de grupo”. Presentación en grupos de personas: familias, asilos, internados, etc. p Prevalencia alta en México (en algunas regiones hasta 60% en niños)
  • 632. Fases del parásito Adulto macho y hembra Hu Huevo (larvado y no larvado) ( )
  • 633. Morfología ADULTO MACHO 3 a 5 mm de longitud por 0.2 de mm de diámetro Extremo posterior enrrollado en espiral Espícula copulatoria visible Boca con 3 labios y par de expansiones cuticulares o alulas
  • 634. ADULTO HEMBRA 8 a 16 mm de longitud por 0.5 mm de grosor Extremo posterior adelgazado Ovípara: 5 a 16 mil huevos no embrionados por hembra, p éstos embrionan en aprox. 6 h Terminación en punta alfiler (gusano alfiler) de
  • 635. Enterobius vermiculares. Adultos macho y hembra
  • 636. HUEVO Ovoides, con una cara plana y otra convexa Miden de 50 a 60 micras de largo por 20 a 30 micras de ancho Cubierta delgada y transparente que deja ver la larva desarrollada y activa )
  • 637. Transmisión Los gusanos adultos viven en el intestino grueso hasta por 2 usanos rueso meses. Las hembras grávidas son las que migran hacia afuera y depositan sus huevos en los márgenes del ano y sus proximidades. Los huevos se diseminan en los diferentes ambientes del hogar, sobre todo en dormitorios y baños, contaminando objetos, alimentos, agua. Incluso pueden ser inhalados y deglutidos. , g p g La forma de contagio es a través de los huevos larvados
  • 638. Autoinfección externa Relación ano-mano-boca mismo individuo ano mano boca, Heteroinfección Huevos provenientes de un individuo diferente Fomites Aguas y alimentos Diseminación aire ó Retroinfección Desarrollo de adultos a partir de larvas que eclosionaron en la región perianal y que penetraron por vía anal.
  • 639. Ciclo Biológico Huevo larvado Ingestión g Intestino delgado Eclosión larva libre Región cecal y colón Adultos maduros en 2 meses Fecundación Migración de la hembra á id h b grávida Oviposición en la región anal Huevo libre En 6 hrs está larvado
  • 640. Huevos embrionados ingeridos por el hombre Larva eclosiona ID MEDIO AMBIENTE Huevos en los pliegues perianales. H l li i l Larva madura en 6 h Fase infectiva Fase diagnóstica Adultos en el lumen del colón En la noche la hembra grávida migra a la región perianal y deposita huevos (adultos en 2 meses)
  • 641. Patogenia y Patología Mecánica Inflamación e irritación
  • 642. Clínica Signos y síntomas Prurito anal intenso Suele acompañarse de prurito en área de los genitales p p g originando irritación e inflamación secundaria al rascado. Insomnio e irritabilidad Anorexia y pérdida de peso Bruxismo, pesadillas e incluso sonambulismo Pueden observarse molestias intestinales y prurito nasal Complicaciones Apendicitis Ap ndi itis Vulvovaginitits
  • 643. Adultos de Enterobius vermicularis en una sección de apéndice. Tinción H&E
  • 644. Diagnóstico Método de Graham Mét d d G h Consiste en tocaciones con cinta adhesiva transparente en los márgenes anales y perianales y visualización directa al microscopio.
  • 645. Método de Graham Se recomienda realizar el estudio cuando el pacientes se acaba d l b de levantar y antes d l t t de lavarse.
  • 646. No embrionado Embrionado Cuando se encuentran en las heces (raro), los huevos generalmente no están embrionados como se observa en esta preparación.
  • 647. Tratamiento El tratamiento de este cuadro debe incluir también a los convivientes. Albendazol Mebendazol Pirivinio Piperazina Pamoato de pirantel Tiabendazol pomada
  • 648. Medidas Preventivas Educación a la población Eliminación de fuentes de infección Baño diario por la mañana Cambio frecuente de ropa interior, ropa para dormir y sábanas, de preferencia después del baño. , p p Limpieza diaria de la casa con aspiradora durante varios días después del tratamiento. Reducción del hacinamiento de las viviendas ó Provisión de retretes y letrinas adecuadas y mantener limpias las instalaciones sanitarias sanitarias.
  • 649. Trichuriosis Geohelmintiasis Tricocefalosis
  • 650. Trichuriosis Infección producida por Trichuris trichiura, nematodo del intestino grueso que habitualmente no causa daño grave. Produce sintomatología grave encuentra en grandes cantidades. cuando se También llamado tricocéfalo. Geohelmintiasis, hospedero intermediario suelo.
  • 651. Epidemiología Distribución: mundial, especialmente en zonas , p cálidas y húmedas. 700 millones de casos, el 65% ocurren en Asia. Mecanismo d t M i de transmisión: contaminación f i ió t i ió fecal. l
  • 652. Junto con Ascaris lumbricoides es de los helmintos de mayor frecuencia en las zonas rurales de clima tropical húmedo donde las condiciones sanitarias son deficientes. Infecta principalmente a niños, y puede causar daños severos. Frecuencia alta en México, en algunas regiones del sureste hasta 80% 80%.
  • 653. Transmisión El hombre adquiere la trichurosis a través de alimentos, manos y fómites contaminados, con huevos larvados de T. trichiura. Localización en el hospedero Los adultos del parásito principalmente princip lmente en el rect recto se localizan
  • 654. Fases del parásito Adulto macho y hembra Hu Huevo (larvado y no larvado) ( )
  • 655. Morfología Blanquecino o rojizo q j Forma de látigo 3/5 partes anteriores delgada y f l forme, anter ores filiforme, el resto grueso y fusiforme p Sobreviven hasta por 7 años en el hospedero ADULTO MACHO 30 a 45 mm Extremo posterior enroscado ADULTO HEMBRA 35 a 50 mm Extremo posterior E romo Produce d 500 a P d de 7,000 huevos por día
  • 656. Trichuris trichiura, comúnmente llamado tricocéfalo
  • 657. Hembra. Tiene muy delgados los tres quintos anteriores del cuerpo y el resto es más grueso (semeja un látigo). La hembra mide 35 a 50 mm de longitud con el extremo posterior romo romo.
  • 658. Macho. Mide 30 a 45 mm de longitud con el extremo caudal enrollado. enrollado
  • 659. Nemátodo muy peculiar, ya que cuando es adulto, su cabeza es tan delgada como un hilo y se enhebra en la mucosa del intestino grueso, dejando colgado su cuerpo hacia la luz del intestino para poner huevos intestino, que salen con la materia fecal e infectan a otros individuos.
  • 660. HUEVO Forma ovoide Cubierta triple 2 polos 2 tapones mucosos Citoplasma granuloso
  • 661. Estos huevos son fá il E t h fácilmente reconocibles pero puede resultar t ibl d lt difícil encontrarlos en infecciones leves. Huevo fértil con un cascarón delgado café amarillento. Además de membrana vitelina, presenta dos prominencias, una en cada p polo, incoloras y que le confieren el aspecto característico. q p Los huevos miden 50 a 55 micrómetros por 22 a 24 micras y tienen forma de barril o bolillo bolillo.
  • 662. Huevos no embrionados salen con las heces fecales
  • 663. El huevo se madura o larva en el suelo en 2 a 4 semanas, quedando listo para parasitar a un nuevo hospedero, tras su ingesta en alimentos p p p g contaminados
  • 664. El tiempo entre la ingesta, crecimiento del gusano y la excreción de huevos en las heces del hospedero es de uno a tres mes. La longevidad del parásito se ha estimado entre siete y diez años.
  • 665. Ciclo biológico Ingestión huevo larvado Oviposición Eclosión intestino delgado - larva libre (permanece 3 días en las vellosidades) Huevos en luz intestinal salen con las heces Desciende al final del intestino delgado y colon Suelo: maduración del huevo con desarrollo de la larva (diez días) en dos p etapas Adhesión a la mucosa Adultos fecundación (de 1 a 3 meses) Huevo larvado
  • 666. Estadio fragmentado g Huevos embrionados son ingeridos Fase infectante Fase diagnóstica SUELO (H. int) . Larva eclosiona en el I.D Estadio bicelular Huevos no embrionados salen con las heces Adultos en el ciego
  • 667. Patogenia y Patología Mecánica Obstrucción Tóxica ó Irritación de terminaciones nerviosas Expoliatriz 0.005 ml sangre/día Anemia Traumática Inflamación difusa Irritación Descamación de pared intestinal Focos hemorrágicos en pared intestinal
  • 668. Clínica Generalmente asintomática (menos de 10 parásitos). La aparición de síntomas está condicionada por la cantidad de helmintos presente en el intestino intestino. Síntomas Invasión mínima: cefaleas, insomnio, nerviosismo, anorexia, dolor y distensión abdominal, vómito Invasión masiva: diarreas crónicas, , evacuaciones mucosanguinolenteas, pujo, tenesmo rectal, meteorismo, palidez, anemia, pérdida de peso, etc. Complicaciones Apend c t s, Apendicitis, prolapso rectal
  • 669. En las infecciones masivas por tricocéfalos, es frecuente, además d l di d á de la diarrea que se produce y sobre t d en niños, l d b todo iñ la aparición de prolapso rectal*, en que se pueden observar a simple vista los parásitos enhebrados en la mucosa intestinal. * Es el descenso anormal de la mucosa rectal hasta o a través de la abertura anal anal.
  • 670. A) Prolapso rectal en un niño con trichuriosis masiva. B) Acercamiento del recto prolapsado mostrando numerosos parásitos adheridos a la mucosa rectal.
  • 671. Prolapso rectal causado por tricocéfalos provocado posiblemente por la ( p j disminución del tono muscular (diarrea crónica, pujo, edema de la mucosa).
  • 672. Trichuris trichuira se enhebra en la mucosa del intestino grueso dejando grueso, colgado su cuerpo hacia la luz del intestino.
  • 673. Diagnóstico Observación microscópica (huevos) CPS en fresco concentración por flotación fresco, (Faust), cuantitativos Stoll-Kato Observación macroscópica (adultos) Generalmente en Rectosigmoidoscopia el prolapso rectal
  • 674. Terapia Albendazol (Inv. masiva) Mebendazol (Inv mínima) (Inv. Tiabendazol Enemas (Hexil resorcinol)
  • 675. Medidas Preventivas Educar a los miembros de la familia en especial al uso de retretes . Contar con medios adecuados para eliminar las heces Fomentar hábitos de higiene adecuados Lavado meticuloso de manos antes de manipular alimentos. alimentos Evitar ingestión de tierra. Lavado minucioso de frutas y verduras que pudieran tener tierra .
  • 676. Ascariosis Geohelmintiasis Ascaris lumbricoides
  • 677. Ascariosis Infección provocada por el nemátodo Ascaris lumbricoides, el cual causa problemas intestinales y pulmonares p principalmente. p Geohelmintiosis. Nemátodo más grande del aparato g p digestivo.
  • 678. Epidemiología E id i l í Cosmopolita, más frecuente en Zonas: cálidas y húmedas, medios rurales úm ,m u Grupos en riesgo: preescolares y escolares Forma infectante: huevo larvado. Mecanismo de transmisión: contaminación fecal Período de incubación: el ciclo vital requiere 4-8 semanas para completarse. l t Los gusanos pueden vivir hasta 18-24 meses y cada hembra poner hasta 200 mil huevos al día día.
  • 679. Se estima que hasta mil millones de personas (un sexto de la población mundial) pueden estar infectadas con estos parásitos p Cerca de 20,000 muertes anuales En México se estima que el 33% de la población se encuentra i f bl ió infectada. d 6% de los infectados presentan parasitosis masiva
  • 680. Transmisión El hombre adquiere la ascariasis al ingerir los huevos larvados del parásito junto con alimentos p j contaminados, manos sucias, fómites, etc. Localización en el hospedero Los adultos de Ascaris lumbricoides se localizan en el intestino delgado, aunque algunas veces puede haber migraciones erráticas de parásitos adultos a lugares g p g como el hígado, peritoneo, riñones, etc. Los adultos viven hasta por dos años
  • 681. Morfología Alargado, cilíndrico, blanco rosado, cutícula quitinoide, estriada y elástica Delgado, largo, un extremo romo (anterior) y el otro en punta l ADULTO MACHO ADULTO HEMBRA Extremo posterior p puntiagudo encorvado g 15 a 30 cm de longitud por 2 a 4 mm de diámetro 1 par de espículas Cola o cauda afilada 20 a 40 cm de longitud por 4 a 5 mm de diámetro cintura o cinturón genital vulva o hendidura transversal
  • 682. Ascaris lumbricoides, gusanos adultos
  • 683. Gusano adulto con un extremo puntiagudo y el otro romo
  • 684. Ascaris lumbricoides, boca trilabiada de gusanos adultos. MEB
  • 685. HUEVO FÉRTIL Ovoide Cápsula gruesa y transparente, 3 capas: membrana vitelina , media interna, glucogénica gruesa, y una externa albuminoidea con mamelones múltiples ú 40 a 80 micras de largo p por 25 a 50 de ancho El huevo recién eliminado no es infectante requiere madurar por 3-4 m m semanas en el medio ambiente (suelos cálidos y húmedos) La hembra produce hasta 27 millones de huevos y deposita 200 mil di i il diarios
  • 686. Huevo fértil o fecundado Ovalados, masa citoplasmática amorfa transparente rodeada por 3 membranas Mide 40-80 micras largo por 25-50 micras ancho Huevo infértil o no fecundado Más largos y estrechos Masa citoplasmática rodeada por dos membranas Carecen de mamelones Mide entre 85-95 micras por 30-40 micras
  • 687. Huevos infértiles y fértiles
  • 688. HUEVOS FÉRTILES É Huevo de Ascaris con la corteza mamelonada característica. No se encuentra enc entra embrionado aún aún. Huevo de Ascaris, Ascaris se encuentra embrionado y casi ha perdido la corteza mamelonada característica característica.
  • 689. Para que los huevos fecundados sean infectantes requieren 2-4 semanas en suelos cálidos y húmedos a 25° C . Transformación a larva de primer estadio (rhabditoide) y posteriormente de segundo estadio (infectante). En condiciones adecuadas en huevo puede permanecer viable varios meses.
  • 690. Ciclo Biológico Huevo larvado Ingestión Intestino delgado Eclosión, larvas libres (200 micras) Penetración en la pared intestinal Circulación portal En el hígado permanece 5 días alcanzando su tercer estadio (900 micras) g Región derecha corazón Vasos pulmonares Alvéolos, larva de cuarto estadio (1.5 cm) Faringe, deglución ó Esófago, intestino delgado, larva de quinto estadio Adultos maduros en 50 dí d l d días posinfección Oviposición heces Huevos en h Huevos en suelo Huevo embrionado, larva de primer y segundo estadio d d
  • 691. Fase infectante Fase diagnóstica SUELO Heces Huevo fértil Huevo infértil No sufrirá desarrollo biológico
  • 692. Patogenia y patología Alteraciones anatomopatológicas producidas por la larva adulto y por larva, migración errática. PATOGENIA Mecánica Traumática Expoliatriz (azucares) p ( ) Tóxica (sustancia que inhibe a la tripsina) PATOLOGÍA Inflamación Desnutrición y desarrollo anormal Acortamiento de las microvellosidades intestinales.
  • 693. Clínica FASE DE MIGRACIÓN Síndrome de Loeffler Tos seca o productiva, p estertores bronquiales, b l disnea, fiebre moderada, eosinofilia Procesos inflamatorios COMPLICACIONES Oclusión o perforación intestinal, b ó laríngea Obstrucción l í Abscesos hepáticos Daño renal Apendicitis, etc FASE INTESTINAL Parasitosis masiva: Marcada irritación intestinal Diarrea, anorexia, palidez, pérdida de peso, dolor abdominal, meteorismo, abdomen prominente, malestar general.
  • 694. Larva de Ascaris lumbricoides en pulmón. Tinción HE.
  • 695. Cuando la ascariasis es masiva, es decir que el individuo tenga en su , q g intestino delgado varias decenas de parásitos adultos, estos pueden apelotonarse y producir un cuadro de oclusión intestinal.
  • 696. Maraña de Ascaris lumbricoides expulsados por el tratamiento
  • 697. La anestesia agita a los que han migrado al pulmón
  • 698. MIGRACIÓN ERRÁTICA Larva o adulto pueden ser rejurgitados y salir por L d lt d j it d li la boca, narinas, invadir vías biliares, hígado, vesícula, riñón, apéndice, vesícula riñón apéndice conducto lagrimal, lagrimal conducto auditivo externo, ombligo, vejiga, etc.
  • 699. Diagnóstico Fase de migración F s d mi ión Serología (HA) BH (eosinofilia) aspirado bronquial (eosinofilia), Fase intestinal ntest nal Huevos por CPS concentración sedimentación cuantitativos Detección de adultos expulsados espontáneamente Migración errática Quirúrgico ú o
  • 700. Tratamiento Albendazol Mebendazol Piperazina Pamoato de pirantel
  • 701. Profilaxis Individual Medidas de higiene • No fecalismo al aire libre • Lavado de manos • Lavado frutas y verduras Colectiva Buen saneamiento ambiental • Adecuada preparación de agua potable • Depuración de aguas ó • Riego de frutas y hortalizas con agua limpia
  • 702. FILARIAS
  • 703. Generalidades Filarias: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa Loa, Dracunculus medinensis, Manzonella ozzardi y O h D l di i M ll di Onchocerca volvulus Gusanos alargados, filiformes y frágiles p p Hábitat de parásito adulto en el hospedero vertebrado: ganglios linfáticos (GL), tejidos y cavidades. Son ovoviviparas. Paren microfilarias ( l P i fil i (prelarva filif filiforme muy móvil d 200 ó il de micras, cubierta o desnuda) que penetran a los vasos sanguíneos o linfáticos y mientras circulan por la sangre periférica o el tegumento son ingeridas por artrópodos hematófagos. Presentan periodicidad.
  • 704. En el artrópodo se desarrollan pasando por 2 estadios larvarios diferenciados (L1 y L2), hasta alcanzar la fase infectante que es la larva de tercer estadio (L3). La larva infectante migra del tejido pulmonar hasta la boca y pasa al interior del hospedero vertebrado cuando el transmisor se alimenta de su sangre sangre.
  • 705. Wuchereria bancrofti: Zonas cálidas, E Z álid Europa, Fili i Filipinas, A Australia, Áf i B il V li África, Brasil, Venezuela, l Colombia. Parasita GL y tejidos adyacentes. Produce elefantiasis en extremidades inferiores y escroto en el 95% de los casos. Los mosquitos transmisores son nocturnos: Culex f g , fatigans, Aedes polinensis. p Brugia malayi: Muy similar a W bancrofti pero más común en Asia W. bancrofti, Parasita GL y produce elefantiasis Sus transmisores son moscos nocturnos del género Mansonia y Anopheles. Anopheles Loa loa: África Áf i Parasita tejido subcutáneo, conjuntivas, sangre. Transmitido por mosquitos diurnos género Chrysops sp.
  • 706. Mansonella ozzardi: Panamá. Colombia, Venezuela, Argentina, México. Parasita cavidad pleural en d d se d l i id d l l donde desplaza por tejido adiposo. jid di Transmisor: Culicoides. Dracunculus medinensis: Rio Nilo Parasita tejido subcutáneo produciendo exudado P i jid b á d i d d d El hombre se parasita al ingerir crustáceos del género Cyclops. Onchocerca volvulus: Cosmopolita, México, Guatemala, Venezuela, Colombia, Brasil. Hospedero d fi i i H d definitivo: el h b l hombre Parasita tejido subcutáneo, ojo y piel. Transmisores, mosquitos del género Simulium.
  • 707. ONCHOCERCOSIS Enfermedad de Robles, mal morado, ceguera o fili i i de los ríos filiariosis d l í
  • 708. Onchocercosis Enfermedad caracterizada por la presencia de múltiples tumoraciones subcutáneas y profundas denominadas oncocercomas, que pueden ocasionar trastornos oculares y cutáneos. Agente etiológico: Onchocerca volvulus Transmisor: mosquitos género Simulium (mosca negra)
  • 709. Distribución geográfica 20 a 40 millones de individuos sufren oncocercosis en el mundo. 250 a 500 mil ciegos o con graves problemas de visión. Se S encuentra di t ib id en 3 continentes: Áf i A é i y t distribuida ti t África, América Asia. En África existe otra especie importante O. caecutiens.
  • 710. En Asia solo existe un pequeño foco en Yemen. África 28 países afectados Á En América: México, Venezuela, Brasil, Guatemala y Colombia En México, existen tres focos endémicos de oncocercosis: uno en el estado de Oaxaca y otros dos más en el estado de Chiapas, el mayor está en la sierra de Soconusco y se continúa hasta Guatemala, y el segundo se encuentra localizado en los altos de la zona de Chamula. Se han reportado 208 mil casos, de los cuales 120 ocasionaron ceguera
  • 711. En el siguiente mapa se muestran las zonas donde la ceguera de los ríos es endémica. Población f P bl ió afectada en México: 208 mil, 120 ciegos d Mé i il i
  • 712. Morfología El parásito se presenta en la naturaleza como adultos machos y hembras, por lo general entrelazados dentro de nódulos ( ód l (oncocercomas) subcutáneos ) b tá La cópula se realiza dentro del nódulo Fase larvaria: microfilarias
  • 713. Morfología Los parásitos adultos son de color blanco opalescente p p y transparentes, con estriaciones transversales en su cutícula. El macho mide de 2 a 4 cm de longitud por 130 a 210 micras de diámetro, y la hembra hasta 50 cm de longitud por 270 a 400 micras de ancho ancho.
  • 714. Posterior Extremo posterior del gusano adulto macho está fuertemente encorvado hacia la posición ventral Anterior A t i
  • 715. La hembra fecundada d L h b f d d desarrolla una gran cantidad d ll tid d de huevos dentro de su útero que después de 9 meses eclosionan dentro de él originando numerosas microfilarias él, (2,500 diarias, 1 millón al año y unos 14 millones durante su vida. Longevidad de 16 años). Las microfilarias se infiltran en la piel y los tejidos y pueden migrar a otras regiones como ojos y vísceras. d i t i j í
  • 716. Huevo de Onchocerca con embrión maduro
  • 717. Las i fil i L microfilarias son filif filiformes y refringentes, algunas fi t l miden 285-368 micras largo por 6 a 9 micras de ancho y otras de 150-287 micras por 5 a 7 micras lo que sugiere 150 287 micras, dimorfismo sexual temprano. O. volvulus: microfilaria (Tinción Giemsa)
  • 718. La L cutícula d l microfilaria no posee membrana í l de la i fil i b plasmática por lo que no provocan reacción inflamatoria contra ellas ellas. No evolucionan a adulto en el HD, requieren un HI. q
  • 719. Localización en el hospedero Los oncocercomas se localizan principalmente en la cabeza, cuello, hombros (América), cinturón pélvico (África); cuando los gusanos alcanzan la madurez sexual llevan a cabo la sexual, cópula dentro del oncocercoma. Los parásitos adultos quedan atrapados en los tejidos del hospedero, formando generalmente nódulos fibróticos subcutáneos cuyo tamaño, d b depende d l meses o años d d de los de evolución del padecimiento. La hembra siempre vive en el nódulo. nódulo p , j , , Microfilaria en piel, ojos, vísceras, circulación.
  • 720. Ciclo de vida Cópula, maduración de huevos en 9 meses, las hembras paren p , , p microfilarias. Las microfilarias nunca evolucionan en el hospedero vertebrado (hombre) a la forma adulta. Se infiltran en piel, GL, ojos y vísceras. Eventualmente en sangre, orina y saliva. El transmisor pica y chupa sangre, ingiriendo también microfilarias, en los tejidos pulmonares se desarrolla en 4 días a formas de salchicha (L1) y fi l finalmente se convierte en microfilarias metacíclicas o L3 en l i i fil i í li la probosis (4 días). Las microfilarias metacíclicas son introducidas en un nuevo hospedero al momento de la picadura de un simúlido infectado, y en el hospedero vertebrado se desarrollarán hasta adultos en 10 meses. p
  • 721. Transmisión Mediante la picadura de la mosquita negra (Simulium damnosum) infectada e introducción en el hospedero humano de las microfilarias metacíclicas (fase L3 infectante para el hombre). SIMÚLIDOS Pequeños díptero de 3 mm de longitud Color negro a rojizo, dorso ovalado g j , Par de antenas Etapas larvarias y ninfales son acuáticas Distribución mundial especies importantes en transmisión: África y mundial, América Actividad diurna, solo hembras Hábitat Hábit t preferencial en ríos f i l í
  • 722. 4 días
  • 723. Patogenia y Patología Mecánica Traumática Tóxica. Reacción fib R ió fibrosa provocada por el gusano adulto d l d lt Se presenta hipereosinofilia
  • 724. Secciones de una hembra adulta en un nódulo subcutáneo, y acercamiento demostrando las microfilarias en el útero. Tinción HE
  • 725. Adultos de O. volvolus en tejido cutáneo afectado.
  • 726. Adultos de O. volvolus en tejido cutáneo afectado.
  • 727. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas varían de una región a otra. Importante relación entre nódulos cefálicos y lesiones oculares. Cutáneos Dada por los nódulos, hay infiltración y alergia cutánea, éstos se ponen tensos, lustrosos y eritematosos con hipertermia localizada, la cual se conoce como ericipela de la costa, después de varios ataques de ericipela de la piel se torna violeta oscura (mal morado), luego se pierde p p ( ) g p la elasticidad y la piel se vuelve flácida “paquidermitis o cara de perro” Oculares Queratitis punteada, queratitis esclerosante, iritis, coriorretinitis, atrofia del nervio óptico y ceguera
  • 728. Nódulos ocasionados por Onchocerca volvulus Oncocercomas disectados
  • 729. Nódu os ocasionados por Onchoce ca Nódulos ocas o ados po Onchocerca volvulus
  • 730. América África
  • 731. Ceguera ocasionada por Onchocerca volvulus o ceguera de los ríos
  • 732. Erisipela de la costa
  • 733. Diagnóstico Di ó ti Epidemiológico p de o óg co Biopsia piel (microfilarias) Observación oftalmológica Choque t Ch terapéutico ( é ti (reacción d mazzoti) ió de ti) Pruebas serológicas: inmunoelectroforesis, inmunodifusión en gel g IFI, HA e
  • 734. Tratamiento Quirúrgico (desnodulización) Q i ú i (d d li ió ) Dietilcarbamazina DEC (Hetrazán). Mata microfilarias Su a Suramina. Elimina a los adultos a. a os adu tos Choque terapéutico con DEC: Prurito intenso dermatitis linfadenitis Dolores articulares gran edema de intenso, dermatitis, linfadenitis. articulares, la cara (reacción de mazzoti). Pacientes muy infectados: Colapso, vértigo. Se beben administrar corticoesteroides. Prevención Eliminación del transmisor
  • 735. ELEFANTIASIS Microfilaria de W. bancrofti Microfilaria de B. malayi
  • 736. Microfilaria de W. bancrofti en un ganglio linfático. Tinción HE.
  • 737. Elefantiasis en las extremidades inferiores producida por W. bancrofti. Microfilaria en linfaticos, linfoadenitis, muerte de algunas microfilarias, granulomas, granulomas daño vasos linfaticos linfoedema y elefantiasis linfaticos,
  • 738. Elefantiasis en un miembro inferior y en el escroto producida por W. bancrofti
  • 739. Gusano de Guinea
  • 740. Huevos de nematodos encontrados en heces fecales humanas
  • 741. TAMAÑOS RELATIVOS DE HUEVOS DE HELMINTOS* HELMINTOS *Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum no se incluyeron.
  • 742. UNIDAD 10 ECTOPARÁSITOS: Á Artrópodos Miasis Sarna “TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRAFICA”
  • 743. Dermatobia hominis
  • 744. La hembra deposita las larvas en heridas, pero también en ojo, nariz, ano, etc. Los cerca de 200 huevos generan larvas que al crecer se alimentas dañando el tejido, atrayendo más moscas, etc etc. ¡Pueden consumir un perro o una oveja en t solo 1 semana! P d i j tan l !
  • 745. Sarcoptes scabei
  • 746. Pediculosis
  • 747. DR. ROSALÍO RAMOS PAYÁN PARASITOLOGÍA