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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

PARASITOLOGÍA
(MATER...
UNIDAD 1
INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
PARASITOLOGÍA MÉDICA

Rama d l medicina que estudia a aquellos organismos (
R
de la
di i
t di
ll
i
(parásitos)
á it )
que ...
PARASITOLOGÍA Y EL QFB

Parasitosis: Problemas de salud pública
Países afectados: En desarrollo
Laboratorio de análisis cl...
PARÁSITOS MÉDICAMENTE IMPORTANTES
Eucariontes
1. PROTOZOARIOS
2. METAZOARIOS

Unicelulares y microscópicos
Multicelulares ...
PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS
PROTOZOARIOS:

HELMINTOS:

Amibiosis
* Balantidiosis
Giardiosis
* Tricomoniosis inte...
PROTOZOOSIS:
1) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN INTESTINAL:
Amibiosis: Entamoeba histolytica, E. dispar
...
3) TRANSMITIDOS POR VECTORES
Malaria: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale
Tripanosomiosis
Tripanosomiosi...
HELMINTIASIS:
1) TREMÁTODOS (GUSANOS FOLIÁCEOS) DE LOCALIZACIÓN
EXTRAINTESTINAL
Fasciolosis: Fasciola hepática
Esquistosom...
4) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN
EXTRAINTESTINAL
Triquinosis : Trichinella spiralis
q
p
Gnatost...
HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
4,500 millones años: tierra
3,500 millones de años: vida
150,000 años: hombre
15,000 años: er...
Los médicos griegos (800-200 a.C.) reconocen y describen las
enfermedades causadas por gusanos como Ascaris lumbricoides, ...
Avicena (980-1037)
ce a (980 03 )
El sabio persa Avicena es considerado el
pensador musulmán más insigne de la edad
media....
Jean de Brie (1379) describió a Fasciola
hepática en los conductos biliares de borregos

Durante la etapa Antigua, los imp...
Francesco Redi (1626-1698). Fue estudiante de
Galileo y es considerado el padre de la
Parasitología. Demostró que la teorí...
Antony van
Leeuwenhoek
(1632-1723)

El nacimiento real de la parasitología se inicia con el invento del microscopio por
Le...
Melnikov (1868) describió la transmisión de
parasitosis por artrópodos al encontrar el
artrópodos,
estadio larvario de un ...
Dr. Carlos Chagas (1878-1934, Rio de Janeiro )
1909, descubrió a Trypanosoma cruzi, su transmisor y todo lo
relacionado co...
RELACIONES INTERESPECÍFICAS
Las relaciones interespecíficas que se establecen entre las diferentes
especies d una comunida...
INQUILINISMO
Relación en la cual un organismo (inquilino) usa como morada las estructuras
o cavidades de otro (hospedero)....
COMENSALISMO (“Comiendo en la misma mesa”)
(
)
Relación en la cual un organismo (comensal) se alimenta de lo que no es
con...
MUTUALISMO
Asociación en la que ambos miembros, denominados mutualistas, reciben
be e c o s
beneficio sin que tengan depen...
SIMBIOSIS
Relación entre dos seres vivos con beneficio recíproco, muy similar al
mutualismo, solo que en la simbiosis exis...
DEPREDATISMO
En esta asociación uno de los miembros (el depredador) se alimenta a
e pe sas de o o asoc ado (p esa) a cua
e...
PARASITISMO
Tipo de asociación en la que el beneficio es unilateral, es decir, uno de
los asociados (parasito) obtiene tod...
OTROS EJEMPLOS
Mencione a que tipo de relación pertenecen los siguientes 4 ejemplos:

1) Ciertos pájaros que se posan sobr...
3) Las hormigas apacentadoras cuidan a sus áfidos y
los “ordeñan” cada cierto tiempo golpeándolos con
ordeñan
suavidad con...
5) Demodex folliculorum

Ácaros en folículos pilosos y piel descamada. Se alimenta de piel muerta
6) Cymothoa exigua

Es el único ser vivo conocido que
puede ¡remplazar la función de un
órgano de otro ser vivo!
Come el p...
PARÁSITO Y HOSPEDERO
PARÁSITO (del griego para = al lado de y citos = alimento)
Cualquier organismo que vive sobre o dentr...
TIPOS DE HOSPEDERO

HOSPEDERO DEFINITIVO
En este hospedero el parásito se convierte en una fase sexualmente madura.
Por ej...
HOSPEDERO RESERVORIO
Estos hospederos aseguran la sobrevivencia del parasito en la naturaleza.
Por ejemplo, el tlacuache p...
TIPOS DE PARÁSITOS
Los parásitos se pueden agrupar de acuerdo al número de reservorios y
hospederos que utilizan y según s...
El cobayo, cobaya o conejillo de indias
(
(Cavia porcellus)
p
)

El gondi (Ctenodactytus gondi), roedor
p q
pequeño de Áfr...
POR EL NÚMERO DE HOSPEDEROS REQUERIDOS PARA COMPLETAR SU
CICLO DE VIDA
MONOXENOS
Parásitos que completan su ciclo de vida ...
POR SUS NECESIDADES ALIMENTARÍAS
ESTENOTROFOS
Parásitos que utilizan un solo hospedero para alimentarse. Por ejemplo,
Enta...
MODALIDADES DEL PARASITISMO
El parasitismo puede tener un gran numero de variantes o
modalidades de acuerdo a diferentes e...
Los parásitos pueden vivir
dentro del cuerpo o unidos a
la superficie del mismo.

Endoparásitos

Ectoparásitos

Infección
...
TIPOS DE ENDOPARASITISMO
INTRACELULAR
Los parásitos crecen y se reproducen dentro de las
células. P
él l
Por ejemplo, L i ...
POR SU DEPENDENCIA METABÓLICA
FACULTATIVO
El parásito puede vivir a expensas del hospedero y también puede hacer vida
libr...
POR SU DURACIÓN
TEMPORAL
El parásito momentáneamente depende del hospedero. Por ejemplo, Aëdes
aegypti (
ti (mosquito t
it...
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
Un sistema parásito-hospedador estable, debe permitir tras el contacto del
parásito con el h
á...
ACCIÓN DEL HOSPEDERO SOBRE LOS PARÁSITOS
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Ó
Inespecífica:
Respuesta innata, flora microbiana normal,...
Neoplasia:
El parásito pudiera inducir la formación de tejido nuevo de carácter
tumoral. Por ejemplo, Clonorsis sinensis (...
ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE EL HOMBRE
ACCIÓN MECÁNICA
Esta acción se da por la presencia del parásito en el interior del...
ACCIÓN EXPOLIADORA (quitar con inequidad)
Ó
Esta acción la ejercen los parásitos cuando se alimentan a expensas del
hosped...
ACCIÓN DEL MEDIO SOBRE LAS PARASITOSIS
VARIEDAD DE CLIMAS
Algunas parasitosis tienen mayor prevalencia en ciertos climas. ...
TERMINOLOGÍA MEDICA
PROCESO INFECCIOSO
INFECCIÓN:
Ó
Invasión de un parásito dentro del hospedero. Por ejemplo Plasmodium e...
CADENA DE TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN:
En las enfermedades parasitarias es la acción de transferir formas infectantes
del pará...
TRANSMISORES:
Son generalmente artrópodos y pueden ser de varios tipos.
Mecánicos:
Cuando el insecto solo transporta al ag...
MECANISMOS
DE
INFECCIÓN

PARÁSITOS
CULTIVO

RÍO

La mayor parte de las parasitosis intestinales provocadas por helmintos y...
Por t
P
transfusiones sanguíneas pueden producirse i f
f i
í
d
d i
infecciones como
i
Trypanosoma cruzi y Plasmodium.
A tr...
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD:
Estado en el cual el parásito altera el estado fisiológico normal del hospedero
(ho...
CAUSA DEL DAÑO
PATOGENICIDAD
VIRULENCIA
PATOGENIA
PATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
C
PREVALENCIA
ENDEMIA
E...
CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS
Carl von Linneo (1707-1778)
Medico sueco y naturista En 1735 publicó su
naturista.
1735,
...
CATEGORÍAS TAXONÓMICAS

REINO
FILO
CLASE
ORDEN
FAMILIA
GÉNERO
ESPECIE
Para permitir una subdivisión mayor, se pueden añadi...
PROTOZOARIOS
METAZOARIOS
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA ACTUAL

Recordemos que todos los seres vivos se clasifican en uno de los dominios
(categoría prin...
NOMENCLATURA
PARASITOSIS
En general, para nombrar a una enfermedad parasitaria, al género del
parásito correspondiente se ...
IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Han producido más muertes y daño económico a
través de los tiempos que todas...
Nota: La importancia del paludismo
como causa de morbilidad y mortalidad
en el ser humano supera la de cualquier
otra enfe...
FRECUENCIA EN MÉXICO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS

Parasitosis por helmintos

% de
frecuencia

No. Mexicanos
infectados...
Helmintiasis en niños mexicanos
Parasitosis

LACTANTES

PREESCOLARES

ESCOLARES

19%

42.7%

41%

TRICOCEFALOSIS

8.2

39....
TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS
UNIDADES 2-5
PROTOZOARIOS:
Amibiosis
* Balantidiosis
Giardiosis
* Tricomoniosis intestinal
* Coccidiosis intestinal
* Blas...
REPRODUCCION DE PROTOZOARIOS
REPRODUCCION ASEXUAL DE PROTOZOARIOS
Fisión binaria

Esquizogonia

Endodiogenia
E d di
i
REPRODUCCION SEXUAL DE PROTOZOARIOS
Singamia

Conjugación
AMIBIOSIS
Entamoeba hi t l ti
E t
b histolytica, responsable d l amibiosis
bl de la
ibi i
intestinal y el absceso hepático amibiano.
ENTAMOBIOSIS

Infección por Entamoeba histolytica (Amoeba,
histolytica, lisar tejidos) con o sin síntomas clínicos.

cambi...
HISTORIA
E.
E histolytica fue descubierta en 1875 por
Lösh en St. Petersburg, Rusia, al examinar las
heces y úlceras colón...
Muchos individuos aparentemente infectados
con E histolytica nunca desarrollan síntomas y
E.
espontáneamente eliminan la i...
LAS AMIBAS
E. histolytica y E. dispar
y
p
Como resultado de la acumulación de datos bioquímicos, genéticos e
inmunológicos...
AMIBIASIS

La mayoría de las infecciones son asintomáticas (90%).
Estudios genéticos bioquímicos e inmunológicos han demos...
TAXONOMÍA

Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: Lobosea
y
Subclase:...
EPIDEMIOLOGÍA
Tercera parasitosis más importante en cuanto al numero de
p
p
muertes anuales, siendo solo superada por el p...
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

EGIPTO
MÉXICO
CENTRO Y
SUDAMERICA

TURQUÍA
INDIA

Cosmopolita asociada a la pobreza, falta de higien...
DISTRIBUCIÓN NACIONAL
Conde-Bonfil, 1992
El 20% de los mexicanos son portadores
El 2% de los portadores están enfermos
El ...
DISTRIBUCIÓN NACIONAL

8.41% de seropositividad con hemaglutinación
indirecta
Caballero, 1994
MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
Forma joven o vegetativa (que se
alimenta)
Habita el intestino de hombre y es
responsable de la enfe...
QUISTE
Forma madura
Responsable de la transmisión
p
Es esférico de 10-20 µm (común 12-15)
Tetranucleado cuando esta maduro...
Ambos se pueden observar en preparaciones
hechas con materias fecales recientemente emitidas.
El endoplasma es granuloso y...
NÚCLEO
Redondo, vesiculoso, sin posición fija en el
citoplasma.

Cromatina condensada

Cromatina nuclear en forma de peque...
Cultivo axénico de Trofozoítos de E. histolytica.
Contraste de fases
Trofozoítos de E. histolytica/dispar. Tinción tricrómica
En ausencia de eritrocitos, E.
morfológicamente i di ti
f ló i
t ...
Trofozoítos de E. histolytica. Tinción tricrómica
La eritrofagocitosis es la única característica morfológica para
diferen...
Quistes de Entamoeba
Contraste de f
C
fases

histolytica.
Quistes de E. histolytica/dispar. Tinción con lugol
Son fé i
S esféricos, con 1 (i
(inmaduros) a 4 núcleos ( d
d
)
ú l
(ma...
¿Entamoeba sonrics?

Muestras fecales
Tinción con lugol
Muestras fecales
Tinción tricrómica
Trofozoítos
Uroide

Fagocitosis de GR. MEB

Fagocitosis de
epiteliales. MEB

células
Trofozoítos. MET
Trofozoítos.
Trofozoítos MET
Quistes.
Quistes MEB
CICLO DE VIDA
TRANSMISIÓN
FUENTES DE INFECCIÓN
Fecalismo al aire libre, mala higiene y consumo de alimentos en la calle.
CONTACTO DIRECT...
PATOGENIA
Los trofozoítos tienen la capacidad para destruir casi cualquier tipo de tejido del
hombre,
hombre incluyendo hu...
Lisis de células
Estructura anatómica del intestino
INVASIÓN

AMIBIASIS INVASIVA

Invasión del epitelio intestinal por E. histolytica
A) Adherencia de la amiba a la capa del ...
PATOLOGÍA
ÚLCERAS

Ulceras colónicas. “Botón de camisa”
Ulceras colónicas. Sitio de entrada pequeño, aunque en la
parte profunda se agranda. Hematoxilina-eosina
Úlcera amibiana “MEGACOLON TÓXICO”
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

Síndrome caracterizado por hepatoesplenomegalia, abscesos, fiebre el...
Absceso hepático
Absceso hepático amibiano
p
Absceso hepático amibiano
A partir del hígado por
p
g
p
extensión
o
vía
hematógena,
los
trofozoítos se pueden
diseminar a cualquier
parte del cuerpo...
Ruptura o fístula del absceso hepático hacia la pared costal derecha
NOTA:
NOTA cuando l ruptura es h i arriba, el conteni...
MUCOCUTÁNEA

Fase infectante: trofozoíto
Localización más común: región perianal y genitales externos
Las amibas en la pie...
Amibiasis mucocutánea
CUADRO CLÍNICO
Desde el punto de vista clínico la amibiasis se clasifica en:
I. Amibiasis intestinal.
a. A d
Aguda
b. Crón...
AMIBIASIS INTESTINAL
AGUDA
Es la más común, cerca de 15 días de evolución de los síntomas,
eliminación de abundantes trofo...
CRÓNICA
Los síntomas persisten por más de 15 días, alternancia de periodos con síntomas
leves, constipación y reactivación...
DIAGNÓSTICO

MÉTODO

MUESTRA

ESPECÍFICO
PARA E. histolytica

Microscopía

Heces

NO

Microscopía

Líquido de absceso

SI
...
Amibiasis intestinal aguda
Trofozoítos, estudiar al menos 3 muestras de heces fecales
recientemente emitidas y procesadas ...
TRATAMIENTO
FARMACÉUTICO
1) Amebicidas luminales
Diyodohidroxiquina
Furoato de diloxanida
u oato
d o a da
2) Amebicidas ti...
PRONÓSTICO

En la amibiasis invasora, como en el absceso hepático y cerebral, el
p
pronóstico es la muerte, a no ser que e...
PREVENCIÓN

No ingerir alimentos preparados sin mediadas de higiene
adecuadas.
Lavarse las manos antes de comer y después ...
AMIBAS COMENSALES
Amibas que pueden estar presentes en la boca e intestino del
hombre:

Entamoeba histolytica/dispar
Entamoeba gingivalis
En...
Especie de Amiba

Potencial Patogénico en el TGH

Entamoeba histolytica

Patógena con capacidad invasiva tisular

E. dispa...
ENTAMOEBA COLI

TROFOZOÍTOS
Seudópodos más cortos, anchos, romos y de formación
lenta
No hay distinción entre el endo y ec...
QUISTE
8 núcleos (en ocasiones 16)
Barras cromatoides cuyos extremos parecen astillados
Mide de
Mid d 10 a 35 micrómetros ...
ENTAMOEBA HARTMANNI
levadura

TROFOZOÍTOS
Es idéntica a E. histolytica pero de menor tamaño, es llamada amiba
y
p
,
pequeñ...
QUISTE
Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño
Tiene 4 núcleos
Mide de
Mid d 6 a 8 micrómetros
i ó t
(Tinció...
ENDOLIMAX NANA

TROFOZOÍTOS
Junto con E. coli son las amibas más comunes en heces fecales
Núcleo sin cromatina periferica
...
QUISTE
Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño
Tiene 4 núcleos con endosomas grandes e irregulares
Sin
Si cu...
IODAMOEBA BUTSCHLII

TROFOZOÍTOS
Núcleo con endosoma central grande, rodeado de gránulos
acromáticos y refractiles
Mide de...
QUISTE
Tiene un solo núcleo
Endosoma grande y excéntrico
Sin cuerpos cromatoidales
Posee una gran vacuola de glicógeno
g
g...
ENTAMOEBA POLECKI

TROFOZOÍTOS
Común en monos y cerdos (posible patógeno en el humano)
Núcleo con endosoma pequeño, excént...
QUISTE
Tiene un solo núcleo (en ocasiones dos)
Endosoma pequeño, excéntrico y pleomórfico
Sin cuerpos cromatoidales
Puede ...
DIENTAMOEBA FRAGILIS

TROFOZOÍTOS
Flagelado (no es una amiba)
Pudiera se causante de diarreas
posee 2 núcleos
Endosoma peq...
ENTAMOEBA GINGIVALIS

TROFOZOÍTOS
Se localiza en la base de dientes sarro y caries
dientes,
Endosoma pequeño y escasa crom...
Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Amoebas
GIARDIOSIS
GIARDOISIS

La giardiosis es una enfermedad del intestino delgado producida
por el protozoario flagelado Giardia intestina...
TAXONOMÍA

Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Famil...
EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica, Asia y
África sufren la enfermedad sintomática, y se...
ZOONOSIS
MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO

Beflaroplasto

Disco suctor

Núcleo

Axostilo o axonema

Flagelos

Cuerpo
parabasal
Piriforme
Simétrico
De 10-20 X 5-10 micrómetros
(común 12-15)
2 núcleos
4 pares de flagelos
Axostilo
Disco suctor
Multipli...
El parásito se adhiere a la mucosa intestinal mediante el disco suctor
o adherente. MEB
Trofozoítos de Giardia intestinalis.
Contraste de fases
Trofozoítos de Giardia intestinalis.
Tinción tricrómica
Trofozoítos de Giardia
claramente visibles. HE

intestinalis,

flagelos
Giardia lamblia. Fluorescencia indirecta
QUISTE

Oval
8-19 micrómetros
(común 11-12)
Pared quística
2 a 4 núcleos
Axostilo
A
til
Restos de flagelos
Quistes de Giardia
Tinción tricrómica

intestinalis.
Quistes d
Q i t
de Gi di
Giardia i t ti li
intestinalis,
microscopia de fluorescencia
Quistes de Giardia intestinalis
Trofozoítos y quistes
Giardia intestinalis

de
Quistes de Giardia intestinalis,
Tinción con clorazol negro y lugol
Quistes de Giardia
Contraste de fases

intestinalis,
CICLO DE VIDA
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Síndrome de mala absorción: grasas glucosa ácido fólico Dgrasas, glucosa,
fólico, D
xilosa, vitamina...
Trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal. MEB

En las infecciones intensas el número de trofozoítos asciende hasta el
or...
Los trofozoítos de G intestinalis viven en la superficie de las
G.
microvellosidades del intestino delgado adheridos a cél...
Trofozoítos de Giardia intestinalis recubriendo
una microvellosidad. HE
i
ll id d
CUADRO CLÍNICO
Diarrea con pocas evacuaciones hasta Síndrome de mala
absorción muy severo.
y
Periodo de incubación: 10 día...
DIAGNÓSTICO

CPS
Capsula de Beal
Sondeo duodenal
S d d d
l
ELISA
TRATAMIENTO

Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7
días (niños)
Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adult...
PREVENCIÓN

No ingerir
adecuadas.

alimento

preparados

sin

mediadas

de

Lavarse las manos antes de comer y después de ...
Biologists Love Halloween
Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Flagelados

Chilomastix mesnili: No patógeno. Trofozoíto: 10-15 µm, c...
Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Ciliados,
Coccidia, Blastocystis
TRICHOMONIOSIS
TRICHOMONIOSIS

Enfermedad de transmisión sexual
La infección es producida por
Trichomonas vaginalis, parásito
que habita ...
TAXONOMÍA

Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Famil...
T. vaginalis, parásito protozoario causante de la tricomoniasis (fase
g
)
p
vegetativa: trofozoíto). Descubierto en 1839 p...
EPIDEMIOLOGÍA

Cosmopolita. Según la OMS 180 millones personas anualmente son
afectadas en el mundo
Responsable del 10% de...
Distribución mundial
Mecanismo de transmisión:
Contacto sexual
¿Fomites?
Hombre vector mujer reservorio
vector,
Localización:
Vagina, uretra, p...
MORFOLOGÍA
Anterior

4 Flagelos
anteriores
Membrana
Ondulante
Blefaroblasto
Cuerpo
parabasal
Citostoma
Costa
Filamento
par...
TROFOZOÍTO ÚNICA FASE
Piriforme
7-30 µm largo X 4-15 µm ancho
Citoplasma granular, vacuolas
Núcleo excéntrico con cromatin...
Trofozoítos de Trichomonas vaginalis
Trofozoítos de Trichomonas vaginalis. MEB
Trofozoítos de
Campo oscuro

Trichomonas

vaginalis.
g
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el
g
p
tejido vaginal. Pocos días después d...
PATOLOGÍA
Los
cambios
tisulares
resultantes
pueden
ser
mínimos,
inicia
con
una
respuesta vascular manifestada
por edema de...
La trichomonosis ha sido relacionada a:

Cáncer cervical
Esterilidad
Predisposición a infección con VIH debido a la acumul...
CUADRO CLÍNICO
Periodo de incubación 4-28 días. El 50% de los pacientes (tanto
hombres como mujeres) están asintomáticos e...
Al examen clínico pueden observarse:
Escoriaciones en la vulva
Edema y enrojecimiento de los labios mayores y menores
j
y
...
Cérvix de fresa, causada por Trichomonas vaginalis.
Leucorrea abundante en l
L
b d t
la mucosa vaginal,
i l
causada por Trichomonas vaginalis.
Examen interno: se observa una descarga liquida en la región del cérvix.
Descarga abundante de leucorrea causada por
Trichomonas vaginalis.
Úlceras en los labios mayores por Trichomonas vaginalis
Irritación extensa por Trichomonas vaginalis
Úlcera por Trichomonas vaginalis
Úlcera por Trichomonas vaginalis
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico, cuando se tiene experiencia, debe basarse en la
apreciación clínica y en el examen en f
i ió l...
TRATAMIENTO

Metronidazol, vía oral u óvulos 40 mg/kg/ día
Nimorazol, vía oral o vaginal
Ornidazol y secnidazol, vía oral
...
PREVENCIÓN

Higiene personal
g
p
Uso de preservativos
Tratamiento oportuno de la infección en la pareja
PLASMODIOSIS
PLAMODIOSIS

El paludismo es la enfermedad parasitaria más ampliamente
distribuida en el mundo.

Es una parasitosis caract...
HISTORIA
PLASMODIOSIS (Nombre científico)
(
)
MALARIA (Denominación mundial)
PALUDISMO (Denominación Latinoamérica)

Malar...
TAXONOMÍA

Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Subphylum: Mastigophora
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia...
Existen más de 200 especies de Plasmodium que infectan
diferentes vertebrados, y al menos 10 al humano, principalmente P.
...
TRANSMISIÓN

El paludismo es transmitido por el mosquito Anopheles.
Casi todos los mosquitos Anofeles se alimentan entre l...
Se pueden distinguir de otras especies de mosquitos
por la forma en que “levantan la cola”.
levantan cola

2,500 especies ...
¿Anopheles o Aedes?
EPIDEMIOLOGÍA

40% de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad
Más de 500 millones de casos cada año
...
Es una de las principales causas de muerte en muchos países
p
p
p
en desarrollo, se estima que causó 150 millones de muert...
Distribución de los Plasmodios patógenos
Plasmodium falciparum
África tropical Asia América Latina
tropical, Asia,
Plasmod...
La malaria existe en más de 100 países, pero está principalmente
confinado a las regiones tropicales de África, Asia y Amé...
Casos reportados por P. falciparum y P. vivax en México en 1997 y 1998

P. vivax
ENTIDAD
OAXACA
CHIAPAS
SINALOA
MICHOACAN
...
EL PALUDISMO CAUSA MAS MUERTES AHORA
QUE HACE TRES DECADAS

Aparición y aumento en la resistencia a drogas antipalúdicas.
...
En África, diariamente mueren 3,000 niños
malaria cerebral.
l i
b l

principalmente

El paludismo mata un niño
p
africano ...
MORFOLOGÍA

Fases en el hombre:
Esporozoítos

Fases en el mosquito:
Gametos

Hígado

Esquizontes
E
i
Merozoítos

Cigoto
Ci...
ESPOROZOÍTOS

Fase
hombre

infecciosa

para

el

Inoculados en la saliva del
mosco

Estructura compleja
p j
Membrana grues...
ESQUIZONTE HEPÁTICO
Derivan de los esporozoítos
Redondos u ovales
Mide de 24-60 µm
Cuando madura libera merozoítos

MEROZO...
Morfología de los
M f l í d l merozoítos
ít

APICAL COMPLEX
TROFOZOÍTO

En el GR, el merozoíto es vacuolado, lo que le confiere forma de
,
,
q
anillo, más o menos ameboide y uninucle...
ESQUIZONTE ERITROCÍTICO

Derivan de los trofozoítos
Redondos u ovales
Cuando
madura
libera
merozoitos

Tamaño:
P. vivax 12...
GAMETOCITOS

Fase infecciosa para el mosquito (sangre)
Después de
eritrocíticas
i
íi
intracelulares se
macrogametocitos
es...
CICLO BIOLÓGICO

Requiere la presencia de tres elementos:
Vectores Anopheles competentes
Reservorio de seres humanos infec...
TIPOS DE REPRODUCCIÓN
Ó
Asexual (E
A
l (Esquizogonia)
i
i )
ocurre en los hepatocitos y GR humanos.

Esquizogonia Esquizog...
Gametogonia. F
G
t
i Formación d gametos en GR
ió de
t
Sexual (Esporogonia)
ocurre en el mosquito Anopheles.

FASES DEL CI...
Hospedero intermediario:
Hombre

Hospedero definitivo:
Anopheles

Fase sexual
Fase
exoeritrocítica

Fase eritrocítica
CICLO EXOERITROCÍTICO O PREERITROCÍTICO
Í
Í

Esporozoítos

Esquizonte

Merozoítos

El esquizonte h áti
i
t hepático contie...
CICLO PARAERITROCÍTICO
Í

Al romperse el hepatocito, los merozoítos invaden eritrocitos, pero
algunos, invaden otros hepat...
Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale son formas
latentes (hipnozoítos) que permanecen en los hepatocitos...
FASE ERITROCÍTICA
Esquizonte
Merozoitos
Trofozoíto

Macrogametocito

Microgametocito

FASE
EXOERITROCÍTICA

Hipnozoíto
Hep...
CICLO ERITROCÍTICO

Trofozoíto

Merozoítos y
Gametocitos

Esquizonte
Inmaduro

Esquizonte
Maduro
CICLO ESPOROGÓNICO EN EL MOSQUITO
Ooquiste

Maduración
Gametocitos
G
t it

Esporozoíto

Huevo o
cigoto
Oocineto

Gametocit...
Secuencia del ciclo esporogónico desde el intestino del mosquito, hasta la
llegada de los esporozoítos a sus glándulas sal...
Oquiste en la superficie intestinal del mosquito
Oquistes en la superficie intestinal del mosquito
Liberación de esporozoítos por ruptura de oquistes en la superficie
intestinal del mosquito
(Paraeritrocítico en
P. vivax y P. ovale)
CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL CICLO DE VIDA DE
PLASMODIUM

El ciclo exoeritrocítico y los hipnozoítos del paraeritrocít...
PATOGENIA Y PATOLOGÍA

Invasión y multiplicación de los merozoitos en
hepatocitos y GR
INVASIÓN

1

El encuentro entre el merozoito y el GR es al azar. Las proteínas de
adhesión del parasito están distribuidas...
2

La invasión es activa, primero hay un reacomodo del parasito y una
p
p
p
deformación de la membrana del GR para orienta...
Los paroxismos (picos febriles)
Son producidos por la liberación antigénica después de la
g
ruptura del GR parasitado.
Hep...
CUADRO CLÍNICO

La infección se inicia con una corta y asintomática fase hepática
seguida de una fase eritrocítica que es ...
La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que
haya visitado un área endémica.
Los clásicos paroxism...
La fiebre en el paludismo está determinada por el ciclo de vida del
parásito. Se eleva cuando el plasmodio entra al torren...
Tipos de fiebre causadas por los Plasmodios

Plasmodium falciparum
p
– Fiebre Terciana

Común y severa

Plasmodium vivax
–...
Todas las especies producen:

Paroxismos f b il
P
i
febriles
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Complicaciones clínicas

“Paludismo pernicioso”
Ocurren particularmente en niños y adultos no inmunes que no reciben
trata...
De acuerdo con la sintomatología el paludismo pernicioso ha sido
clasificado como:

Comatoso: coma, activo, violento
Álgid...
Plasmodium falciparum
•Causa la más severa y mortal de las infecciones.
•Infecta GR de todas las edades, ocasionando paras...
1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.

Las células rojas no se
agrandan.
Presencia
de
formas
marginales.
Los anillos lucen finos y
deli...
1.
2.
3.
4.

Las células rojas que contienen parásitos usualmente se agrandan.
Las formas de anillo maduras tienden a ser ...
1.
2.
3.
4.
4
5.

Células rojas agrandadas.
Formas de cometa son comunes (ver imagen superior derecha).
Anillos grandes y ...
1.
2.
3.
3
4.
5.

Las células rojas no se agrandan.
El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo....
DIAGNÓSTICO
El parásito puede detectarse por gota gruesa o en frotis delgado.
p
p
p g
g
g
Cuando la sospecha es grande, de...
El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el
frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giemsa....
EXAMEN GOTA GRUESA Y FROTIS

Limpiar el dedo anular
con alcohol y dejar
secar

Utilizar una gota para
hacer un frotis delg...
TRATAMIENTO
El t t i t id l d l paludismo además d no ser tó i para el
tratamiento ideal del l di
d á de
tóxico
l
paciente...
1. Fármacos supresivos: quinina, cloroquina,
q
, p
,,
q
,
hidrocloroquina, pirimetamina,, amodiaquina,
quinacrina, clorogu...
Artemisina

Artemisia annua
PREVENCIÓN

Uso de fármacos profilácticos al visitar un área endémica
Uso de mosquiteros, malla de alambre, repelentes, bo...
Plasmodium vivax

Ring (CMU)

Ring (DPDx)

Ring (DPDx)

Troph (DPDx)

Ring (DPDx)

Troph (DPDx)
Troph (DPDx)
Troph (DPDx)

Troph (DPDx)

Amoeboid (CMU)
Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Immature schizont (CMU) Mature Schizont (CMU)
Gametocyte (DPDx)
Gametocyte (DPDx)

Gametocyte (DPDx)

Female gametocyte (CMU) Male gametocyte (CMU)
Plasmodium falciparum

Applique form (DPDx) Double ring (DPDx) Multiple rings (DPDx)

Old ring (DPDx)

Ring (CMU)

Trophoz...
Mature schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Male gametocytes (CMU)

Thick film (CMU)

Exflagellation (CMU)
Plasmodium ovale

Ring (DPDx)

Ring (DPDx)

Ring (DPDx)

Troph (
p (DPDx)
)

Troph (
p (DPDx)
)

Troph (
p (DPDx)
)
Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Mature schizont (CMU)

Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (CMU)
Plasmodium malariae

Ring (CMU)

Troph (DPDx) Troph (DPDx)

Compact troph (CMU) Band form (DPDx) Immature schizont (CMU)
Mature schizont (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Schizont (DPDx)

Gametocyte (DPDx)

Female gametoc...
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmosis
T
l
i
Zoonosis de amplia distribución mundial. La
infección h
i f
ió humana es f
frecuente, pero pocas
t
vec...
Agente causal: Toxoplasma gondii (t
toxon:

arco)
)
Parásito intracelular que puede infectar cualquier célula del
cuerpo

...
Taxonomía
T
í
Dominio: Animal
Reino : Protozoa
Phyllum: Apicomplexa
Subphyllum: Mastigophora
Clase: Sporozoea
Subclase: Co...
Epidemiología
E id i l í
Distribución mundial

La infección es más frecuente en las regiones cálidas
y hú d que en l f í y...
Diversas
encuestas
seroepidemiológicas
describen
prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas:
desde menos de 1...
En México, la tercera parte de la población ha sido infectada
(Roch y Varela).
La positividad aumenta con la edad superand...
Toxoplasmosis en México

Seroprevalencia de Abs anti-toxoplasma
en México en 1987 por IFI título 1:16

Los resultados de l...
Toxoplasmosis en México

Respecto a la seropositividad en grupos de edad, el
mayor porcentaje en cuanto a número se observ...
Toxoplasmosis en México
p

Seropositividad más elevada en la zona costera.
Morfología
M f l í
Taquizoíto. (o trofozoíto o endozoito) Es la forma activa de replicación
(por endodiogenia) y responsab...
TAQUIZOÍTO
Q
TAQUIZOÍTO
Q

2-4 MICRAS

4-8 MICRAS

Forma: ovalada, arqueada con un extremo terminado en punta y el otro
redondeado.
No ...
El conoide define la parte de la región apical del parásito, los órganos
secretores responsables de la invasión a las célu...
Intracelular obligado
Penetra a cualquier célula: factores
mecánicos y enzimáticos.
Es englobado en una VP e inicia su
div...
Taquizoíto. MET
Taquizoíto y macrófago en exudado peritoneal de ratón. MEB
LC

GR
TOX

PMN

Taquizoítos en sangre periférica. MEB
Taquizoítos en exudado peritoneal de ratón. Tinción Giemsa
Taquizoítos en estadio de grupo o pseudoquiste en células humanas
cultivadas in vitro. Tinción Giemsa
Taquizoítos en estadio d grupo o
T
i ít
t di de
pseudoquiste. Tinción Giemsa
Estadio de “grupo” o pseudoquiste
BRADIZOÍTO

En un individuo sano, la fase aguda replicativa, es controlada por la RI,
forzando a la diferenciación del taq...
Los quistes con bradizoítos persisten por mucho tiempo en los tejidos
y caracterizan al estadio crónico de la infección.
S...
Quiste con bradizoítos en el cerebro de un
ratón infectado. MEB
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Parasitologia

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  1. 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO PARASITOLOGÍA (MATERIAL DE APOYO) DR. ROSALÍO RAMOS PAYÁN
  2. 2. UNIDAD 1 INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
  3. 3. PARASITOLOGÍA MÉDICA Rama d l medicina que estudia a aquellos organismos ( R de la di i t di ll i (parásitos) á it ) que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano (hospedero) así como de los aspectos de relevancia médica que existen en esa relación p q hospedero -parásito. IMPORTANCIA: IMPORTANCIA El hombre es hospedero de cerca de 300 especies de gusanos helmintos y 70 protozoarios, algunos derivados de nuestros p , g antecesores primates y otros adquiridos por animales domesticados o cambios de habitat. Por P esto es i t importante estudiar l t t t di las enfermedades parasitarias d d f d d it i desde varios puntos de vista, con la finalidad de combatir y prevenir estos serios problemas de salud pública. p p
  4. 4. PARASITOLOGÍA Y EL QFB Parasitosis: Problemas de salud pública Países afectados: En desarrollo Laboratorio de análisis clínicos: Diagnóstico de parasitosis Sociedad: Orientación a la población
  5. 5. PARÁSITOS MÉDICAMENTE IMPORTANTES Eucariontes 1. PROTOZOARIOS 2. METAZOARIOS Unicelulares y microscópicos Multicelulares y macroscópicos HELMINTOS ARTRÓPODOS COMPLEJIDAD EN EL ESTUDIO DE LOS PARÁSITOS: Morfología compleja, ciclos de vida complejos, varios hospedadores, varias fases (sexual, asexual, larvaria, quistes, adultos, etc.), varios mecanismos de transmisión, etc.
  6. 6. PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS PROTOZOARIOS: HELMINTOS: Amibiosis * Balantidiosis Giardiosis * Tricomoniosis intestinal •Coccidiosis intestinal * Blastosistosis * Amibiosis por amibas de vida libre * Neumocistosis Toxoplasmosis Malaria Tripanosomiosis Tripanosomiosis Africana p Tripanosomiosis Americana Leishmaniosis Ulcera de los chicleros Kala-Azar Mucocutánea Botón de oriente Tricomoniosis uro-genital Fasciolosis Esquistosomiosis * Paragonimiosis Teniosis Cisticercosis Himenolepiosis *Hidatidosis Enterobiosis Tricocefalosis * Estrongiloidosis Ascariosis * Triquinosis q * Gnatostomosis * Uncinariosis Filariosis Oncocercosis ARTRÓPODOS: Miasis Sarna Pediculosis * CONFERENCIAS MAGISTRALES
  7. 7. PROTOZOOSIS: 1) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN INTESTINAL: Amibiosis: Entamoeba histolytica, E. dispar Balantidiosis: Balantidium coli Giardiosis: Giardia lamblia Tricomoniosis intestinal: Trichomonas hominis Coccidiosis intestinales: Cryptosporidium sp, Cystoisospora belli, Sarcocystis spp, Cyclospora cayetenensis. Blastocistosis: Blastocistis hominis Apartado especial: Generalidades y diagnóstico diferencial de protozoarios intestinales. Otras amibas: E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis, entre otras. Otros flagelados: Chilomastix mesnili, Enteromonas, Retortomonas , entre otros. 2) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL: Amibiosis por amibas de vida libre: Naegleria fowlery, Acanthamoeba castellani Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii Apartado especial: Neumocistosis: Pneumocystis carinii
  8. 8. 3) TRANSMITIDOS POR VECTORES Malaria: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale Tripanosomiosis Tripanosomiosis Africana: Trypanosoma gambiense T rangeli T rhodesiense gambiense, T. rangeli, T. Tripanosomiosis Americana: T. cruzi Leishmaniosis Ulcera de los chicleros: Leishmania mexicana Kala Azar: L. Kala-Azar: L donovani Mucocutánea: L. brasilienze Botón de oriente: L. tropica 4) TRASMITIDOS POR VÍA SEXUAL Tricomoniosis uro-genital: Trichomonas vaginalis
  9. 9. HELMINTIASIS: 1) TREMÁTODOS (GUSANOS FOLIÁCEOS) DE LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL Fasciolosis: Fasciola hepática Esquistosomiosis: Schistosoma mansoni, S. haemobium, S. japonicum Paragonimiosis: Paragonimus mexicanus INTESTINAL O 2) CÉSTODOS (GUSANOS PLANOS O PLATELMINTOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL O EXTRAINTESTINAL Taeniosis: Taenia saginata, T. solium Cisticercosis: Cysticercus cellulosae Himenolepiosis: Hymenolepis nana, H. diminuta Hidatidosis: Echinococcus granulosus 3) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL Enterobiosis: Enterobius vermicularis Tricocefalosis: Trichuris trichiura Estrongiloidosis: Strongyloides stercoralis Apartado especial: Ascariosis: Ascaris lumbricoides
  10. 10. 4) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL Triquinosis : Trichinella spiralis q p Gnatostomosis: Gnathostoma spinigerum, G. nipponicum, G. doloresi, G. hispidum Uncinariosis: Ancylostoma duodenale, Necator americanus Filariosis: Wuchereria bancrofti, Loa loa, Brugia malayi, Manzonella ozzardi, Dracunculus medinensis Oncocercosis: Onchocerca volvulus ARTRÓPODOS: Miasis: Dermatobia sp, Callitroga sp, Calliphora sp Sarna: Sarcoptes scabiei Pediculosis: Pediculus humanus
  11. 11. HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA 4,500 millones años: tierra 3,500 millones de años: vida 150,000 años: hombre 15,000 años: era glaciar 4500 a.C.: primeras civilizaciones, como Jericó. Los médicos chinos en la antigüedad eran capaces de distinguir los cuadros clínicos de paludismo por el tipo de fiebre periódica que presentaban los pacientes. El escrito médico más antiguo encontrado es el P i d Eb l Papiro de Ebers (1500 a.C.) h ll d en C ) hallado Luxor, Egipto. Describe algunos gusanos intestinales (Taenia saginata, Ascaris lumbricoides, lumbricoides Schistosoma) y como tratarlos tratarlos. Estas referencias han sido confirmadas por el hallazgo de la huevos de helmintos calcificados en momias del 1200 a C a.C. Papiro de Ebers Planta de Papiro
  12. 12. Los médicos griegos (800-200 a.C.) reconocen y describen las enfermedades causadas por gusanos como Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Taenia y quiste hidatídico (Echinococcus granulosus) Hipócrates (460-377 a C ) El a.C.). médico más importante de la antigüedad, es considerado el padre de la medicina escribió el tratado Corpus Hippocratorum. Describe gusanos de animales (quiste hidatídico) y del hombre y como realizar el tratamiento por extirpación (marsupialización). Aristóteles A i tót l (384-322 (384 322 a.C.). Filósofo y científico griego Galeno (129 199 a.C.). S G l (129-199 C ) Sus observaciones sobre el funcionamiento del cuerpo humano dominaron la teoría y la práctica de la medicina durante 1,400 años.
  13. 13. Avicena (980-1037) ce a (980 03 ) El sabio persa Avicena es considerado el pensador musulmán más insigne de la edad media. Su obra más importante fue Kitab ashp Shifa (El libro de la curación), compendio de tratados sobre lógica, metafísica, antropología y ciencias naturales. Describió gusanos como Ascaris, Enterobius, Ancylostoma, Taenia y al gusano de Guinea (Dracunculus medinensis) y como tratar las enfermedades causadas por estos. Al-Razi (en l tí Al R i ( latín, Rh Rhazes) (865 925) ) (865-925), médico y escritor musulmán. También contribuyó con el estudio de varios gusanos helmintos. helmintos Avicena
  14. 14. Jean de Brie (1379) describió a Fasciola hepática en los conductos biliares de borregos Durante la etapa Antigua, los imperios de roma y Grecia dominaron toda Europa. La etapa p p medieval y su inicio llamado la “época obscura” se caracterizaron por la ignorancia, las creencias religiosas y la superstición (oscurantismo). Hasta la llegada de la etapa del Renacimiento (1400), empezaron a observarse avances científicos que culminaron con los grandes descubrimientos de los f finales del siglo XIX y principios del XX.
  15. 15. Francesco Redi (1626-1698). Fue estudiante de Galileo y es considerado el padre de la Parasitología. Demostró que la teoría de la generación espontánea era falsa y además realizó experimentos de cómo eliminar parásitos gusanos y escribió el primer libro de parasitología. Lauscisi (1717) publicó investigaciones realizadas en mosquitos y el posible papel que li d it l ibl l tenían como agente causal del paludismo. Francesco Redi
  16. 16. Antony van Leeuwenhoek (1632-1723) El nacimiento real de la parasitología se inicia con el invento del microscopio por Leeuwenhoeck, con la observación de bacterias y protozoarios en agua estancada de lluvia saliva y heces fecales Describió a Giardia lamblia lluvia, fecales. lamblia. 1849, Gross describe a una amiba del hombre; Entamoeba gingivalis. 1857, Malmsten en suiza hace la primera descripción detallada y correcta de un protozoario; Balantidium coli.
  17. 17. Melnikov (1868) describió la transmisión de parasitosis por artrópodos al encontrar el artrópodos, estadio larvario de un céstodo de perros (Dipylidium caninum) en los piojos que parasitan a los caninos caninos. 1875, Lösch en Rusia identificó a Entamoeba histolytica en las heces de una persona enferma de diarrea y demostró la patogenicidad de ésta al infectar a un perro. 1903, Schaudin estableció las diferencias morfológicas entre E. histolytica y E. coli. 1903, William Leishman y Charles Donovani, descubren a Leishmania donovani en el bazo de un soldado que murió de fiebre. Manson (1877) describió el mecanismo de transmisión de una filaria (Wuchereria bancrofti) Laveran (1880) descubrió a los plasmodios. En 1899, Ronald Ross descubrió al parasito Plasmodium en los mosquitos.
  18. 18. Dr. Carlos Chagas (1878-1934, Rio de Janeiro ) 1909, descubrió a Trypanosoma cruzi, su transmisor y todo lo relacionado con la enfermedad de Chagas. Son varias las razones que justifican el recordar a Chagas. La primera es que ha sido el único caso en la q j g p q historia de la medicina en que se descubre al mismo tiempo ¡y por la misma persona! una enfermedad infecciosa, el microorganismo que la produce y el agente biológico que la transmite. Una segunda motivación es recrear las condiciones que hicieron posible tan portentoso descubrimiento, realizado en un ambiente desfavorable, por un médico sin formación como investigador y en un pueblo remoto de un país con poca ,p g p p p tradición científica. Resulta interesante destacar la secuencia que utilizó Chagas para sus observaciones ya que él usó el orden contrario al empleado habitualmente, pues primero identificó al insecto transmisor (el triatoma o "chinche p p p ( besucona”, llamado así por la molesta costumbre de picar a la cara de los humanos por las noches para iniciar su cena nocturna). Más tarde encontró en el triatoma una nueva especie de tripanosoma, al que llamó Tripanosoma cruzi ("tripanosoma", por tratarse de un protozoario flagelado en forma de barrera y "cruzi" en honor de su maestro Oswaldo Cruz). Finalmente, encontró en el ser humano la enfermedad producida por ) p p estos tripanosomas, la enfermedad de Chagas.
  19. 19. RELACIONES INTERESPECÍFICAS Las relaciones interespecíficas que se establecen entre las diferentes especies d una comunidad d seres vivos, pueden ser: i de id d de i d Inquilinismo Foresis Comensalismo Mutualismo Simbiosis Depredatismo D d ti Parasitismo Hiperparasitismo
  20. 20. INQUILINISMO Relación en la cual un organismo (inquilino) usa como morada las estructuras o cavidades de otro (hospedero). En este tipo de asociación no hay dependencia fisiológica o bioquímica del hospedero. p g q p Los cangrejos ermitaños no tienen concha que los proteja de los depredadores. Su abdomen es blando y no tiene armadura, por lo que utilizan conchas de moluscos para convertirlas en su casa. FORESIS (cargar, llevar o acarrear) ( g , ) Es la relación en la que un organismo pequeño (foronte) es acarreado por otro mas grande (hospedero). Por ejemplo, las amibas son acarreadas en las patas g ( p ) j p p de las moscas y cucarachas.
  21. 21. COMENSALISMO (“Comiendo en la misma mesa”) ( ) Relación en la cual un organismo (comensal) se alimenta de lo que no es consumido por otro (hospedero). Esta asociación se presenta cuando el organismo más pequeño recibe todo el beneficio mientras que el hospedero no es dañado ni beneficiado. No hay dependencia metabólica. Por ejemplo, Entamoeba coli es comensal del hombre al alimentarse de los productos de desecho en el aparato digestivo. El pez rémora tiene una aleta transformada en ventosa, con la que se adhiere al cuerpo del tiburón. Así, Así la rémora se desplaza junto al tiburón y se alimenta con los restos de comida que éste deja caer.
  22. 22. MUTUALISMO Asociación en la que ambos miembros, denominados mutualistas, reciben be e c o s beneficio sin que tengan dependencia necesaria para su existencia, es decir, e ga depe de c a ecesa a pa a e s e c a, dec , cada uno puede vivir sin la presencia del otro. La anémona usa los brillantes colores del pez payaso (Si tiene una aleta más corta, ¡es Nemo!) para atraer otros peces y hacer que se dirijan a ella y de este modo paralizarlos y matarlos con sus poderosos tentáculos y veneno así veneno, el pez atrapado será devorado por la anémona y el pez payaso beneficiándose mutuamente.
  23. 23. SIMBIOSIS Relación entre dos seres vivos con beneficio recíproco, muy similar al mutualismo, solo que en la simbiosis existe dependencia necesaria para la supervivencia, es decir, los dos asociados (simbiontes) no pueden vivir separados. Líquenes q Los dos organismos que conforman el líquen (un hongo y un alga) dependen uno del otro por completo y no pueden vivir de forma independiente. independiente El alga es fotosintética y produce los nutrientes que necesita el líquen, mientras que el hongo absorbe nutrientes esenciales y agua. g
  24. 24. DEPREDATISMO En esta asociación uno de los miembros (el depredador) se alimenta a e pe sas de o o asoc ado (p esa) a cua expensas del otro asociado (presa) al cual mata e ingiere. Por aa ge e o ejemplo, el león y la cebra. Claro, ¡hay excepciones!
  25. 25. PARASITISMO Tipo de asociación en la que el beneficio es unilateral, es decir, uno de los asociados (parasito) obtiene todo el beneficio para sí mismo (casa y sustento), con la particularidad de que le causa daño al otro miembro de dicha asociación (hospedero). Por ejemplo, durante una fase de su ciclo de vida, Entamoeba histolytica se alimenta del hombre causándole daño. HIPERPARASITISMO El hiperparasitismo es una asociación biológica que resulta de la infección de un parásito por otro parásito Por ejemplo fagos y parásito. ejemplo, bacterias patógenas.
  26. 26. OTROS EJEMPLOS Mencione a que tipo de relación pertenecen los siguientes 4 ejemplos: 1) Ciertos pájaros que se posan sobre el lomo de vacas y caballos y picotean sus piojos, pulgas y garrapatas. p p j , p g g p Así, las aves se benefician porque se alimentan; mientras las vacas y los caballos se liberan de los molestos parásitos. 2) El clavel del aire crece sobre algunos árboles para conseguir mejores condiciones de iluminación. Como el clavel es capaz de fabricar su propio alimento mediante el proceso de fotosíntesis, no perjudica a los árboles. En esta relación, el clavel del aire se beneficia, y el árbol no gana ni pierde nada.
  27. 27. 3) Las hormigas apacentadoras cuidan a sus áfidos y los “ordeñan” cada cierto tiempo golpeándolos con ordeñan suavidad con las antenas; así les extraen sus secreciones dulces. A cambio, las hormigas los protegen con agresividad e incluso los trasladan a un nido nuevo o a un cobijo provisional en caso de peligro. 4) Las termitas se alimentan sobre todo de madera y otras sustancias que contengan celulosa. La celulosa es digerida en parte por protozoarios que viven en el intestino de las termitas. Las enzimas producidas por los protozoos degradan la celulosa en compuestos asimilables por las termitas y no pueden vivir separados en condiciones naturales.
  28. 28. 5) Demodex folliculorum Ácaros en folículos pilosos y piel descamada. Se alimenta de piel muerta
  29. 29. 6) Cymothoa exigua Es el único ser vivo conocido que puede ¡remplazar la función de un órgano de otro ser vivo! Come el pez y come el crustáceo. Un pargo con el crustáceo
  30. 30. PARÁSITO Y HOSPEDERO PARÁSITO (del griego para = al lado de y citos = alimento) Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio al hospedero. En la mayoría de los casos, los parásitos dañan o causan enfermedades al organismo hospedante. HOSPEDERO Usualmente Us almente es un organismo grande q e alberga al parásito y le n grande, que proporciona protección física y nutrientes.
  31. 31. TIPOS DE HOSPEDERO HOSPEDERO DEFINITIVO En este hospedero el parásito se convierte en una fase sexualmente madura. Por ejemplo, el mosquito Anopheles para Plasmodium y el hombre para Taenia solium solium. HOSPEDERO INTERMEDIARIO Es un medio temporal para el parásito pero necesario para completar su ciclo de vida. Aloja las formas inmaduras o asexuales del parasito. Por ejemplo, el hombre es el hospedero intermediario de Plasmodium y el cerdo para Trichinella spiralis. HOSPEDERO PARATÉNICO p p , , p Es un hospedero intermediario superfluo, ineficiente, solo permite un desarrollo parcial del parásito, no libera formas infectantes y debe ser ingerido por otro hospedero. Por ejemplo, el ratón para Toxocara canis.
  32. 32. HOSPEDERO RESERVORIO Estos hospederos aseguran la sobrevivencia del parasito en la naturaleza. Por ejemplo, el tlacuache para Trypanosoma cruzi. TRANSMISOR O VECTOR Hospedero invertebrado capaz de transferir activamente un parásito de un hospedero a otro. Por ejemplo, el triatoma o “chinche besucona” transmite a T. cruzi. Para que un hospedador invertebrado sea considerado vector, tiene que ser susceptible al mismo agente etiológico que infecta a los humanos debe permitir su humanos, desarrollo completo a formas infectivas y en cantidad suficiente, además, y tiene que picar al individuo (antropofilia) y a los hospedadores vertebrados. Debe así mismo encontrarse en la misma zona geográfica donde aparece la enfermedad y en densidades suficientes para asegurar la transmisión.
  33. 33. TIPOS DE PARÁSITOS Los parásitos se pueden agrupar de acuerdo al número de reservorios y hospederos que utilizan y según sus necesidades alimentarías. POR EL NÚMERO DE RESERVORIOS QUE UTILIZAN ESTENOXENOS Parásitos a los que muy pocas especies de animales les sirven de hospederos durante su ciclo de vida, o bien, parásitos que en alguna de sus fases de desarrollo presentan una especificidad estricta por un hospedero correspondiente. Por ejemplo, Entamoeba histolytica utiliza como hospederos solamente al hombre, perro y primates, y la fase asexual de Plasmodium que , p p , q parasita exclusivamente al hombre. EURIXENOS Tienen una especificidad muy débil y pueden alojarse en muy variados tipos de hospederos. Por ejemplo, Toxoplasma gondii al cual le sirven de hospederos los conejos, cobayos, gondis, cerdos, gatos, vacas, ratones, etc.
  34. 34. El cobayo, cobaya o conejillo de indias ( (Cavia porcellus) p ) El gondi (Ctenodactytus gondi), roedor p q pequeño de África del norte
  35. 35. POR EL NÚMERO DE HOSPEDEROS REQUERIDOS PARA COMPLETAR SU CICLO DE VIDA MONOXENOS Parásitos que completan su ciclo de vida en un solo hospedero Por ejemplo hospedero. ejemplo, Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides solo utilizan al hombre como hospedero. HETEROXENOS O POLIXENOS Requieren más de un hospedero para completar su ciclo de vida, un hospedero definitivo y uno o varios intermediarios Por ejemplo Fasciola hepática en el intermediarios. ejemplo, hepática, cual, la vaca funciona como hospedero definitivo y caracoles pulmonados del género Lymnaea como hospedero intermediario. METAXENO Parásitos en cuya transmisión interviene uno de sus hospederos, ya sea el definitivo o el intermediario. Por ejemplo, Trichinella spiralis y Taenia solium son j p , p transmitidas por el consumo de carne del hospedero intermediario (cerdo).
  36. 36. POR SUS NECESIDADES ALIMENTARÍAS ESTENOTROFOS Parásitos que utilizan un solo hospedero para alimentarse. Por ejemplo, Entamoeba histolytica utiliza solo al hombre para alimentarse de sangre (hematófaga). HETEROTROFOS Pueden emplear más de un hospedero para alimentarse. Por ejemplo, Echinococcus granulosus se alimenta de caballos, vacas, cerdos, ovejas, perros, etc.
  37. 37. MODALIDADES DEL PARASITISMO El parasitismo puede tener un gran numero de variantes o modalidades de acuerdo a diferentes enfoques como la ubicación, dependencia metabólica y su duración. POR SU UBICACIÓN ECTOPARASITISMO El parásito se encuentra en la superficie del hospedero. Por ejemplo, Pediculus humanus (piojos) y el hombre hombre. ENDOPARASITISMO El parasito vive en el interior del hospedero Por ejemplo Fasciola hepática y el hospedero. ejemplo, hombre.
  38. 38. Los parásitos pueden vivir dentro del cuerpo o unidos a la superficie del mismo. Endoparásitos Ectoparásitos Infección Infestación Gracias por informarme profesor ECTOPARÁSITOS ENDOPARÁSITOS Protozoarios Helmintos Piojos, pulgas, Garrapatas, entre otros.
  39. 39. TIPOS DE ENDOPARASITISMO INTRACELULAR Los parásitos crecen y se reproducen dentro de las células. P él l Por ejemplo, L i h j l Leishmania mexicana en i i macrófagos y Plasmodium en eritrocitos. GR infectado con Plasmodium EXTRACELULAR Los parásitos crecen y se reproducen en cavidades o espacios intercelulares. Por ejemplo, Entamoeba histolytica en la luz intestinal intestinal. ERRÁTICO Los parásitos se encuentran en una localización no habitual. Por ejemplo, Ascaris lumbricoides normalmente se localiza en el intestino delgado, pero puede migrar a otros órganos como los riñones. Entamoeba histolytica Ascaris lumbricoides
  40. 40. POR SU DEPENDENCIA METABÓLICA FACULTATIVO El parásito puede vivir a expensas del hospedero y también puede hacer vida libre. Por j lib P ejemplo, l l l la larva d St de Strongyloides stercoralis que vive en charcos d l id t li i h de lugares húmedos y cálidos puede penetrar por la región plantar en individuos descalzos. OBLIGADO El organismo es completamente dependiente del hospedero durante parte o todo su ciclo de vida Por ejemplo Plasmodium depende del mosquito y del vida. ejemplo, hombre para sobrevivir. ACCIDENTAL El parasito normalmente desarrolla vida libre pero accidentalmente puede alimentarse de un hospedero. Por ejemplo, las amibas Acanthamoeba y Naegleria que viven en el agua y penetran por las fosas nasales de personas, g q g p p p , o las sanguijuelas que viven en aguas pantanosas y cuando el hombre entra en contacto con ellas se pueden alimentar de el.
  41. 41. POR SU DURACIÓN TEMPORAL El parásito momentáneamente depende del hospedero. Por ejemplo, Aëdes aegypti ( ti (mosquito t it transmisor d l d i del dengue) y el h b ) l hombre. PERIÓDICO Durante su ciclo biológico el parásito alterna la vida libre con la vida parasitaria. Por ejemplo, Strongyloides stercoralis. PERMANENTE El parásito siempre se encuentra en el hospedero. Por ejemplo Plasmodium debe de estar siempre en el hombre o en el mosquito.
  42. 42. RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO Un sistema parásito-hospedador estable, debe permitir tras el contacto del parásito con el h á it l hospedero, que ambos coexistan en el mismo ambiente, que d b i t l i bi t el parásito pueda eludir las reacciones de defensa del hospedero e instalarse en él, y éste le proporcione las condiciones adecuadas para su desarrollo. desarrollo La acción de los parásitos sobre sus hospedadores es a veces tan mínima que resulta difícil precisar si se trata de una relación de comensalismo o parasitismo. En otras ocasiones los parásitos alteran la vida del hospedero de tal forma que, en determinadas condiciones, pueden conducirle hasta la muerte. muerte En muchos casos el daño causado por la enfermedad parasitaria está en función de la concentración o densidad de los parásitos, del estado fisiológico del hospedador (desnutrición, enfermedades previas, entre otros) y de las condiciones del medio.
  43. 43. ACCIÓN DEL HOSPEDERO SOBRE LOS PARÁSITOS RESPUESTA INMUNOLÓGICA Ó Inespecífica: Respuesta innata, flora microbiana normal, piel, mucosas ocular (lagrimas, li (l i lisozima), respiratoria ( i ) i i (moco, li lisozima), di i ) digestiva ( li i (saliva, acidez, enzimas digestivas), vaginal (acidez) Específica: E ífi Celular y humoral RESPUESTA TISULAR LOCAL Se presentan cuando los mecanismos de defensa no han logrado erradicar al parásito. Metaplasia: Algunos parásitos ocasionan una transformación de un tipo de tejido en otro. otro Por ejemplo en respuesta a la infección pulmonar con ejemplo, Paragonimus mexicanus (un tremátodo), el epitelio se transforma de cilíndrico a pavimentado.
  44. 44. Neoplasia: El parásito pudiera inducir la formación de tejido nuevo de carácter tumoral. Por ejemplo, Clonorsis sinensis (un tremátodo) al colonizar el hígado pudiera promover el desarrollo de tumores hepáticos. Hiperplasia: El parasito ocasiona un aumento d l numero celular y por l t t d l it i t del l l lo tanto del órgano o tejido afectado. Por ejemplo, Fasciola hepática se aloja en el hígado ocasionando hiperplasia de los conductos biliares. Hipertrofia: El parasito ocasiona inflamación del órgano o tejido por un aumento en el volumen de las células células.
  45. 45. ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE EL HOMBRE ACCIÓN MECÁNICA Esta acción se da por la presencia del parásito en el interior del hospedero. Puede tener dos principales consecuencias: Obstrucción. Esta dada por la cantidad y el tamaño de los parásitos. Por ejemplo, A j l Ascaris l b i id i lumbricoides se multiplica en gran cantidad en el lti li tid d l intestino delgado y conductos biliares obstruyéndolos (lo cual lo obliga a migrar a otros sitios), en cambio Taenia solium por su gran tamaño (varios metros) puede ocluir el tubo digestivo digestivo. Compresión: Dependiendo del lugar de la localización, cuando el parásito esta vivo realiza movimientos que pueden comprimir los tejidos adyacente. Por ejemplo, Cysticercus cellulosae se aloja en el cerebro pudiendo ocasionar convulsiones (movimientos musculares incontrolados). incontrolados)
  46. 46. ACCIÓN EXPOLIADORA (quitar con inequidad) Ó Esta acción la ejercen los parásitos cuando se alimentan a expensas del hospedero, quitándole uno o más de los nutrientes necesarios para su desarrollo y sobrevivencia. P ejemplo, E t d ll b i i Por j l Entamoeba hi t l ti se alimenta b histolytica li t de nuestra sangre. ACCIÓN TRAUMÁTICA Cuando el parásito esta en contacto con el hospedero y le causa un daño físico. Por ejemplo, Taenia solium tiene una doble corona de ganchos en su cabeza con la que perfora el intestino para sujetarse lo cual puede permitir la sujetarse, entrada de bacterias patógenas. ACCIÓN TOXICA Se da cuando los parásitos secretan o excretan productos dentro del hospedero. Por ejemplo, Entamoeba histolytica secreta enzimas con características proteolíticas produciendo abscesos con sangre en hígado y otros órganos.
  47. 47. ACCIÓN DEL MEDIO SOBRE LAS PARASITOSIS VARIEDAD DE CLIMAS Algunas parasitosis tienen mayor prevalencia en ciertos climas. En nuestro país existe una gran variedad de climas como fríos, calidos, templados, secos, tropicales, etc. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Debido a su localización geográfica algunas regiones presentan mejores f condiciones para algunas parasitosis COSTUMBRES Es una de las principales causas de los altos índices de enfermedades parasitarias, por ejemplo, malos hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre, crianza de animales etc animales, etc. NIVEL SOCIOECONÓMICO También influye en el numero de casos de parasitosis al existir hacinamiento hacinamiento, falta de servicios públicos, falta de atención medica, etc.
  48. 48. TERMINOLOGÍA MEDICA PROCESO INFECCIOSO INFECCIÓN: Ó Invasión de un parásito dentro del hospedero. Por ejemplo Plasmodium en el hombre. INFESTACIÓN: Invasión externa de un parásito sobre el hospedero. Por ejemplo, piojos y garrapatas sobre el hombre hombre. INFECCIÓN ATENUADA: Cuando el parásito al entrar al organismo no causa enfermedad pero si induce enfermedad, una respuesta inmunológica. Por ejemplo, vacunas atenuadas. PRIMOINFECCIÓN: Es la primera infección o infestación ocasionada por una determinada especie de parásito.
  49. 49. CADENA DE TRANSMISIÓN TRANSMISIÓN: En las enfermedades parasitarias es la acción de transferir formas infectantes del parásito de un hospedero a otro dando como resultado la infección o otro, infestación del segundo. Puede efectuarse por fomites, por contacto directo o por transmisores. FOMITE Es todo agente físico que transporta mecánicamente a los agentes infectantes y los transmite. Por ejemplo ropa, monedas, pasamanos, picaporte, agua, os t a s te o eje p o opa, o edas, pasa a os, p capo te, alimentos, etc. CONTACTO DIRECTO La transmisión ocurre por un contacto físico entre la persona infectada y el hospedero susceptible. Por ejemplo, Trichomona vaginalis es transmitida durante el coito o acto sexual.
  50. 50. TRANSMISORES: Son generalmente artrópodos y pueden ser de varios tipos. Mecánicos: Cuando el insecto solo transporta al agente infeccioso y no se da cuenta. p g Por ejemplo, moscas y cucarachas pueden trasmitir a Entamoeba histolytica al acarrearlas en sus patas. Biológico desarrollativo: En estos insectos el parásito sufre metamorfosis o evoluciones. Por ejemplo, en los simúlidos (mosquitos de agua dulce) Onchocerca volvulus (nematodo) cambia de piel. Biológico reproductivo: El parásito se reproduce d t d l t á it d dentro del transmisor. P ejemplo, l chinche i Por j l la hi h besucona para Trypanosoma cruzi. Biológico i l Bi ló i ciclo reproductivo: d ti Si además de reproducirse el parásito también realiza su ciclo biológico. Por ejemplo, Anopheles para Plasmodium.
  51. 51. MECANISMOS DE INFECCIÓN PARÁSITOS CULTIVO RÍO La mayor parte de las parasitosis intestinales provocadas por helmintos y protozoarios entran por la boca, debido por hábitos y costumbres higiénicas deficientes como el fecalismo al ras del suelo riego de sembradíos con aguas suelo, negras, uso de excremento como abono, etc.
  52. 52. Por t P transfusiones sanguíneas pueden producirse i f f i í d d i infecciones como i Trypanosoma cruzi y Plasmodium. A través de la mucosas se puede llevar a cabo la transmisión de parásitos como Trichomona vaginalis. La vía cutánea puede ser usada como salida o entrada de parásitos ya parásitos, sea por esfuerzo propio (Strongyloides stercoralis, Necator americanus y Ancylostoma duodenale) o por medio de un artrópodo transmisor como en el caso de Leishmania. Mosquito Anopheles Mosca Glossina Los vectores también juegan un papel importante en la j g p p p dinámica de transmisión
  53. 53. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD: Estado en el cual el parásito altera el estado fisiológico normal del hospedero (homeostasis). PERIODO DE INCUBACIÓN: Periodo comprendido desde la entrada del parasito hasta la presencia de los primeros síntomas y signos. PERIODO DE ESTADO ESTADO: Se presentan los síntomas y signos en su máxima intensidad pudiendo existir riesgo de complicaciones o la muerte. PERIODO FINAL O CONVALECENCIA: En este periodo hospedero logra recuperarse totalmente de la enfermedad, pero si el sistema inmunológico se debilita puede haber recaídas recaídas.
  54. 54. CAUSA DEL DAÑO PATOGENICIDAD VIRULENCIA PATOGENIA PATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA C PREVALENCIA ENDEMIA EPIDEMIA PANDEMIA
  55. 55. CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS Carl von Linneo (1707-1778) Medico sueco y naturista En 1735 publicó su naturista. 1735, Systema naturae (Sistema natural) y en 1751 Philosophia botanica (Filosofía botánica), en donde describe un sistema para clasificar Los seres vivos en el que cada especie recibe dos nombres (nomenclatura binomial). La primera palabra corresponde al nombre del género y la segunda a la especie, que por lo general es un adjetivo descriptivo o geográfico. Utilizó nombres e at deb do en latín debido a que los eruditos de su tiempo se os e ud tos t e po comunicaban en esta lengua. Linneo le dio el nombre a seis gusanos helmintos: g Ascaris lumbricoides, Ascaris vermicularis (Enterobius vermicularis), Fasciola hepática, Gordius medinensis (Drancunculus medinensis), Taenia solium y Taenia lata (Diphyllobothrium)
  56. 56. CATEGORÍAS TAXONÓMICAS REINO FILO CLASE ORDEN FAMILIA GÉNERO ESPECIE Para permitir una subdivisión mayor, se pueden añadir los prefijos sub- y supera cualquier categoría. Además, en clasificaciones complejas, pueden utilizarse categorías intermedias especiales como rama (entre reino y filo), cohorte (entre clase y orden) y tribu (entre familia y género).
  57. 57. PROTOZOARIOS
  58. 58. METAZOARIOS
  59. 59. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA ACTUAL Recordemos que todos los seres vivos se clasifican en uno de los dominios (categoría principal) arquea, bacteria o eucaria. La clasificación actual puede ser consultada en la Pagina del National Center for Biotechnology Information (NCBI), o en otros sitios oficiales.
  60. 60. NOMENCLATURA PARASITOSIS En general, para nombrar a una enfermedad parasitaria, al género del parásito correspondiente se le añade la terminación “osis” o “asis”, siendo la primera la actualmente aceptada, por ejemplo: Giardia lamblia giardiosis o giardiasis Sin Si embargo, el uso d nombres comunes es muy f b l de b frecuente, por ejemplo l ulcera d j l la l de los chicleros (leishmaniosis), paludismo o malaria (plasmodiosis), enfermedad de Chagas (tripanosomiosis), enfermedad de Robles (oncocercosis), etc. PARÁSITOS El genero debe ser en singular y su primera letra es mayúscula, mientras que la especie se escribe en minúscula. El nombre científico no se acentúa y debe de subrayarse completamente, o bien, escribirse en cursivas o mayúscula, por ejemplo: Entamoeba histolytica, Entamoeba histolytica o ENTAMOEBA HISTOLYTICA
  61. 61. IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS Han producido más muertes y daño económico a través de los tiempos que todas las guerras juntas. Son un problema de salud pública en muchos países p p p subdesarrollados. Por ejemplo, el 30% de la población mundial sufre ascariosis. Los países más industrializados del mundo son el grupo de los ocho (G-8) e incluye a Canadá, Francia, Alemania, Italia, Japón, Reino Unido, Rusia y Estados Unidos. La incidencia de muchas parasitosis han aumentado en años recientes, por ejemplo la malaria y la esquistosomiosis. Otras parasitosis han incrementado su importancia debido a la aparición de enfermedades como el sida, por ejemplo, ejemplo criptosporidiosis, criptosporidiosis neumocistosis y estrongiloidosis. El paludismo mata un niño africano cada 30 segundos
  62. 62. Nota: La importancia del paludismo como causa de morbilidad y mortalidad en el ser humano supera la de cualquier otra enfermedad parasitaria
  63. 63. FRECUENCIA EN MÉXICO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS Parasitosis por helmintos % de frecuencia No. Mexicanos infectados ASCARIS LUMBRICOIDES 18.68 14.944.000 TRICHURIS TRICHURA 8.58 6.800.000 NECATOR AMERICANUS 3.15 2.520.000 STRINGYLOIDES STERCORALIS 0.70 560.000 ENTEROBIUS VERMICULARIS 2.35 1.880.0000 HYMENOLEPIS NANA 13.11 10.488.000 HYMENOLEPIS DIMINUTA 0.2 160.000 TAENIA SP. 0.63 504.000 Parasitosis por protozoarios % de frecuencia No. Mexicanos infectados ENTAMOEBA HISTOLYTICA 30 24.000.000 ENTAMOEBA COLI 30 24.000.000 GIARDIA LAMBLIA 22 15.400.000 ENDOLIMAX NANA 10 8.000.000 IODAMOEBA BUTSCHSLII 5 3.840.0000 CHILOMASTIX MESNILII 10 8.000.000
  64. 64. Helmintiasis en niños mexicanos Parasitosis LACTANTES PREESCOLARES ESCOLARES 19% 42.7% 41% TRICOCEFALOSIS 8.2 39.3 40.4 UNICINARIOSIS 8.5 25.5 42.8 ESTRONGILOIDOSIS 1.9 6.9 8.5 ASCARIOSIS Enfermedades encontradas en autopsias realizadas en el Hospital general de la SSA ENFERMEDAD CASOS PORCENTAJE TUMORES 847 30.1 TUBERCULOSIS 375 13. 3 CIRROSIS 318 10.9 AMEBIOSIS 160 5.6 FIEBRE REUMÁTICA 130 4.4 44 ATEROESCLEROSIS 81 2.4 ÚLCERA PÉPTICA 56 1.9 GLOMERULONEFRITIS 50 1.7 17 CISTICERSOSIS 49 1.6
  65. 65. TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS
  66. 66. UNIDADES 2-5 PROTOZOARIOS: Amibiosis * Balantidiosis Giardiosis * Tricomoniosis intestinal * Coccidiosis intestinal * Blastosistosis * Amibiosis por amibas de vida libre * Neumocistosis Toxoplasmosis Malaria Tripanosomiosis Tripanosomiosis Africana Tripanosomiosis Americana Ti i i A i Leishmaniosis Ulcera de los chicleros Kala-Azar Mucocutánea M tá Botón de oriente Tricomoniosis uro-genital * CONFERENCIAS MAGISTRALES
  67. 67. REPRODUCCION DE PROTOZOARIOS REPRODUCCION ASEXUAL DE PROTOZOARIOS Fisión binaria Esquizogonia Endodiogenia E d di i
  68. 68. REPRODUCCION SEXUAL DE PROTOZOARIOS Singamia Conjugación
  69. 69. AMIBIOSIS
  70. 70. Entamoeba hi t l ti E t b histolytica, responsable d l amibiosis bl de la ibi i intestinal y el absceso hepático amibiano.
  71. 71. ENTAMOBIOSIS Infección por Entamoeba histolytica (Amoeba, histolytica, lisar tejidos) con o sin síntomas clínicos. cambio; Normalmente reside en el intestino grueso, ocasionalmente penetra la mucosa intestinal y puede diseminarse a otros órganos. Responsable de la disentería y el absceso hepático amibiano. Disentería: se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas por sangre y moco y dolores abdominales intensos. Cuando las amibas atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre.
  72. 72. HISTORIA E. E histolytica fue descubierta en 1875 por Lösh en St. Petersburg, Rusia, al examinar las heces y úlceras colónicas de un paciente con disentería crónica crónica. Logró reproducir la enfermedad en perros pero nunca atribuyó la sintomatología a las amibas que observó y describió. describió En 1891, Councilman y LaFeur demostraron que dicha amiba era la responsable de la disentería y el absceso hepático. En 1903, Schaudinn la denomina Entamoeba , histolytica y la diferencia de E. coli. Dr. Fedor Al k D F d Aleksandrovich d i h Lösh
  73. 73. Muchos individuos aparentemente infectados con E histolytica nunca desarrollan síntomas y E. espontáneamente eliminan la infección. TEORÍAS Conjunto de especies, algunas patógenas y otras comensales Una sola especie interconvertible Dos especies diferentes En 1925, Brumpt propone la teoría de dos especies diferentes; una capaz de causar la enfermedad invasiva la cual se le llamó E. histolytica y otra que nunca causa la enfermedad, E. dispar. Dr. Emile Brumpt
  74. 74. LAS AMIBAS E. histolytica y E. dispar y p Como resultado de la acumulación de datos bioquímicos, genéticos e inmunológicos, en 1993 E. histolytica fue redefinida, aceptándose la existencia de dos especies morfológicamente indistinguibles pero genéticamente distintas. Diferencias: Dif i Aglutinación con concavalina A Antígenos y carga de superficie Destrucción de monocapas (invasividad) Eritrofagocitosis srDNA Cuando el diagnóstico es hecho por microscopía de luz, y se observan quistes con las características de este parásito deberá reportarse como E histolytica/dispar E. histolytica/dispar.
  75. 75. AMIBIASIS La mayoría de las infecciones son asintomáticas (90%). Estudios genéticos bioquímicos e inmunológicos han demostrado genéticos, que existe otra especie genéticamente diferente, Entamoeba dispar, no invasiva, no patogénica, eritrofágica solamente in vitro, pero morfológicamente idéntica idéntica. E. dispar es la responsable de la gran mayoría de la infecciones. E. histolytica puede causar la enfermedad invasiva intestinal y extraintestinal, contrario a E. dispar.
  76. 76. TAXONOMÍA Reino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Sarcodina Superclase: Rhizopoda Clase: Lobosea y Subclase: Gymnamoebia Orden: Amoebida Suborden: Tubulina Familia: Entamoebidae Género: Entamoeba Especie: histolytica
  77. 77. EPIDEMIOLOGÍA Tercera parasitosis más importante en cuanto al numero de p p muertes anuales, siendo solo superada por el paludismo y la schistosomiasis. El 10% de la población mundial está infectada con amibas (600 millones). El 10% de los infectados presentan síntomas ( % f í (60 millones). De ) los que presentan la enfermedad, del 80 al 98% manifiestan afección intestinal y los restantes afección extraintestinal De los sintomáticos mueren cerca de 100 mil anualmente (0.10.25%). WHO, 1997
  78. 78. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL EGIPTO MÉXICO CENTRO Y SUDAMERICA TURQUÍA INDIA Cosmopolita asociada a la pobreza, falta de higiene, analfabetismo, hacinamiento y d h i i t desnutrición. E una clásica “ f t i ió Es lá i “enfermedad d l d d de la pobreza”
  79. 79. DISTRIBUCIÓN NACIONAL Conde-Bonfil, 1992 El 20% de los mexicanos son portadores El 2% de los portadores están enfermos El 0.1-0.2% de los portadores mueren Tay, 1997 y, 27% de infección en México Aproximadamente 1,200 muertes anuales p ,
  80. 80. DISTRIBUCIÓN NACIONAL 8.41% de seropositividad con hemaglutinación indirecta Caballero, 1994
  81. 81. MORFOLOGÍA TROFOZOÍTO Forma joven o vegetativa (que se alimenta) Habita el intestino de hombre y es responsable de la enfermedad Es pleomórfico (amiba=cambio) de 1060 µm (común 15-20) Seudópodos (pies falsos) largos, anchos, con extremos romos que realizan movimientos rápidos p y digitiformes Endoplasma y el ectoplasma Reproducción asexual por bipartición 1. 2. 3. 3 4. 5. 6. 7. 8. Ectoplasma Núcleo Cromatina C i Vacuola Endoplasma Seudópodo Eritrocito Barras cromatoidales 9. Endosoma 9 E d
  82. 82. QUISTE Forma madura Responsable de la transmisión p Es esférico de 10-20 µm (común 12-15) Tetranucleado cuando esta maduro Pared quitinosa Cuerpos cromatoidales 1. 2. 2 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ectoplasma Núcleo Nú l Cromatina Vacuola Endoplasma p Seudópodo Eritrocito Barras cromatoidales t id l 9. Endosoma
  83. 83. Ambos se pueden observar en preparaciones hechas con materias fecales recientemente emitidas. El endoplasma es granuloso y se pueden encontrar organelos como retículo endoplásmico, ribosomas, numerosas vacuolas que contienen eritrocitos, q , bacterias, restos celulares, etc. El ectoplasma es hialino (limpio o diáfano) y transparente sin ninguna inclusión y se encarga de la formación de los seudópodos. Trofozoíto Quiste
  84. 84. NÚCLEO Redondo, vesiculoso, sin posición fija en el citoplasma. Cromatina condensada Cromatina nuclear en forma de pequeñas granulaciones uniformemente distribuidas y dispuestas a todo lo largo y por debajo de la membrana nuclear. b l Endosoma o cariosoma (constituido por cromatina) de tamaño pequeño y de localización central Fibras acromáticas irregularmente distribuidas distribuidas. Estas características nucleares son quizá de los aspectos taxonómicos más importantes que permiten identificar al parásito. Fibras acromáticas Endosoma
  85. 85. Cultivo axénico de Trofozoítos de E. histolytica. Contraste de fases
  86. 86. Trofozoítos de E. histolytica/dispar. Tinción tricrómica En ausencia de eritrocitos, E. morfológicamente i di ti f ló i t indistinguibles ibl histolytica y E. dispar son
  87. 87. Trofozoítos de E. histolytica. Tinción tricrómica La eritrofagocitosis es la única característica morfológica para diferenciar a E. histolytica de E. dispar.
  88. 88. Quistes de Entamoeba Contraste de f C fases histolytica.
  89. 89. Quistes de E. histolytica/dispar. Tinción con lugol Son fé i S esféricos, con 1 (i (inmaduros) a 4 núcleos ( d d ) ú l (maduros), refringentes, ) fi con barras cromatoidales.
  90. 90. ¿Entamoeba sonrics? Muestras fecales Tinción con lugol
  91. 91. Muestras fecales Tinción tricrómica
  92. 92. Trofozoítos
  93. 93. Uroide Fagocitosis de GR. MEB Fagocitosis de epiteliales. MEB células
  94. 94. Trofozoítos. MET
  95. 95. Trofozoítos. Trofozoítos MET
  96. 96. Quistes. Quistes MEB
  97. 97. CICLO DE VIDA
  98. 98. TRANSMISIÓN FUENTES DE INFECCIÓN Fecalismo al aire libre, mala higiene y consumo de alimentos en la calle. CONTACTO DIRECTO: Casos de amibiasis mucocutánea, trofozoíto actúa como fase infectante. Coito per anus (lesiones perianales, cuello uterino) Lesiones perianales en lactantes con amibiasis intestinal aguda Contacto ano-mucosa nasal FOMITES Objetos Obj t contaminados con quistes (f t i d i t (forma i f t t común). infectante ú ) TRANSMISORES BIOLÓGICOS Cucarachas, moscas. Cucarachas moscas
  99. 99. PATOGENIA Los trofozoítos tienen la capacidad para destruir casi cualquier tipo de tejido del hombre, hombre incluyendo huesos huesos. La patogenia de la amibiasis es un proceso multifactorial p g p FACTOR PAPEL SUGERIDO EN LA PATOGÉNESIS GalNAc lectina Adherencia a mucina/células, resistencia sérica Receptores fibronectina/colágena p g Adherencia a matriz extracelular Cisteín-proteasas Invasión a través de la matriz extracelular Amebaporo Lisis de células blanco Fosfolipasas Lisis de células blanco Citoesqueleto Adhesión, endocitosis, movilidad
  100. 100. Lisis de células
  101. 101. Estructura anatómica del intestino
  102. 102. INVASIÓN AMIBIASIS INVASIVA Invasión del epitelio intestinal por E. histolytica A) Adherencia de la amiba a la capa del moco B) Disminución del moco y ruptura de la mucosa intestinal C) Penetración de la amiba y lisis de células epiteliales e inflamatorias ) p
  103. 103. PATOLOGÍA ÚLCERAS Ulceras colónicas. “Botón de camisa”
  104. 104. Ulceras colónicas. Sitio de entrada pequeño, aunque en la parte profunda se agranda. Hematoxilina-eosina
  105. 105. Úlcera amibiana “MEGACOLON TÓXICO”
  106. 106. ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO Síndrome caracterizado por hepatoesplenomegalia, abscesos, fiebre elevada, dolor en el hipocondrio derecho, leucocitosis con neutrofilia. Se presentan en las personas infectadas con trofozoítos de E. histolytica que se h hayan establecido en hí d i i i d su acción líti t bl id hígado, iniciando ió lítica y d t t destructora d l del parénquima hepático.
  107. 107. Absceso hepático
  108. 108. Absceso hepático amibiano p
  109. 109. Absceso hepático amibiano
  110. 110. A partir del hígado por p g p extensión o vía hematógena, los trofozoítos se pueden diseminar a cualquier parte del cuerpo, así mismo la ruptura de los abscesos hará que se propaguen las amibas a distintos sitios dependiendo d di d de d la l localización de éstos y hacia donde se abran.
  111. 111. Ruptura o fístula del absceso hepático hacia la pared costal derecha NOTA: NOTA cuando l ruptura es h i arriba, el contenido puede i d la t hacia ib l t id d invadir el di l diafragma y los pulmones provocando vómica. Si es hacia lado izquierdo, puede provocar la invasión del pericardio Vómica: Expectoración súbita y profusa de pus, suero o sangre de una cavidad del tórax.
  112. 112. MUCOCUTÁNEA Fase infectante: trofozoíto Localización más común: región perianal y genitales externos Las amibas en la piel producen lesiones de rápido crecimiento, dolorosas, bordes indurados, regulares o irregulares pero bien definidos. Secreción sanguinolenta y un h l eritematoso. i l t halo it t
  113. 113. Amibiasis mucocutánea
  114. 114. CUADRO CLÍNICO Desde el punto de vista clínico la amibiasis se clasifica en: I. Amibiasis intestinal. a. A d Aguda b. Crónica II. II Amibiasis extraintestinal a. Absceso hepático amibiano b. Amibiasis cutánea c. c Amibiasis cerebral d. Amibiasis pulmonar e. Otras
  115. 115. AMIBIASIS INTESTINAL AGUDA Es la más común, cerca de 15 días de evolución de los síntomas, eliminación de abundantes trofozoítos durante este periodo periodo. Los siguientes síntomas pueden aparecer 48 horas después de la ingesta del quiste. Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana) j ( q ) Pujo y tenesmo (menos frecuente en niños que adultos) Dolor cólico abdominal Fiebre Escalofríos Cefalea Fatiga Estreñimiento Flatulencia Pujo: Dolor abdominal con sensación de tenesmo Tenesmo: deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar Flatulencia: “Expulsión de gases intestinales con efectos apocalípticos sobre el medio ambiente y seres vivos”
  116. 116. CRÓNICA Los síntomas persisten por más de 15 días, alternancia de periodos con síntomas leves, constipación y reactivación de periodos agudos. Se presenta una gran eliminación de quistes. TIPOS DE CUADROS CLÍNICOS El espectro de manifestaciones clínicas de la amibiasis intestinal va de pacientes asintomáticos hasta un cuadro severo de gran toxicidad sistémica que incluso puede ocasionar la muerte. a) Colonización asintomática. b) Colitis amibiana ulcerativa es el cuadro más común se manifiesta por ulcerativa, común, dolor abdominal y evacuaciones disminuidas de consistencia líquida acompañadas de moco y/o sangre. c) Colitis fulminante ocurre con mayor frecuencia en niños y se manifiesta fulminante, por dolor abdominal difuso, evacuaciones diarreicas con sangre abundante y fiebre. d) Ameboma, que se presenta como una masa intestinal que ocasiona dolor abdominal y que puede producir obstrucción del tránsito intestinal. Constipación: estreñimiento
  117. 117. DIAGNÓSTICO MÉTODO MUESTRA ESPECÍFICO PARA E. histolytica Microscopía Heces NO Microscopía Líquido de absceso SI ELISA (detección de antígeno) Heces SI Suero (diagnóstico inicial) SI Líquido de absceso SI PCR Heces H SI Cultivo y zimodemo Heces SI Serológico Suero (infección aguda) SI Suero (infección convaleciente) SI SI
  118. 118. Amibiasis intestinal aguda Trofozoítos, estudiar al menos 3 muestras de heces fecales recientemente emitidas y procesadas de inmediato. Lactantes (no pañal), uso de cucharilla rectal (técnica de Olarte). Métodos: CPS directo, frotis y tinción con colorantes (Lugol, hematoxilina férrica de Haidenheim, tricrómica de Gomori). , ) Amibiasis intestinal crónica Quistes, método CPS de concentración seriado (3 o 4). ( ) Amibiasis hepática Trofozoítos en el contenido del absceso mediante punción biopsia mediante examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos. Otros estudios de gabinete: radiografías, tomografías. Amibiasis A ibi i mococutánea tá Trofozoítos, secreción de la lesión o biopsia del borde la lesión. Examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.
  119. 119. TRATAMIENTO FARMACÉUTICO 1) Amebicidas luminales Diyodohidroxiquina Furoato de diloxanida u oato d o a da 2) Amebicidas tisulares Emetina y dehidroemetina ) 3) Amebicidas luminales y tisulares Flagyl (metronidazol) Secnidal (secnidazol) Tinidazol Ornidazol QUIRÚRGICO Y FARMACÉUTICO 1) Megacolon tóxico 2) Apendicitis amibiana
  120. 120. PRONÓSTICO En la amibiasis invasora, como en el absceso hepático y cerebral, el p pronóstico es la muerte, a no ser que el paciente reciba un , q p tratamiento oportuno. Una de las características más sorprendentes de la amibiasis invasiva, es que las lesiones amibianas curan sin formación de cicatriz una vez que se ha seguido un tratamiento adecuado.
  121. 121. PREVENCIÓN No ingerir alimentos preparados sin mediadas de higiene adecuadas. Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño. Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje.
  122. 122. AMIBAS COMENSALES
  123. 123. Amibas que pueden estar presentes en la boca e intestino del hombre: Entamoeba histolytica/dispar Entamoeba gingivalis Entamoeba Hartmanni Entamoeba coli Entamoeba polecki Iodamoeba butschlii Dientamoeba fragilis Endolimax nana
  124. 124. Especie de Amiba Potencial Patogénico en el TGH Entamoeba histolytica Patógena con capacidad invasiva tisular E. dispar p Comensal, no patógena, incapacidad invasiva p g p E. hartmanni Comensal, no patógena E. coli Comensal, no patógena Endolimax nana Comensal, no patógena Iodamoeba butschlii Comensal, no patógena Especies de amibas encontradas comúnmente en el Tracto Gastrointestinal Humano (TGH)
  125. 125. ENTAMOEBA COLI TROFOZOÍTOS Seudópodos más cortos, anchos, romos y de formación lenta No hay distinción entre el endo y ectoplasma Cromatina periférica irregularmente distribuida Cariosoma excéntrico Miden de 15 a 50 micrómetros (común 20-25) (Tinción tricrómica)
  126. 126. QUISTE 8 núcleos (en ocasiones 16) Barras cromatoides cuyos extremos parecen astillados Mide de Mid d 10 a 35 micrómetros ( i ó t (común 15 25) ú 15-25) (Tinción con lugol y tricrómica)
  127. 127. ENTAMOEBA HARTMANNI levadura TROFOZOÍTOS Es idéntica a E. histolytica pero de menor tamaño, es llamada amiba y p , pequeña Endosoma pequeño central (en ocasiones excéntrico) Mide de 5 a 12 micrómetros (común 8-10) ( ) (Tinción tricrómica)
  128. 128. QUISTE Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño Tiene 4 núcleos Mide de Mid d 6 a 8 micrómetros i ó t (Tinción lugol)
  129. 129. ENDOLIMAX NANA TROFOZOÍTOS Junto con E. coli son las amibas más comunes en heces fecales Núcleo sin cromatina periferica El endosoma finamente granulado, es grande y de forma irregular g Mide de 6 a 12 micrómetros (común 8-10) (Tinción tricrómica)
  130. 130. QUISTE Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño Tiene 4 núcleos con endosomas grandes e irregulares Sin Si cuerpos cromatoidales t id l Mide de 5 a 10 micrómetros (común 6-8) En ocasiones se confunde con Enteromonas hominis (Tinción lugol y t i ó i ) (Ti ió l l tricrómica)
  131. 131. IODAMOEBA BUTSCHLII TROFOZOÍTOS Núcleo con endosoma central grande, rodeado de gránulos acromáticos y refractiles Mide de 8 a 20 micrómetros (común 12-15) (Tinción tricrómica y hematoxilina)
  132. 132. QUISTE Tiene un solo núcleo Endosoma grande y excéntrico Sin cuerpos cromatoidales Posee una gran vacuola de glicógeno g g g Mide de 5 a 20 micrómetros (común 10-12) (Tinción tricrómica y lugol)
  133. 133. ENTAMOEBA POLECKI TROFOZOÍTOS Común en monos y cerdos (posible patógeno en el humano) Núcleo con endosoma pequeño, excéntrico y escasa cromatina periférica (en ocasiones grande e irregular) Mide de 10 a 25 micrómetros (común 15-20) (Tinción tricrómica)
  134. 134. QUISTE Tiene un solo núcleo (en ocasiones dos) Endosoma pequeño, excéntrico y pleomórfico Sin cuerpos cromatoidales Puede ser esférico u ovalado Mide de 9 a 18 micrómetros (común 11-15) ( (Tinción tricrómica) )
  135. 135. DIENTAMOEBA FRAGILIS TROFOZOÍTOS Flagelado (no es una amiba) Pudiera se causante de diarreas posee 2 núcleos Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica Mide de 5 a 15 micrómetros (común 9-12) (Tinción tricrómica) QUISTE No se conoce fase de resistencia
  136. 136. ENTAMOEBA GINGIVALIS TROFOZOÍTOS Se localiza en la base de dientes sarro y caries dientes, Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica Mide de 10 a 35 micrómetros (Tinción tricrómica) QUISTE No se conoce fase de resistencia
  137. 137. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Amoebas
  138. 138. GIARDIOSIS
  139. 139. GIARDOISIS La giardiosis es una enfermedad del intestino delgado producida por el protozoario flagelado Giardia intestinalis. Ocasiona calambres abdominales, inflamación, diarrea, nauseas y trastornos alimentarios. Se transmite contaminados. por contacto directo o alimentos y agua Fue el primer parásito microscópico demostrado en hombre. La primera descripción fue realizada en 1859 por Lambl y lo denominó Cercomonas intestinalis. Fue renombrado Giardia lamblia por Stiles en 1915, en honor del Profesor A. Giard y el Dr. F. Lambl. Sin L bl Si embargo, puede ll b d llamarse G d d G. duodenalis y se considera G li id G. intestinalis el actual.
  140. 140. TAXONOMÍA Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Familia: Hexamitiídae Género: Giardia Especie: lamblia, duodenalis o intestinalis
  141. 141. EPIDEMIOLOGÍA Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica, Asia y África sufren la enfermedad sintomática, y se estiman 500,000 casos nuevos cada año. La enfermedad es endémica a nivel mundial, con algunos brotes epidémicos. La prevalencia en México oscila entre 20 - 50%. La L población pediátrica representa el grupo d edad en mayor riesgo bl ió diát i t l de d d i de adquirir la parasitosis. Los animales domésticos y reservorios de Giardia intestinalis. otros constituyen potenciales En países desarrollados se le ha identificado en forma de brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada y en guarderías.
  142. 142. ZOONOSIS
  143. 143. MORFOLOGÍA TROFOZOÍTO Beflaroplasto Disco suctor Núcleo Axostilo o axonema Flagelos Cuerpo parabasal
  144. 144. Piriforme Simétrico De 10-20 X 5-10 micrómetros (común 12-15) 2 núcleos 4 pares de flagelos Axostilo Disco suctor Multiplicación por binaria longitudinal fisión
  145. 145. El parásito se adhiere a la mucosa intestinal mediante el disco suctor o adherente. MEB
  146. 146. Trofozoítos de Giardia intestinalis. Contraste de fases
  147. 147. Trofozoítos de Giardia intestinalis. Tinción tricrómica
  148. 148. Trofozoítos de Giardia claramente visibles. HE intestinalis, flagelos
  149. 149. Giardia lamblia. Fluorescencia indirecta
  150. 150. QUISTE Oval 8-19 micrómetros (común 11-12) Pared quística 2 a 4 núcleos Axostilo A til Restos de flagelos
  151. 151. Quistes de Giardia Tinción tricrómica intestinalis.
  152. 152. Quistes d Q i t de Gi di Giardia i t ti li intestinalis, microscopia de fluorescencia
  153. 153. Quistes de Giardia intestinalis
  154. 154. Trofozoítos y quistes Giardia intestinalis de
  155. 155. Quistes de Giardia intestinalis, Tinción con clorazol negro y lugol
  156. 156. Quistes de Giardia Contraste de fases intestinalis,
  157. 157. CICLO DE VIDA
  158. 158. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Síndrome de mala absorción: grasas glucosa ácido fólico Dgrasas, glucosa, fólico, D xilosa, vitamina A y B12, lactosa Hallazgos histopatológicos: Acortamiento y engrosamiento de las microvellosidades Hiperplasia de la lámina propia g Inflamación aguda de la mucosa Daño epitelial severo Competencia por los nutrientes Penetración de la pared intestinal (poco común) vesícula biliar
  159. 159. Trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal. MEB En las infecciones intensas el número de trofozoítos asciende hasta el orden de miles de millones. Comúnmente los quistes se observan en las heces de consistencia normal, en ocasiones tan abundantemente como 21 millones/gr de materia fecal.
  160. 160. Los trofozoítos de G intestinalis viven en la superficie de las G. microvellosidades del intestino delgado adheridos a células epiteliales columnares. MET
  161. 161. Trofozoítos de Giardia intestinalis recubriendo una microvellosidad. HE i ll id d
  162. 162. CUADRO CLÍNICO Diarrea con pocas evacuaciones hasta Síndrome de mala absorción muy severo. y Periodo de incubación: 10 días Diarrea (aguda o crónica, autolimitada, intermitente o ( g continua) Nauseas y vómito Dolor epigástrico y distensión abdominal Anorexia, flatulencia, calambres abdominales Retardo en el crecimiento Las características d l evacuaciones son: í i de las i Contienen moco pero no sangre, color verdoso, fétidas, abundantes y esteatorreicas (grasosas) Invasión Irritación y edema de la Ampula de Vater con obstrucción del paso de la bilis
  163. 163. DIAGNÓSTICO CPS Capsula de Beal Sondeo duodenal S d d d l ELISA
  164. 164. TRATAMIENTO Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol. 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol. 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol. 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
  165. 165. PREVENCIÓN No ingerir adecuadas. alimento preparados sin mediadas de Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño. Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje higiene
  166. 166. Biologists Love Halloween
  167. 167. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Flagelados Chilomastix mesnili: No patógeno. Trofozoíto: 10-15 µm, citostoma grande, surco en espiral, 3 flagelos anteriores y en el citosoma. Quiste: Parece Limoncito de 6-10 µm, citostoma visible.
  168. 168. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Ciliados, Coccidia, Blastocystis
  169. 169. TRICHOMONIOSIS
  170. 170. TRICHOMONIOSIS Enfermedad de transmisión sexual La infección es producida por Trichomonas vaginalis, parásito que habita en el tracto genital y urinario tanto del hombre como de la mujer Es más frecuente en las mujeres y es una causa importante de vaginitis y uretritis. En el hombre la infección generalmente es leve o no produce molestia alguna.
  171. 171. TAXONOMÍA Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Familia: Trichomonadidae Género: Trichomonas Especie: vaginalis
  172. 172. T. vaginalis, parásito protozoario causante de la tricomoniasis (fase g ) p vegetativa: trofozoíto). Descubierto en 1839 por Donné en secreciones vaginales
  173. 173. EPIDEMIOLOGÍA Cosmopolita. Según la OMS 180 millones personas anualmente son afectadas en el mundo Responsable del 10% de las vaginitis Mujeres (15-50 años), frecuencia del 10-25% pero puede llegar a 6070% Hombres asintomáticos en el 90% de los casos
  174. 174. Distribución mundial
  175. 175. Mecanismo de transmisión: Contacto sexual ¿Fomites? Hombre vector mujer reservorio vector, Localización: Vagina, uretra, próstata, epidídimo. Vagina uretra próstata epidídimo Facilita su diseminación la resistencia a las condiciones externas Los quistes no existen, observándose solo el estado de trofozoíto, sin embargo aunque carece de formas de resistencia, la quitina asociada a estructuras de superficie le permiten sobrevivir en p p condiciones ácidas (pH 4.0-4.5). De esta manera T. vaginalis puede vivir en el moco vaginal y en la secreción ventral de la mujer.
  176. 176. MORFOLOGÍA Anterior 4 Flagelos anteriores Membrana Ondulante Blefaroblasto Cuerpo parabasal Citostoma Costa Filamento parabasal Axostilo A til Posterior
  177. 177. TROFOZOÍTO ÚNICA FASE Piriforme 7-30 µm largo X 4-15 µm ancho Citoplasma granular, vacuolas Núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida
  178. 178. Trofozoítos de Trichomonas vaginalis
  179. 179. Trofozoítos de Trichomonas vaginalis. MEB
  180. 180. Trofozoítos de Campo oscuro Trichomonas vaginalis. g
  181. 181. CICLO BIOLÓGICO
  182. 182. PATOGENIA T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el g p tejido vaginal. Pocos días después de la llegada a la vagina, los parásitos proliferan y provocan degeneración y descamación del epitelio vaginal, seguido inmediatamente de una inflamación, con infiltración leucocitaria y g aumento de las secreciones vaginales.
  183. 183. PATOLOGÍA Los cambios tisulares resultantes pueden ser mínimos, inicia con una respuesta vascular manifestada por edema de la mucosa, puntos rojizos hemorrágicos, formación de placas eritematosas. Trichomonas vaginalis adherida a células del epitelio vaginal El edema e infiltración de PMN provocan erosión y desprendimiento d l d di i t de las células él l superficiales, por lo que se produce un exudado con aspecto purulento (leucorrea) que cubre extensiones importantes de la mucosa con escurrimiento al exterior exterior.
  184. 184. La trichomonosis ha sido relacionada a: Cáncer cervical Esterilidad Predisposición a infección con VIH debido a la acumulación local de linfocitos y macrófagos. En mujeres embarazadas provoca un mayor riesgo a la ruptura prematura de membranas d l placenta. b de la l t Infantes con bajo peso al nacer Infecciones postquirúrgicas del tracto reproductor.
  185. 185. CUADRO CLÍNICO Periodo de incubación 4-28 días. El 50% de los pacientes (tanto hombres como mujeres) están asintomáticos en el momento del diagnóstico. Un tercio de ellos desarrollarán los síntomas en los 6 meses siguientes si no se tratan. Leucorrea. La manifestación clínica típica es una secreción líquida abundante, fétida, espumosa, blanquecina o amarilla verdosa y con presencia de abundantes leucocitos leucocitos. En un 25% de las mujeres se evidencia el clásico cérvix en fresa, cuya frecuencia aumenta hasta un 90% si se realiza una colposcopia colposcopia. Las pacientes pueden presentar molestias vulvovaginales como dolor, prurito, ardor, dispareunia, disuria, prurito ardor dispareunia disuria eritema vaginal y leucorrea maloliente maloliente. Dispareunia: coito doloroso
  186. 186. Al examen clínico pueden observarse: Escoriaciones en la vulva Edema y enrojecimiento de los labios mayores y menores j y Paredes del cervix inflamadas Cervix con áreas puntiformes eritematosas En el hombre la infección pasa inadvertida o las molestias son mínimas. Puede presentarse prostatitis, uretritis o epididimitis.
  187. 187. Cérvix de fresa, causada por Trichomonas vaginalis.
  188. 188. Leucorrea abundante en l L b d t la mucosa vaginal, i l causada por Trichomonas vaginalis.
  189. 189. Examen interno: se observa una descarga liquida en la región del cérvix.
  190. 190. Descarga abundante de leucorrea causada por Trichomonas vaginalis.
  191. 191. Úlceras en los labios mayores por Trichomonas vaginalis
  192. 192. Irritación extensa por Trichomonas vaginalis
  193. 193. Úlcera por Trichomonas vaginalis
  194. 194. Úlcera por Trichomonas vaginalis
  195. 195. DIAGNÓSTICO El diagnóstico, cuando se tiene experiencia, debe basarse en la apreciación clínica y en el examen en f i ió lí i l fresco, en d d al h donde l hacer una mezcla l de la secreción vaginal con solución salina, se podrá apreciar al parásito móvil (nota: hacer diagnóstico diferencial de otros flagelados). Se puede utilizar también la tinción con naranja de acridina, Giemsa, tinción de Papanicolaou o anticuerpos monoclonales fluorescentes. Los cultivos se hacen utilizando el medio de Diamond que tiene un alto índice de detección, el cual se alcanza hasta en un 95% de sensibilidad. Actualmente se usan nuevas técnicas como la prueba de hibridación in situ o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
  196. 196. TRATAMIENTO Metronidazol, vía oral u óvulos 40 mg/kg/ día Nimorazol, vía oral o vaginal Ornidazol y secnidazol, vía oral Duchas vaginales con soluciones ácidas
  197. 197. PREVENCIÓN Higiene personal g p Uso de preservativos Tratamiento oportuno de la infección en la pareja
  198. 198. PLASMODIOSIS
  199. 199. PLAMODIOSIS El paludismo es la enfermedad parasitaria más ampliamente distribuida en el mundo. Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos, precedidos por escalofrío intenso que terminan con sudoración intensa. Es causada por parásitos intracelulares del genero Plasmodium.
  200. 200. HISTORIA PLASMODIOSIS (Nombre científico) ( ) MALARIA (Denominación mundial) PALUDISMO (Denominación Latinoamérica) Malaria fue descrita por primera vez en China en 1700 a.C. 1880, Laveran descubrió al agente etiológico, premio Nobel 1907 1897, R. Ross descubrió al transmisor.
  201. 201. TAXONOMÍA Dominio: Animal Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Subphylum: Mastigophora Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Familia: Plasmodiidae Suborden: Haemosporina Género: Plasmodium
  202. 202. Existen más de 200 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, y al menos 10 al humano, principalmente P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. Las dos especies más comunes son: p P. falciparum g Que tiene una distribución global, pero es más común en África. Es la especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o por anemia. P. vivax De distribución mundial, puede causar infecciones debilitantes y recurrentes, pero raramente mortal.
  203. 203. TRANSMISIÓN El paludismo es transmitido por el mosquito Anopheles. Casi todos los mosquitos Anofeles se alimentan entre la puesta y la salida del sol. sol Después de alimentarse normalmente descansan en las paredes y techos mientras digieren la sangre. La hembra del mosquito se alimenta de sangre cada dos o tres días. Así consigue las proteínas para desarrollar sus huevos, que pone en aguas de poca profundidad (charcos) o en estanques. Los huevos se transforman en larvas que tardan alrededor de una semana en emerger como mosquitos adultos. Las larvas del mosquito flotan en forma horizontal en el agua, a diferencia de otras larvas.
  204. 204. Se pueden distinguir de otras especies de mosquitos por la forma en que “levantan la cola”. levantan cola 2,500 especies de mosquitos 50-60 50 60 Anopheles Solamente la hembra es hematófaga Preferencia por hábitat acuáticos limpios Tropicales y cálidos El parásito se desarrolla en el mosquito en 10-30 días
  205. 205. ¿Anopheles o Aedes?
  206. 206. EPIDEMIOLOGÍA 40% de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad Más de 500 millones de casos cada año En áreas endémicas solo el 20% de los individuos infectados presentan síntomas, los asintomáticos sirven como reservorios de la infección. De 2 a 3 millones de muertes anuales en el mundo (más de 1 millón niños menores de 5 años)
  207. 207. Es una de las principales causas de muerte en muchos países p p p en desarrollo, se estima que causó 150 millones de muertes en el siglo XX. El 90% de los casos se presentan en África. La mayoría de las muertes se presentan en niños menores de 5 años. P. falciparum es responsable de cerca del 95% de las muertes debidas a este padecimiento a nivel mundial y tiene una mortalidad del 1 al 3%. En México, se reportaron 10,212 casos ocasionados por P. vivax y 13 por P f l i P. falciparum (SSA 1999) L (SSA, 1999). Los estados más afectados t d á f t d fueron: Chiapas, Oaxaca, Sinaloa, Nayarit, Michoacán, Tabasco, Guerrero, y Chihuahua.
  208. 208. Distribución de los Plasmodios patógenos Plasmodium falciparum África tropical Asia América Latina tropical, Asia, Plasmodium vivax Mundial, M di l zonas t templadas l d Plasmodium ovale África Plasmodium malariae Mundial, distribución irregular
  209. 209. La malaria existe en más de 100 países, pero está principalmente confinado a las regiones tropicales de África, Asia y América Latina. Más del 90% de los casos y la mayoría de las muertes se presentan en África. Plasmodium falciparum es la principal causa de malaria severa y muerte.
  210. 210. Casos reportados por P. falciparum y P. vivax en México en 1997 y 1998 P. vivax ENTIDAD OAXACA CHIAPAS SINALOA MICHOACAN GUERRERO CHIHUAHUA TABASCO NAYARIT 1997 687 1325 413 172 118 111 120 187 TOTAL 3411 1998 11,241 , 1550 298 165 130 130 124 122 13927 P. falciparum 1997 10 35 - 52 1998 11 8 - 21
  211. 211. EL PALUDISMO CAUSA MAS MUERTES AHORA QUE HACE TRES DECADAS Aparición y aumento en la resistencia a drogas antipalúdicas. Aparición de resistencia en los vectores contra un número creciente de insecticidas. Aumento en la migración e inmigración.
  212. 212. En África, diariamente mueren 3,000 niños malaria cerebral. l i b l principalmente El paludismo mata un niño p africano cada 30 segundos. de
  213. 213. MORFOLOGÍA Fases en el hombre: Esporozoítos Fases en el mosquito: Gametos Hígado Esquizontes E i Merozoítos Cigoto Ci Circulación Trofozoítos Esquizontes Gametocitos Ooquineto Intestino Ooquiste GR Esporozoitos Glándulas salivales
  214. 214. ESPOROZOÍTOS Fase hombre infecciosa para el Inoculados en la saliva del mosco Estructura compleja p j Membrana gruesa Forma: estrecha, ligeramente curva (P. vivax), gruesa (P. malariae), media luna (P. falciparium) ( ) Mide de 10-14 µm de longitud
  215. 215. ESQUIZONTE HEPÁTICO Derivan de los esporozoítos Redondos u ovales Mide de 24-60 µm Cuando madura libera merozoítos MEROZOÍTO Es la forma libre e invasiva durante la fase eritrocítica. Después de penetrar al GR, el parásito crece y se divide para producir una nueva progenie que son liberados cuando el GR estalla.
  216. 216. Morfología de los M f l í d l merozoítos ít APICAL COMPLEX
  217. 217. TROFOZOÍTO En el GR, el merozoíto es vacuolado, lo que le confiere forma de , , q anillo, más o menos ameboide y uninucleado. Ahora es denominado trofozoíto y así será hasta que su núcleo se empiece a dividir.
  218. 218. ESQUIZONTE ERITROCÍTICO Derivan de los trofozoítos Redondos u ovales Cuando madura libera merozoitos Tamaño: P. vivax 12-24 (prom. 16 µm) P. ovale 4-12 (prom. 8 µm) P. malariae 6-12 (prom. 8 µm) 6 12 P. falciparum 8-36 (prom. 24 µm)
  219. 219. GAMETOCITOS Fase infecciosa para el mosquito (sangre) Después de eritrocíticas i íi intracelulares se macrogametocitos esquizontes. i t 2 o 3 generaciones algunos l merozoítos í desarrollan en micro o en lugar de convertirse en
  220. 220. CICLO BIOLÓGICO Requiere la presencia de tres elementos: Vectores Anopheles competentes Reservorio de seres humanos infectados y no infectados Oportunidad de contacto entre el vector y su hospedero humano. Otras vías posibles de transmisión pueden ser: Congénita. Transfusiones. Trasplantes. g Jeringas.
  221. 221. TIPOS DE REPRODUCCIÓN Ó Asexual (E A l (Esquizogonia) i i ) ocurre en los hepatocitos y GR humanos. Esquizogonia Esquizogonia exoeritrocítica eritrocítica
  222. 222. Gametogonia. F G t i Formación d gametos en GR ió de t Sexual (Esporogonia) ocurre en el mosquito Anopheles. FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM FASE EXOERITROCÍTICA O PREERITROCÍTICA FASE PARAERITROCÍTICA (solo P. vivax y P. ovale) FASE ERITROCÍTICA FASE SEXUAL O ESPOROGÓNICA
  223. 223. Hospedero intermediario: Hombre Hospedero definitivo: Anopheles Fase sexual Fase exoeritrocítica Fase eritrocítica
  224. 224. CICLO EXOERITROCÍTICO O PREERITROCÍTICO Í Í Esporozoítos Esquizonte Merozoítos El esquizonte h áti i t hepático contiene h t 40 mil ti hasta il merozoítos en P. falciparum y de 800 a 1000 en las otras 3 especies.
  225. 225. CICLO PARAERITROCÍTICO Í Al romperse el hepatocito, los merozoítos invaden eritrocitos, pero algunos, invaden otros hepatocitos dando lugar al ciclo paraeritrocítico g p g p o exoeritrocítico secundario. Duración de esta fase del ciclo en P. vivax y P. ovale: 1-5 años P. falciparum y P. malariae carecen de ciclo paraeritrocítico.
  226. 226. Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale son formas latentes (hipnozoítos) que permanecen en los hepatocitos y “maduran”, y maduran después de hasta 6 meses producen recaídas que pueden repetirse hasta por 5 años. Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P. malariae, y la reaparición de la enfermedad es resultado del tratamiento inadecuado o de una infección con cepas resistentes a los medicamentos (recrudescencias). En el caso de P. malariae pueden persistir durante años niveles p p pequeños de parásitos eritrocíticos, hasta multiplicarse en un momento futuro, a un nivel que pueden ocasionar de nuevo la enfermedad clínica. La duración de esta etapa puede llegar a ser hasta de 40 años. p p g
  227. 227. FASE ERITROCÍTICA Esquizonte Merozoitos Trofozoíto Macrogametocito Microgametocito FASE EXOERITROCÍTICA Hipnozoíto Hepatocito Hombre Esporozoitos en las glándulas salivales del mosco Maduración de las Formas sexuales Mosquito q Anopheles P. vivax y P. ovale presentan dos poblaciones distintas de merozoítos: una permanece latente (hipnozoítos) por periodos variables, para convertirse después en una esquizogonia completa al reactivarse, la otra se desarrolla de inmediato.
  228. 228. CICLO ERITROCÍTICO Trofozoíto Merozoítos y Gametocitos Esquizonte Inmaduro Esquizonte Maduro
  229. 229. CICLO ESPOROGÓNICO EN EL MOSQUITO Ooquiste Maduración Gametocitos G t it Esporozoíto Huevo o cigoto Oocineto Gametocitos EL MOSQUITO NO ELIMINA AL PARÁSITO México: A. quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A. albimanus Centroamérica: A. aquasalis Sudamérica: A. darlingi La longevidad de los mosquitos adultos depende de varios factores (temperatura, humedad, época, sexo, etc). Por lo general el macho vive una semana y la hembra un mes.
  230. 230. Secuencia del ciclo esporogónico desde el intestino del mosquito, hasta la llegada de los esporozoítos a sus glándulas salivales
  231. 231. Oquiste en la superficie intestinal del mosquito
  232. 232. Oquistes en la superficie intestinal del mosquito
  233. 233. Liberación de esporozoítos por ruptura de oquistes en la superficie intestinal del mosquito
  234. 234. (Paraeritrocítico en P. vivax y P. ovale)
  235. 235. CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM El ciclo exoeritrocítico y los hipnozoítos del paraeritrocítico son responsables de las recaídas. El ciclo eritrocítico es responsable de los síntomas clínicos y las recrudescencias. El ciclo esporogónico es responsable de la transmisión.
  236. 236. PATOGENIA Y PATOLOGÍA Invasión y multiplicación de los merozoitos en hepatocitos y GR
  237. 237. INVASIÓN 1 El encuentro entre el merozoito y el GR es al azar. Las proteínas de adhesión del parasito están distribuidas uniformemente en sus superficie (por ejemplo la “merozoite surface protein-1” o MSP-1). p (p j p p ) Se ha observado que la presencia de anticuerpos anti-MSP1 disminuyen importantemente la invasión.
  238. 238. 2 La invasión es activa, primero hay un reacomodo del parasito y una p p p deformación de la membrana del GR para orientar al parasito por el sito del complejo apical, el cual le permite invadir a la célula. Los organelos secretorios como los micronemas, roptrias y gránulos densos (estos últimos en ocasiones no se consideran parte del complejo, pero también son vesículas secretorias).
  239. 239. Los paroxismos (picos febriles) Son producidos por la liberación antigénica después de la g ruptura del GR parasitado. Hepatoesplenomegalia Hiperplasia compensadora Anemia Destrucción d GR parasitados y no parasitados D t ió de it d it d La gran invasividad de P. falciparum así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica l h i i it íti lo hacen ser l especie más la i á peligrosa. Los eritrocitos parasitados presentan adhesividad entre sí y con el endotelio vascular, originando trombos que suelen causar graves problemas cerebrales cerebrales.
  240. 240. CUADRO CLÍNICO La infección se inicia con una corta y asintomática fase hepática seguida de una fase eritrocítica que es la responsable de toda la patología asociada a la malaria malaria. Los síntomas son causados por la ruptura de los GRP y liberación de los antígenos del parásito.
  241. 241. La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que haya visitado un área endémica. Los clásicos paroxismos febriles periódicos están compuestos de las siguientes etapas Fase preliminar: malestar general, mialgias Fase fría: escalofríos repentinos y temblores intensos p Fase caliente: fiebre repentina por encima de 40oC por varias horas, taquicardia, hipotensión, cefalea, naúseas, dolor de espalda y abdominal y delirio Fase de sudoración: diaforesis, resolución de la fiebre, fatiga severa y sueño Duración del paroxismo: 8-10 horas Al final de cada paroxismo el paciente suele sentirse débil y agotado, quedando casi siempre dormido. Al despertar su temperatura es normal y suele sentirse bi l ti bien h t el comienzo d l siguiente crisis. L hasta l i de la i i t i i La repetición del paroxismo es cada 48 h en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y 72 h en P. malariae .
  242. 242. La fiebre en el paludismo está determinada por el ciclo de vida del parásito. Se eleva cuando el plasmodio entra al torrente sanguíneo (1) y baja cuando los parásitos libres entran nuevamente al GR (2) para reproducirse (3).
  243. 243. Tipos de fiebre causadas por los Plasmodios Plasmodium falciparum p – Fiebre Terciana Común y severa Plasmodium vivax – Fiebre Terciana Plasmodium ovale – Fiebre Terciana Plasmodium malariae Pl di l i – Fiebre Cuartana Rara y benigna
  244. 244. Todas las especies producen: Paroxismos f b il P i febriles Anemia Hepatoesplenomegalia Ictericia
  245. 245. Complicaciones clínicas “Paludismo pernicioso” Ocurren particularmente en niños y adultos no inmunes que no reciben tratamiento varios días después de que se presentan los síntomas. La complicación más seria y frecuentemente fatal es la malaria cerebral, en la cual hay coma profundo y convulsiones generalizadas. La obstrucción de vénulas y capilares cerebrales con eritrocitos parasitados con trofozoítos y esquizontes es una característica histopatológica encontrada en la malaria cerebral. La adherencia de los eritrocitos parasitados a las células endoteliales de los capilares inhibe la circulación y causa privación localizada de oxígeno y algunas veces hemorragias. Otras complicaciones clínicas, observadas en l Ot li i lí i b d los casos no t t d tratados d l de la infección aguda producida por P. falciparum, son enfermedad hepática y renal severa, colapso circulatorio, acidosis, hipoglicemia, anemia severa, hiperpirexia y edema pulmonar agudo agudo.
  246. 246. De acuerdo con la sintomatología el paludismo pernicioso ha sido clasificado como: Comatoso: coma, activo, violento Álgido: paciente frío, sin pulso, inconsciente Á Bilioso: vómito severo y continuo, naúsea intensa, malestar gástrico e ictericia pronunciada. La orina suele contener pigmentos biliares y la hemorragia estomacal produce un vómito de color café Hemolítico agudo: hemoglobinuria intensa, orina oscura “fiebre de aguas negras” Colérico: vómito, hi C lé i ó it hipo, síntomas coléricos í t lé i Disentérico: diarrea profusa o disentería aguda Hemorrágico: sangrado de piel o membranas mucosas
  247. 247. Plasmodium falciparum •Causa la más severa y mortal de las infecciones. •Infecta GR de todas las edades, ocasionando parasitemias más elevadas. •GR infectados con trofozoítos maduros y esquizontes son secuestrados en el sistema microvascular llevando a isquemia tisular. l i t i l ll d i i ti l Plasmodium vivax •Normalmente no es causa de muerte. •Solo infecta reticulocitos. •Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado. •Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección. •Usa el receptor de Duffy para entrar al GR Plasmodium ovale •Normalmente no es causa de muerte •Solo infecta reticulocitos. Solo •Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado. •Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección. •Si puede infectar individuos Duffy negativo. Plasmodium malariae •Normalmente no es causa de muerte. •Infecta GR maduros. •Causa parasitemias de bajo grado y puede persistir hasta por 40 años •Puede causar glomerulonefritis.
  248. 248. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Las células rojas no se agrandan. Presencia de formas marginales. Los anillos lucen finos y delicados. Puede haber varios en una célula. Algunos anillos pueden tener dos puntos de cromatina. Es infrecuente ver formas en desarrollo en frotis de sangre periférica. Los puntos de Maurer pueden estar presentes. Los gametocitos tienen un aspecto característico de salchicha. Sin embargo, generalmente no aparecen en la sangre antes de las primeras cuatro semanas de la infección.
  249. 249. 1. 2. 3. 4. Las células rojas que contienen parásitos usualmente se agrandan. Las formas de anillo maduras tienden a ser grandes y gruesas. Los trofozoítos presentan cierta movilidad, de ahí que reciban el nombre de “vivax”. Las formas en desarrollo están presentes con frecuencia en frotis de sangre periférica. Los puntos de Schuffner están con frecuencia presentes en las células rojas.
  250. 250. 1. 2. 3. 4. 4 5. Células rojas agrandadas. Formas de cometa son comunes (ver imagen superior derecha). Anillos grandes y gruesos. Los puntos de Schuffner cuando aparecen pueden ser prominentes Schuffner, aparecen, prominentes. Los esquizontes maduros son similares a los de P. malariae pero más grandes y más gruesos.
  251. 251. 1. 2. 3. 3 4. 5. Las células rojas no se agrandan. El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo. Las formas de anillo pueden tener un aspecto algo cuadrado cuadrado. Las formas en banda son características de esta especie. Los esquizontes maduros pueden tener un aspecto de margarita con hasta diez merozoitos.
  252. 252. DIAGNÓSTICO El parásito puede detectarse por gota gruesa o en frotis delgado. p p p g g g Cuando la sospecha es grande, debe repetirse el examen al menos 2 veces durante 3 días. El nivel de parasitemia debe ser cuantificado. Es importante diferenciar la especie ya que un tratamiento temprano es crítico y depende de la especie infectante. Por ejemplo P. falciparum es asociado con alta mortalidad y es frecuentemente resistente a la cloroquina. P. vivax y P. ovale presentan fase hepática que debe ser tratado con esquizonticidas tisulares además de sanguíneos. En regiones endémicas del 5 a 7% de las infecciones son mixtas.
  253. 253. El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giemsa. g g g El frotis delgado se utiliza principalmente para la diferenciación de especies después de descubrir la infección en un frotis grueso. En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez excede del 2% a excepción de la infección por P. falciparum que, la cual en una infección grave puede alcanzar hasta un 10%.
  254. 254. EXAMEN GOTA GRUESA Y FROTIS Limpiar el dedo anular con alcohol y dejar secar Utilizar una gota para hacer un frotis delgado Pinchar con una lanceta estéril Tomar 3 o 4 gotas de sangre y colocarlas en el centro de un portaobjetos limpio Juntar el resto de las gotas con la esquina de otro portaobjetos
  255. 255. TRATAMIENTO El t t i t id l d l paludismo además d no ser tó i para el tratamiento ideal del l di d á de tóxico l paciente deberá: Destruir rápidamente todas las formas sanguíneas asexuales del parásito, parásito para curar el ataque clínico clínico. Destruir los esporozoitos y las formas exoeritrocíticas para evitar las recaídas. Destruir los gametocitos para evitar la infección del mosquito mosquito. Ningún fármaco responderá solo a todos los objetivos con eficiencia, pero una combinación de fármacos si. La terapéutica antipalúdica se complica por la resistencia de ciertas cepas de plasmodios a los fármacos. p p
  256. 256. 1. Fármacos supresivos: quinina, cloroquina, q , p ,, q , hidrocloroquina, pirimetamina,, amodiaquina, quinacrina, cloroguanida, sulfonamida y sulfonas. 2. Fármacos contra las formas exoeritrocíticas: pirimetamina, primaquina y cloroguanida. 3. Gametocida: primaquina
  257. 257. Artemisina Artemisia annua
  258. 258. PREVENCIÓN Uso de fármacos profilácticos al visitar un área endémica Uso de mosquiteros, malla de alambre, repelentes, botas q , p contra mosquitos, repelentes. Tx completo a pacientes infectados para evitar la transmisión y recrudescencias.
  259. 259. Plasmodium vivax Ring (CMU) Ring (DPDx) Ring (DPDx) Troph (DPDx) Ring (DPDx) Troph (DPDx)
  260. 260. Troph (DPDx) Troph (DPDx) Troph (DPDx) Amoeboid (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx)
  261. 261. Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Immature schizont (CMU) Mature Schizont (CMU)
  262. 262. Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Female gametocyte (CMU) Male gametocyte (CMU)
  263. 263. Plasmodium falciparum Applique form (DPDx) Double ring (DPDx) Multiple rings (DPDx) Old ring (DPDx) Ring (CMU) Trophozoites (DPDx)
  264. 264. Mature schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Male gametocytes (CMU) Thick film (CMU) Exflagellation (CMU)
  265. 265. Plasmodium ovale Ring (DPDx) Ring (DPDx) Ring (DPDx) Troph ( p (DPDx) ) Troph ( p (DPDx) ) Troph ( p (DPDx) )
  266. 266. Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Mature schizont (CMU) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (CMU)
  267. 267. Plasmodium malariae Ring (CMU) Troph (DPDx) Troph (DPDx) Compact troph (CMU) Band form (DPDx) Immature schizont (CMU)
  268. 268. Mature schizont (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Female gametocyte (CMU) Gametocyte (DPDx)
  269. 269. TOXOPLASMOSIS
  270. 270. Toxoplasmosis T l i Zoonosis de amplia distribución mundial. La infección h i f ió humana es f frecuente, pero pocas t veces produce síntomas. Puede afectar el cerebro, cerebro ojos y pulmones Cuando ocurre en la pulmones. mujer embarazada existe el riesgo de transmisión al feto con diferentes consecuencias. Con el aumento d C l t de l la población d bl ió de inmunodeprimidos (especialmente SIDA) las formas graves son más frecuentes.
  271. 271. Agente causal: Toxoplasma gondii (t toxon: arco) ) Parásito intracelular que puede infectar cualquier célula del cuerpo Nicolle y Manceux (1908), lo aislaron de un roedor africano llamado gondi gondi. Janky (1923), establece la relación del parásito con coriorretinitis Wolff W lff y col. l (1947) ), describen la meninngoencefalitis en el RN, y el mecanismo de transmisión vía transplacentaria transplacentaria.
  272. 272. Taxonomía T í Dominio: Animal Reino : Protozoa Phyllum: Apicomplexa Subphyllum: Mastigophora Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Suborden: Eimeriina Subfamilia:Toxoplasmatinae Género y especie: Toxoplasma gondii
  273. 273. Epidemiología E id i l í Distribución mundial La infección es más frecuente en las regiones cálidas y hú d que en l f í y secas. húmedas las frías Grupos de mayor riesgo: • Mujeres embarazadas no infectadas previamente • Sujetos inmunosuprimidos
  274. 274. Diversas encuestas seroepidemiológicas describen prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas: desde menos de 1% en Alaska hasta 70 en Tahití y 90% en parisinas jó i i jóvenes. En América C t l se d E A éi Central describen prevalencias d 50 a 60% ib l i de 60%. En El Salvador existen datos sobre seroconversión del 3 al 6% anual durante la primera década de la vida. Así mismo, se describe un incremento de la seropositividad similar en ambos sexos en relación directa con la edad.
  275. 275. En México, la tercera parte de la población ha sido infectada (Roch y Varela). La positividad aumenta con la edad superando 70% después de los cincuenta años. El riesgo de infección intrauterina es mayor en el tercer trimestre del embarazo (17, 25 y 65%).
  276. 276. Toxoplasmosis en México Seroprevalencia de Abs anti-toxoplasma en México en 1987 por IFI título 1:16 Los resultados de la ENSE muestran una seropositividad de 32.0% a la dilución 1:16, lo que confirma el nivel de la endemia en México
  277. 277. Toxoplasmosis en México Respecto a la seropositividad en grupos de edad, el mayor porcentaje en cuanto a número se observó en l t j t ú b ó los ancianos
  278. 278. Toxoplasmosis en México p Seropositividad más elevada en la zona costera.
  279. 279. Morfología M f l í Taquizoíto. (o trofozoíto o endozoito) Es la forma activa de replicación (por endodiogenia) y responsable de la destrucción tisular. Se encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda. El hombre puede infectarse por via transplacentaria. Bradizoíto. Es la forma latente (lenta multiplicación), contenida en los quistes (con membrana propia) tisulares del hospedero intermediario (S C, (SNC, ojo, ganglios, tejido muscular y cardiaco). Puede reactivarse ga g os, tej do uscu a ca d aco) uede eact a se cuando se deteriora la inmunidad celular. El hombre puede infectarse por el consumo de carne curuda o mal cocida. Esporozoíto. E l f E ít Es la forma d resistencia, que está d t de i t i tá dentro d l de los ooquistes. Estos son eliminados únicamente por un período de 1 a 4 semanas en las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si p p las condiciones son favorables maduran y pueden permanecer viables en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser acarreados por insectos y gusanos. El hombre puede infectarse por el consumo de alimentos contaminados con heces.
  280. 280. TAQUIZOÍTO Q
  281. 281. TAQUIZOÍTO Q 2-4 MICRAS 4-8 MICRAS Forma: ovalada, arqueada con un extremo terminado en punta y el otro redondeado. No tiene órganos de locomoción, pero se desplaza por flexión.
  282. 282. El conoide define la parte de la región apical del parásito, los órganos secretores responsables de la invasión a las células del hospedero son los micronemas, micronemas las roptrias y los gránulos densos El apicoplasto es un densos. organelo rodeado por 4 membranas que contiene un DNA circular de 35 Kb. Tiene AG, RE, un solo núcleo y una mitocondria única.
  283. 283. Intracelular obligado Penetra a cualquier célula: factores mecánicos y enzimáticos. Es englobado en una VP e inicia su división por endodiogenia. Formación de un acúmulo de parásitos (decenas) que llenan la célula hospedera: estadio de “grupo” p g p (anteriormente llamado seudoquiste).
  284. 284. Taquizoíto. MET
  285. 285. Taquizoíto y macrófago en exudado peritoneal de ratón. MEB
  286. 286. LC GR TOX PMN Taquizoítos en sangre periférica. MEB
  287. 287. Taquizoítos en exudado peritoneal de ratón. Tinción Giemsa
  288. 288. Taquizoítos en estadio de grupo o pseudoquiste en células humanas cultivadas in vitro. Tinción Giemsa
  289. 289. Taquizoítos en estadio d grupo o T i ít t di de pseudoquiste. Tinción Giemsa
  290. 290. Estadio de “grupo” o pseudoquiste
  291. 291. BRADIZOÍTO En un individuo sano, la fase aguda replicativa, es controlada por la RI, forzando a la diferenciación del taquizoíto a una fase latente llamada bradizoíto. Los bradizoítos se ENQUISTAN y residen en el músculo y SNC replicándose muy lentamente.
  292. 292. Los quistes con bradizoítos persisten por mucho tiempo en los tejidos y caracterizan al estadio crónico de la infección. Su tamaño depende del número de bradizoítos que cada quiste contenga en su i t i (50 200 micras). P d contener h t 50 000 t interior (50-200 i ) Pueden t hasta 50,000 bradizoítos Esféricos cuando se l E fé i d localizan en cerebro, alargados en músculo y li b l d ú l corazón.
  293. 293. Quiste con bradizoítos en el cerebro de un ratón infectado. MEB
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