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Lombriz intestinal "Ascaris Lumbricoides"

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Aquí se presenta un resumen de la lombriz intestinal "Ascaris Lumbricoides"

Aquí se presenta un resumen de la lombriz intestinal "Ascaris Lumbricoides"

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  • 1. Sientes que tepica la colita…Atención pueden ser oxiuros¿Lombriz intestinal?Ascaris LumbricoidesCrees estar solo...o te acompaña una solitaria
  • 2. CARTA DE PRESENTACIÓNLa revista d-pendientes tiene como objetivo informar sobre las diver-sas parasitosis intestinales a las que nos enfrentamos constantementeen nuestro medio; desde como contraerlas, el daño en el hospederohasta su tratamiento y medidas preventivas.Nuestro objetivo principal es aportar medidas preventivas que seadapten a diversos modus vivendis, y la principal es implementar eldesarrollo de higiene personal; como es el lavado de manos, y así irerradicando estas patologías y sus complicacionesRevista realizada como proyecto para la materia de Parasitología ymicología médica por alumnos de la sección 003.ÍndiceEDITORES:Enterobius vermicularisGarcía Banda Jessica Johanna...Ascaris LumbricoidesVazquez Andrea...Taenia SoliumCasco Pérez Arely...AsesorMaria Elena Cardenas PereaEnterobius vermicularis......................................................................03caso clinico oxiuriasis familiar..........................................................19Artículo clínico :Oxiuriasis tubárica como causa de dolor abdominal en estudio.........20Ascaris Lumbricoides.........................................................................25Artículo clínico:Pancreatitis Aguda Recidivante por Ascaris Lumbricoides................29Taenia solium......................................................................................31Artículo clínico:La teniosis y cisticercosis por Taenia solium......................................35
  • 3. EnterobiusVermicularis Esta infección es intestinal en el hom-bre y el agente causal es el nematodo Entero-bius vermicularis, al que también se denominaoxyuro. A pesar de que es una infección intes-tinal en el humano, es la única que no requiereel mecanismo oral-fecal para la transmisión,pero sí el mecanismo ano-mano-boca. El ambiente que se requiere para lle-var a cabo la infección es el estrecho contactoentre la gente, en particular la convivencia enhacinamiento, o que las personas intercambienla ropa, sobre todo la interior.La enfermedad tiene como síntoma muy parti-cular prurito en la zona rectal perianal.ClasificaciónTaxonómicaDOMINIO: EukaryotaREINO: AnimaliaSUBREINO: MetazoaPHYLUM: NematodaCLASE: Phasmidia (secernentea)ORDEN: OxyuridaFAMILIA: OxyuridaeGÉNERO: EnterobiusESPECIE: E. vermicularisEn inglés se denomina “pinworm”, ogusano alfilerillo, debido a su extremidadposterior tan delgada como alfiler.
  • 4. Hábitat dentro delhospederoIntestino gruesoColonCiegoRecto sigmoides.Adulto macho El macho mide 2 a 5 mm de largo y0.1 a 0.2 mm de diámetro. Como en la mayoría de los nemato-dos, la región ventral posterior del machoestá curvada. Quizá dos estructuras impor-tantes para identificarlo sean la presenciade dos aletas caudales en la región ante-rior y una espícula copuladora en la regiónposterior ventral.Morfología delGusano
  • 5. Morfología delGusanoAdulto hembra La hembra mide 8 a 13 mm de largopor 0.3 a 0.5 mm de diámetro; este últimoes mayor cuando se encuentra grávida, yaue su útero se ensancha al estar lleno dehuevos. El huevo es ovoide y tiene aparienciaplana en uno de sus lados longitudinales;su longitud varía entre 50 y 60 μm y 20 a30 μm de ancho. Se forma una larva des-pués de seis horas.Datos deImportanciaFase infectante:Huevecillo embrionadoHospedero:El ciclo está casi restringido al ser humanoDistribución geográfica : Parásito cos-mopolita, más frecuente en donde hay convi-vencia de grupos. También es común en zonasde climas templados y fríos en vez de los cá-lidos Aun la infección más complicada porE. Vermicularis, nunca es fatal.Es más frecuente en niños menores de doceaños. El organismo no soporta las condicio-nes secas de la intemperie y muere casi inme-diatamente, al ser sacado de su hábitat nor-mal. Este parásito vive en promedio un par dedías.
  • 6. CicloBiológico El útero repleto de huevos oprime laregión esofágica de las hembras grávidas, per-turbando su nutrición y su normal fijación enla mucosa entérica. Cuando esto ocurre las hembras se di-rigen hacia el recto y durante las primeras ho-ras de la noche salvan el esfínter anal e inicianla puesta de los huevos en la mucosa perianal,donde no es raro que las hembras sean recogi-das por el mismo individuo parasitado, ya quedurante la ovideposición provocan un intensoprurito anal que permite descubrir su presen-cia. Cada hembra pone unos 10.000 hue-vecillos incoloros, transparentes asimétricos,los cuales en el momento de ser puestos en-cierran ya un embrión giriniforme es decir enforma de renacuajo, este pocas horas despuésse transforma en un embrión vermiforme. Cuando estos huevos son ingeridospor el hombre, los embriones eclosionan alllegar al duodeno y las formas juveniles setrasladan lentamente hacia el intestino grue-so, donde los gusanos alcanzan su maduressexual de 2 a 4 semanas. Los movimientos del sujeto parasita-do, auxiliados por la rascadura anal, favore-cen ala dispersión de los huevos por las ropasy el suelo de las habitaciones, pudiendo per-manecer viables durante unas tres semanas, sila humedad relativa del ambiente es elevada.Huevos en pliegues perianalesembrionan dentro de 4 a 6 hrs.Ingesta de los huevos pormecanismo: ano-mano-bocaHembra gravida depositahuevos en zona peri analdurante la nocheLarva en intestino12345
  • 7. PatogeniaA) Irrita las paredes intestinalesB) El movimiento de los adultos y losextremos del parasito irritan la mucosa.C) Se llegan a introducir en el apéndice yproducen apendicitis verminosa.D) Irritan la mucosa de: Vagina, cervix,trompas.E) En ocasiones se pueden encontrar en elperitoneoEnterobius vermicularis (oxiuros) enextendido cérvico vaginalMecanismos deInfecciónLos mecanismos de infec-ción por oxiuros son lossiguientes:A) Transferencia de los huevos a la boca conlos alimentos, bebidas, cigarros, etc.B) Ingestión de los huevos esparcidos en elsueloC) Deglución de los huevos al inhalarlos conel polvo que se levanta en las habitacionesD) Trasporte directo ano-mano-boca, de loshuevecillos puestos por los parásitos y reco-gidos con las uñas al rascarse la región anal(Reinfección exógena)E) Evolución huevo- adulto, sin abandonar elintestino (reinfección endógena)F) Desarrollo de adultos a partir de larvas queeclosionaron en las márgenes anales y pene-traron por vía anal (retroinfección)A,B,C explican la infección de los sujetos sa-nos y la extensión de las infestaciones fami-liares, así como en colegios y orfelinatos, etc.Estos procesos junto con los D,E,F, aclaran lacontinua reinfección de los sujetos ya parasita-dos; de no ser esta , y no superando la longevi-dad de los parásitos los 40 0 50 días, no podríaexplicarse la pertinencia de esta helmintiasisni su rebeldía a muchos tratamientos.
  • 8. Trastornos ySíntomas No es frecuente La aparición de tras-tornos apreciables en los sujetos infestados.Un pequeño porcentaje de niños oxiuriásticospresenta síntomas patentes, mas acentuado enlos de temperamento nervioso. Entre los másfrecuentes pueden señalarse las molestias gas-trointestinales, el prurito anal y nasal; Ademásel rascarse frecuentemente puede provocarescoración en el área y dar origen a una in-fección bacteriana secundaria, el insomnio yla irritabilidad; el prurito anal que es el masfrecuente se caracteriza por su presentaciónnocturna durante las primeras horas de sueño.Se observan adultos de Oxiuros en laregión perianal.ComplicacionesMigraciones erráticas:A) ApendicitisB) Infección PerinealC) VulvitisD) SalpingitisE) Pelviperitonitis
  • 9. Método deDiagnósticoTÉCNICA DE LA CINTADE GRAHAM Se basa en la recuperación de los pará-sitos (adultos y/o huevos). Consiste en un ras-pado perianal con cinta adhesiva transparenteo placas plásticas engomadas semirrígidas sinprevio aseo. También se emplean placas acríli-cas de colores azul y verde, útiles como filtrosluminosos. La muestra se sumerge en soluciónsalina y se observa al microscopio. Las muestras deberán recogerse duran-te 3 días consecutivos para que sean represen-tativas (CPS en serie de tres). Al contrario de otros nematodos intes-tinales, los huevecillos de los oxiuros no se en-cuentran en la heces mientras que los gusanosadultos pueden aparecer en las heces o bienaparecer en la cinta adhesiva al momento delexamen si el momento coincide con la depo-sición de huevecillos de la hembra en la zonaanal y perianal. En la imagen que se muestra a conti-nuación se explica de manera grafica como serealiza la técnica de la cinta de Graham
  • 10. Tratamiento Para su tratamiento se usa el pamoatode pirvino, piperazina, pamoato de pirantel,mebendazol, ácido kaínico, albendazol, iver-mectina y nitazoxanida. Todos son excelentestratamientos dado que los oxiuros son unosde los parasitos menos rebeldes, ademas serecomienda el tratamiento para toda la fami-lia.ProfilaxisA) Baño frecuenteB) Aseo anal con agua y jabónC) Lavado de manos antes de comer yde ir al bañoD) Evitar el hacinamientoE) Tratamiento oportuno en casos deenterobiasis.
  • 11. Carrada Bravo Teodoro.Enterobiasis (oxiuriasis) familiarRev Gastroenterol Mex 2002; 67(3) : 213Niño de cinco años de edad presentó pruri-to anal intenso de predominio nocturno quele obliga a rascarse con desesperación y allorar, prurito nasal, insomnio, pesadillas,irritabilidad y rechinar de dientes mientrasdormía (bruxismo). Tres de los hermanos quedormían en la misma cama y la madre teníansíntomas parecidos. A la exploración física seobservó la región perianal con gran cantidadde gusanillos móviles, blanquecinos y filifor-mes.Al despertar el paciente, antes del aseo mati-nal, se efectuó la prueba de la cinta adhesivatransparente (método de Graham), aplicándo-sele repetidamente en la región perianal y lospliegues interglúteos, para atrapar los huevosdel parásito y luego se colocó sobre un por-taobjetos. El examen microscópico se repitiódiariamente a los siete convivientes del grupofamiliar, por cinco días. Todos resultaronpositivos para Enterobius vermicularis.Se recomendó baño diario, cambio frecuen-te de las ropas de cama y personal, corte deuñas, lavado frecuente de manos, limpiezade los juguetes y las habitaciones. La familiarecibió tratamiento simultáneo con albenda-zol, que se repitió a los siete y 15 días, conerradicación del parásito.ARTÍCULO CLÍNICOOxiuriasis tubárica como causa de dolor abdominal en estudio.Reporte de un casoFallopian tube as a likely cause of abdominal pain in study. Case reportFrances Jane Norris S.1, Zvonkitza Certanec G.1, Juan Luis Rojas P.2(1) Interno de Medicina, Universidad de Santiago de Chile. Santiago, Chile.(2) Anatomopatólogo, Hospital Barros Luco Trudeau. Anatomía patológica, Universidad Santia-go de Chile. Santiago, Chile.INTRODUCCIÓN: La oxiuriasis es una para-sitosis causada por Enterobius vermicularis,cuyo ciclo vital es exclusivo en huma-no. En chile se subestima su prevalencia,debido a su baja notifi cación, sin embargo escausante de múltiples entidades clínicascomo trastornos del sueño, lesiones de la mu-cosa nasal, vulvovaginitis, salpingitis, ooforitis,enfermedad inflamatoria pélvica, e incluso pe-ritonitis secundaria a perforación de asa intes-tinal infestada. PRESENTACIÓN DELCASO: Mujer de 33 años que ingresa al servi-cio de urgencia del Hospital El Pino, Santiagode Chile, con manifestaciones clínicas compa-tibles con apendicitis aguda. Se realiza apendi-cectomía y como hallazgo operatorio se cons-tata tumor de bordes mal definidos en trompauterina derecha, interpretado como embarazoectópico, por lo que se realiza salpingectomíaunilateral. Sin embargo, en el estudio anato-mopatológico posterior se diagnostica entero-biasis tubárica. DISCUSIÓN: La infestaciónpor Enterobius vermicularis es consideradaendémica en nuestro país, con una prevalen-cia de hasta un 41%, por lo que es necesarioincorporarlo como diagnóstico diferencial deabdomen agudo.RESUMEN ABSTRACTINTRODUCTION: Estrongyloides is a para-sitic disease caused by Enterobius vermicula-ris, Humans are hosts only to this parasite. InChile, there are an underestimated prevalencedue to its low notification, however, it causesmany clinical entities as sleep disorder, nasalmucosal damage, vulvovaginitis, salpingi-tis, oophoritis, pelvic inflammatory diseaseand even peritonitis due to rupture of infestedintestinal loop. CASE REPORT: A 33 yearsold admitted to the emergency department ofHospital E l Pino with clinical manifestationscompatible with acute appendicitis. Appendec-tomy was performed, operative findingssuggested an ill-defined tumor in fallopiantube,interpreted as ectopic pregnancy. Thenunderwent unilateral salpingectomyafter pathological examination fallopian tubesalpingeal was diagnosed. DISCUSSION:Given the high prevalence and thefact that mimic acute appendicitis it´s a signifi-cant part of the differential diagnosis for acuteabdomen.KEYWORDS: Pinworm; Acute appendicitis;Ectopic pregnancy.
  • 12. INTRODUCCIÓNLa oxiuriasis o enterobiasis es una enteropa-rasitosis, altamente contagiosa causada porEnterobius vermicularis, que junto conTrichuris trichiura son las parasitosis más fre-cuentes a nivel mundial (1). En Chile ha sidodifícil obtener datos precisos debido a un infradiagnóstico y escasa notificación. Un estu-dio reciente realizado en la región del Mauleconcluyó que la prevalencia total de niñosinfestados por parásitos corresponde a 76,2%,de los cuales el 9,5% estaba infestado por En-terobius vermicularis entre los años 2005-2008(2). Las cifras de infestación varían de acuerdocon las características ecológicas, humanas ysociales. Ocurre generalmente en climastemplados y tropicales, dentro de los factoresque favorecen la diseminación están el hacina-miento escolar y familiar, la inadecuada higie-ne personal y de viviendas, que facilitan lasreinfecciones y autoinfecciones (3-6).El Enterobius vermicularis generalmente habi-ta en el lumen intestinal y en la mayoría de loscasos la infestación es asintomática. La infes-tación extraintestinal por este parásito es raray cuando se produce, afecta principalmente eltracto genital femenino.PRESENTACIÓN DEL CASOMujer de 33 años multípara, sin antecedentesmórbidos, ingresa al servicio de urgencias delHospital El Pino por historia de 24 horas deevolución, caracterizada por dolor intenso tipocólico, de aparición progresiva en cuadrantesuperior derecho que migra a fosa ilíaca dere-cha. No refiere síntomas urinarios ni altera-ciones gastrointestinales.Al examen físico destaca abdomen blando, de-presible, sensible en fosa ilíaca derecha, signodel psoas negativo, Blumberg presente. Dentrode los exámenes de laboratorio destacan: hema-tocrito 38,8%; hemoglobina 12,1 g/dl; leuco-citos 8.000 por mm3; gonadotrofina coriónicahumana (-); uroanálisis normal.Se formula la hipotésis diagnóstica de apendi-citis aguda, por lo que se realiza apendicec-tomía por medio de laparotomía Mc Burney.Dentro de los hallazgos operatorios, se describelíquido libre en pelvis, escaso y serohemático,junto a un apéndice discretamente congestivo.Trompa uterina derecha congestiva conmasa mal definida en su tercio medio. Diag-nóstico postoperatorio: embarazo ectópico entrompa uterina derecha, motivo por elcual se realiza salpingectomía.Posteriormente, en el estudio anatomopatológi-co de trompa uterina derecha, se observa desdela capa serosa a la muscular, infiltrado leucoci-tario con predominio eosinofílico (Figura 1).La mucosa exhibe congestión vascular acentua-da (Figura 2). En el lumen tubárico se identifi-can larvas de oxiuro, por tanto, el diagnósticohistológico definitivo es salpingitis eosinofílicasecundario a infestación por oxiuro (Figura 3).FIGURA 1. Salpingitis aguda con gran infiltra-do inflamatorio de polimorfonucleares (Hema-toxilina-Eosina, 10x).FIGURA 2. Se aprecia reacción local inflama-toria en lumen de trompa uterina con huevo deEnterobius vermicularis rodeado por eosinófi-los (Hematoxilina-Eosina, 40x).FIGURA 3. Lumen de trompa uterina con hue-vo embrionado rodeado por células inflamato-rias y abundantes eosinófilos (Hematoxilina-Eosina, 40x).DISCUSIÓNLa enterobiasis es una de las infestacioneshelmínticas más frecuentes a nivel mundial,causada por Enterobius vermicularis.La infestación ocurre con la ingesta o inhala-ción de huevos embrionados que provienen demanos contaminadas, fómites, y/o alimentoscontaminados. Los huevos ingeridos son ex-puestos a las secreciones del sistema digestivo,donde se libera la larva dentro del intestinodelgado en su segmento proximal (7-9).El ciclo vital de este parásito está restringi-do exclusivamente a la especie humana y suduración oscila entre 15-45 días, el que seinicia con la deposición de huevos por hembrasgrávidas en los pliegues perianales. E n suestadio adulto se alojan en el tracto gastroin-testinal, de preferencia en ciego y apéndice. Eneste lugar ocurre el apareamiento, después delcual la hembra migra hacia los pliegues analesy región perianal, lugar en que coloca cerca de10.000 huevos durante la noche. En aproxima-damente seis horas los huevos eclosionan, conliberación de la larva y su migración posterior.Es por esta razón que el diagnóstico, a diferen-cia de la gran mayoría, no se realiza medianteestudios coprológicos convencionales sino quea través del test de Graham (10,11).Las infestaciones extraintestinales resultan dela propagación de la larva desde el margen anala una amplia variedad de sitios anatómicos,tales como: trompas uterinas, ovario, útero,mesenterio, peritoneo, hígado, vejiga, uréter,próstata, bazo, pulmón y mama. La ruta másfrecuente de diseminación en la mujercomienza con la migración de la hembragravídica desde el área perianal hacia vagina,trompa y peritoneo (12).La gran mayoría de las infestaciones por Ente-robius vermicularis son asintomáticas. Los sín-tomas más comunes son prurito anal, nasal yvulvar, que estarían dados por una reacción dehipersensibilidad por parte del huésped y porla acción mecánica de reptación de las hembrasen el momento de la ovoposición.
  • 13. El prurito, que es de predominio nocturno, pue-de conducir a dificultades para dormir. Además,en ocasiones en que la carga parasitaria es muyalta, se puede producir dolor abdominal, náu-seas y vómitos. Con respecto al mecanismode daño celular, el estudio histológico puederevelar signos de inflamación aguda con eosi-nofilia perilesional o inflamación crónica, conáreas de necrosis y formación de granulomas.En ambos casos puede o no estar asocia-do a una eosinofilia sistémica (13).En el caso presentado, la infestación se ma-nifestó como abdomen agudo y cuyo diagnós-tico diferencial preoperatorio se realizó con lapatología quirúrgica más frecuente, apendicitisaguda.Se debió haber considerado la epidemiologíaetaria y local, así como también se debió haberindagado aún más en la anamnesis sobre laexistencia de dolor abdominal previo y sínto-mas típicos de oxiuriasis. En cuanto a los pa-rámetros inflamatorios, éstos no eran compati-bles con inflamación aguda. No se solicitó unhemograma con fórmula diferencial para eva-luar el porcentaje de eosinófilos, ya que estádemostrado que no existe diferenciasignificativa en cuanto a la eosinofilia plasmáti-ca de un apéndice con y sin inflamación agudapor infestación parasitaria (13).Si bien no es elevado el porcentaje en que seasocia apendicitis secundaria a obstrucción dellumen intestinal por parásitos, es fundamentalrealizar una adecuada historia clínica para evi-tar apendicetomías que al estudio histológicono muestren inflamación. Es importante hacerénfasis en esto, pues se ha demostrado quecuando se realiz a apendicetomía de apéndicesnormales aumenta el riesgo de complicacionespos operatorias de un 10 a un 14% (14,15).Como se mencionó anteriormente, la oxiuriasistambién se puede manifestar como inflama-ción crónica. Los granulomas por Enterobiusvermicularis son asintomáticos y sólo son unhallazgo durante el estudio de absceso tuboová-rico, infertilidad o infiltración peritoneal (16).Durante la evaluación intraoperatoria se debióconsiderar la existencia de factores de riesgopara embarazo ectópico, entre los cuales desta-can: antecedente de embarazo ectópico previo,el daño tubárico por infección o cirugía, eltabaco, el uso de dispositivo intrauterino y lastécnicas de reproducción asistidas (17).Por otro lado, la ausencia de hormona gona-dotrofina coriónica debió haber cuestionadoel diagnóstico de embarazo ectópico, previo arealizar salpingectomía.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Leder K, Weller PF. Enterobiasis and trichu-riasis. UpToDate 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com. [Consultado el 3 Junio2012].2. Vidal S, Toloza M, Cancino B. Evolución dela prevalencia de enteroparasitosis en la ciudadde Talca, Región del Maule, Chile. Rev chilinfectol 2010; 27(4): 336-40. 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  • 14. AscarisLumbricoides La ascariosis es una geohelmintiosis,ya que el agente causal requiere de la tierrapara que se forme la fase infectiva para elhombre, que en este caso la fase es el huevolarvado conteniendo larva de segundo esta-dio. Es una infección producida por elnematodo Ascaris lumbricoides, uno de losparásitos descritos desde la antigüedad. Esta parasitosis tiene gran importan-cia epidemiológica, pues las zonas dondese presenta con mayor frecuencia son las degran pobreza; aquellas donde la gente acos-tumbra defecar a ras del suelo, pues no tieneel recurso económico necesario para construirbaños, ni dispone de agua potable.Característicasdel parásito Ascaris lumbricoides es un gusanoque atraviesa por la fase de huevo, cuatrofases larvarias y el adulto, macho o hem-bra. En su cuerpo existen sistemas uri-nario, nervioso, digestivo y reproductor,este último maduro cuando alcanza elestadio adulto. En fase adulta la hembra alcanzauna longitud de 15 a 45 cm. Los genitales consisten en vulva delocalización medioventral, vagina cónica,que se bifurca para formar un par de tu-bos genitales que se diferencian en útero,receptáculo seminal, oviducto y ovario. Pueden contener hasta 27 millonesde huevos y se estima que su oviposiciónes de 200 000 huevos diarios. Las hembras presentan en su termi-nación posterior una forma recta, en tantoque los machos tienen forma curva, y esdonde se presenta su espícula copulatriz.En su extremo anterior se encuentra suboca, provista de tres labios con bordesdentados; los labios tienen papilas geme-las en los bordes laterales, se continúancon el esófago e intestino tubular, y ter-minan en la cloaca sexual, en el macho, yen el ano, en la hembra. El macho es más pequeño que lahembra, mide 15 a 30 cm de longitud; losgenitales son túmulos que están diferen-ciados en testículos, conducto deferente,vesícula seminal, conducto eyaculador ycloaca, de localización subterminal juntocon el recto y las espículas copulatrices. Se pueden observar dos tipos dehuevos: los fecundados y los no fecunda-dos.
  • 15. Los primeros son ovoides, de cáp-sula gruesa y transparente formada portres capas, que son la interna o membranavitelina, de naturaleza lipoide; la media,derivada del glucógeno, y la externa oalbuminoide con mamelones múltiples de50 a 65 μm de largo por 45 a 50 μm deancho. Las hembras que no se aparearoncon machos depositan los huevos sinfecundar; a este fenómeno se le denominapartenogénesis, y lo que ponen son óvu-los, más largos y estrechos, sin membra-na vitelina, cubierta muy delgada, y engeneral carecen de mamelones; miden 85a 90 μm de longitud por 30 a 40 μm deancho.Característicasdel parásito5610987211423abCicloBiológico
  • 16. ARTÍCULO CLÍNICOPancreatitis Aguda Recidivante por AscarisLumbricoidesArancha Albal García , Juan Carlos Segura Luque ,Miguel Ángel Martínez Sánchez, Julio Manuel Moreno Salcedo,Santiago Gómez Ramírez, Francisco Javier Polo Romero, José Luis Beato PérezRESUMENLa ascariasis es la parasitosis más frecuente de todas las helmintiasis en humanos. Los efectospatológicos producidos por los áscaris en el hombre se presentan en lugares diversos, de acuerdocon la localización de sus distintas formas evolutivas. La ascariasis biliar en una de las complica-ciones más severas.Presentamos un caso de pancreatitis aguda producida por infestación por Áscaris.Palabras clave. Pancreatitis aguda, áscaris lumbricoides.ABSTRACTAcute necrotising pancreatitis by ascaris lumbricoidesAscariasis is the commonest parasitosis of all human helminths. The pathological effects thatascaris produces in man manifest in different locations, in accordance with the location of itsdifferent evolutionaryforms. Biliary ascaris is one of the severest complications. We present a case of acute pancreatitisproduced by Ascaris infestation.Key words. Pancreatitis acute, ascaris lumbricoides.INTRODUCCIÓNLa ascariasis es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasisen humanos y abunda en las regiones donde la pobreza, las condiciones de viviendaen hacinamientos y la mala sanidad ambiental son comunes. Los efectos patológicosproducidos por los áscaris en el hombre se presentan en lugares diversos, de acuerdocon la localización de sus distintas formas evolutivas. La ascariasis biliar en una de lascomplicaciones más severas. Presentamos un caso de pancreatitis aguda producidapor infestación por Áscaris.OBSERVACIONES CLÍNICASSe trata de un varón de 21 años procedente de Ecuador y residente en España desdeel año 2001. Refería episodios recurrentes de dolor abdominal, autolimitados y deleve intensidad y años de evolución. No relataba hábito enólico. Ingresó en dos ocasiones, en losúltimos cuatro meses, por episodios clínicos, analíticos y de imagencompatibles con pancreatitis aguda alitiásicas e idiopáticas, resueltas con tratamientoconservador. Reingresó por nuevo episodio de dolor abdominal, fi ebre y elevación deamilasa sanguínea. La ecografía y la tomografía axial computerizada (TAC) no mostraron altera-ciones patológicas. La colangio-resonancia reveló una alteración de señallineal en el conducto hepático izquierdo y común (fi gura 1). Se realizó una gastroscopiadonde se observaron en estómago y duodeno múltiples parásitos de hasta 15 cm delongitud (fi gura 2). Tras la extirpación endoscópica y tratamiento con Mebendazol, elpaciente evolucionó favorablemente y sin presentar, en controles posteriores, episodios similares.DISCUSIÓNLa migración de los parásitos intestinales al árbol biliar puede producir cuadros de obstrucciónbiliar, colangitis ó pancreatitis. Las manifestaciones clínicas varían en severidad según el númerode parásitos o si permanecen en los conductos o regresan al intestino,predominando el dolor abdominal, náuseas y vómitos.Las pruebas de imagen abdominal son útiles en el diagnóstico de sospecha, siendo infrecuenterecurrir a la cirugía. El tratamiento con Mebendazol, junto a la extracción endoscópica, es curati-vo en el 90% de los asos, reservándose la cirugía si existe sepsis incontrolada, colangitis supuradao fallo en el tratamiento médico.La mortalidad es del 3% en las áreas endémicas con tratamiento específi co, sin embargo, ensitios donde es infrecuente pueden producirse fatales consecuencias si se demora su diagnóstico.La pancreatitis aguda por Ascaris lumbricoides es extremadamente rara enEuropa. El diagnóstico es difícil por el bajo índice de sospecha en nuestra área. La ascariasisdebe ser recordada como una causa infrecuente de pancreatitis aguda en los países occidentales.BIBLIOGRAFÍA1. Larrubia JR, Ladro JM, Mendoza JL, Morillas JD, Díaz-RubioM. The role of sonography in the early diagnosis of biliopancreatic Ascaris infestation. J ClinGastroenterol 1996;22(1):48-50.2. Sandouk F. Pancreatic-billiary ascariasis: experience of 300cases. Am J Gastroenterol 1997; 92(12): 2264-7.3. Botenbe N. A rare cause of billiary pain in Belgium. ActaGastroenterol Belg 1999; 62 (4): 443-5.4. Mackrell P. Pancreatitis secondary to Áscaris lumbricoidesinfestation. Surgery 2001; 129(4):511-2.
  • 17. Taenia soliumsaginata Taenia solium, conocida comúnmentecomo “solitaria” y que desde la antigüedad seha reconocido como infectante del humano. El parásito es hermafrodita y tiene dostipos de huéspedes: uno definitivo (el hombre)y otro intermediario (el cerdo). En el hombre causa taeniosis cuandola fase adulta de Taenia solium y Taenia sagi-nata se establece en el intestino, y cisticercosissi la fase larvaria de Taenia solium, denomi-nada cisticerco, se encuentra en tejidos extra-intestinales; en el cer hdo se produce sólocisticercosis. La otra especie importante para el hu-mano y causante de taeniosis es Taenia sagina-ta, menos importante desde el punto de vistaclínico y epidemiológico, pues hasta el mo-mento no se ha demostrado que cause cisticer-cosis en el humano.Característicasdel parásito El adulto de T. solium es un cestodoque en su fase adulta mide en promedio 2 a 4m de longitud. En el extremo anterior se en-cuentra un escólex (diámetro de 1 mm), concuatro ventosas y un rostelo formado por unadoble cadena de ganchos (25 a 30). El cuellose encuentra posterior al escólex, es delgado,mide 5 a 10 mm y se continúa con el estróbilo,que es una cadena de alrededor de 1000 seg-mentos. Cada proglótido es una unidad repro-ductiva independiente que contiene órganosreproductores femeninos y masculinos. Losproglótidos más cercanos al cuello son inma-du- ros, y conforme se alejan en el estróbilomaduran y producen gran cantidad de huevosen el útero (> 50 000), que fecunda el esper-ma liberado de los testículos. Cuando ya tie-nen sus órganos de reproducción formados sedenominan proglótidos maduros, los cualestienen tres lóbulos ováricos. Los embriones que se van formandodespués de la fecundación están cubiertos porbloques de queratina y se encuentran en losproglótidos más lejanos, denominados grávi-dos. Éstas presentan ramas uterinas; en el casode esta especie hay menos de 13 ramas uteri-nas por cada proglótido grávido. Los cisticercos, también llamados me-tacéstodos invaginados, miden 0.5 a 1.0 cm dediámetro y se observan a simple vista comoesferas blanquecinas suspendidas en una vesí-cula llena de líquido. Los huevos son esféricos y miden 47 a77 μm de diámetro. Poseen una capa vitelinaexterna, que casi siempre se pierde y recubreun cascarón grueso formado por bloques dequeratina que se observa estriada al microsco-pio de luz (embrióforo), dentro del cual se en-cuentra un embrión hexacanto (seis ganchos)llamado oncosfera.
  • 18. Taenia saginata también pasa por lasfases de huevo, larva (cisticerco) y adulto. Elhuevo es idéntico al de T. solium, y sólo sedistingue por componentes moleculares.El cisticerco es una fase no identificada aún,pero se piensa que seguramente debe desa-rrollarse en las reses; sin embargo, nadie lo haobservado aún. El gusano adulto mide entre 5y 10 metros de longitud, y 5 a 10 mm de an-cho. El escólex, a diferencia de T. solium, notiene rostelo armado, pero tiene cuatro vento-sas que le sirven como órgano de fijación a suhuésped. Los proglótidos maduros tienen doslóbulos ováricos; los grávidos tienen más de13 ramas uterinas, lo cual sirve para el diag-nóstico, y el estróbilo puede contener más de2000 proglótidos.Característicasdel parásitoCicloBiológicoCisticerco en elmúsculo del cerdoLa oncosfera en in-testino migra a losmúsculosPróglotidosgraves enhecesHuevoPróglotido
  • 19. La teniosis y cisticercosis por Taenia soliumSalud Pública Méx 1997; Vol. 39(3):225-231Elsa Sarti, M.C.(1)(1) Centro de Investigación sobre Enfermeda-des Infecciosas, Instituto Nacional de SaludPública, México.IntroducciónLa teniosis y la cisticercosis ocasionadas porTaenia solium son problemas de salud pú-blica que prevalecen tanto en áreas urbanascomo rurales, donde se asocian a las prácticastradicionales de crianza de cerdos, malas con-diciones sanitarias e higiénicas, ignoranciay pobreza. La cisticercosis se encuentra enAfrica, Asia y Latinoamérica; en particular,México y Brasil son los países que informanlas frecuencias más altas.12 La contribuciónque tiene la cisticercosis humana en las tasasde morbilidad y mortalidad es resultado deldesarrollo del cisticerco en el sistema ner-vioso central (SNC), lo que frecuentementecausa discapacidad física y en ocasiones lamuerte.1-5 Se ha sugerido que la principalconsecuencia de la teniosis en la salud es ladesnutrición, aunque aún no se ha demos-trado en forma concluyente como con otrasparasitosis.El parásitoCiclo biológicoEl hombre desarolla teniosis intestinal porla ingestión de cisticercos vivos inadecua-damente cocidos en la carne del hospederointermediario natural, el cerdo. El portadorpuede permanecer infectado por varios años.Aproximadamente cuatro meses después dela infección, la tenia adulta libera diariamentecon las heces del portador alrededor de 300000 huevos con capacidad de infectar a sereshumanos y a cerdos causando cisticercosis.Los cisticercos (metacéstodos) se desarrollanen el músculo y el cerebro (neurocisticerco-sis).5,6 En las personas, la infección ocurrepor la ingestión de alimentos o agua contami-nados con excremento humano que contienehuevos; esto se facilita por la convivencia conun portador de T. solium.2,7,8TeniosisLa teniosis es una infección producida por loshelmintos de la familia Taenidae en su faseadulta. Existen dos especies que afectan a loshumanos: Taenia solium y Taenia saginata,mismas que requieren dos hospederos inter-mediarios (cerdo y res, respectivamente) paracompletar sus ciclos de vida. El hombre es elhospedero definitivo obligatorio para ambastenias.5,6Para facilitar la comprensión de los meca-nismos de transmisión, actualmente se hanidentificado secuencias de ADN en el genomade la T. solium que pueden ser utilizadas paradeterminar relaciones filiales de cisticercosindividuales por pruebas de amplificaciónaleatoria del ADN polimórfico (RandomAmplification Polymorfic DNA –RAPD) ypor secuencias de microsatélites.9-11 Parael desarrollo de mejores métodos de diag-nóstico inmunológico de la teniosis se estáestudiando la relación hospedero-parásito enel hamster dorado; así se ha demostrado queel hospedero desarrolla una respuesta inmu-ne humoral sistémica contra la tenia, y en elintestino, los anticuerpos de clase IgG aumen-tan al momento en que la tenia es expulsada.Aún no se ha logrado el desarrollo de teniasgrávidas, es decir, productoras de huevos, porlo que se están empleando otros modelos ex-perimentales como jerbos y monos Maccacusrhesus.12-14En la búsqueda de tratamientos efectivos y sumecanismo de acción, actualmente se estánllevando a cabo investigaciones orientadas alestudio de la cinética y los mecanismos sub-celulares y moleculares del proceso de evagi-nación de la tenia; de su adhesión al intestino;del papel del pH y de los iones sodio, calcio ymagnesio en el proceso de evaginación y de lalongevidad de los huevos en diferentes mediosy soluciones.15-18CisticercosisLa cisticercosis ha sido estudiada en el hombre,en el cerdo y en varios modelos, como se hahecho con la Taenia crassiceps en ratones.19Los metacéstodos presentan alrededor de ellosuna reacción inflamatoria abundante y sobre-viven durante largos periodos en su hospedero,probablemente porque los parásitos puedenestar regulando la respuesta inmune por mediode mecanismos de evasión, entre los que se hanpropuesto: la inactivación del complemento; ladepresión de linfocitos; la liberación de fac-tores líticos para diferentes estirpes celulares(eosinófilos, macrófagos); factores inhibitoriosde inflamación, y la presencia de un receptorpara el fragmento Fc de las inmunoglobuli-nas.12-15,20,21Se han realizado estudios histopatológicos dela reacción tisular en músculo y encéfalo de loscerdos infectados tanto natural como experi-mentalmente. Se ha encontrado que los meta-céstodos permanecen viables por más tiempoen el encéfalo que en los músculos. En cerdossacrificados entre los cuatro y seis meses, lareacción inflamatoria en músculos es granu-lomatosa y muchos cisticercos presentan gra-dos variables de destrucción, mientras queen el tejido nervioso se conservan en formavesicular con reacción inflamatoria leve.11Los estudios sobre la inmunidad, su duracióny la posibilidad de reinfección en el cerdohan mostrado que, después de retar a cerdossanos con huevos de T. solium sus anticuer-pos —detectados por una técnica de ensayoinmunoenzimático (ELISA) e inmunoelec-trotransferencia (IET)— se elevan inmedia-tamente y comienzan a disminuir despuésde los tres meses de la infección; es decir,durante este tiempo el cerdo está protegidocontra una nueva exposición. En cambio, enlos cerdos con metacéstodos viables, los an-ticuerpos permanenecen moderadamente ele-vados y disminuyen a los nueve meses. Estoprobablemente indica que durante el tiempoque dura la respuesta inflamatoria, los anti-cuerpos permenecen elevados, y disminuyencuando la inflamación ha terminado. Des-pués de una reinfección o de un tratamientocon praziquantel, los anticuerpos vuelven asubir en forma significativa.11EpidemiologíaTeniosisLas frecuencias de infecciones con T. soliuminformadas en México provienen de dosfuentes: la primera de ellas se refiere a laspublicaciones científicas, donde las frecuen-cias varían de 0.2 a 3.4%.1,2,22 La segundafuente proviene de las estadísticas oficiales,donde, de 1986 a 1990, se notificaron alre-dedor de 13 000 casos anuales. A partir de1991 la notificación ha sido menor, pues sereportaron alrededor de 8 000 casos anualesde Taenia sp.23-24Las estadísticas oficiales informan que las
  • 20. frecuencias más altas para Taenia sp. se presen-tan en el grupo de 5 a 14 años (35.3%), seguidopor el de 1 a 4 años de edad, sin diferenciassignificativas por sexo;23,24 en cambio, losestudios epidemiológicos informan que elparásito adulto se presenta en todas las eda-des y que alcanza su pico en grupos de 16 a45 años (edad económicamente productiva);asimismo, que las personas de sexo femeninoson las que más frecuentemente presentan esteparásito.1,2,22 Las diferencias encontradas sedeben a que en las estadísticas oficiales sólo serefleja la demanda de servicios de salud, y enlos estudios epidemiológicos se obtienen datosrepresentativos del sexo y de todos los gruposde edad.Cisticercosis humanaLos primeros estudios para conocer la frecuen-cia de neurocisticercosis se realizaron en hospi-tales y en series de necropsias. En los estudioshospitalarios, México informó frecuencias dehasta 8.6 x 100 hospitalizados, y en las seriesde necropsias, de hasta 2 453 por 100 000 habi-tantes, y se señala que hasta 43.3% de los casoseran asintomáticos, y 80% fueron hallazgo deautopsia.1,23Actualmente las estadísticas oficiales informanun promedio anual de 500 casos de cisticerco-sis, con una tasa nacional cruda de 0.6 por 100000 habitantes. No existen diferencias por sexoy el grupo más afectado es el de 15 a 44 añosde edad.23,24En los últimos 20 años se han utilizado diver-sas pruebas inmunodiagnósticas para determi-nar la frecuencia de anticuerpos anticisticercoen diferentes poblaciones; al respecto se en-contraron prevalencias desde 0.1 a 12%. Conel advenimiento de técnicas más sensibles yespecíficas, como el ELISA y la IET, las fre-cuencias informadas en los últimos cinco añosse han mantenido alrededor del 10% en laspoblaciones estudiadas.1,24-27 Los grupos másafectados son los que representan a las edadesproductivas.Cisticercosis porcinaLas prevalencias estimadas a partir de las cifrasde cerdos que llegan a los rastros, iiidic?dorválido sólo para las explotaciones pecuariastecnificadas y que no refleja el número deanimales criados rústicamente y sacrificados demanera clandestina –que son la mayor propor-ción–, informan una tasa cruda anual de 0.22 x100 cerdos (1991), pero los estudios al respectoexponen frecuencias que van de 1.4 a 4.0%por inspección de lengua, y de 4.1 a 7.0% porIET.26-28Los estudios epidemiológicos de la cisti-cercosis porcina han mostrado que a mayoredad, mayor tasa de cisticercosis, con un picomáximo a los 11 meses, probablemente comoconsecuencia de la mayor exposición al pará-sito, aunque se ha demostrado que a partir delos dos meses ya se encuentran metacéstodosen hígado, y de los cuatro a seis meses de edad,en músculo. Se ha encontrado que un mayornúmero de lechones de dos meses se infecta enla época de sequía cuando hace mucho calor.Este hecho se podría explicar si se conocieranlas características del comportamiento de loscerdos, lo que a su vez sería útil para planearuna campaña de prevención.11,29Estudios epidemiológicosLa identificación y medición de los factores deriesgo han mostrado importantes hallazgos; deacuerdo con ello una persona portadora de T.solium es el principal riesgo para que sus con-vivientes presenten neurocisticercosis, ya queexiste un agrupamiento de humanos y cerdosseropositivos a cisticercosis con los individuosportadores.7,25-28 Se ha demostrado que laspruebas inmunodiagnósticas en suero no de-tectan enfermedad sino exposición al parásito,por lo que su utilidad en estudios epidemioló-gicos es trascendental para detectar los focosde transmisión en donde se pueden aplicar lasmedidas de prevención y control.Las condiciones sociales, económicas y cultu-rales están intrínsecamente vinculadas con estazoonosis, ya que en cada uno de los momentosdel ciclo de vida del parásito existen activida-des humanas involucradas en su reproducción.En primer lugar, puesto que la teniosis es unaenfermedad exclusiva del humano, éste es elúnico responsable de la dispersión de los hue-vos del parásito; así, la defecación al aire librey/o la inadecuada eliminación de excretas es laprimera práctica de riesgo. En segundo lugar,una crianza de los cerdos que tolere o pro-mueva el contacto de éstos con el excrementohumano permite la infección del cerdo. Lafalta de control sanitario de la carne de cerdo,su manejo y los hábitos de alimentación queincluyen el consumo de esta carne en formapoco cocida o cruda, también son prácticas quecontribuyen a la infección. La falta de higienepersonal –especialmente los hábitos relaciona-dos con el lavado de manos antes de comer ydespués de ir al baño–, el consumo de agua sinhervir y de alimentos sin lavar, así como su ex-posición a agentes quedispersan los huevos sonprácticas que posibilitan la ingestión de éstospor el humano. 3,7,8.24-28,30-36DiagnósticoTeniosisLa teniosis generalmente es asintomática,ya que produce daño mínimo en la muco-sa intestinal. El diagnóstico se realiza por laidentificación de proglótidos expulsados enel excremento, los cuales deben ser observa-dos al microscopio para la identificación de laespecie, o bien, por el análisis de los huevosmediante técnicas coproparasitoscópicas desedimentación y flotación, cuya sensibilidad noes mayor de 60%.1-3Con la finalidad de desarrollar pruebas rápidas,sensibles y específicas que permitan detectara los portadores de Taenia sp. aún en etapaprepatente de la infección, se ha estandarizadoun ELISA de captura de antígenos de tenia enheces de personas infectadas y de animales in-fectados experimentalmente,37 con alta sensi-bilidad (100%) y especificidad (94%); pero estatécnica no permite distinguir entre T. soliuniy T. saginata. Cuando el ELISA se realiza enpunto (dipsticks), la sensibilidad disminuye a85%; aunque con esta variante puede trabajarseun mayor número de muestras, no se necesitade equipo costoso y la prueba puede ser rea-lizada por cualquier persona sin tener cono-cimientos de laboratorio.38 También se estándesarrollando nuevas variantes diagnósticas;entre ellas se encuentran los anticuerpos mo-noclonales dirigidos a atacar antígenos especí-ficos que puedan diferenciar entre T. solium yT. saginata. Se han obtenido secuencias repeti-das específicas de ADN para emplearlas en eldiagnóstico por hibridación y se ha iniciado elestudio de anticuerpos locales y sistémicos enla teniosis, los que quizá también podrían serutilizados para el diagnóstico.30 Estas pruebasdiagnósticas aún están en etapa experimental yno se encuentran disponibles en el mercado.Cisticercosis humanaEl periodo entre la infección inicial y la apa-rición de los síntomas es muy variable; éstepuede ser de algunos meses o de varios años.En los países latinoamericanos la ubicaciónprincipal de los cisticercos es el SNC.31-33 Laexpresión clínica de la cisticercosis es polimór-fica; la enfermedad puede ser desde asintomá-tica hasta incapacitante y en ocasiones mortal.El cuadro clínico depende de si la cisticercosises subcutánea, muscular u ocular. Cuandoafecta al SNC las manifestaciones dependen
  • 21. del número, localización y estado evolutivodel parásito; las más comunes son epilepsia deinicio tardío y cefalea. Su localización más co-mún es la subaracnoidea, seguida de la paren-quimatosa. Actualmente el diagnóstico se debeapoyar con estudios de imágenes: la tomografíacomputarizada (TC), así como la resonanciamagnética (RM). Esta última es considera-da como la técnica de elección en la prácticaclínica, ya que es más sensible que la TC paradiagnóstico de neurocisticercosis activa.31-40Desafortunadamente estas técnicas de imagenno son accesibles para la mayor parte de lapoblación que padece la enfermedad; por ellose están desarrollando pruebas diagnósticas,económicas y prácticas, orientadas a la identifi-cación de anticuerpos del cisticerco. La técnicaque actualmente ha mostrado mayor sensibili-dad (99%) y especificidad (99%) es una basadaen la IET. Si la prueba es utilizada en líquidocefalorraquídeo existe la certeza de que setrata de neurocisticercosis, pero si se realiza ensuero, un resultado positivo no necesariamenteindica la enfermedad, sino el contacto con elparásito; por ello se están evaluando ensayosque determinan la presencia de antígeno pa-rasitario para distinguir entre las infeccionesactivas y las inactivas o la exposición al parási-to. 31,33,34,41-44Cisticercosis porcinaEl diagnóstico se puede realizar antemortem(en pie) o posmortem (en la canal). El diagnós-tico antemortem se lleva a cabo con un exa-men visual y con la palpación de la lengua enbúsqueda de cisticercos. Con este método sólopuede ser detectado un pequeño número deanimales afectados. En el último quinquenio,se han estudiado pruebas diagnósticas como elELISA y la IET, y se ha encontrado que estaúltima tiene una sensibilidad y especificidadde hasta 100%.45 El diagnóstico posmortemse realiza generalmente en rastros, para lo quese hacen cortes en los músculos y vísceras enbúsqueda de cisticercos; aun cuando se reali-za la inspección en forma esmerada, algunasinfecciones leves llegan a pasar desapercibidas,generalmente cuando hay menos de 10 cisticer-cos.35,45TerapéuticaTeniosisLa droga de elección es la niclosamida, queactúa directamente sobre los proglótidos, ha-ciéndolos susceptibles a la acción de las enzi-mas proteolíticas del huésped. No tiene accióncontra los huevos ni contra los cisticercos. Seha sugerido que el medicamento puede exponeral paciente al riesgo de contraer cisticerco-sis, pues destruye los proglótidos y libera loshuevos dentro de la luz intestinal, por lo que laadministración de un laxante una o dos horasdespués del tratamiento es obligada, así comola disposición adecuada de excretas.46-50 Estadroga no existe en el mercado mexicano.El praziquantel es la segunda droga de elec-ción. No se conoce bien su mecanismo deacción; se sugiere que lesiona el tegumento delparásito adulto y de la larva interfiriendo conlos canales iónicos principalmente del calcio.Es bien tolerada, tiene una toxicidad baja y mí-nimos efectos secundarios, con una eficacia del100%.51-57 En un estudio realizado en Mé-xico, donde se ofreció tratamiento masivo conesta droga, se observó que 3.2% de los 5 723individuos tratados desarrollaron algún síntomasecundario (dolor abdominal, náusea, vómito ocefalea). Existe la posibilidad de que la neuro-cistecercosis se active en enfermos aparente-mente asintomáticos; esto se presentó en unaniña de 12 años con antecedentes de cefaleaesporádica y problemas del comportamientoquien, al tomar el medicamento en una dosis150 veces menor a la recomendada para neu-rocisticercosis, tuvo exacerbación de la cefaleapor tres días consecutivos. Una RM mostró ungran número de cisticercos viables pequeños,pero actualmente se encuentra sana.58 Estemedicamento está disponible en el mercado.El albendazol es la tercera droga de elección,sobre todo en menores de cinco años de edad.Es bien tolerada y produce efectos secundariosmínimos.59-62 La ventaja de este medicamen-to es que no sólo actúa contra la Taenia sp.,sino también contra la mayor parte de otroshelmintos y nemátodos frecuentes. Su desven-taja es que debe administrarse durante tres díasconsecutivos.Cisticercosis humanaHasta hace pocos años el tratamiento de laneurocisticercosis se circunscribía al controlsintomático, tanto con medicamentos comopor medio de una cirugía para resolver princi-palmente la hipertensión endocraneana. Conel desarrollo de drogas cestocidas se abrió laposibilidad de curar la enfermedad en formano invasiva. En la actualidad, se cuenta condos medicamentos de administración oraldisponibles en el mercado: el praziquantel y elalbendazol. A partir de los primeros informesde pacientes tratados con estas drogas se ha ve-nido obteniendo experiencia principalmente enel tratamiento de cisticercosis parenquimatosa,seguida de la subaracnoidea. Su utilidad enotras variantes como las intraventriculares noha sido establecida por la intensa reacción in-flamatoria que ocurre durante la destrucción delparásito. Se han sugerido diferentes es quemasde dosificación con la utilización concomitanteo no de esteroides.39,63Cisticercosis porcinaEl tratamiento de la cisticercosis porcina puederealizarse con drogas como el praziquantel.Estudios recientes han mostrado que con sóloun día de tratamiento es factible curar estaenfermedad siempre y cuando se permita quela reacción inflamatoria destruya al parásito,lo que sucede en dos meses aproximadamen-te.6,11,64En la actualidad, la medida aceptada mundial-mente es el decomiso de carne infectada. Elmanejo que hacen del cerdo posteriormenteal decomiso depende del rastro. En Méxicose considera que si la infección es “leve”, loscisticercosis pueden “cepillarse” de los múscu-los, y la carne en canal es sometida a “fritura”(carnitas). Si es “intensa”, la carne se considerano apta para consumo y se incinera. Los con-ceptos de “leve” e “intenso” no son precisos ysu definición generalmente queda a juicio delinspector del rastro.6La mejor alternativa para la destrucción del pa-rásito en la carne de cerdo que se comercializa,es que ésta se congele al menos por 48 horasy/o se cocine a punto de ebullición.22 Existenotras alternativas que aún se encuentran bajoestudio como el efecto de las radiaciones gamasobre el metacéstodo.63Prevención y controlExisten características que hacen a la T. so-lium vulnerable: a) su ciclo de vida requiereexclusivamente a los seres humanos como sushospederos definitivos; b) la teniosis es la únicafuente de infección para el huésped interme-diario; c) el cerdo puede ser controlado; d) noexisten reservorios silvestres, y e) se disponede productos antiparasitarios seguros y eficacescontra la teniosis.66En Ecuador se demostró la factibilidad de laquimioterapia comunitaria. En un estudio setrató a más de 10 000 personas con dosis únicaoral de praziquantel de 10 mg/kg de peso. Unaño después del tratamiento masivo, la pre-valencia de cisticercosis en cerdos de rastrosregistró una disminución (de 11.4 a 2.6%), loque sugirió el éxito en la reducción de la conta-
  • 22. minación ambiental por huevos de T. solium67aunque dos años después del tratamiento masi-vo el efecto había disminuido.** Comunicación verbal del doctor Juan Proaño.Ministerio de Salud de Ecuador. Guayaquil,Ecuador, 1993.En México, en un estudio realizado en una co-munidad de Sinaloa de aproximadamente 2 000habitantes se observó también una disminuciónde la teniosis después de la administración deun tratamiento masivo con praziquantel.68 Encambio, según otro estudio realizado en Gue-rrero, en una comunidad de 1 500 habitantesaproximadamente, la cisticercosis porcinaaumentó casi al doble un año después de habersuministrado praziquantel a la población.69En el estudio realizado de 1993 a 1995 en trescomunidades rurales de Morelos, se evaluarona corto plazo (seis meses) dos estrategias de in-tervención (tratamiento masivo con praziquan-tel y educación para la salud). Los resultadosmás importantes muestran que en la comunidaddonde se ofreció tratamiento masivo se logróuna reducción importante de la teniosis, perono de la contaminación ambiental medida porla frecuencia de cisticercosis porcina. En lacomunidad que recibió educación para la saludse observaron reducciones importantes tanto dela teniosis como de la cisticercosis porcina. Enla comunidad con tratamiento masivo y edu-cación para la salud se encontró una reducciónimportante de la infección humana con resulta-dos discordantes en contaminación ambiental.Actualmente se está llevando a cabo la fasefinal del proyecto (evaluación tres años des-pués), cuyos resultados permitirán comparar laeficacia de las diferentes estrategias de inter-vención que dicho proyecto propone.70-73Se han propuesto otras alternativas de inter-vención que aún no han sido suficientementeevaluadas, como es el caso de vacunas contrala cisticercosis porcina; como ejemplo de ellotenemos dos antígenos provenientes de una bi-blioteca de cDNA de T. crassiceps, un antígenorecombinante y tres péptidos provenientes deT. solium, así como un complejo antigénico apartir de metacéstodos de T. solium.74-81ConclusionesEs indudable que México es un país que ha es-tado a la vanguardia en el estudio del complejoteniosis y cisticercosis en todos sus aspectos,por lo que actualmente se cuenta con el cono-cimiento para establecer estrategias nacionalesde prevención y control y, en su momento, deeliminación de estas enfermedades. Para ello,es necesario considerar el mejoramiento y laintroducción de infraestructura sanitaria bási-ca, así como tener programas apropiados devigilancia epidemiológica activa con la partici-pación tanto de los servicios locales de salud,regulación sanitaria y educación, como de lapoblación, al igual que ocurrió en Europa oc-cidental, donde a principios de siglo la teniosisera frecuente; después de la introducción de lainfraestructura sanitaria, de un mejoramientoen el control de ganado porcino y bovino, y dela aplicación de programas de salud y educa-ción, se logró su eliminación.66No debemos olvidar que el gusano adulto es elblanco óptimo de ataque, ya que su desapari-ción significaría un considerable descenso enla infección; además, es la fase parasitaria máscrítica en el ciclo de vida de esta zoonosis y,a la vez, la más vulnerable para establecer lasalternativa de prevención y control.Referencias1. Sarti E. La taeniasis y cisticercosis en Méxi-co (revisión bibliográfica). 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