Virus del SIDA: VIH

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Virus del SIDA: VIH

  1. 1. Mg. Arlette Jiménez M. VIHVIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Mg. Arlette Jiménez M. 1 Virología
  2. 2. Mg. Arlette Jiménez M.HISTORIA 1959 : primer caso documentado 1981 : primeros casos registrado por la CDC en EE.UU 1982 : Se describe el SIDA 1983 : el virólogo Luc Montagnier describe el VIH 1984 : primeros casos en Chile. Gays ABC1 1985 : primer caso femenino en Chile. 1990 : se describen 2 tipos virales: VIH-1 y VIH-2
  3. 3. Mg. Arlette Jiménez M.INTRODUCCIÓN. VIH: Familia: Retroviridae Subfamilia: Lentivirinae Género: Lentivirus VIH-2 es menos Tipos: VIH-1 y VIH-2 virulento y está sólo en África occidental 9 genotipos 7 subtipos Enfermedad que produce: SIDA
  4. 4. Mg. Arlette Jiménez M.ESTRUCTURA Y GENOMA Envoltura. Contiene glicorpoteínas gp41 y gp120 (infección) En la matriz está la proteína p17 Nucleocápside. En cápside está la proteína p-24 En nucleocápside hay enzimas relacionadas con replicación: transcriptasa inversa, proteasas, integrasas. P17 y p24 son proteínas detectables. Importantes para el diagnóstico Genoma. (2 hebras de ARN monocatenario)
  5. 5. Virus esférico deESTRUCTURA Y GENOMA 80-120 nm de diámetro Genes estructuales:  gag: codifican para proteínas de càpside y matriz  pol: codifican para las 3 enzimas relacionadas con replicación  env: codifican para proteínas de envoltura (gp41 y gp120) Mg. Arlette Jiménez M.
  6. 6. Mg. Arlette Jiménez M.CICLO VITAL TIENE 2 FASES Virión infectante: ARN LÍTICO Provirus: ADN (fase intermedia de integración en el genoma huésped) LISOGÉNICOTiene un ciclo lítico y lisogénico. Es lítico porque tras su liberación desde la célula huésped, ésta se destruye. Y es lisogénico porque en la replicación su genoma se integra al genoma de la célula Huésped y queda como provirus. Esto explica: • Latencia del virus (larga) • Viremia persistente Entonces, mientras algunos VIH están como virión haciendo ciclo lítico; otros están como provirus en el genoma replicándose intensamente… y así pasan los años de latencia
  7. 7. PATOGENIA: TROPISMO CELULAR Tropismo celular: todas las células de nuestro cuerpo que tengan receptores CD4:• Linfocitos T cooperadores Más importantes, porque tienen mayor número de• Macrófagos CORRECEPTORES• Monocitos, células dendríticas de la mucosa y microgliasMecanismo de infección celular: Infección lítica de linfocitos CD4+ Infección persistente en macrófagos Mg. Arlette Jiménez M.
  8. 8. REPLICACIÓN DEL VIH Mg. Arlette Jiménez M. Linfocitos T colaboradores exhiben sus antígenos CD4 en su membrana El complejo gp41-gp120 actúa. La gp120 se une directamente al receptor CD4; y la gp41 ayuda en la fijación. Los correceptores CXCR-4 (de linfocitos) y CCR-5 (de macrófagos) participan estabilizando a la gp120 del virus Envoltura del virus se fusiona con la membrana plasmática de la célula huésped Se libera el genoma viral. Entonces la enzima transcriptasa inversa sintetiza, a partir de las 2 hebras de ARN monocatenario del VIH, un ADN complementario (ADNc). Luego de sintetizarlo en el citplasma, lo libera en el núcleo SIGUIENTE DIAPO
  9. 9. REPLICACIÓN DEL VIH Mg. Arlette Jiménez M. A continuación ocurren 2 eventos a la vez:  Sigue la replicación En los otros virus ocurre uno solo de estos eventos;  Se queda como provirus en el VIH ocurren los 2 Cuando ya está integrado el ADNc al ADN del huésped, ocurre la TRANSCRIPCIÓN y se produce ARN viral Entonces, lo que sale del núcleo es ARN viral En el citoplasma se producen proteínas estructurales a partir del ARN viral En la membrana plasmática se libera el virión y se produce la lisis de la célula huésped.
  10. 10. Mg. Arlette Jiménez M. TRANSMISIÓN DEL VIHHorizontal1. Directa: contacto directo con fluidos infectados2. Parenteral: inoculación percutánea – trasplantes de órganos Parenteral es más eficiente que la sexual3. Transmisión sexual (ITS)Vertical: (perinatal)1. Durante la gestación (6%) Tratamiento antiretrovírico, cesárea y2. Durante del parto (18%) evitación de la lactancia son medidas que han logrado reducir la tx3. Lactancia (4%) vertical a 1,6%
  11. 11. Mg. Arlette Jiménez M. INOCULACIÓN DE SANGRE CONTAMINADA ACCIDENTABILIAD LABORALFactores de mayor riesgo: Pinchazo profundo con aguja hueca Presencia de sangre visible en el instrumento que causa accidente Carga viral elevada o estadío muy avanzado de la enfermedad del paciente Se requiere que la sangre tenga muchas copias de viriones: 1500 en 1 ml Ausencia de barreras (guantes) y ausencia de quimioprofilaxis tras el accidente
  12. 12. Mg. Arlette Jiménez M.TRANSMISIÓN DEL VIH EN CHILE Principalmente sexual. Grupo de riesgo en Chile: Homosexuales y bisexuales Relaciones Homo y Bisexuales representan 56,1% de las formas de Tx de VIH en Chile Tx endovenosa: 2 - 2,6% Tx vertical: 1.1 - 1.6% (embarazo y parto) Tx. Desconocida: 5%
  13. 13. Mg. Arlette Jiménez M.NO HAY RIESGO DE TRANSMITIR VIH CON: Orina Saliva Secreciones nasales Esputo Siempre y cuando estos fluidos corporales NO estén Heces contaminados con sangre ni con otras secreciones que pudieran Sudor contener gran cantidad de viriones (Ej. Semen) Vómito
  14. 14. Mg. Arlette Jiménez M. EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH Desde la infección por VIH hasta la inmunodepresión profunda (conocida clínicamente como SIDA) hay una evolución en 3 etapas INFECCIÓN INMUNODEPRESIÓNASINTOMÁTICA PROFUNDA (SIDA) Cuadros infecciosos, mucocutáneos y neurológicos INFECCIÓN PRIMARIA: • Etapa de las 2 a 3 primeras semanas de infección. • Generalmente asintomática (o puede haber breve cuadro pseudogripal)
  15. 15. Mg. Arlette Jiménez M. VIH. EVOLUCIÓN EN 3 ETAPAS.Temprana o aguda. Ocurre los primeros meses Similar a gripe o a la mononucleosis Recuento de CD4 normal En caso de haber Síndrome retroviral agudo (SRA) sintomatología se usa esta denominaciónIntermedia o latencia clínica Período largo (1 a 8 años) Asintomático o con Síndrome retroviral crónico (CRS) Aumento de anticuerpos anti-VIH (acusa el término del periodo de ventana)Tardía o de inmunodeficiencia (SIDA) Infecciones oportunistas Neoplasias Síndromes neurológicos
  16. 16. Mg. Arlette Jiménez M. VIH. EVOLUCIÓN EN 3 ETAPAS. En la etapa de latencia hay viremia persistente, pero además hay latencia en los CD4+ porque estos sirven de reservorio. En cambio, en la etapa tardía (SIDA) los linfocitos “se acabaron” y es por esta razón que el paciente no se puede curar ya que el genoma está en los reservorios y no se puede sacar el genoma viral de cada célula Categorías clínicas de infección por VIH (OMS 1987)A. Categoría A: paciente con infección primaria (seroconversión) o asintomáticosB. Categoría B: Pacientes que presenten o hayan presentado síntomas que NO pertenecen a la categoría C, pero que están relacionados con el VIHC. Categoría C: pacientes que presentan complicaciones
  17. 17. Mg. Arlette Jiménez M.VIH. EVOLUCIÓN EN 3 ETAPAS.CLASIFICACIÓN CDC 1993
  18. 18. Mg. Arlette Jiménez M.VIH. EVOLUCIÓN EN 3 ETAPAS.
  19. 19. Mg. Arlette Jiménez M.VIH. EVOLUCIÓN EN 3 ETAPAS.
  20. 20. Mg. Arlette Jiménez M.RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 CEL/MM3COPIA DE ARN VIRAL POR ML DE PLASMA
  21. 21. Mg. Arlette Jiménez M.DIAGNÓSTICO DE LABORATORIOObjetivo Identificar a los pacientes VIH+ para iniciar tratamiento y prevenir transmisión Confirmar SIDA en pacientes con clínica compatibleExamenes sanguíneos Examenes inmunológicos• Antígeno viral p24 • Subpoblaciones de Linfocitos T• Transcriptasa inversa• ARN viral• Anticuerpos
  22. 22. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEMg. Arlette Jiménez M. LABORATORIO PARA VIH Tenemos: • Métodos directos  detección de estructuras virales • Métodos indirectos  detección de anticuerpos anti VIH Métodos directos: Métodos indirectos (serología) 1. RT-PCR para detectar ARN viral 1. Anticuerpo anti Ag-p24 Examenes: ELISA 2. PCR para detectar antígeno p-24 2. Anticuerpo anti gp-41 IF Western blot 3. Anticuerpo anti gp-120 Consideraciones: •Los métodos directos sirven en cualquier etapa de la enfermedad •Con métodos indirectos debe tenerse en cuenta el periodo de ventana (3 a 6 meses) en el cual NO hay anticuerpos detectables todavía
  23. 23. Mg. Arlette Jiménez M.EPIDEMIOLOGÍA (AÑO 2007) SIDA  Epidemia 33.2 millones de infectados en el mundo Prevalencia mundial de VIH/SIDA en población adulta: 0.8% Mortalidad por SIDA en el mundo: 2.1 millones Mortalidad VIH/SIDA hasta 2007: 20 millones Continente con mayor incidencia: África (68% de los casos) Afecta igualmente a hombres, mujeres y niños La incidencia NO tiene estacionalidad
  24. 24. Mg. Arlette Jiménez M.EPIDEMIOLOGÍA VIH/SIDA EN CHILE 1984-2008: notificación de 10.767 VIH+; 9.193 con SIDA Fallecidos por SIDA hasta 2008: 6.102 2006: 422 fallecidos (280 entre 20 y 44 años) 2007: 398 fallecidos En Chile se infectan 2.150 personas cada año 570 casos nuevos de SIDA al año Tasa de notificación VIH 2006: 4.5/100 mil habitantes Tasa de notificación SIDA 2006: 2.5/100 mil habitantes
  25. 25. Mg. Arlette Jiménez M.EPIDEMIOLOGÍA VIH/SIDA EN CHILE Grupo etareo más afectado: 20-29 años Mayor número de casos de Sida por edad y sexo  Varones: 30-39 años  Mujeres: 20-29 y 30-39 Más del 90% de los casos pediátricos son por Tx vertical Prevalencia Chile: 02-03% Las mayores tasas están en Regiones de Antofagasta y Tarapacá
  26. 26. Mg. Arlette Jiménez M.EPIDEMIOLOGÍA: GRUPOS DE RIESGO  Personas sexualmente activas  Drogadictos por vía parenteral  RN de madres VIH+  Transfundidos o trasplantados antes de 1985  Exposición a tuatuajes  Trabajadores de la salud
  27. 27. Mg. Arlette Jiménez M.TRATAMIENTO VIH+ Fármacos anti-retrovirales:  Bloqueadores gp41  Inhibidores de la transcriptasa inversa  Inhibidores de la proteasa  Inhibidores de entrada (gp41)  Inhibidor integrasa Terapia anti-retroviral altamente activa (HAART). Es más efectiva como triterapia (reduce mortalidad) NO EXISTE VACUNA
  28. 28. Mg. Arlette Jiménez M.TRATAMIENTO VIH+ EN CHILE Terapia anti-retroviral (TARV) se implementó en 1997 TARV está en el GES (desde 2005)  Acceso de 100% para adultos y niños  Acceso de 100% a protocolo de prevención de la tx vertical del VIH para embarazadas VIH+ El tratamiento: 2 inhibidores de la transcriptasa reversa (INTR) y 1 inhibidor de proteasa (IP)
  29. 29. TRATAMIENTO VIH+ EN CHILE MEDICAMENTOS DISPONIBLES: INTR  Zidovudina (AZT)  Abacavir  Didanosina (ddl)  Tenofovir (TDF)  Emtricitabina (FTC)  Lamivudina (3TC) Inhibidores de la transcriptasa reversa de productos no nucleósidos (INNTR)  Nevirapina (NVP)  Efavirenz (EFV)  Etravirina IP  Ritonavir (RTV)  Indinavir (IDV)  Lopinavir/ Ritonavir (LPV/r)  Saquinavir (SQV)  Fosamprenavir (FPV)  Atazanavir (ATV)  Daruvanir (DRV) Mg. Arlette Jiménez M.

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