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Réalisé par :Dr Hannachi
Encadré par :Dr Zerizere
09/2012


Introduction



Urgences thoraciques

1-Atrésie de l’œsophage
2-Hernie diaphragmatique


Urgences abdominales
1)Atrésie duodénale
2)Atrésie de l’intestin gréles

3)Atrésie du colon
4) Aganglionose colique ou maladie de Hirschsprung

5)Imperforation anale
6) Iléus méconial
7) Péritonite méconiale

8) Entérocolite aiguë ulcéro-nécrosante

9) Volvulus de l’intestin sur mésentère commun


Urgences uro-genitales:
1)Torsion testiculaire néonatale
2)Kyste ovarien compliqué



Les urgences parietales:
1)Omphalocéle
2)laparoschisis



conclusion
Les urgences chirurgicales du nouveau-né
comprennent les urgences néonatales liées à une
anomalie congénitale et celles, éventuellement plus
tardives, consécutives à une pathologie acquise.
Depuis 10 ans, le diagnostic prénatal a totalement
modifié les conduites à tenir face à une
malformation congénitale, chirurgicalement curable
ou non.
D’authentiques situations d’urgence chirurgicale
peuvent se présenter chaque jour au cabinet du
praticien. Il convient de les reconnaître pour pouvoir
renseigner, orienter et conseiller les parents tout en
adoptant la meilleure conduite à tenir.
Urgences thoraciques:

1-Atrésie de l’œsophage
2-Hernie diaphragmatique
 Fréquence

1/3000 à 1/4500 naissance
 Diagnostic:
 anténatal
 Hydramnios
 cul de sac oesophagien à l ’échographie
 ou à la naissance
 butée sonde gastrique
 Le transport de l ’enfant doit être en position
assise, aspiration régulière du cul de sac
supérieur
 Forme III la plus fréquente (85%)
Définition :

Il s’agit d’une
malformation congénitale
de l’œsophage résultant
d’un trouble de
l’embryogenèse entre la
4e et la 6e semaine du
développement. Celui-ci
est interrompu et se
termine en cul-de-sac.
Au cours de la 4e semaine,
clivage de l’intestin primitif se
différenciant :
 En trachée en avant
 En œsophage en arrière
 Puis allongement de l’œsophage
jusqu’à la dilatation de l’intestin
antérieur qui formera
l’estomac.
 Mécanisme sous l’influence de
l’induction notochordale.


L’atrésie de l’œsophage résulte soit d’un défaut de l’inducteur
soit d’un défaut de réception des signaux d’induction.

Type I

Type II

Type III

Type IV

Type V

Atrésie isolée
sans fistule

Atrésie avec
fistule trachéooesophagienne
dans le segment
supérieur

Atrésie avec
fistule trachéooesophagienne
dans le segment
inférieur

Variante du
type III

Deux ou
plusieurs fistules

7 - 10%

1%

80 - 85%

4%

2-3%


Seules les atrésies de types I et II peuvent être suspectées à
l’échographie lors du deuxième ou troisième mois de grossesse :





Hydramnios
Estomac non visible

Dépistage systématique à la naissance à l’aide d’une sonde
flexible que l’on pousse dans l’œsophage pour vérifier sa
continuité.


Si le dépistage n’est pas fait, il faut être alerté par :
 Hypersialorrhée avec alimentation impossible
 Fausses routes, encombrement bronchique,
détresse respiratoire
 D’éventuels signes de l’association VACTERL (10%
des cas)
 Il

s’agit d’un syndrome polymalformatif

 Vertébrales

: hémivertèbre, scoliose, malformation des cotes.
 Ano-rectales : imperforation anale, sténose intestinale.
 Cardiaques : CIV, tétralogie de Fallot, PCA
 Trachéo-oEsophagiens : trachéomalacie, atrésie de l’œsophage.
 Rénales : rein en fer à cheval, anomalie des uretères ou de l’urètre,
absence d’un des deux reins.

 « Limb » : anomalie des membres (doigts surnuméraires, membre
atrophié,…)
La prise en charge sera différente selon le type de
l’atrésie
 Atrésie type I et II : les deux culs

 Atrésie type III, IV et V :

de sac œsophagiens sont trop éloignés les deux culs de sac sont
l'un de l'autre pour pouvoir rétablir la assez proche l’un de l’autre
continuité de l’œsophage
et le nouveau-né peut être
opéré dés les premiers jours
• Intervention chirurgicale à
de vie :
distance, le temps que les deux
culs de sac s’allongent et soit
assez proches (2 à 9 mois).

Type I

Type II

• Fermeture de la fistule
• Anastomose terminoterminale ou terminolatérale

Type III

Type IV

Type V






Examens de contrôle :
 TOGD (6e jour post-opératoire)
 Radiographie
 Endoscopie
Complications immédiates et précoces :
 Lâchage de l’anastomose
 Reperméation de la fistule (10%)
 Infection post-opératoire

Fundoplicature
de Nissen

Complications tardives :
 Reflux-gastro-oesophagien (50%)
• Traitement médical (pansement gastrique, antiacides, …)
• Traitement chirurgical (fundoplicature de Nissen)
 Sténose oesophagienne (moins de 1/3 des cas).

 Atteinte broncho-pulmonaire (bronchites à répétition, toux, asthme).
 Trachéomalacie
1)Atrésie duodénale
2)Atrésie de l’intestin gréles
3)Atrésie du colon
4) Aganglionose colique ou maladie de
Hirschsprung

5)Imperforation anale
6) Iléus méconial

commun

7) Péritonite méconiale
8) Entérocolite aiguë ulcéro-nécrosante
9) Volvulus de l’intestin sur mésentère
Frequence: 1/6 000 naissances.
 C’est une interruption de la continuité du duodénum,
complète ou incomplète. L’obstacle le plus souvent
est sous-vatérien que sus-vatérien.
 Le pancréas annulaire n’est qu’une forme particulière
d’atrésie.
 sont dues à un défaut du développement du duodénopancréas entre la 5ème et la 7ème semaine (soit 7 à 9
SA).


Il s’agit d’une embryopathie et
les malformations associées sont
présentes 1/3 des cas: trisomie 21
cardiaques, anorectales, œsophagiennes et rénales.


le tableau clinique est celui d’une occlusion
néonatale haute
 vomissements dans les premières heures de vie.
Ces vomissements sont bilieux lorsque l’obstacle
est sous-vatérien, sinon ils sont clairs.
 ballonnement épigastrique
 Un simple examen radiologique ASP permet en
règle de confirmer le diagnostic
 La présence d’air en aval de la zone distendue
indique qu’il s’agit d’un obstacle incomplet.

 Mise

en condition
 Sonde gastrique pour aspiration
 rétablir la continuité digestive, soit par
anastomose directe avec ou sans plastie
modelante de la portion dilatée, soit par
résection d’un diaphragme muqueux.
 Frequence:1/10000-15000

naissances.
 Elles surviennent après la période d’organogenèse
et sont dues à un accident de la croissance
 pas de malformations associées.
 Elles sont la conséquence d’un ou plusieurs
accidents mécaniques (volvulus partiel,
invagination, bride) ou vasculaires, entraînant
l’ischémie ou la nécrose d’un segment intestinal
pendant la vie fœtale.
 La conséquence de ces
phénomènes est une interruption
de la continuité de l’intestin,
complète ou incomplète.
diagnostic
Diagnostic prenatale par l’echographie
 Sinon tableau clinique d’une occlusion néonatale
haute
 vomissements
 ballonnement abdominal
 sans émission méconiale normale.
 L'ASP:occlusion haute.
Traitement:
on pourra réaliser une résection intestinale limitée et
une anastomose terminoterminale en un temps
une dérivation temporaire est nécessaire pour
permettre la croissance ou la revascularisation du
segment déficient, durant 6 à 8 semaines,ou une
nutrition parentérale totale est indispensable.

3-Atrésie du côlon
Liée a un accident de croissance intestinale
Rare
Réalise un tableau d’OIA basse
traitement:
-Dérivation suivie d’un rétablissement de la
continuité précoce
-Sinon anastomose d’emblée
Le pronostic est bon
Pas de diagnostic prénatal
 fréquence : 1/4000-5000 naissances
Il existe des formes familiales.
 Il s’agit d’une anomalie de l’innervation motrice du
côlon ou de l’intestin, caractérisée anatomiquement par
l’absence de plexus nerveux sous-muqueux.( 30ème et le
60ème jour de la gestation).
Le côlon non innervé ne peut propulser le bol fécal, et
le côlon d’amont se distend passivement méga côlon
congenital.
Diagnostic
peut être méconnu en période néonatale
 tableau d’occlusion basse :
 une distension abdominale globale,
 un retard à l’élimination du méconium
 accompagné de vomissements tardifs.
 Le diagnostic clinique est étayé par la montée d’une
sonde rectale qui permet l’évacuation de méconium.
 l’ASP: une distension colique avec une disparition
des haustrations


Prise en charge
 nursing

à la sonde rectale
 S’il est inefficace ou état général altèré: une
exploration chirurgicale s’impose ce qui permet
la confection de colostomie en zone saine avec
biopsie)
5-Imperforation anale - malformation anorectale
C’est l’absence d’anus visible ou en
place à la naissance.
C’est un accident précoce dans le
cloisonnement
de
la
membrane
cloacale et le développement de
l’intestin postérieur entre 4 et 8
semaines (6 à 10 SA).
C’est une embryopathie et les
malformations associées, urinaires ou
génitales
Plus l’accident est précoce, plus
l’ensemble malformatif sera sévère.
l’obstruction de la lumière de l’iléon terminal par du
méconium durci et anormal.
L’étiologie la plus fréquente la mucoviscidose (98%).
L’iléus méconial peut être reconnu lors d’un
diagnostic prénatal par l’association d’un grêle
hyperéchogène et d’une distension.
Le pronostic global dépend en fait de l’évolution de
la maladie causale.
La péritonite méconiale est liée à une perforation
digestive prénatale.
 Elle s’associe volontiers à une atrésie et
mucoviscidose.
 La péritonite méconiale peut être reconnue à
l’échographie prénatale.
 La présence de calcifications a l’ASP est très
fréquente : diagnostic différentiel de mucoviscidose.
 Le traitement n’est que chirurgical.

Urgence digestive médico-chirurgicale néonatale
 Atteinte



Nécrose ischémique et hémorragique
Pneumatose sous muqueuse et/ ou sous séreuse

 Facteurs




grêle et/ou colon

de risque

Prématurité, alimentation
Infection
Situation hypoxie-ischémie
 Critères



RG, ballonnement abdo, rectorragies
AEG, choc infectieux

 Critères



radiologiques

Dilatation des anses
Pneumatose digestive , portale, pneumopértione

 Critères


cliniques

biologiques

CRP, acidose métabolique, thrombopénie,CIVD
 Médical

Arrêt alimentation entérale, aspiration digestive
 Antibiothérapie: C3G + metronidazole + aminoside
 Maintien hémodynamique: compensation 3ème secteur,
amines


 Chirurgical

: iléostomie en zone saine

Retablissement secondaire de la continuité
 Complication: Sténoses intestinales séquellaires
accident est rare (1/10000),résponsable de nécrose totale de
l’intestin grêle.
C’est un trouble de la croissance de l’anse intestinale primitive
entre 8 et 9 S° de gestation
Durant cette phase dite de rotation le duodénum croît de droite
à gauche en passant en arrière de l’artère mésentérique
supérieure, et le cæco-côlon droit croît de gauche à droite en
entraînant l’extrémité distale de la racine du mésentère.
Si cette croissance ne se fait pas, l’intestin est en position dite
de mésentère commun complet, avec le grêle à droite et le côlon
et l’appendice à gauche :position non pathologique.
Si la croissance se fait de façon incomplète (mésentère commun
incomplet), les deux extrémités de la racine du mésentère sont
alors proches et dans un même plan, avec pour conséquence un
risque majeur de volvulus de tout l’intestin grêle.
cliniquement :
vomissement bilieux
 un abdomen douloureux
 défense
L’émission de selles sanglantes,
 tardivement souffrance ischémique de
l’intestin.
Le traitement permet de détordre l ’intestin
et de le positionner en mésentère commun
complet pour prévenir les récidives
1)Torsion testiculaire néonatale
2)Kyste ovarien compliqué
1/ Torsion testiculaire néonatale
 survient préférentiellement chez le nouveau-né et
l’adolescent
 Chez le nouveau-né, elle est très souvent méconnue,
bien qu’elle est cause la plus fréquente d’anorchidie
unilatérale.
 Elle:
 Soit prénatale :
 pas de doulour
 asymétrie testiculaire
 Soit postnatale: dans qlq heures ou qlq jours
 une grosse bourse douloureuse,
 avec un liquide un peu foncé à la trans-illumination
 traitement :rapide par simple scrototomie
2:Kyste ovarien compliqué:
 Diagnostic

echographique antenatale
(dernières semaines) .
 l’apparition de cloisons et de sédiments à
l’intérieur du kyste
une complication
hémorragie, une torsion
 Si le kyste folliculaire non compliqué et > 3
cm une ponction échoguidée est indiquée
 le kyste compliqué devra être opéré.
Les urgences parietales:
1)Omphalocéle
2)laparoschisis
 Diagnostic

anté natal

l’accouchement peut

être programmé dans un centre spécialisé
 Prise

en charge initiale identique

DÉPERDITION THERMIQUE ET HYDRO
ÉLECTROLYTIQUES
RISQUE INFECTIEUX
 La

fréquence : 1/5000 naissances.
 C’est une embryopathie
les malformations
associées sont fréquentes :chromosomiques,
cranio-faciales , cardiaque…
 Pronostic: bon si omphalocéle isolé
 C’est

l’absence de fermeture de la paroi
ventrale de l’embryon avant la 9ème
semaine de gestation (11 SA)
 se présente comme une large hernie,
centrée par le cordon ombilical, où les
viscères extériorisés sont protégés par
un sac.
 La taille de l’ouverture pariétale est
variable, de la simple hernie contenant
quelques anses grêles, jusqu’à
l’omphalocèle géante( foie ).


L’omphalocèle se caractérise par la
présence d’un sac contenant des viscères
abdominaux et prolongé par le cordon
ombilical. Le contenu du sac et la taille de
l’omphalocèle sont des critères
pronostiques importants
Laparoschisis
Il s’agit d’un défaut de la croissance pariétale,
probablement d’origine vasculaire, pendant la phase
finale de la délimitation
pas d’anomalies associées
Il s’agit d’un défaut latéro-ombilical droit, sans sac,
les anses intestinales baignent dans le liquide
amniotique. L’aspect des anses est encouenné et
cartonné, à des degrés variables.
 les

anses sont reconnues extériorisées,
flottant dans le liquide amniotique,
épaissies et peu mobiles. Une hypotrophie
fœtale modérée est très fréquemment
observée.
 L’aspect des anses et la qualité de la
vascularisation mésentérique peuvent
fournir des indications sur le pronostic
Omphalocèle

Laparoschisi
s
1/10000

Fréquence

1/5000

Origine

Arrêt apport
vasculaire

Malformations

Non
réintégration
anses
intestinales
50 %

Viscères

Sac

Non

Cordon

Sommet du sac

Latéral

Rares
OMPHALOCELE
Si petit volume
ré intégration immédiate

Si volumineux Pansement compressif Réintégration
progressif
Fermeture plaque J8-J10
 Ventilation

assistée postopératoire

 Surveillance

tolérance hémodynamique

 Alimentation

parentérale prolongée (laparoschisis
de 15 J a 2mois ++)

 Pronostic

à long terme bon:93% omphalocèle 88 %
laparoschisis.



Les complications:



infectieuses +++



Le reflux gastro-œsophagien 50%



les éventrations
Le diagnostic prénatal des anomalies et des
malformations congenitales est trés
important dans le traitement et la prise en
charge des urgences chirurgicales
néonatales pour avoir un meilleur pronostic
Malgrés l’avenement des techniques
chirurgicales le pronostic de ses urgences
chirurgicales reste preservé du fait de
l’associations d’autres malformations et de
la particularité de nouveau né ,que leurs
prise en charge nécessite une équipe
multidisciplinaire
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Cours les urgences chirurgicales

  • 1. Réalisé par :Dr Hannachi Encadré par :Dr Zerizere 09/2012
  • 2.  Introduction  Urgences thoraciques 1-Atrésie de l’œsophage 2-Hernie diaphragmatique  Urgences abdominales 1)Atrésie duodénale 2)Atrésie de l’intestin gréles 3)Atrésie du colon 4) Aganglionose colique ou maladie de Hirschsprung 5)Imperforation anale 6) Iléus méconial 7) Péritonite méconiale 8) Entérocolite aiguë ulcéro-nécrosante 9) Volvulus de l’intestin sur mésentère commun  Urgences uro-genitales: 1)Torsion testiculaire néonatale 2)Kyste ovarien compliqué  Les urgences parietales: 1)Omphalocéle 2)laparoschisis  conclusion
  • 3. Les urgences chirurgicales du nouveau-né comprennent les urgences néonatales liées à une anomalie congénitale et celles, éventuellement plus tardives, consécutives à une pathologie acquise. Depuis 10 ans, le diagnostic prénatal a totalement modifié les conduites à tenir face à une malformation congénitale, chirurgicalement curable ou non. D’authentiques situations d’urgence chirurgicale peuvent se présenter chaque jour au cabinet du praticien. Il convient de les reconnaître pour pouvoir renseigner, orienter et conseiller les parents tout en adoptant la meilleure conduite à tenir.
  • 4. Urgences thoraciques: 1-Atrésie de l’œsophage 2-Hernie diaphragmatique
  • 5.  Fréquence 1/3000 à 1/4500 naissance  Diagnostic:  anténatal  Hydramnios  cul de sac oesophagien à l ’échographie  ou à la naissance  butée sonde gastrique  Le transport de l ’enfant doit être en position assise, aspiration régulière du cul de sac supérieur  Forme III la plus fréquente (85%)
  • 6. Définition : Il s’agit d’une malformation congénitale de l’œsophage résultant d’un trouble de l’embryogenèse entre la 4e et la 6e semaine du développement. Celui-ci est interrompu et se termine en cul-de-sac.
  • 7. Au cours de la 4e semaine, clivage de l’intestin primitif se différenciant :  En trachée en avant  En œsophage en arrière  Puis allongement de l’œsophage jusqu’à la dilatation de l’intestin antérieur qui formera l’estomac.  Mécanisme sous l’influence de l’induction notochordale.  L’atrésie de l’œsophage résulte soit d’un défaut de l’inducteur soit d’un défaut de réception des signaux d’induction. 
  • 8. Type I Type II Type III Type IV Type V Atrésie isolée sans fistule Atrésie avec fistule trachéooesophagienne dans le segment supérieur Atrésie avec fistule trachéooesophagienne dans le segment inférieur Variante du type III Deux ou plusieurs fistules 7 - 10% 1% 80 - 85% 4% 2-3%
  • 9.  Seules les atrésies de types I et II peuvent être suspectées à l’échographie lors du deuxième ou troisième mois de grossesse :    Hydramnios Estomac non visible Dépistage systématique à la naissance à l’aide d’une sonde flexible que l’on pousse dans l’œsophage pour vérifier sa continuité.
  • 10.  Si le dépistage n’est pas fait, il faut être alerté par :  Hypersialorrhée avec alimentation impossible  Fausses routes, encombrement bronchique, détresse respiratoire  D’éventuels signes de l’association VACTERL (10% des cas)
  • 11.  Il s’agit d’un syndrome polymalformatif  Vertébrales : hémivertèbre, scoliose, malformation des cotes.  Ano-rectales : imperforation anale, sténose intestinale.  Cardiaques : CIV, tétralogie de Fallot, PCA  Trachéo-oEsophagiens : trachéomalacie, atrésie de l’œsophage.  Rénales : rein en fer à cheval, anomalie des uretères ou de l’urètre, absence d’un des deux reins.  « Limb » : anomalie des membres (doigts surnuméraires, membre atrophié,…)
  • 12. La prise en charge sera différente selon le type de l’atrésie  Atrésie type I et II : les deux culs  Atrésie type III, IV et V : de sac œsophagiens sont trop éloignés les deux culs de sac sont l'un de l'autre pour pouvoir rétablir la assez proche l’un de l’autre continuité de l’œsophage et le nouveau-né peut être opéré dés les premiers jours • Intervention chirurgicale à de vie : distance, le temps que les deux culs de sac s’allongent et soit assez proches (2 à 9 mois). Type I Type II • Fermeture de la fistule • Anastomose terminoterminale ou terminolatérale Type III Type IV Type V
  • 13.    Examens de contrôle :  TOGD (6e jour post-opératoire)  Radiographie  Endoscopie Complications immédiates et précoces :  Lâchage de l’anastomose  Reperméation de la fistule (10%)  Infection post-opératoire Fundoplicature de Nissen Complications tardives :  Reflux-gastro-oesophagien (50%) • Traitement médical (pansement gastrique, antiacides, …) • Traitement chirurgical (fundoplicature de Nissen)  Sténose oesophagienne (moins de 1/3 des cas).  Atteinte broncho-pulmonaire (bronchites à répétition, toux, asthme).  Trachéomalacie
  • 14. 1)Atrésie duodénale 2)Atrésie de l’intestin gréles 3)Atrésie du colon 4) Aganglionose colique ou maladie de Hirschsprung 5)Imperforation anale 6) Iléus méconial commun 7) Péritonite méconiale 8) Entérocolite aiguë ulcéro-nécrosante 9) Volvulus de l’intestin sur mésentère
  • 15. Frequence: 1/6 000 naissances.  C’est une interruption de la continuité du duodénum, complète ou incomplète. L’obstacle le plus souvent est sous-vatérien que sus-vatérien.  Le pancréas annulaire n’est qu’une forme particulière d’atrésie.  sont dues à un défaut du développement du duodénopancréas entre la 5ème et la 7ème semaine (soit 7 à 9 SA).  Il s’agit d’une embryopathie et les malformations associées sont présentes 1/3 des cas: trisomie 21 cardiaques, anorectales, œsophagiennes et rénales. 
  • 16. le tableau clinique est celui d’une occlusion néonatale haute  vomissements dans les premières heures de vie. Ces vomissements sont bilieux lorsque l’obstacle est sous-vatérien, sinon ils sont clairs.  ballonnement épigastrique  Un simple examen radiologique ASP permet en règle de confirmer le diagnostic  La présence d’air en aval de la zone distendue indique qu’il s’agit d’un obstacle incomplet. 
  • 17.  Mise en condition  Sonde gastrique pour aspiration  rétablir la continuité digestive, soit par anastomose directe avec ou sans plastie modelante de la portion dilatée, soit par résection d’un diaphragme muqueux.
  • 18.  Frequence:1/10000-15000 naissances.  Elles surviennent après la période d’organogenèse et sont dues à un accident de la croissance  pas de malformations associées.  Elles sont la conséquence d’un ou plusieurs accidents mécaniques (volvulus partiel, invagination, bride) ou vasculaires, entraînant l’ischémie ou la nécrose d’un segment intestinal pendant la vie fœtale.  La conséquence de ces phénomènes est une interruption de la continuité de l’intestin, complète ou incomplète.
  • 19. diagnostic Diagnostic prenatale par l’echographie  Sinon tableau clinique d’une occlusion néonatale haute  vomissements  ballonnement abdominal  sans émission méconiale normale.  L'ASP:occlusion haute. Traitement: on pourra réaliser une résection intestinale limitée et une anastomose terminoterminale en un temps une dérivation temporaire est nécessaire pour permettre la croissance ou la revascularisation du segment déficient, durant 6 à 8 semaines,ou une nutrition parentérale totale est indispensable. 
  • 20. 3-Atrésie du côlon Liée a un accident de croissance intestinale Rare Réalise un tableau d’OIA basse traitement: -Dérivation suivie d’un rétablissement de la continuité précoce -Sinon anastomose d’emblée Le pronostic est bon
  • 21. Pas de diagnostic prénatal  fréquence : 1/4000-5000 naissances Il existe des formes familiales.  Il s’agit d’une anomalie de l’innervation motrice du côlon ou de l’intestin, caractérisée anatomiquement par l’absence de plexus nerveux sous-muqueux.( 30ème et le 60ème jour de la gestation). Le côlon non innervé ne peut propulser le bol fécal, et le côlon d’amont se distend passivement méga côlon congenital.
  • 22. Diagnostic peut être méconnu en période néonatale  tableau d’occlusion basse :  une distension abdominale globale,  un retard à l’élimination du méconium  accompagné de vomissements tardifs.  Le diagnostic clinique est étayé par la montée d’une sonde rectale qui permet l’évacuation de méconium.  l’ASP: une distension colique avec une disparition des haustrations  Prise en charge  nursing à la sonde rectale  S’il est inefficace ou état général altèré: une exploration chirurgicale s’impose ce qui permet la confection de colostomie en zone saine avec biopsie)
  • 23. 5-Imperforation anale - malformation anorectale C’est l’absence d’anus visible ou en place à la naissance. C’est un accident précoce dans le cloisonnement de la membrane cloacale et le développement de l’intestin postérieur entre 4 et 8 semaines (6 à 10 SA). C’est une embryopathie et les malformations associées, urinaires ou génitales Plus l’accident est précoce, plus l’ensemble malformatif sera sévère.
  • 24. l’obstruction de la lumière de l’iléon terminal par du méconium durci et anormal. L’étiologie la plus fréquente la mucoviscidose (98%). L’iléus méconial peut être reconnu lors d’un diagnostic prénatal par l’association d’un grêle hyperéchogène et d’une distension. Le pronostic global dépend en fait de l’évolution de la maladie causale.
  • 25. La péritonite méconiale est liée à une perforation digestive prénatale.  Elle s’associe volontiers à une atrésie et mucoviscidose.  La péritonite méconiale peut être reconnue à l’échographie prénatale.  La présence de calcifications a l’ASP est très fréquente : diagnostic différentiel de mucoviscidose.  Le traitement n’est que chirurgical. 
  • 26. Urgence digestive médico-chirurgicale néonatale  Atteinte   Nécrose ischémique et hémorragique Pneumatose sous muqueuse et/ ou sous séreuse  Facteurs    grêle et/ou colon de risque Prématurité, alimentation Infection Situation hypoxie-ischémie
  • 27.  Critères   RG, ballonnement abdo, rectorragies AEG, choc infectieux  Critères   radiologiques Dilatation des anses Pneumatose digestive , portale, pneumopértione  Critères  cliniques biologiques CRP, acidose métabolique, thrombopénie,CIVD
  • 28.  Médical Arrêt alimentation entérale, aspiration digestive  Antibiothérapie: C3G + metronidazole + aminoside  Maintien hémodynamique: compensation 3ème secteur, amines   Chirurgical : iléostomie en zone saine Retablissement secondaire de la continuité  Complication: Sténoses intestinales séquellaires
  • 29. accident est rare (1/10000),résponsable de nécrose totale de l’intestin grêle. C’est un trouble de la croissance de l’anse intestinale primitive entre 8 et 9 S° de gestation Durant cette phase dite de rotation le duodénum croît de droite à gauche en passant en arrière de l’artère mésentérique supérieure, et le cæco-côlon droit croît de gauche à droite en entraînant l’extrémité distale de la racine du mésentère. Si cette croissance ne se fait pas, l’intestin est en position dite de mésentère commun complet, avec le grêle à droite et le côlon et l’appendice à gauche :position non pathologique. Si la croissance se fait de façon incomplète (mésentère commun incomplet), les deux extrémités de la racine du mésentère sont alors proches et dans un même plan, avec pour conséquence un risque majeur de volvulus de tout l’intestin grêle.
  • 30. cliniquement : vomissement bilieux  un abdomen douloureux  défense L’émission de selles sanglantes,  tardivement souffrance ischémique de l’intestin. Le traitement permet de détordre l ’intestin et de le positionner en mésentère commun complet pour prévenir les récidives
  • 32. 1/ Torsion testiculaire néonatale  survient préférentiellement chez le nouveau-né et l’adolescent  Chez le nouveau-né, elle est très souvent méconnue, bien qu’elle est cause la plus fréquente d’anorchidie unilatérale.  Elle:  Soit prénatale :  pas de doulour  asymétrie testiculaire  Soit postnatale: dans qlq heures ou qlq jours  une grosse bourse douloureuse,  avec un liquide un peu foncé à la trans-illumination  traitement :rapide par simple scrototomie
  • 33. 2:Kyste ovarien compliqué:  Diagnostic echographique antenatale (dernières semaines) .  l’apparition de cloisons et de sédiments à l’intérieur du kyste une complication hémorragie, une torsion  Si le kyste folliculaire non compliqué et > 3 cm une ponction échoguidée est indiquée  le kyste compliqué devra être opéré.
  • 35.  Diagnostic anté natal l’accouchement peut être programmé dans un centre spécialisé  Prise en charge initiale identique DÉPERDITION THERMIQUE ET HYDRO ÉLECTROLYTIQUES RISQUE INFECTIEUX
  • 36.  La fréquence : 1/5000 naissances.  C’est une embryopathie les malformations associées sont fréquentes :chromosomiques, cranio-faciales , cardiaque…  Pronostic: bon si omphalocéle isolé
  • 37.  C’est l’absence de fermeture de la paroi ventrale de l’embryon avant la 9ème semaine de gestation (11 SA)  se présente comme une large hernie, centrée par le cordon ombilical, où les viscères extériorisés sont protégés par un sac.  La taille de l’ouverture pariétale est variable, de la simple hernie contenant quelques anses grêles, jusqu’à l’omphalocèle géante( foie ).
  • 38.  L’omphalocèle se caractérise par la présence d’un sac contenant des viscères abdominaux et prolongé par le cordon ombilical. Le contenu du sac et la taille de l’omphalocèle sont des critères pronostiques importants
  • 39. Laparoschisis Il s’agit d’un défaut de la croissance pariétale, probablement d’origine vasculaire, pendant la phase finale de la délimitation pas d’anomalies associées Il s’agit d’un défaut latéro-ombilical droit, sans sac, les anses intestinales baignent dans le liquide amniotique. L’aspect des anses est encouenné et cartonné, à des degrés variables.
  • 40.  les anses sont reconnues extériorisées, flottant dans le liquide amniotique, épaissies et peu mobiles. Une hypotrophie fœtale modérée est très fréquemment observée.  L’aspect des anses et la qualité de la vascularisation mésentérique peuvent fournir des indications sur le pronostic
  • 42. OMPHALOCELE Si petit volume ré intégration immédiate Si volumineux Pansement compressif Réintégration progressif Fermeture plaque J8-J10
  • 43.  Ventilation assistée postopératoire  Surveillance tolérance hémodynamique  Alimentation parentérale prolongée (laparoschisis de 15 J a 2mois ++)  Pronostic à long terme bon:93% omphalocèle 88 % laparoschisis.  Les complications:  infectieuses +++  Le reflux gastro-œsophagien 50%  les éventrations
  • 44. Le diagnostic prénatal des anomalies et des malformations congenitales est trés important dans le traitement et la prise en charge des urgences chirurgicales néonatales pour avoir un meilleur pronostic Malgrés l’avenement des techniques chirurgicales le pronostic de ses urgences chirurgicales reste preservé du fait de l’associations d’autres malformations et de la particularité de nouveau né ,que leurs prise en charge nécessite une équipe multidisciplinaire