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Mionecrosis Clostridium
 

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Mionecrosis clostridium

Mionecrosis clostridium
definición, etiología, cuadro clínico y manifestaciones, mecanismo, tratamiento hiperbárico

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    Mionecrosis Clostridium Mionecrosis Clostridium Presentation Transcript

    • MIONECROSIS CLOSTRIDIUM. Definición: Es una forma grave de gangrena (muerte tisular) causada generalmente por el Clostridium perfringes infección necrosante subcutánea También puede provenir del grupo de estreptococos A. El Staphylococcus aureus y el Vibrio vulnificus  pueden causar infecciones similares. Nombres alternativos: Infección tisular por Clostridium; Infección de los tejidos por Clostridium; Mionecrosis
    •  
      • ETIOLOGIA.
      • CLOSTRIDIUM PERFRINGES
      • Bacilo grampositivo grande, inmóvil con los extremos cuadrados.
      • Las esporas se encuentran en el suelo, especialmente en terrenos cultivados, y el intestino del hombre y de los animales
      • La gangrena gaseosa ocurre como resultado de la infección por las bacterias Clostridium, que bajo condiciones anaeróbicas (poco oxígeno), producen toxinas que causan muerte tisular y síntomas asociados. La gangrena gaseosa no es común y sólo se presentan de 1.000 a 3.000 casos al año en los estados unidos.
      • El Clostridium perfringens es la especie mas común responsable de esta infección, pero se ha aislado C.septicum y otras especies.
      • PATOGENIA
      • Produce cuatro toxinas mayores que son letales (alpha, beta, épsilon y iota).
      • nueve toxinas menores, y una enterotoxina que (responsable de la toxoinfección alimentaria). Según las cuatro toxinas letales mayores las especies se clasifican en 5 tipos A, B, C, D y E.
    • Gangrena gaseosa
      • DIAGNÓSTICO
      • En gangrena gaseosa se realiza por la clínica., confirmándose posteriormente con estudios microbiológicos.
      • En la toxiinfección alimentaria: el hallazgo de más de 105 UFC de C. perfringens por gramo en el alimento sospechoso.
      • PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
      • Las especies de clostridios, habitualmente el Clostridium perfrigens , se introducen en los tejidos subcutáneos a través de una herida traumática sucia o con inadecuado desbridamiento por medio de la contaminación quirúrgica o por infección localizada preexistente. La lesión con frecuencia se localiza en el periné, la pared abdominal, nalgas y miembros inferiores, zonas que se contaminan fácilmente con la flora fecal.
      • CUADRO CLINICO.
      • 1. Infecciones en piel y tejidos blandos:
      • -contaminación simple de heridas
      • -celulitis anaerobia (afectando a la fascia y al tejido celular subcutáneo pero no al músculo)
      • -mionecrosis o gangrena gaseosa (dolor, edema, exudado sanguinolento,
      • oscurecimiento de la piel, necrosis de grandes masas musculares, shock severo, fallo renal, etc.)
      • -miositis supurativa (afecta al músculo, no se produce mionecrosis)
      • -mionecrosis uterina
      • 2. Procesos intestinales:
      • -toxiinfección alimentaria (leve, de corta duración)
      • -enteritis necrotizante (es una enfermedad grave en la que se produce necrosis del intestino delgado)
      • 3. Bacteriemias.
      • 4. Otras infecciones (intraabdominales como peritonitis secundarias, abscesos intraabdominales e infecciones de herida tras cirugía abdominal; infecciones de vías biliares; infecciones del tracto genital femenino, principalmente abscesos tuboováricos y pélvicos)
      • TX. HIPERBARICO
      • Para el tratamiento de heridas problema, la mayoría de protocolos indican sesiones de 90 minutos en promedio y, generalmente, se realizan entre 20 a 30 sesiones. Durante el tratamiento es importante contar con equipo de monitorización y tratamiento para cuidado crítico.
      • MECANISMOS DE ACCIÓN Los mecanismos de acción de la TOH están estrechamente sujetos a las leyes de los gases. Estos mecanismos son: la reducción proporcional del volumen de un gas al aumentar la presión a la que es sometido (Ley de Boyle) y el efecto de hiperoxigenación (Ley de Henry), el que se obtiene cuando, al elevar la presión ambiental, se incrementa la solubilidad del oxígeno en los tejidos perfundidos. A nivel del mar la concentración de oxígeno sanguíneo (plasma) es de 0,3 ml por decilitro. Los tejidos en reposo utilizan 5 a 6 ml de oxígeno por decilitro de sangre, asumiendo una perfusión normal para mantener un metabolismo celular normal. Si se administra oxígeno al 100% a presión ambiental, se incrementa la concentración de oxígeno sanguíneo a 1,5 ml por decilitro, y si se administra a una presión de tres atmósferas, el contenido de oxígeno-libre es de 6 ml por decilitro, uno mayor al requerimiento de una célula en reposo, sin contribución alguna del oxígeno ligado a la hemoglobina. La hiperoxigenación disminuye la distancia de difusión del oxígeno del espacio vascular hacia el tejido, en forma directamente proporcional a la presión utilizada.
      • Efectos Tisulares Celulares y Bioquímicos del Oxígeno Hiperbárico:
      • - Reducen la adhesión leucocitaria (neutrófilo) a la célula endotelial cuando se ha alterado la reperfusión, sin modificar la capacidad fagocitaria de los macrófagos y neutrófilos, previniendo la liberación de proteasas y radicales libres que causan vasoconstricción y daño celular. Además, restauran la lisis oxidativa. - Promueven la angiogénesis a través de la inhibición de la adhesión de neutrófilos a las paredes vasculares del tejido isquémico; ésta se desarrolla en forma centrípeta y es eficaz hasta en tejido irradiado. - Estimulación de fibroblastos: promueve la migración y la producción de colágeno (hidroxilación de prolina y lisina). - Vasoconstricción: reducción de 15-30% del flujo arteriolar, sin modificación del flujo venular, lo que reduce el edema y mejora la microcirculación sin afectar la oxigenación del tejido. - Modulación de citoquinas: disminuye las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa).
      • - Osteoblastos y osteoclastos: favorece su actividad promoviendo la remodelación ósea. - Efectos antimicrobianos: funciona como antibiótico, bacteriostático y bactericida. Restaura la acción de los neutrófilos sobre las bacterias en tejidos previamente hipóxicos. Mata ciertos anaerobios. Previene el crecimiento de ciertas especies como pseudomonas. Potencia la acción de aminoglicósidos, sulfas y anfotericina B (que requieren transporte activo dependiente de oxígeno). - Inhibición de producción de toxinas: previene la formación de la toxina alfa-leucitinasa de los clostridiums. - Efectos hemorreológicos: aumenta la plasticidad del eritrocito, presenta un efecto sinérgico con la pentoxifilina.
      • EFECTOS COLATERALES Los efectos secundarios de la THO, en la mayoría de casos, son moderados y reversibles y han sido desestimados en la mayor parte de los estudios realizados; sin embargo, pueden ser severos y poner en riesgo la vida del paciente. Si la presión no excede los 300kPa y la duración de la terapia no excede los 120 minutos, la TOH es segura.     EFECTOS MÁS COMUNES:
      • - Barootitis media - Ansiedad por confinamiento - Toxicidad por oxígeno del SNC
      • La incidencia de estos efectos es menor del 1% del total de tratamientos hiperbáricos. También se han descrito convulsiones y parestesias. DISPONIBILIDAD Y ADMINISTRACIÓN A pesar de estar siendo usadas hace muchos años y tener indicaciones terapéuticas específicas -donde a menudo el tratamiento precoz es esencial para lograr el máximo beneficio en la mayoría de las condiciones agudas (primeras seis horas)- las Cámaras Hiperbáricas no se encuentran disponibles con facilidad en la mayoría de países del mundo.
      • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
      • Cuando existe crepitación en una herida, deben considerarse distintas posibilidades en el DD. La primera y sobre todo la gangrena gaseosa por el curso fulminante de la lesión. Es esencial además distinguir entre gangrena gaseosa y celulitis anaerobia para evitar cirugía extensa. Por otra parte el músculo es normal en la celulitis por clostridios y claramente anormal (negruzco, no se contrae, y no sangra al corte) en la mionecrosis por clostridios.