Benh ly tuy va quanh chop


Published on

Published in: Health & Medicine
No Downloads
Total views
On SlideShare
From Embeds
Number of Embeds
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • INTRODUCTION Pulpitis is an inflammation of pulp tissue, a response to surrounding environment The vitality of the tooth depends on defence response of pulp dentine complex by: - Sclerotic dentin - Tertiary dentin - Calcified bridge of dentinal tubules
  • ETIOLOGY MECHANICAL: Trauma, iatrogenic damage and barometric changes. THERMAL: uninsulated metallic restorations and dental procedures like cavity preparation, exothermic chemical reactions of dental materials etc. CHEMICAL: Irritation from certain dental materials or from erosion. BACTERIAL: Through toxins or from direct extension of caries
  • FACTORS AFFECTING RESPONSE OF PULP Severity and duration of irritant. Nature of irritant. Health condition of the pulp or pre-existing state of the pulp Apical blood flow Local anatomy of the pulp chamber Host defence
  • I. According to pathological condition: - - Focal or acute reversible pulpitis (Pulp hyperaemia) - Irreversible pulpitis II. According to its duration: - - Acute pulpitis - Chronic pulpitis III. According to presence of dentin covering the pulp chamber: - - Open pulpitis - Closed pulpitis
  • IV. According to extension of inflammation in pulp tissue: - - Partial pulpitis - Complete / total pulpitis V. According to amount of pus formation: - - Exudative pulpitis - Suppurative pulpitis
  • Acute reversibl e inflammation of pulp tissue characterized by vascular dilatation AETIOLOGY : - Any mild irritants
  • CLINICAL FEATURES : - Signs and symptoms: painful Duration: 10-15 minutes, severe and short Precipitating factors of pain: hot and cold agents Nature of pain: Throbbing, continuous and radiating. Pain stops when precipitating factors are removed
  • The pain depends on - The size of exposed pulp (size of dental caries) Severity of pulp inflammation Age of patient Nature of covering dentine
  • HISTOLOGICAL FEATURES : - Inflamed pulp tissue contains dilated blood vessels of various sizes and are lined by endothelial cells Presence of normal odontoblasts indicate vitality of the pulp tissue .
  • PROGNOSIS -: It is a reversible condition. If it is treated , pulp will return back to its normal status . If it is left untreated , it will not return back to its normal status but it will enter the next phase....
  • CLINICAL FEATURES : - Duration : - more than 10-15 minutes, severe and continuous, especially at night Precipitating factors of pain : - spontaneously as well as hot and cold agents Nature of pain : - Throbbing continuous and radiating pain The pain does not stop even when precipitating factors are removed.
  • PROGNOSIS : - If it is left untreated, it will change to chronic pulpitis or pulp necrosis
  • It is a chronic inflammation of pulp tissue characterized by specific clinical features. CLINICAL FEATURES : - Signs and symptoms: - painful Duration: - long duration (few days to months). Precipitating factors of pain: - hot, cold agents and during biting. Nature of pain: - Mild and intermittent pain The pain stops when precipitating factors are relieved and when the tooth is treated
  • The pain depends on: - The size of exposed pulp (size of dental caries) Severity of pulp inflammation Age of patient Nature of covering dentin
  • HISTOPATHOLOGICAL FEATURES : - The pulp tissue contains dilated blood vessels with varying sizes. Degenerated odontoblasts seen. Areas of chronic inflammatory cells and fibrosis can be seen around inflamed areas
  • PROGNOSIS : - It is dependant on the success of pulp capping.
  • CHRONIC OPEN HYPERPLASTIC PULPITIS ( PULP POLYP ) It is a chronic inflammation of pulp tissue characterized by hyperplasia of connective tissue of pulp in the form of polypoid mass which originates from exposed pulp chamber.
  • CLINICAL FEATURES : - Site: A grossly carious molar (permanent/deciduous) where pulp chambers are wide, having multiple roots with highly vascular pulp tissue Shape : nodular fungated mass fills pulp chamber Size : variable Colour : reddish, bleeds readily Covering surface : intact or ulcerated
  • HISTOLOGICAL FEATURES : - Mass consists of proliferation of granulation tissue with newly formed, dilated blood vessels of varying sizes, chronic inflammatory cells and fibrosis Generalized degenerated odontoblasts also called “Wheat Sheafing” of Odontoblasts The mass is covered by hyperplastic stratified squamous epithelial surface Source of epithelial cells are from saliva or desquamated mucosa of cheeks or gingiva.
  • It is a localized / generalized condition of pulp tissue characterized by formation of pulp stone in the form of calcified bodies CLINICAL FEATURES : - Site: coronal or radicular pulp Size: variable Signs and symptoms : painless RADIOGRAPHIC FEATURES : - Radiopaque mass / masses with variable sizes inside the pulp chamber or pulp canals .
  • HISTOLOGICAL TYPES : - True pulp stone - consists of dentinal tubules. False pulp stone - consists of concentric calcified rings Free pulp stone - is freely located within the pulp tissue Attached pulp stone - is adherent to dentin wall Embedded pulp stone - is surrounded by secondary dentin.
  • COMPLICATIONS : - It interferes with root canal treatment. Can cause pain if it impinges on major pulp nerves.
  • It is an irreversible condition of pulp tissue characterized by dead pulp tissue and degeneration ( necrosis ) AETIOLOGY : - Severely irritant agents. CLINICAL FEATURES : - Signs and symptoms : painful Duration : 10-15 minutes, severe and short Precipitating factors of pain: hot and cold agents Nature of pain: Throbbing, continuous and radiating. The pain stops when precipitating factors are relieved.
  • It refers to a mass of chronically inflamed granulation tissue at the apex of a non vital tooth. May arise either after an acute condition like periapical abscess becomes quiet or it may arise de novo. Important – these lesions are not static and may transform into periapical cysts or undergo acute exacerbation.
  • CLINICAL FEATURES : - Mostly asymptomatic. Pain & sensitivity can develop if acute exacerbation occurs. No mobility or sensitivity to percussion of involved tooth. Pulp vitality tests are negative.
  • RADIOGRAPHIC FEATURES : - Lesion can be either well / ill defined. Variable sized from small to large. Loss of apical lamina dura. Root resorption is common. Cannot distinguish periapical granulomas from periapical cysts on a radiograph.
  • HISTOLOGICAL FEATURES :- Lesion shows inflamed granulation tissue containing a dense lymphocytic infiltrate mixed with PMNL’s, plasma cells and macrophages. Epithelial rests of Malassez may be seen within the granulation tissue.
  • Cholesterol clefts may also be seen along with associated multinucleated giant cells. Areas of extravasation of RBC’s and hemosiderin pigmentation is also common.
  • By definition, a radicular cyst arises from epithelial rests of Malassez located in the PDL as a result of inflammation. Often, radicular cyst remains behind in jaws after removal of infected tooth – then called RESIDUAL CYST .
  • CLINICAL FEATURES : - Age incidence: peak in 3 rd , 4 th and 5 th decades. Sex incidence: Slightly more in males. Site predilection : Maxillary anterior region. Frequency: Commonest cystic lesion of jaws. Signs & symptoms: Primarily symptom less. Discovered accidentally during routine dental X ray exam.
  • Slowly enlarging hard bony swelling initially. Later, if cysts breaks through cortical plates, lesion becomes fluctuant. Diagnostic criteria – associated teeth are non vital Rare in deciduous teeth.
  • RADIOLOGICAL FEATURES : Classically presents as round / ovoid radiolucency with sclerotic borders and associated with pulpally affected tooth / teeth. If infection supervenes, the margins become indistinct, making it impossible to distinguish it from a periapical granuloma.
  • DIFFERENTIAL DIAGNOSIS : - Following lesions must be distinguished from other periapical radiolucencies– 1. Periapical granuloma 2. Peripaical cemento – osseous dysplasia (early lesions)
  • PATHOGENESIS : - 1. PHASE OF INITIATION: Accepted generally that rests of Malassez included within a developing periapical granuloma proliferates to form the lining of radicular cyst. How these cells are stimulated is not clear. Some product of non vital pulp can be responsible which simultaneously evokes an inflammatory response in CT. Immune factors also held responsible as plenty of plasma cells are seen in a periapical granuloma.
  • 2.PHASE OF CYST FORMATION: Can occur in two possible ways. One theory states that epithelium proliferates and covers the bare CT surface of the abscess cavity. Another theory – cyst cavity forms within proliferating epithelium as the cells in center move away from their nutrient source.
  • 3. PHASE OF ENLARGEMENT: - Enlargement occurs by collection of fluid within the lumen of the cyst. Osmosis plays an important role here as the cyst wall appears to have the properties of a semi permeable membrane.
  • HISTOLOGICAL FEATURES: - Lined partly / completely by non keratinized epithelium of varying thickness. Epithelium usually shows arcading around the CT. The CT wall shows inflammatory infiltrate mainly in the form of lymphocytes and plasma cells. Hyaline / Rushton bodies are found in epithelium and rarely in CT wall. These are curved or linear structures with eosinophilic staining properties.
  • Cholesterol crystals in from of clefts are often seen in the CT wall, inciting a foreign body giant cell reaction. Originate from disintegrating RBC’s in presence of inflammation. Different types of dystrophic calcification are also seen in CT wall.
  • Mucus cell metaplasia as well as respiratory cells may be seen in the epithelial lining. Keratinization if found is due to metaplasia and must not be confused with an OKC.
  • Collection of acute inflammatory cells at the apex of a non vital tooth is called periapical abscess. Acute lesions may arise either as in initial pathosis or as an acute exacerbation of a chronic periapical pathology (Phoenix abscess).
  • CLINICAL FEATURES :- Initial stages – tenderness of affected tooth. Later – pain becomes intense, with extreme sensitivity to percussion. Extrusion of tooth in its socket. Systemic findings – fever, malaise, chills.
  • Abscess may spread along path of least resistance through medullary spaces resulting in Osteomyelitis . Can also perforate cortical bone and spread to soft tissues – Cellulitis . It can also drain through an intraoral sinus tract. Opening of such a tract is usually covered by a granulation tissue – Parulis .
  • Periapical abscesses may also channelize through the overlying skin and drain via a Cutaneous sinus. If an abscess begins to drain, it becomes asymptomatic due to lack of collection of pus within the cavity.
  • RADIOGRAPHIC FEATURES : - In initial stages – thickening of periodontal ligaments. Later – ill defined radiolucency .
  • HISTOLOGICAL FEATURES : - Microscopic sections are not usually made as specimen is fluid. Abscess contains abundant PMNL’s mixed with inflammatory exudate, cellular debris and histiocytes. Phoenix abscesses may also contain soft tissue component comprising of granulation tissue mixed with areas of abscess
  • It is a rapidly spreading inflammation of the soft tissues characterized by diffuse pus formation. This happens if an abscess is not able to establish drainage through the skin surface or into oral cavity.
  • TYPES : - Cellulitis arising from dental infection and spreading through soft tissues of head and neck can take various forms. Mostly, infection spreads through tissue spaces like canine space, infratemporal space, pharyngeal space, buccal space, submental and submandibular space etc.
  • Two especially dangerous forms of cellulitis are – - Ludwig’s angina - Cavernous sinus thrombosis
  • Canine space infection Infection involving multiple spaces
  • LUDWIG’S ANGINA Cellulitis of submandibular region involving sublingual, submandibular and submental spaces. In 70% cases develops from spread of infection from mandibular teeth. Increased prevalence in immunocompromised patients like AIDS, aplastic anemia, organ transplantation etc.
  • CLINICAL FEATURES: - After reaching submandibular region, infection extends to lateral pharyngeal and retropharyngeal spaces. LA causes massive swelling of neck extending close to clavicles. There is posterior enlargement and protrusion of tongue. Pain in neck and floor of mouth. Other symptoms – dysphagia, dysphonia, drooling and sore throat. Lateral pharyngeal space involvement may cause respiratory obstruction due to laryngeal edema. In sever cases – tachypnea, dyspnea, tachycardia, stridor may also be noted. General signs – fever, malaise, leukocytosis, and raised ESR ( erythrocyte sedimentation rate ) .
  • CAVERNOUS SINUS THROMBOSIS Occurs when infection from maxillary premolars / molars perforates buccal cortical plate and enters maxillary sinus, pterygopalatine space or infratemporal space and reaches the orbit. From here, infection enters cavernous sinus through cranial vault.
  • CLINICAL FEATURES: - Periorbital edema including lateral border of nose, protrusion and fixation of eyeball. Pupil dilatation, lacrimation, photophobia and loss of vision may also occur. Pain along distribution of ophthalmic and maxillary branches of V th cranial nerve. Proptosis, chemosis and ptosis seen in 90% cases. Fever, chills, headache, sweating, tachycardia, nausea and vomiting also occur.
  • Refers to acute / chronic inflammatory process in medullary spaces or cortical surfaces of bones. Various patterns recognized like focal and diffuse sclerosing, proliferative periostitis etc.
  • TYPES OF OSTEOMYELITIS : - Acute osteomyelitis Chronic osteomyelitis Diffuse sclerosing osteomyelitis Condensing osteitis (Focal sclerosing osteomyelitis) Osteomyelitis with proliferative periostitis. Alveolar osteitis
  • PREDISPOSING FACTORS : - After odontogenic infections Trauma to jaws Presence of ANUG Chronic systemic diseases Immunocompromised states Tobacco and alcohol abuse Diabetes mellitus Exanthematous fevers Malignancy Malnutrition
  • Acute osteomyelitis occurs when acute inflammation spreads through medullary spaces of bone. CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Any age Sex incidence: Strong male predilection Site predilection: Mostly in mandible. Maxilla is involved primarily in children.
  • Signs & symptoms: Fever, leukocytosis, lymphadenopathy and soft tissue swelling of affected area. X-rays can show an ill defined radiolucency. Occasionally, fragments of necrotic bone can be seen separating from surrounding normal bone – Sequestrum . If sequestrum is surrounded by vital bone – Involucrum .
  • HISTOLOGICAL FEATURES : - Biopsy specimen usually contains necrotic bone, showing loss of osteocytes from lacunae and bacterial colonization. Bone periphery shows necrotic debris and infiltration with PMNL’s. Specimen diagnosed as sequestrum unless there is good clinico-pathologic correlation.
  • CHRONIC OSTEOMYELITIS It can arise either de novo from the onset or as a continuation of acute osteomyelitis, if it is not resolved quickly. CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Any age Sex incidence: Strong male predilection Site predilection: Mostly in mandible.
  • Signs & symptoms: Pain, swelling, purulent discharge, sinus formation, sequestrum formation, tooth loss. Frequent acute exacerbations may occur if infection continues for a long time. X-rays reveal ill defined, moth eaten radiolucency often showing a central radiopacity (sequestrum).
  • HISTOLOGICAL FEATURES : Biopsy material contains significant soft tissue component consisting of chronically inflamed fibrous CT filling intertrabecular areas of bone. Scattered areas of sequestrum may also be noted.
  • DIFFUSE SCLEROSING OSTEOMYELITIS Characterized by pain, inflammation, varying degrees of periosteal hyperplasia, sclerosis and radiolucency of affected bone. Can be confused clinically and radiologically with certain other intrabony pathoses like florid cemento-osseous dysplasia or Paget's disease of bone etc.
  • CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Almost exclusively in adults. Sex incidence: Nil Site predilection: Primarily in mandible Signs & symptoms: Pain and swelling are uncommon. To make a definitive diagnosis of diffuse sclerosing osteomyelitis, microbiological cultures must be positive.
  • RADIOGRAPHIC FEATURES : - Increased radiopacity around sites of chronic inflammation like periodontitis, pericoronitis, periapical pathology etc. Sclerosis occurs more in alveolar crest regions of tooth bearing areas.
  • HISTOLOGICAL FEATURES :- Sclerosis and remodeling of bone. Significant inflammation of bone is not seen even though sclerosis occurs adjacent to inflammation. Necrosis of sclerotic bone secondary to inflammation may occur. In this case, necrotic bone separates and is surrounded by granulation tissue
  • FOCAL SCLEROSING OSTEOMYELITIS (Condensing osteitis) This refers to a focal area of bone sclerosis associated with apices of pulpally involved (caries, deep restorations or pulp necrosis) teeth. To be diagnosed as condensing osteitis, association with inflammation is essential, as it resembles several other intrabony pathoses.
  • CLINICAL FEATURES : - Occurs mostly in children and young adults. Mostly occurs in mandibular premolar/molar area, associated with pulpitis / pulp necrosis. Localized, uniform zone of increased radiopacity seen adjacent to tooth apex. No swelling / cortical expansion noted clinically.
  • DIFFERENTIAL DIAGNOSIS : - This lesion must be distinguished from Focal cemento osseous dysplasia – it shows a radiolucent border. Idiopathic osteosclerosis – here, the lesion is separated from the tooth apex.
  • OSTEOMYELITIS WITH PROLIFERATIVE PERIOSTITIS Also called Periostitis ossificans or Garr ѐ ’s Osteomyelitis . It is a type of osteomyelitis associated with periosteal bone formation.
  • CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Children & young adults Sex incidence: Nil Site predilection: Mostly in premolar/ molar regions of mandible.
  • Signs & symptoms: Swelling may be noted on lower border of mandible. Pain may / may not be present. Radiographs demonstrate radiopaque laminations roughly parallel to each other and the underlying cortical surface (onion skin appearance) .
  • HISTOLOGICAL FEATURES : Shows parallel rows of higly cellular, woven bone in which the individual trabeculae are oriented perpendicular to surface. Sometimes, trabeculae are interconnected or they may be scattered, resembling fibrous dysplasia. In between trabeculae, fibrous CT is relatively non inflamed.
  • ALVEOLAR OSTEITIS (Dry socket / Fibrinolytic alveolitis) Sometimes, the blood clot at the extraction site fails to organize which eventually leads to delayed healing and causes a condition called “Dry socket”. Research shows it is due to transformation of plasminogen to plasmin with resultant lysis of fibrin and formation of kinin (pain mediators).
  • PREDISPOSING FACTORS : - Local trauma Estrogens Bacterial toxins Inadequate irrigation of surgery site Tobacco abuse .
  • CLINICAL FEATURES : - Age incidence: Between 20 – 40 years Sex incidence: Nil Site predilection: Posterior mandibular teeth, especially impacted third molars. Signs & symptoms: Affected extraction site filled with a dirty gray clot, which is lost, leaving behind a bare, bony socket (Dry socket). Diagnosis is confirmed by probing of socket which shows an exposed and extremely sensitive bone. Severe pain, foul smell and lymphadenopathy develop within 3 – 4 days of extraction.
  • ACKNOWLEDGEMENT All pictures in this presentation are courtesy of the authors mentioned in the bibliography.
  • Benh ly tuy va quanh chop

    1. 1. BỆNH LÝ TUỶ VÀ VÙNG QUANH CHÓP Prepared by: Dr Sundeep Bhagwath
    2. 2. TỔNG QUAN
    4. 4. GIỚI THIỆU Viêm tủy là quá trình viêm nhiễm của tổ chức tủy, một đáp ứng với môi trường xung quanh. Sự sống của răng phụ thuộc vào phản ứng bảo vệ của phức hợp ngà tủy: - Ngà xơ hóa. - Ngà thứ 3. - Cầu canxi của các ống ngà.
    5. 5. BỆNH CĂN1. CƠ HỌC: chấn thương, do thầy thuốc và thay đổi áp suất không khí.2. NHIỆT ĐỘ: miếng trám kim loại không có lót đáy và các thủ thuật nha khoa như sửa soạn xoang, phản ứng tỏa nhiệt của vật liệu nha khoa ...3. HÓA HỌC: kích thích từ vật liệu nha khoa hay từ sự xoi mòn (erosion).4. VI KHUẨN: thông qua độc tố hay từ sự lan rộng của sâu răng.
    6. 6. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN ĐÁP ỨNG CỦA TỦY1. Mức độ và thời gian kích thích .2. Tính chất của kích thích.3. Tình trạng lành mạnh của tủy hay trạng thái của tủy trước đó.4. Lưu lượng máu vùng chóp.5. Giải phẫu học buồng tủy.6. Đề kháng của ký chủ.
    7. 7. PHÂN LOẠI
    8. 8. I. Theo bệnh học: - - Viêm tủy có khả năng hồi phục cấp tính hay khu trú (sung huyết tủy). - Viêm tủy không có khả năng hồi phục.II. Theo thời gian: - - Viêm tủy cấp - Viêm tủy mạnIII. Theo sự hiện diện của ngà phủ trên buồng tủy: - - Viêm tủy có lộ tủy (Open pulpitis) - Viêm tủy kín (Closed pulpitis)
    9. 9. IV. Theo sự lan rộng của quá trình viêm: -- Viêm tủy một phần- Viêm tủy toàn bộ.V. Theo tính chất dịch viêm: -- Viêm tủy dịch thấm (Exudative pulpitis)- Viêm tủy mủ (Suppurative pulpitis)
    11. 11.  Viêm tủy có khả năng hồi phục cấp tính đặc trưng bởi sự giãn mạch.BỆNH CĂN: - Kích thích nhẹ.
    12. 12. LÂM SÀNG: -Triệu chứng: đau.Thời gian: 10-15 phút, nhói & ngắn.Yếu tố ảnh hưởng đến đau: nóng có thể gây đau dữ dội trong chốc lát, lạnh có thể làm đau ít.Tính chất của đau: Có mạch nhịp, liên tục & lan tỏa. Hết đau khi loại bỏ các yếu tố ảnh hưởng đến đau.
    13. 13. Đau phụ thuộc - Mức độ lộ tủy (kích thước xoang sâu) Mức độ viêm tủy Tuổi BN Tính chất của ngà phủ bên trên.
    14. 14. MÔ BỆNH HỌC: - Các mạch máu giãn có kích thước khác nhau và được lót bởi các tế bào nội mô. Sự hiện diện của nguyên bào ngà bình thường cho thấy tủy còn sống.
    15. 15. TIÊN LƯỢNG: Đây là tình trạng viêm có khả năng hồi phục . Nếu được điều trị, tủy sẽ trở lại trạng thái bình thường. Nếu không điều trị, nó sẽ chuyển sang giai đoạn tiếp theo....
    17. 17. LÂM SÀNG: -Thời gian: >10-15 phút, đau nhiều và liên tục, đặc biệt vào buổi tối.Yếu tố ảnh hưởng đến đau: đau tự phát hay khi gặp kích thích nóng, lạnh.Tính chất đau: Có mạch nhịp, liên tục và lan tỏa. Không hết đau thậm chí khi đã loại bỏ yếu tố kích thích.
    18. 18. TIÊN LƯỢNG: - Nếu không điều trị, nó sẽ tiến triển thành viêm tủy mạn hay hoại tử tủy.
    19. 19. Viêm tủy cấp. Bên dưới vùng tủy lộ (góc phải) có sựthâm nhiễm dày đặc tế bào viêm. Sâu hơn, tủy sunghuyết dữ dội.
    20. 20. Viêm tủy cấp. Nhiễm trùng đã xâm nhập vào Viêm tủy cấp- giai đoạn cuối. Toàn bộngà phản ứng làm cho quá trình viêm lan tủy đã bị phá hủy và được thay thế bằngxuống tủy và có mủ hình thành ở sừng tủy. tế bào viêm và mạch máu giãn..
    21. 21. Viêm tủy cấp. Nhiễm trùng đã xâm nhập vàotủy. Một phần tủy đã bị phá hủy và hình thành Viêm tủy cấp với áp xe tủymột ổ áp xe. khu trú.
    22. 22. VIÊM TỦY MẠN
    23. 23.  Có những dấu hiệu lâm sàng đặc trưng .LÂM SÀNG: -Triệu chứng: - đauThời gian: - kéo dài (vài ngày - vài tháng).Yếu tố ảnh hưởng đến đau: - nóng, lạnh và khi ăn nhai.Tính chất đau: - Đau nhẹ & từng cơn. Đau hết khi yếu tố kích thích bị loại bỏ và khi răng được điều trị.
    24. 24. Đau phụ thuộc vào: - Kích thước vùng tủy lộ (kích thước xoang sâu) Mức độ viêm tủy. Tuổi BN. Tính chất của ngà bao phủ ở trên.
    25. 25. MÔ BỆNH HỌC: - Tổ chức tủy chứa các mạch máu giãn với kích thước khác nhau. Nguyên bào ngà thoái hóa. Các vùng thâm nhiễm tế bào viêm mạn, xơ hóa quanh các vùng viêm.
    26. 26. TIÊN LƯỢNG:- Phụ thuộc vào sự thành công của che tủy .
    27. 27. VIÊM TỦY TĂNG SẢN CÓ LỘ TỦY MẠN TÍNH (POLYP TỦY) Một dạng viêm tủy mạn đặc trưng bởi sự tăng sản của mô liên kết tủy tạo thành khối polyp ở buồng tủy bị lộ.
    28. 28. LÂM SÀNG : -Vị trí: răng cối bị sâu (vĩnh viễn hay sữa) có buồng tủy rộng, có nhiều chân với tổ chức tủy có nhiều mạch máu.Hình dạng: hòn giống như nấm lấp đầy buồng tủy.Kích thước: đa dạng.Màu sắc: đỏ, dễ chảy máu.Bề mặt: nguyên vẹn hay loét.
    29. 29. MÔ BỆNH HỌC: -  Sự tăng sinh của mô hạt, mạch máu giãn, các tế bào viêm mạn và sự xơ hóa.  Nguyên bào ngà thoái hóa toàn phần còn được gọi là bó (“Wheat Sheaf”) nguyên bào ngà.  Bề mặt khối polyp là biểu mô lát tầng tăng sinh.  Nguồn gốc của các tế bào biểu mô là từ nước bọt hay niêm mạc má hay nướu bong tróc.
    30. 30. VÔI HÓA TỦY (SỎI TỦY)
    31. 31. LÂM SÀNG :Vị trí: buồng tủy hay ống tủy.Kích thước: đa dạng.Triệu chứng: không đau. X QUANG: (các) khối cản quang kích thước khác nhau trong buồng/ ống tủy.
    32. 32. CÁC DẠNG SỎI TỦY THEO MÔ BỆNH HỌC:Sỏi tủy thật - gồm các ống ngà.Sỏi tủy giả - gồm những vòng canxi hóa đồng tâm.Sỏi tủy tự do - nằm tự do trong tổ chức tủy.Sỏi tủy dính (Attached pulp stone)- dính với thành tủy (ngà).Embedded pulp stone - được bao quanh bởi ngà thứ phát.
    33. 33. BIẾN CHỨNG: Gây cản trở trong điều trị ống tủy. Có thể gây đau nếu nó chạm thần kinh trong tủy.
    34. 34. Vôi hóa do loạn dưỡng trong ống tủy.
    36. 36. Tình trạng không hồi phục của tủy được mô tả là mô tủy chết và thoái hóa (hoại tử).BỆNH CĂN: kích thích mạnh.LÂM SÀNG:Triệu chứng: đau.Thời gian: 10-15 phút, đau nhiều & ngắn.Yếu tố ảnh hưởng: nóng, lạnh.Tính chất đau: Có mạch nhịp, liên tục & lan tỏa. Đau hết khi loại bỏ yếu tố ảnh hưởng.
    38. 38.  Khối mô hạt viêm mạn ở chóp một răng chết tủy. Phát triển sau một tình trạng cấp tính như áp xe quanh chóp hoặc có từ đầu. Tổn thương này có thể phát triển thành nang quanh chóp hay trải qua các đợt kích phát cấp tính.
    39. 39. LÂM SÀNG: Hầu hết không triệu chứng. Đau & nhạy cảm nếu có đợt kích phát cấp tính. Răng liên quan không lung lay hay nhạy cảm khi gõ. Test thử độ sống tủy (-).
    40. 40. X QUANG: - Tổn thương có giới hạn rõ hoặc không. Kích thước thay đổi từ nhỏ đến lớn. Mất lamina dura ở vùng chóp. Thường tiêu chân răng. Không thể phân biệt u hạt và nang quanh chóp trên x quang.
    41. 41. MÔ BỆNH HỌC:- Mô hạt viêm thâm nhiễm nhiều lymphocyte, cùng với BC đa nhân, tương bào và đại thực bào. Biểu mô còn sót Malassez có thể được tìm thấy trong tổ chức hạt.
    42. 42.  Hạt Cholesterol cũng có thể được nhìn thấy cùng với các tế bào khổng lồ đa nhân. Các vùng hồng cầu thoát mạch và nhiễm sắc hemosiderin cũng thường gặp.
    44. 44.  Theo định nghĩa, nang chân răng phát triển từ biểu mô Malassez còn sót nằm trong DCNC do bị quá trình viêm kích thích. Thông thường, nang chân răng còn nằm lại trong xương hàm sau nhổ răng bị nhiễm trùng– và nó được gọi là nang sót (RESIDUAL CYST).
    45. 45. LÂM SÀNG: -Tuổi: cao nhất là 30, 40 & 50 tuổi.Giới: nam nhiều hơn.Vị trí thường gặp: vùng R trước hàm trên.Tần suất: loại nang xương hàm thường gặp nhất.Triệu chứng: Ít có triệu chứng nguyên phát. Phát hiện tình cờ khi chụp phim X quang răng thông thường.
    46. 46.  Lúc đầu là khối sưng cứng ở xương lớn chậm. Sau đó, nếu nang phá vỡ vỏ xương, tổn thương trở nên di động. Tiêu chuẩn chẩn đoán – răng liên hệ chết tủy. Hiếm gặp ở răng sữa.
    47. 47. X QUANG: Điển hình: thấu quanh hình tròn hay bầu dục có viền xơ hóa, liên hệ với răng chết tủy. Nếu xảy ra nhiễm trùng, đường viền sẽ không rõ, và không thể phân biệt với u hạt quanh chóp.
    48. 48. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: -Với các tổn thương thấu quang quanh chóp 1. U hạt quanh chóp. 2. Loạn sản xương-xê măng quanh chóp (giai đoạn sớm).
    49. 49. BỆNH SINH: -1. GIAI ĐOẠN ĐẦU: Biểu mô còn sót Malassez trong u hạt đang phát triển tăng sinh để tạo thành viền của nang chân răng. Các tế bào này bị kích thích như thế nào thì chưa rõ. Một số sản phẩm của tủy chết có thể là tác nhân gây kích thích, đồng thời nó cũng gây ra đáp ứng viêm trong mô liên kết. Vai trò của yếu tố miễn dịch: nhiều tương bào trong u hạt quanh chóp.
    50. 50. 2. GIAI ĐOẠN HÌNH THÀNH NANG:Có thể xảy ra theo 2 cách. Một giả thuyết cho rằng: biểu mô tăng sinh và bao phủ bề mặt của ổ áp xe. Giả thuyết khác: nang hình thành trong biểu mô đang tăng sinh do các tế bào ở trung tâm di chuyển ra khỏi nguồn cung cấp dinh dưỡng của chúng.
    51. 51. 3. GIAI ĐOẠN LỚN LÊN: - Do tích tụ dịch trong lòng nang. Quá trình thẩm thấu đóng vai trò quan trọng do thành nang có tính chất của một màng bán thấm.
    52. 52. MÔ BỆNH HỌC:- Được lót một phần hay toàn bộ bởi biểu mô không sừng hóa có độ dày thay đổi. Thành nang là mô liên kết thâm nhiễm tế bào viêm chủ yếu là lymphocytes và tương bào. Thể Hyaline/ Rushton được tìm thấy trong biểu mô và hiếm gặp trong thành mô liên kết. Chúng có cấu trúc dạng cong hay đường vạch, ưa eosin.
    53. 53.  Tinh thể Cholesterol trong thành mô liên kết. Có nguồn gốc từ sự phân hủy của hồng cầu trong quá trình viêm. Các dạng khác của quá trình vôi hóa do loạn dưỡng cũng được tìm thấy trong thành mô liên kết của nang.
    54. 54.  Chuyển sản tế bào nhầy cũng như tế bào của đường hô hấp trong viền biểu mô. Sừng hóa là do chuyển sản và không nên nhầm lẫn với nang sừng do răng.
    56. 56.  Tổn thương cấp tính, nguyên phát hay do đợt bùng phát cấp tính của bệnh lý mạn tính vùng quanh chóp (Phoenix abscess).
    57. 57. LÂM SÀNG:- Giai đoạn đầu – nhạy cảm ở răng liên quan. Sau đó– đau tăng lên, rất nhạy cảm khi gõ. Trồi răng. Toàn thân – sốt, ớn lạnh, khó chịu.
    58. 58.  Áp xe có thể lan vào xoang tủy ở người có sức đề kháng kém gây viêm cốt tủy. Cũng có thể làm thủng vỏ xương và lan vào mô mềm gây viêm mô tế bào. Có thể tháo mủ qua đường dò trong miệng. Lỗ dò thường được bao phủ bởi tổ chức hạt– áp xe nướu (Parulis).
    59. 59.  Áp xe quanh chóp cũng có thể tạo lổ dò ngoài mặt. Nếu áp xe được dẫn lưu, nó sẽ không gây triệu chứng.
    60. 60. X QUANG: - Giai đoạn đầu – dày khoảng dây chằng nha chu. Sau đó – thấu quang giới hạn không rõ.
    61. 61. MÔ BỆNH HỌC: - Tiêu bản thường không được làm do bệnh phẩm là dịch. Áp xe chứa nhiều BC đa nhân với dịch rỉ viêm, mảnh vụn tế bào và mô bào (histiocytes). Phoenix abscesses cũng có thể chứa thành phần mô mềm bao gồm tổ chức hạt xen lẫn với vùng áp xe.
    63. 63.  Quá trình viêm lan nhanh của mô mềm được mô tả bởi sự hình thành mủ lan tỏa. Xảy ra nếu áp xe không dò ra ngoài mặt hay trong miệng.
    64. 64. CÁC DẠNG: - Viêm mô tế bào có nguồn gốc từ nhiễm trùng do răng, lan vào mô mềm vùng đầu cổ. Hầu hết, nhiễm trùng lan qua các khoang tổ chức như khoang răng nanh (canine space), khoang dưới thái dương (infratemporal space), khoang hầu (pharyngeal space), khoang má (buccal space), khoang dưới cằm và dưới hàm (submental and submandibular space) ...
    65. 65.  2 dạng đặc biệt nguy hiểm của viêm mô tế bào – - Viêm tấy sàn miệng Ludwig. - Huyết khối xoang hang.
    66. 66. Nhiễm trùng khoang răng nanh Nhiễm trùng liên quan nhiều khoang
    67. 67. VIÊM TẤY SÀN MIỆNGLUDWIG (LUDWIG’S ANGINA) Viêm mô tế bào vùng dưới hàm liên quan khoang dưới lưỡi, dưới hàm và dưới cằm. 70% trường hợp là do nhiễm trùng từ các răng dưới. Tỉ lệ mắc tăng ở BN suy giảm MD như AIDS, bất sản tủy, ghép tạng, ...
    68. 68. LÂM SÀNG: - Sau khi đến vùng dưới hàm, nhiễm trùng mở rộng sang khoang bên hầu và khoang sau hầu. Khối sưng phồng ở cổ kéo dài đến gần xương đòn. Lưỡi bị đẩy lên. Đau ở cổ và sàn miệng. Triệu chứng khác – khó nuốt, khó nói, chảy nước dãi, đau họng. Liên quan khoang bên hầu có thể gây tắc nghẽn đường hô hấp do phù thanh quản. Trường hợp nặng – thở nhanh, khó thở, nhịp tim nhanh, thở rít. Toàn thân– sốt, khó chịu, BC tăng, VS tăng.
    69. 69. HUYẾT KHỐI XOANG HANG(CAVERNOUS SINUS THROMBOSIS)  Xảy ra khi nhiễm trùng từ răng sau trên làm thủng bản xương ngoài và vào xoang hàm, khoang chân bướm-khẩu cái hay khoang dưới thái dương và đến hốc mắt.  Từ đây, nhiễm trùng vào xoang tĩnh mạch hang qua vòm sọ.
    70. 70. LÂM SÀNG: - Phù quanh hốc mắt, nhãn cầu lồi, khó cử động. Giãn đồng tử, chảy nước mắt, sợ ánh sáng và mù cũng có thể xảy ra. Đau theo sự phân bố của TK V1 và V2 . Lồi mắt (Proptosis), phù kết mạc (chemosis) và sụp mi (ptosis) gặp ở 90% trường hợp. Sốt, ớn lạnh, nhức đầu, ra mồ hôi, nhịp tim nhanh, buồn nôn & nôn.
    72. 72.  Qúa trình viêm cấp tính/ mạn tính trong xoang tủy hay vỏ xương. Có rất nhiều dạng như xơ hóa khu trú và lan tỏa, tăng sinh màng xương ...
    73. 73. CÁC DẠNG VIÊM CỐT TỦY: -1. Viêm cốt tủy cấp tính.2. Viêm cốt tủy mạn tính.3. Viêm cốt tủy xơ hóa lan tỏa.4. Viêm xương tụ cốt (viêm cốt tủy xơ hóa khu trú).5. Viêm cốt tủy tăng sinh màng xương.6. Viêm xương ổ răng.
    74. 74. YẾU TỐ THUẬN LỢI: -1. Sau nhiễm trùng do răng.2. Chấn thương xương hàm.3. Viêm nướu hoại tử lở loét.4. Bệnh toàn thân mạn tính.5. Suy giảm miễn dịch.6. Lạm dụng thuốc lá, rượu.7. Đái tháo đường.8. Sốt phát ban.9. Ung thư.10. Suy dinh dưỡng.
    75. 75. VIÊM CỐT TỦY CẤP TÍNH Xảy ra khi quá trình viêm cấp lan vào xoang tủy xương.LÂM SÀNG: -Tuổi: bất kì.Giới: nam nhiều hơn.Vị trí thường gặp: hầu hết ở hàm dưới. Hàm trên chủ yếu ở trẻ em.
    76. 76. Triệu chứng: Sốt, BC tăng, hạch to và sưng mô mềm. X-quang: thấu quang giới hạn không rõ. Đôi khi, mảnh xương hoại tử có thể bị tách ra khỏi xương bình thường xung quanh (Sequestrum). Nếu mảnh xương này được bao quanh bởi xương còn sống thì gọi là Involucrum.
    77. 77. MÔ BỆNH HỌC: - Mẫu sinh thiết thường chứa xương hoại tử, mất các cốt bào trong hốc xương (lacunae) và vi khuẩn. Xương ở ngoại vi cho thấy hình ảnh các mảnh hoại tử và thâm nhiễm BC đa nhân trung tính. Mẫu bệnh phẩm để chẩn đoán là mảnh xương chết bị tách ra (sequestrum) nếu như không có sự tương đồng giữa lâm sàng và bệnh học.
    78. 78. VIÊM CỐT TỦY MẠN TÍNH Có thể là mạn tính từ đầu hay là tiến triển của viêm cốt tủy cấp không được điều trị kịp thời.LÂM SÀNG: -Tuổi: bất kỳ.Giới: nam nhiều hơn.Vị trí thường gặp: hầu hết ở hàm dưới.
    79. 79. Triệu chứng: Đau, sưng, tháo mủ, hình thành lỗ dò, mảnh xương chết, mất răng. Các đợt cấp thường xuyên xảy ra nếu nhiễm trùng vẫn tiếp tục tồn tại trong một thời gian dài. X quang: giới hạn không rõ, thấu quang kiểu mối ăn thường có một trung tâm cản quang (xương chết).
    80. 80. MÔ BỆNH HỌC: Mẫu sinh thiết chứa thành phần mô mềm quan trọng gồm mô liên kết sợi viêm mạn lấp đầy vùng giữa các bè xương. Xương hoại tử rải rác.
    81. 81. VIÊM CỐT TỦY XƠ HÓA LAN TỎA (DIFFUSE SCLEROSING OSTEOMYELITIS)  Đau, viêm, tăng sinh màng xương ở nhiều mức độ, sự xơ hóa và thấu quang của xương bị ảnh hưởng.  Có thể gây nhầm lẫn về mặt lâm sàng và x quang với các bệnh lý xương khác như loạn sản xương- xê măng tiến triển (florid cemento-osseous dysplasia) hay bệnh Paget xương,...
    82. 82. LÂM SÀNG: -Tuổi: hầu hết ở người lớn.Giới: không rõ.Vị trí hay gặp: chủ yếu là hàm dưới.Triệu chứng: Ít gặp sưng, đau. Để chẩn đoán xác định, nuôi cấy vi khuẩn phải dương tính.
    83. 83. X QUANG: - Tăng cản quang xung quanh vị trí viêm mạn như viêm nha chu, viêm quanh thân răng, bệnh lý vùng quanh chóp,... Xơ cứng xảy ra nhiều hơn ở mào xương ổ của vùng răng liên quan.
    84. 84. MÔ BỆNH HỌC:- Xơ cứng và tu sửa xương. Xương viêm không đáng kể mặc dù xơ cứng xảy ra gần vùng viêm. Hoại tử xương xơ cứng thứ phát sau viêm. Trong trường hợp này, xương hoại tử tách rời ra và được bao quanh bởi mô hạt.
    85. 85. VIÊM CỐT TỦY XƠ HÓA KHU TRÚ HAY VIÊM XƯƠNG TỤ CỐT(Focal Sclerosing Osteomyelitis, Condensing osteitis)  Vùng xơ cứng xương khu trú liên hệ với chóp của một răng sâu, miếng trám to hay hoại tử tủy.  Để chẩn đoán viêm xương tụ cốt, cần kết hợp với quá trình viêm, vì nó giống nhiều bệnh lý trong xương khác.
    86. 86. LÂM SÀNG: - Hâu hết ở trẻ em và người trẻ. Thường xảy ra ở vùng răng sau hàm dưới, kết hợp với viêm tủy/ hoại tử tủy. Vùng cản quang khu trú, đồng nhất gần chóp răng. Không sưng / phồng xương vỏ trên lâm sàng.
    87. 87. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT: -1. Loạn sản xương-xê măng khu trú – có bờ thấu quang.2. Xơ cứng xương tự phát – tổn thương được ngăn cách với chóp răng.
    88. 88. VIÊM CỐT TỦY TĂNG SINH MÀNG XƯƠNG Còn gọi là viêm màng xương tạo xương (Periostitis ossificans) hay viêm xương Garrѐ. Một dạng của viêm cốt tủy liên hệ với sự tăng sinh màng xương.
    89. 89. LÂM SÀNG: -Tuổi: trẻ em & người trẻ.Giới: không rõ.Vị trí thường gặp: hầu hết ở vùng răng sau hàm dưới.
    90. 90. Triệu chứng: Sưng phồng ở bờ dưới xương hàm dưới. Đau hoặc không. X quang: các phiến cản quang song song nhau và bề mặt xương vỏ bên dưới (dấu hiệu vỏ củ hành).
    91. 91. MÔ BỆNH HỌC: Các hàng xương non (woven bone) giàu tế bào song song, trong đó các bè xương riêng biệt có hướng vuông góc với bề mặt. Đôi khi, các bè xương liên kết với nhau hay chúng nằm rải rác, như loạn sản sợi. Ở giữa các bè xương, mô liên kết sợi tương đối không bị viêm.
    92. 92. VIÊM XƯƠNG Ổ RĂNG(Ổ răng khô / viêm xương ổ tiêu sợi huyết) Đôi khi, cục máu đông ở vùng ổ răng sau nhổ răng không được thành lập cuối cùng dẫn đến trì hoãn quá trình lành thương và gây nên tình trạng gọi là ổ răng khô (“Dry socket”). Qua nghiên cứu cho thấy, nó là do sự biến đổi plasminogen thành plasmin gây tiêu sợi huyết (fibrin) và quá trình tạo thành Kinin (hóa chất trung gian gây đau).
    93. 93. YẾU TỐ THUẬN LỢI: -1. Chấn thương tại chỗ.2. Estrogen.3. Độc tố vi khuẩn.4. Bơm rửa không thích hợp vùng ổ răng sau nhổ.5. Lạm dụng thuốc lá.
    94. 94. LÂM SÀNG: -Tuổi: 20 – 40 tuổi. Giới: không rõ.Vị trí hay gặp: vùng răng sau hàm dưới, đặc biệt là R8 ngầm.Triệu chứng: Vùng ổ răng sau nhổ răng lấp đầy cục máu đông màu xám, dơ, sau đó mất, để lại hốc xương trống (ổ răng khô). Chẩn đoán được xác định bằng cách thăm dò ổ răng cho thấy xương lộ và rất nhạy cảm. Đau nhiều, mùi hôi và hạch to 3 – 4 ngày sau nhổ răng.
    95. 95. TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Soames JV, Southam JC. Oral pathology/. 3rd ed. Oxford 2002.2. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. A text book of oral pathology. 6th ed. W.B. Saunders Company. Phil, London, Toronto, 2005.3. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral and maxillofacial pathology. 2nd ed. WB Saunders Company. Phil, London, Toronto, 2007.4. Cawson RA, Odell EW, Porter S. Cawson’s essentials of oral pathology and oral medicine, 7th Ed, Churchill Livingstone, 2002.5. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology: Clinical Pathologic Correlations. 4th ed. Saunders Company, 2003.
    96. 96. Tất cả hình ảnh trong bài này được lấy từ các tài liệu tham khảo trên.