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Fisiopatolog%c3%ada alteraciones metabol-glucosa-v2_30-1-11[1]
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Fisiopatolog%c3%ada alteraciones metabol-glucosa-v2_30-1-11[1]

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Fisiopatología de trastornos frecuentes en el recién nacido …

Fisiopatología de trastornos frecuentes en el recién nacido

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  • 1. Fisiopatología de las alteraciones del metabolismo de glucosa en el feto y el recién nacido: hipoglucemia Dr. José M. Ceriani Cernadas [email_address]
  • 2. Metabolismo de la glucosa: repaso de algunos aspectos fisiológicos en el feto
    • La g lucosa , el principal nutriente del feto, llega en forma continua desde la madre mediante un gradiente entre las glucemias materna y fetal y la acción de transportadores específicos de glucosa situados en la placenta.
    • El lactato colabora con la glucosa y, entre otras funciones, participa en la síntesis de glucógeno depositado en el hígado
    • La glucosa es la fuente principal de energía del corazón. El ingreso de glucosa al miocardio es alto debido a la acción de dos transportadores: GLUT1 y GLUT4
    • La insulina se detecta desde en el páncreas a las 10-12 sem. Su función principal sería estimular la acumulación de glucógeno en el hígado, aunque también en otros órganos.
  • 3. Metabolismo de la glucosa: repaso de algunos aspectos fisiológicos en el RN
    • La glucosa es el principal sustrato energético en las primeras 24-48 h de vida y, al nacer, casi el único. L uego el RN necesitará otros sustratos para un normal aporte de energía
    • Su producción endógena es muy alta: 4-5 mg/ kg/min , 2 a 3 veces superior por unidad de peso al de niños mayores y adultos
    • En la estabilización de la glucemia participan principalmente: lactato, cuerpos cetónicos, catecolaminas y glucagon
    • Lactato y cuerpos cetónicos limitan el uso de glucosa para los órganos nobles: cerebro, corazón,hígado
    • La glucosa aportaría el 70 % de la energía cerebral. El resto depende de cuerpos cetónicos y lactato que le permiten al cerebro mantener su metabolismo, aun con glucemias bajas
  • 4. Control de la glucemia al nacer y en los primeros días (I)
    • La glucemia del RN (en vena umbilical) es del 80 a 90% de la glucemia materna. Cae rápidamente y su nivel fisiológico más bajo se observa entre 1 y 2 h de vida. Luego aumenta lentamente, aun si no hay aporte exógeno de glucosa
    • En este mecanismo el principal actor sería el glucagon (sus niveles > al nacer por las catecolaminas). Su función es clave en la adaptación del RN, ya que actúa en movilizar el glucógeno hepático y generar la glucogenolisis
    • Al revés, la insulina disminuye sus niveles fetales después del nacimiento (también por acción de las catecolaminas)
    • El menor nivel de insulina evitaría descensos más marcados de la glucemia y permitiría su aumento luego de las 1ras. horas
  • 5. Control de la glucemia al nacer y en los primeros días (II)
    • Alrededor del 90 % del glucógeno hepático depositado en la vida fetal se consume en las 1ras.12 horas de vida . Por eso el RN debe producir rápidamente “un nuevo” glucógeno (gluconeogénesis) para compensar la elevada utilización de glucosa (dos veces más alta que en el adulto)
    • En la gluconeogénesis participan: alanina, lactato, piruvato , ácidos grasos libres (que, a través de la beta oxidación producen los cuerpos cetónicos), glucagon catecolaminas, y en menor grado insulina y cortisol
    • Los ácidos grasos aumentan y a fin de la 1ra.semana reemplazan a la glucosa como principal fuente de energía
  • 6. Alteraciones de la glucosa en fetos con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): secreción de insulina
    • Los fetos con RCIU tienen m enos tejido pancreático endócrino y una disfunción de las células β
    • En fetos de ovejas con RCIU, los valores de insulina en plasma fueron muy inferiores (65 %) con respecto a los hallados en fetos sin RCIU
    • Ante RCIU el contenido de insulina e insulina-ARNm es menor que otras hormonas pancreáticas endócrinas. Esto hace suponer que la reducción de células del páncreas sería selectiva sólo para las células β
  • 7. Alteraciones de la secreción de insulina en fetos con RCIU
    • En fetos con marcada RCIU la hipoglucemia es común , probablemente por un mecanismo adaptativo del páncreas fetal que limita la producción y/o secreción de insulina
    • No se sabe si la disminución de células β en fetos con RCIU persiste luego del nacimiento. Si no persiste, tampoco sabemos cuáles son los factores que mejorarían el crecimiento y desarrollo de las células β
    • Si persistiera, se podría alterar la función de células β en niños y adultos que tuvieron RCIU y ocasionarles una menor producción de insulina. Esto explicaría la mayor predisposición a ciertos trastornos metabólicos como resistencia a la insulina, diabetes mellitus y obesidad
  • 8. Hipoglucemia
    • Definición: errática y sin fundamentos. L o importante es conocer los valores que implican riesgo para el SNC.
    • Hay un nuevo abordaje para definir hipoglucemia que tiene en cuenta el cuadro clínico y los factores de riesgo y no sólo los niveles sanguíneos de glucosa
    • La fisiopatología de la hipoglucemia se explica en especial debido a:
    •  baja producción de glucosa en hígado asociada o no a un déficit de sustratos energéticos
    •  hiperinsulinismo (excesiva utilización de glucosa)
    • Por mucho, las primeras causas son las más frecuentes
  • 9. Hipoglucemia en recién nacidos con RCIU
    • En RN de término de BPEG con alimentación enteral temprana, la frecuencia de valores de glucosa < 40 mg/dL no es diferente que en RN de peso adecuado para su EG
    • La mayor frecuencia de hipoglucemia estaría limitada a prematuros de BPEG o término con marcada RCIU y co-morbilidad (por ej, RN de madres con preeclamsia)
    • N o se conocen bien los mecanismos fisiopatológicos de la hipoglucemia en prematuros con RCIU. La causa más probable sería una menor producción de glucosa por déficit en la gluconeogénesis en los primeros días
    • No obstante, estudios recientes no observaron diferencias en la gluconeogénesis entre RN de BPEG y de PAEG
  • 10. Hipoglucemia en recién nacidos hijos de madres diabéticas (HMD)
    • La etiopatogenia de la hipoglucemia en los hijos de madres diabéticas insulino-dependienntes es multifactorial y la fisiopatológia principal es por hiperinsulinismo
    • Sin embargo, hay otros factores que participan en la hipoglucemia en los HMD: inadecuada respuesta de contrarreguladores ante la hipoglucemia y un valor bajo de glucagon en plasma (menos de la 1/2 del que se encuentra en RN sanos)
    • La hipoglucemia es más frecuente en RN macrosómicos y en aquellos con RCIU. Los fetos macrosómicos tienen niveles más altos de insulina en el líquido amniótico y en el cordón umbilical
  • 11. CAMPUS VIRTUAL Hospital Italiano de Buenos Aires
    • Curso virtual:
    • Fisiopatología de trastornos frecuentes en el recién nacido
    •  
    • www.hospitalitaliano.org.ar/campus
    •  
    • [email_address]
    •  
    • Tel. 4959- 0200 Int. 4518 / 4519 Fax. 4959- 0335