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3. peritonitis Presentation Transcript

  • 1. PERITONEO
  • 2. ANATOMIA E HISTOLOGIA
  • 3.  
  • 4.
    • Estructura de origen mesodérmico derivado del celoma primitivo; es una membrana conjuntiva que posee dos capas: una celulo- fibrosa de sostén (lamina propia) y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por un solo estrato: epitelio plano de células poligonales recubiertas de células poligonales.
  • 5.
    • En la porción subdiafragmatica del peritoneo: ESTOMAS (espacios abiertos entre las células mesoteliales; conectadas con colectores linfaticos.
    • Su superficie abarca aprox. 1.70 m2 en el adulto, distribuyéndose entre peritoneo parietal y visceral.
  • 6.
    • Órganos intraperitoneales: excepto ovarios y fimbrias
    • Órganos retroperitoneales secundarios: Duodeno, Colon
    • Órganos retroperitoneales puros: Riñon, glándulas suprarrenales, Grandes vasos. También cubren mesos, Epiplones y ligamentos
  • 7.
    • La cavidad abdominal no tiene la forma de una bolsa única, sino que posee espacios secundarios.
    • Transcavidad de los epiplones
    • Hacia a la izquierda: hasta el limite del Epiplón gastroesplenico.
    • Hacia arriba hasta el diafragma
    • Hacia abajo mesocolon transverso y el epiplón gastrocolico
    • Hacia la derecha epiplón gastrohepatico
  • 8.
    • La transcavidad se comunica con la gran cavidad a través del hiato de Winslow. Limites: Pediculo hepático, cara inferior del lóbulo de Spiegel, Vena cava inferior y coalescencia de esta con el mesoduodenopáncreas
  • 9.
    • Con criterio Anatomopatológico se puede dividir el abdomen en 2 compartimentos, limitado por un plano horizontal que pase por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio virtual es el mesocolon transverso
  • 10.
    • Región superior o abdominotoraxica: procesos patológicos pueden manifestarse a novel toráxico (cúpula diafragmática se proyecta a altura de 4to-5to EIC (simulando infecciones pulmonares, pleurales y complicaciones
    • Cirugía por vía transtoraxica o trans diafragmatica
    • 7 espacios: Espacio subfrenico infrahepatico
    • Espacio subfrenico suprahepatico D – I.
    • Espacio subfrenico izquierdo
    • Transcavidad de los Epiplones
    • Fosa gástrica
    • Fosa esplénica.
  • 11.
    • Región Abdominopelvica: puede ser accedida a través del periné, recto y vagina.
    • 5 espacios: Espacio intermesocolónicos D – I.
    • Espacio parietocólico D – I.
    • Fondo de saco de Douglas
  • 12.  
  • 13.  
  • 14. FISIOLOGIA
  • 15.
    • Permite el deslizamiento sin fricción de las vísceras entre sí, y con respecto a las paredes abdominales; esto se logra por su capacidad para segregar un fluido lubricante pobre en proteína (<3 gr/dl), seroso, amarillento y estéril.
    • En cavidad: residuo <80 ml. Contenido celular <3000 cel/mm3: linf 40%, Macrof: 50%, E/M/CM.
  • 16.
    • La serosa actúa como una membrana bidireccional que tiene la capacidad de reabsorber líquidos y gases.
    • La sangre y otras partículas de menos de 10 micras de diámetro son reabsorbidos por el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos subdiafragmaticos.
  • 17. Fx que favorecen remocion de particulas de cav. abd Atrae celulas factores y mediadores que participan en fenomenos inflamatorios Inflamacion peritoneal presion del conducto toraxico P ( - ) intratoraxica Moviliza los liquidos hacia el e.s.f. Gradiente tensional cav/ lacunale P intraabdominal Atraen los liq hacia el e.s.f. entreabren y cierran los estomas Movimientos respiratorios efecto Factores favorecedores
  • 18. Fx que dificultan remoción P intraabdominal Laparostomia Taponamiento linfatico Derrame abundante peristalsis y la circulacion intraperitoneal de los fluidos Ileo P(-) intratoraxica Ventilacion mecanica Altera la bomba diafragmatica Hipoventilacion, anestesicos, analgesicos, dolor, frenotomia Desplaza los liquidos hacia la pelvis Postura semisentado Efecto Fx obstaculizadores
  • 19.
    • La P intraabdominal : 10 mmHg; salvo los espacios subfrénicos, donde la P es negativa. Este gradiente es responsable de la circulación de los fluidos libres, determinando que los acúmulos ubicados por encima del Mesocolon Transverso sean conducidos hacia los Espacios Subfrénicos; en cambio las colecciones Inframesocolónicas se dirigen hacia la pelvis donde permanecen estacionadas.
  • 20.  
  • 21.
    • La inervación del peritoneo parietal es doble: Somática y Autónoma. Alta Sensibilidad. Las zonas más sensibles son las relacionadas con la pared anterior, la región subfrénica y la Duodenopancreática.
    • El Peritoneo Visceral es inervado por el SNA, lo que le permite responder frente a la existencia de distención, tracción, presión e isquemia.
    • Los Epiplones y Mesenterios intervienen en procesos defensivos, contribuyendo a exudación, trasudación, absorción, fagocitosis y el bloqueo (barrera defensiva).
  • 22. FISIOPATOLOGIA
  • 23.
    • La fisiología normal del peritoneo es alterada por la presencia de focos inflamatorios e infecciosos y de acúmulos líquidos.
    • Cuando la causa desencadenante es Séptica, existen 3 mecanismos que intentan destruir las bacterias.
    • Circulación intraperitoneal de los fluidos.
    • La actividad fagocítica y bacteriolítica de las células mediadoras de la inflamación.
    • Liberación por parte del epitelio peritoneal de sustancias vasodilatadoras y favorecedoras de la permeabilidad vascular (histamina, nucleósido, etc)
  • 24.
    • Las funciones defensivas del peritoneo se ven dificultadas por la presencia de ciertas sustancias (Hb, bilis, fibrina, plaquetas, líquidos, heces, etc).
    • La P cavitaria se incrementa con la presencia de colecciones líquidas, distensión intestinal o hipertonía parietal. Cuando >30 mmHg la perfusión renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se aumenta la secreción de HAD, hay efectos mecánicos directos sobre la circulación esplácnica, con caída de Vol/min cardíaco, por disminución del retorno venoso-> hipoperfusión esplácnica-> transtornos microcirculatorio-> alteración G-I-> isquemia de mucosa, permeación de toxinas y Translocación de gérmenes.
  • 25. Peritonitis
  • 26. PERITONITIS
  • 27. Definición
    • P roceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa
  • 28.
    • ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS
    • G ÉRMENES EN CAVIDAD ABDOMINAL por :
      • Infecciones agudas (apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas)
      • Perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o t raumáticos , estrangulación o infarto intestinal.
    • S USTANCIAS QUÍMICAS IRRITANTES:
    • EJM: Pancreatitis.
    • C UERPOS EXTRAÑOS: gasa, talco, almidón, etc.
    • S USTANCIAS ENDÓGENAS O EXÓGENAS: escape anastomótico, contaminantes (sangre, bilis, orina)
  • 29.
    • Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:
    • Vía Directa o local Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática.     Ruptura de proceso séptico en cualquier víscera
    •     Invasión de la serosa.
    • Vía sanguínea.
    • Vía linfática.
  • 30.
    • CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
    • POR SU EXTENSIÓN : Localizadas o Focalizadas Generalizadas, Difusas o Propagantes
    • POR SU AGENTE CAUSAL :     Sépticas .- bacilos coliformes aeróbicos gram (-) (E . coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y ginecológico (Clostridium y Gonococo). Asépticas
    • POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: P rimarias (no causa intraabdominal monobact) S ecundarias (causa abdominal, polimicrobiana)
    • Terciaria rebeldes al tto, foco séptico oculto.
    • POR SU EVOLUCIÓN :     Agudas Crónicas (TBC)
  • 31.
    • CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN EL CUADRO PERITONITIS: V arían según: 1.-    Origen de la infección, 2.-    La gravedad de la infección, 3.-    La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del huésped, 4.-    La prontitud y la eficacia del método terapéutico, médico o quirúrgico.
  • 32.
    • A.    Respuesta Primaria
    • A.1.    Inflamacion de la Membrana .-
    • Peritoneo hiperémico
    • Dilatación de vasos,
    •  diapedesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina.
    • Llegan los neutrófilos, produciendose el paso humoral.
    • Edema de células mesoteliales
    • Exudado que contiene fibrina
    • Aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso.
  • 33.
    • A.2.    Respuesta Intestinal .- Parálisis intestinal con dilatación (Íleo Adinámico).
    • A.3.    Hipovolemia .- Por trasudado y secuestro , comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).
  • 34.
    • B.    Respuesta Secundaria :
    • B.1.    Respuesta Endocrina .-
    • Pálido, sudoroso y taquicárdico.
    • B.2.    Respuesta Cardiaca .-
    •  retorno venoso y PVC (secuestro de líquidos)
    •  G C  los nutrientes en general.
    •  O2
    • Puede existir daño miocardico y alteración en contracción cardiaca.
    • B.3.    Respuesta Respiratoria .-
    • Hiperventilación con  Oxigenación.          Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma).
  • 35.
    • B.4.    Respuesta Renal .-
    •  filtración glomerular por  GC por secuestro, produciendose mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos.
    • B.5.    Respuesta Metabólica .-
    • Altera el metabolismo de CHO, grasas y proteínas.
    • Metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay  de ácido láctico.
    • Respuesta general del organismo a la Peritonitis Generalizada
  • 36.
    • BACTERIOLOGÍA DE LA PERITONITIS Peritonitis Primaria :
    • Neumococos, Gonococos
    • Estreptococos beta-hemolítico
    • Peritonitis Secundarias .- sinergismo de la flora mixta del tracto intestinal o de los anexos .
    • G ram (-)
    • Aeróbicos ( Escherichia coli, Klebsiella y Proteus ) O tros ( Strepcococos fecalis, Pseudomona aureoginosa, Estafilococo )
    • A naerobios ( Bacteroides fragilis, Clostridium y Estreptococus ) . El olor fétido asociado al pus de la peritonitis de origen gastrointestinal se debe a la producción de ácidos grasos libres y de sus esteres como resultado de la acción bacteriana anaerobia y no de la Escherichia coli, cuyo pus causa poco olor .
  • 37.
    • DIAGNÓSTICO -  D olor abdominal, -  C ontractura muscular, y -  S íntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa
    • Por lo que debemos hacer:
    • HISTORIA CLÍNICA exhaustiva. EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS indicados.
  • 38.
    • Manifestaciones Clínicas SINTOMAS:
    • A)    Dolor Abdominal. -
    • S íntoma importante y constante
    • S úbito o gradual.
    • Varía según el agente causal B)    Náuseas y Vómitos .-
    • Pueden existir o no dependiendo de la causa y de la inge sta o no de líquidos o alimentos.
    • Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico. C)    Hipo D)    Trastornos de Evacuación Intestinal.- E)    Anorexia F)    Sed
  • 39.
    • SIGNOS
    • A) El paciente está demacrado, postrado, inmóvil por el dolor . B)    Shock , signo frecuente en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.
    • Falla de perfusión tisular con hipotensión
    •  PVC,  V U
    •  hematocrito  ácido láctico  bicarbonato (acidosis metabólica). C)    Temperatura , variable, al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. D)    Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.
  • 40.
    • E)    Respiraciones.
    • Rápidas y superficiales, tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.
    • F)    Lengua saburral y húmeda al principio, luego seca y acartonada. G)    Ictericia
    • H) Examen de a bdomen
    • D istendido ,
    • R uidos intestinales
    • Se busca a la palpación aumento de la tensión superficial cuya exploración es dolorosa , abdomen en Tabla , Signo de B lumberg , Signo de Rovsing.
  • 41.
    • Peritonism o, cuadros de origen médico que simulan cuadros de abdomen agudo, en donde los signos de irritación peritoneal son provocados por un mecanismo reflejo sin compromiso inflamatorio del peritoneo, pudiendo ser: A)    Abdominal:     -    Hematoma del músculo recto anterior     -    Desgarro de los músculos oblicuos     -    Hepatitis     -    Pancreatitis No Exudativa     -    Infección Urinaria     -    Hidronefrosis     -    Retención Urinaria     -    Enfermedad Inflamatoria Pélvica     -    Folículo de Graff Roto     -    Gastroenteritis     -    Enterocolitis     -    Fiebre Tifoidea     -    Parasitismo Intestinal
  • 42.
    • B)    Extraabdominal:     -    Histerismo     -    Simulación     -    Herpes Zoster     -    Afecciones Pulmonares     -    Infarto de Miocardio     -    Pericarditis     -    Aneurisma disecante de aorta  C)    Sistémica:     -    Porfirias     -    Precoma diabético     -    Tetania     -    Intoxicación por Plomo, Talio, Arsénico.     -    Uremia     -    Leucemia     -    Hemocromatosis     -    Hiperlipemia esencial     -    Paludismo     -    Drogadicción
  • 43.
    • TRATAMIENTO
  • 44.
    • Existen casos en donde el tratamiento definitivo no es intervención quirúrgica inmediata, EJM:
    • Plastrón Apendicular No Complicado, en donde la clínica es de una tumoración localizada en FID sin dolor, sin cuadro de obstrucción o fiebre.
    • Peritonitis gonócocica, pelviperitonitis.
    •        Peritonitis Primarias en Niños, Cirróticos, etc.
    •     
  • 45.
    • En el resto , la intervención quirúrgica es lo indicado , sobre todo si se realiza lo más tempranamente posible Medidas Específicas. Cirugía
    • Eliminación del foco séptico.
    • Aspiración del contenido peritoneal infectado.
    • Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis).
    • Para ello en la técnica quirúrgica se elige incisiones amplias generalmente verticales en casos peritoneales de adultos y transversas en niños por mejor exposición La limpieza mecánica de cavidad, se realiza con gasa humedecida con agua o solución de cloruro de sodio
  • 46.
    • L as intervenciones deben ser lo más rápidas posibles.
    • En cuanto al manejo de la herida quirúrgica, ésta se cierra si no se ha contaminado la pared, caso contrario , se cierra el peritoneo, la fascia y se deja el tejido celular subcutáneo y piel abiertos sobre los que se aplica una gasa seca o con solución salina y se puede cerrar con mariposas de esparadrapo o steri-strip.
    • Los drenajes siguen siendo controvertidos , el autor pref i er e colocar drenajes que se sacan cuando ya no funcionan, siendo diferente en cada paciente .
  • 47.
    • En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos:
    • A bsceso localizado o patología perforada con colección circundante
    •  Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica completamente Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo digestivo u otra víscera hueca y el cierre no parezca ser seguro.
    •  Cuando queda un lecho friable o seminecrótico luego de la extirpación de una víscera inflamada.
    • Los drenajes siempre se localizan en los sitios de declive, como los fondos de saco, donde por gravedad tienden a coleccionarse las secreciones en las peritonitis.
    • Existen casos en donde tampoco se colocan drenajes, como por ejemplo: las Peritonitis Primarias.
  • 48.
    • Medidas de Sostén:
    • Intubación nasogástrica
    • Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos).
    • Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia).
    • Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.
    • Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaquetas, plasma, en caso necesario.
    • Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C.
    • Mantener adecuado aporte de oxígeno.
    • Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico.
  • 49.
    • Medidas Postquirúrgicas:
    • Mantener estado nutricional (parenteral y enteral) y equilibrio hidroelectrolítico del paciente
    • Posición semisentada (Fowler) para evitar abscesos subfrénicos, lo mismo que insistir en la movilización y deambulación temprana.
    • Tratamiento Antibiótico
    • Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier complicación postoperatoria.
    • Tratamiento del Íleo postoperatorio que se extiende por más tiempo que lo normal (72 horas)
    • Manejo Multidisciplinario cuando el paciente está en Shock Séptico
  • 50.
    • PRONÓSTICO y MORTALIDAD
    • El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa y factores como:
    •           Diagnóstico temprano
    •           Edad del paciente
    •           Estado inmunológico y resistencia del paciente
    •           Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.
    •           Efectividad del tratamiento
    • La mortalidad varía según la etiología.
    • L as Peritonitis con mayor mortalidad son las post- operatorias (50-60%), implican que el paciente ha sido operado antes y presenta una complicación o no ha sido resuelto el foco de origen. Siendo el shock séptico la causa de muerte más frecuente
  • 51.
    • Las Peritonitis Colónicas (20%), explicables por el tipo de gérmenes que conlleva. Sin embargo la peritonitis por Apendicitis Aguda perforada ha disminuido por efecto de la técnica quirúrgica (1-5% ). Las Peritonitis por Perforaciones Duodenales (10%) por la gravedad de las lesiones
    • Otras peritonitis que presentan altas tasas de mortalidad son las Peritonitis Biliares cuyo factor principal es que se dan en pacientes de muy avanzada en edad
  • 52.
    • COMPLICACIONES P ueden ser AGUDAS y TARDÍAS. AGUDAS principalmente tenemos: 1)    Shock, por perfusión tisular insuficiente.           P.A. Sistólica menor de 90mmHg.
    •           P.V.C. menor de 7 cm de H20.
    •           Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos. Hematocrito disminuido Ácido Láctico aumentado con bicarbonato disminuido.
    • 2)    Insuficiencia Respiratoria. Fiebre en las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar. 3)    IRA con azoemia prerrenal y disminución de la velocidad de flujo urinario. Infección Urinaria en el PO inmediato , por uso de sondas , debe pensarse cuando la fiebre se da en las primeras 48 horas.
  • 53.
    • 4)    Insuficiencia Hepática asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis ( tromboflebitis de vena porta ) , rara, caracterizada por fiebre e ictericia. 5)    La más frecuente : infección de la H O y el absceso de pared. Pueden ser precoces o tardías. Precoces a las 48h (estreptococo hemolítico B aeróbico o clostridium anaerobio) . Tardías a partir del 4to a 5to. Día , cultivo e s mixto ( microflora del órgano abierto ) . Fiebre aparece a las 72 h .
    • La desbridación y drenaje es el mejor tratamiento, así como el retiro de todo el material necrosado. Pero también el uso de antibióticos sobre la base de los resultados de la coloración Gram y el cultivo son útiles en las infecciones extensas y abscesos complicados.
  • 54.
    • Existe un tipo especial de infección polimicrobiana postoperatoria, la Fasceítis Necrotizante , que afecta los tejidos epifasciales de la herida quirúrgica. Al principio la piel puede mostrar sólo un edema leve. Es esencial el desbridamiento quirúrgico agresivo retirando todo el tejido necrótico. Puede ser agresivo y fulminante o estar latente durante 6d o más antes de iniciar su rápida propagación. Una necrosis subcutánea y fascial acompaña a la socavación de la piel que deriva en gangrena. Son útiles combinaciones de antibióticos como: penicilina/clindamicina/aminoglicósidos. Otras:infecciones formadoras de gas que precozmente presentan signos de sepsis y progresan a crepitación y shock, generalmente producidas por clostridiums u organismos Gram (+) o (-) microae-rófilos sinérgicos.
  • 55.
    • Complicaciones TARDÍAS: 1)    Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los procesos fisiológicos de resolución y curación. Los sitios de localización depende del sitio de contaminación, las divisiones mesentéricas y recesos peritoneales, la fuerza de la gravedad y las gradientes de presión intraperitoneal, siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados en los espacios:
    •           Subfrénico o Subdiafragmáticos
    •           Subhepáticos
    •           Fondo de saco de Douglas o Rectovesical
    •           Inframesocólicos
    •           Interasas
    •           En parietocólicos derecho e izquierdo
    •           En fosas ilíacas derecha o izquierda
  • 56.
    • Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de algún líquido después de cirugía biliar o pancreática, escurrimientos pequeños subclínicos de anastomosis intestinales, colección de sangre y líquido peritoneal contaminado. Los residuos, el material extraño y tejido necrótico son factores más importantes en la formación de abscesos que la simple presencia de bacterias. Generalmente el tipo de germen está en relación a la patología tratada, con frecuencia son polimicrobianos y predominan anaerobios. La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma escalonada es el signo clásico, algunas veces precedida de escalofríos. En la inminencia de perforación o de extensión a estructuras subyacentes la fiebre se hace más alta y existe hipotensión.
  • 57.
    • El diagnóstico se hará por ecografía, tomografía o centelleografía, pero sin embargo es necesario recordar que estos pueden dar datos falsos positivos o negativos.
    • El tratamiento de los abscesos será:
    • Quirúrgico con re-laparotomías si son en sitios de difícil acceso por vía percútanea, ultrasonido o TAC o son de mediano a gran volumen y en caso de que sean muy pequeños se rotará o se hará cambio de antibióticos vía sistémica con evaluación continua por medios radiológicos o drenaje guiado con asistencia radiológica.
  • 58.
    • Otra complicacion tardía es la OBSTRUCCION INTESTINAL , son de tipo mecánica, por Bridas y Adherencias, adquiridas por procesos inflamatorios intraabdominales siendo la peritonitis la principal causa, logran fijaciones anormales entre las superficies peritoneales, órganos abdominales, y las paredes del abdomen
    • Pueden ser fibrosas o fibrinosas aparecen como adhesiones firmes o laxas (ADHERENCIAS) otras se presentan como cordones gruesos, elásticos o rígidos (BRIDAS) preferentemente entre el mesenterio y el intestino o entre el epiplon de una parte y la pared abdominal de otra que actúa como eje sobre el cual se volvulan asas o epiplon u órganos.
  • 59.
    • Se producen por inflamación de la serosa que induce a la producción de fibrina que luego es invadida por fibroblastos apareciendo el proceso fibroso. El proceso inflamatorio es iniciado por manipulación, líquidos intraperitoneales, pus, sangre, polvo de guantes, trauma por gasas o instrumentos.
    • Las adherencias por lo general dan oclusiones simples al pegarse superficies adyacentes en forma de membranas mientras que las bridas provocan obstrucción generalmente con estrangulación, constituyendo ambas situaciones la primera causa de obstrucción intestinal en todas las series a nivel mundial.
  • 60.
    • GRACIAS