ANTIPARAZITARIOS Y ANTITUBERCULOSOS<br />CARDENAS AGUIRRE, CESAR<br />MIRAVAL CASTRO, GUSTAVO<br />FLORES ECHEGARRAY, GIOV...
Las enfermedades parasitarias continúan constituyendo un problema sanitario en todo el mundo, constituyendo grandes focos ...
PRINCIPALES PROTOZOOS PATOGENOS EN LA ESPECIE HUMANA<br />
1. Clasificación y selección de amebicidas<br />	Algunos amebicidas actúan sobre las amebas que se encuentran en la luz in...
a) La amebiasis crónica, no disentérica y asintomática, propia del portador de quistes, debe tratarse con un amebicida de ...
El yodoquinol o diyodohidroxiquina es un derivado de las 8-hidroxiquinolinas, activo exclusivamente sobre amebas localizad...
Náuseas<br />Molestias abdominales<br />Prurito anal<br />Erupción dérmica<br />Tumefacción del tiroides; puede originar r...
Es un derivado de la serie de dicloroacetamidas, el ésterfuroato es más activo que el compuesto original, probablemente po...
Puede producir molestias gastrointestinales, desde flatulencia hasta náuseas y vómitos y, en algunos casos, prurito y urti...
Es un derivado de la serie de nitroimidazoles que posee un amplio espectro de acción, no sólo como antiparasitario sino co...
	Protozoos. Es amebicida frente a la Entamoeba histolytica tanto intestinal como extraintestinal; no obstante, como se abs...
	La selectividad por los microorganismos que crecen en condiciones anaerobias se debe a que sólo en estas circunstancias e...
RAM<br />En general no revisten gravedad y su incidencia es baja, pero son muy variadas. Las más frecuentes son de carácte...
Es un antibiótico aminoglucósido que muestra actividad frente a E. histolytica en la luz intestinal, así como en infeccion...
Por vía oral puede provocar:<br />Molestias gastrointestinales de diverso tipo<br />Erupciones<br />Cefalea<br />Vértigo<b...
Son sales de un alcaloide de ipecacon actividad amebicida frente a trofozoitos de E. histolytica, pero no frente a quistes...
Sus reacciones adversas son frecuentes; las más graves son:<br />Cardiovasculares: <br />Dolor precordial, <br />Disnea, t...
Está producida por el Balantidiumcoli, que infecta el íleon terminal y el ciego. La incidencia es escasa y con frecuencia ...
1. Criptosporidiasis<br />El Crytosporidium produce generalmente un cuadro benigno con diarrea de 2-4 semanas de duración ...
2. Isosporiasis<br />La Isospora belli produce una infección febril subaguda con cefalea, anorexia, diarrea y molestias ga...
Está provocada por la Dientamoebafragilis. Puede producir un cuadro crónico de intensidad moderada, con diarreas persisten...
Producida por la Giardialamblia, es el flagelado más común del tracto gastrointestinal; se transmite por contacto con agua...
Es un derivado acridínico que fue muy utilizado en el tratamiento de la malaria y de algunas helmintiasis, pero su uso act...
Produce con frecuencia náuseas y vómitos. En administración prolongada tiñe la piel de amarillo, color que también aparece...
Pertenece al grupo de los nitrofuranos. Su espectro abarca la G. Lamblia y bacterias entéricas grampositivasy gramnegativa...
Suele ser bien tolerada; en ocasiones produce náuseas y vómitos, erupción morbidiforme con prurito, anemia hemolítica en p...
La Trichomonasvaginalises la responsable de esta enfermedad transmitida en general por contacto sexual y que afecta tanto ...
VII. TRIPANOSOMIASIS<br />La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño está producida por la picadura de moscas tset...
Actividad antiparasitaria<br />	Es el fármaco de elección en la etapa hemolinfáticade la tripanosomiasis rodesiana y una b...
Son numerosas y algunas, graves: debe hacerse inicialmente una prueba con 100-200 mg para analizar el grado de tolerancia....
Actividad antiparasitaria<br />Es un arsenical trivalente, derivado del dimercaprol. Es el fármaco de elección en la etapa...
RAM<br />El melarsoprol es muy tóxico, pudiendo provocar una encefalopatía reactiva a los pocos días de iniciado el tratam...
	De acuerdo con su eficacia frente a las diversas etapas por las que transcurre el ciclo vital del plasmodio, los antimalá...
Los fármacos curan el ataque clínico de malaria porque eliminan las formas asexuadas del parásito, ya que se comportan com...
Pretende suprimir tanto las formas asexuadas sanguíneas como tisulares. En el caso de la malaria falciparumy malariae bast...
Se lleva a cabo con los mismos fármacos utilizados en la cura clinica, siempre que se administren antes, durante y después...
Se emplean los esquizontocidas tisulares que actúan sobre las formas primarias hepáticas; de este modo se evita la posteri...
Destruyen las formas sexuadas  eritrocíticas. Tienen esta actividad la primaquina, sobre todo frente a P. falciparum, y la...
Es una 4-aminoquinolina que, además de tener poderosa actividad antimalárica, posee cierta actividad antiamebiásicay prese...
En su mayoría son de carácter digestivo, en forma de molestias gástricas, náuseas, diarrea; puede producir picor, erupcion...
Es un profármaco que en el organismo se convierte en desetilamodiaquina, metabolito activo. La semivida de éste es muy pro...
Es una 8-aminoquinolina que se emplea casi exclusivamente en la cura radical de la malaria producida por las formas exoeri...
En general son escasas: <br />molestias gastrointestinales<br />Cierto grado de metahemoglobinemia sin transcendencia clín...
Es un derivado de la serie 4-quinolino-metanol, de gran eficacia contra las formas habituales del parásito y contra las ce...
En general es bien tolerada; puede producir con cierta frecuencia mareo, vértigo, náuseas, vómitos, diarrea y cefalea.<br ...
Es un derivado fenantrénico que posee actividad esquizontocida frente a cepas de Plasmodium sensibles y resistentes a la c...
Sus reacciones adversas más frecuentes son:<br /> Dolor abdominal<br />Prurito, vómitos<br />Diarrea<br />Cefalea <br />Er...
La pirimetamina sola se utiliza en la profilaxis y el tratamiento de la malaria producida por especies sensibles de Plasmo...
A las dosis pequeñas recomendadas para el tratamiento o la profilaxis de la malaria, la toxicidad es escasa; por su inhibi...
Es una biguanida que también inhibe la síntesis de ácido fólico por Competir con la DFR. En el organismo se convierte en u...
La quinina posee una actividad esencialmente esquizontocida  sobre todas las especies de Plasmodium y gametocitocidasobre ...
RAM<br />Las dosis que habitualmente se utilizan como antimaláricas suelen ocasionar un ligero o moderado cinconismo, que ...
Su actividad antimalárica se debe a la rotura del  Puente de peróxido, provocada por Fe, y a la consiguiente producción de...
En conjunto, la toxicidad de todos estos componentes es inferior a la de la cloroquina y a veces resulta difícil diferenci...
Antihelmínticos<br />
Problema para la salud pública <br />Efectos sobre el estado nutricional e inmunológico<br />Parásitos helmintos que infec...
Dietilcarbamacina<br />
Se utiliza en forma de citrato (51% de la base) en las filariasis<br />Ejerce un efecto hiperpolarizante que provoca la in...
Se absorbe rápidamente por vía oral<br />Concentración plasmática máxima: 12 horas<br />Semivida:2-10 horas(depende pH de ...
Cefalea<br />Mialgia<br />Artralgia <br />Anorexia<br />Náuseas <br />Vómitos(altas dosis)    <br />Reacciones adversas<br...
Mebendazol<br />
Derivado bencimidazol<br />Resulta útil en el tratamiento de infestaciones intestinales por vermes redondos.<br />
Provoca una eliminación selectiva de los microtúbulos citoplasmáticos en las células intestinales y tegumentarias de los n...
Se absorbe poco por vía oral (aumenta con alimentos ricos en grasas )<br />Sufre eliminación de primer paso a través del h...
Dolor abdominal<br />Diarrea  <br />Reacciones adversas  <br />Infestación masiva y durante la expulsión de los vermes <br...
Alopecia
Neutropenia reversible
Agranulocitosis </li></li></ul><li>Tiabendazol<br />
Derivado del bencimidazol<br />Espectro frente a:<br />nematodos en estado larvario <br />adultos y los huevos   <br />
Inhibición de la enzima fumarato-reductasa mitocondrial de los vermes<br />En la estrongiloidiasis inhibe los microtúbulos...
Se absorbe rápidamente y casi por completo por vía oral (90%)<br />Tmáx  de 1 hora<br />Eliminación:<br />90% por la orina...
Anorexia <br />Náuseas <br />Vómitos <br />Somnolencia <br />Reacciones adversas<br />
Precaución en los pacientes con insuficiencia hepática y renal<br />Interacción metabólica con: <br />la teofilina <br />d...
Albendazol<br />
Derivado bencimidazol <br />Actividad frente:<br /> un gran número de nematodos y cestodos de localización tisular e intes...
Es metabolizado en el hígado<br />Se excreta por vía urinaria<br />Su eficacia es casi del 100% frente a nematodos como As...
Triclabendazol<br />
Derivado bencimidazol<br />Espectro reducido: acción especifica frente a trematodos<br />Rápida absorción oral <br />Es me...
Piperacina<br />
Se usa en forma de :<br />Adipato <br />Citrato <br />Fosfato <br />Tartrato  <br />Hexahidrato<br />Es eficaz frente a ne...
Estimula los receptores GABA, originando una parálisis fláccida con la eliminación de los vermes.<br />Mecanismo de acción...
Se absorbe rápidamente por vía oral <br />25% se metaboliza <br />El resto se excreta de forma inalterada por la orina <br...
Molestias gastrointestinales<br />Efectos neurológicos transitorios<br />Urticaria   <br />Reacciones adversas<br />
Pamoato de pirantel<br />Pirimidina que posee propiedades antihelmínticas frente a los nemátodos intestinales <br />
Causa despolarización de las células musculares del verme <br />Provoca una activación persistente de los receptores nicot...
Apenas se absorbe en el aparato gastrointestinal <br />Más de 50% de las dosis se excreta en forma inalterada en las heces...
Puede genera:<br />molestias digestivas leves<br />cefalea <br />vértigo <br />envejecimiento de la piel <br />fiebre  <br...
Ivermectina<br />
Es una lactona macrocíclica <br />Pertenece a la familia de la avermectinas<br />Agente semisintético posee una actividad ...
Origina la apretura de los canales de CL- unidos al receptor de glutamato, causando un endoflujo negativo de CL- en las cé...
Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad 50-60%)<br />Concentración plasmática máxima en 4 horas<br />Presenta una ...
Revierte la linfadenopatía y las alteraciones inflamatorias en el tejido ocular<br />Fármaco no es curativo porque no afec...
Nodebe emplearse para profilaxis, ni durante el embarazo ni en los niños menores de 5 años.</li></li></ul><li>Niridazol<br />
Derivado nitrotiazol muy activo frente a nematodos y trematodos <br />Mecanismo de acción:<br />Aumenta el índice de utili...
Se absorbe lentamente a partir del intestino(Tmax de 6 horas) <br />Sufre un metabolismo de primer paso<br />Se elimina ca...
Inmunodepresión <br />Molestias gastrointestinales <br />Vómitos  <br />Inversión de la onda T en el ECG<br />En ocasiones...
Praciquantel<br />
Derivado de la piracinoisoquinolina<br />Eficaz frente a :<br />Trematodos  <br />Cestodos<br />Cisticercosis producida po...
Incrementa la permeabilidad de la membrana de las células helmínticas a cationes monovalentes y divalentes, principalmente...
Se absorbe rápidamente por vía oral (80%) <br />Concentración máxima plasmática es de 1-2 horas<br />Sufre un amplio metab...
Dolor abdominal <br />Náuseas <br />Cefalea  <br />Somnolencia <br />Reacciones adversas<br />
Niclosamida<br />
Derivado salicilanilida halogenado<br />De elección en el tratamiento de infecciones por cestodos adultos, localizados en ...
Mecanismo de acción<br />Inhibe la fosforilación mitocondrial oxidativa que se lleva a cabo en el parásito.<br />Farmacoci...
No es activo en las larvas de los cestodos
Es excretado por las heces </li></li></ul><li>Al no actuar sobre los huevos, el paciente tratado corre el riesgo de cistic...
Ectoparasiticidas<br />
Ectoparasitosis: infecciones parasitarias causadas por Artropodos<br />Las principales infecciones son:<br />Escabiosis<br...
Lindano<br />
Es el isómero γ del hexaclorociclohexano<br />Insecticida ciclohexano de baja volatilidad<br />Liposoluble<br />De elecció...
Efecto sobre el sistema nervioso del parásito<br />Las diferentes acciones de los isómeros pueden estar relacionadas con s...
Irritación cutánea<br />Se debe evitar el contacto con los ojos y las mucosas<br />Reacciones adversas<br />
Maltión<br />Insecticida organofosforado<br />
Estimulación de las fibras colinérgicas por inhibición de la acetilcolinesterasa, que origina la parálisis del parásito.<b...
La exposición a vapores o aerosoes de malatión pueden originar efectos sobre los músculos lisos oculares y las vias respir...
Insecticida carbamato utilizado en el tratamiento de la pediculosis<br />Su mecanismo de acción es por inhibición de la ac...
Benzoato de bencilo<br />Ester fenilmetilo del ácido benzoico<br />Tratamiento de: pediculosis y escabiosis<br />Crotamitó...
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS<br />
Tuberculosis<br />Fisiología y estructura<br />Mycobacterium tuberculosis:<br /><ul><li>Son bacilos acidorresistentes
Aerobios estrictos
Inmóviles
Gram (+) débil
No formadores de esporas
Se reproducen muy lentamente
Poseen una pared celular rica en lípidos (resistente a desinfectantes, ATB antibacterianos, tinciones)
Crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivos</li></li></ul><li>Tuberculosis<br />Se localiza en los pul...
Patología<br />2 Lesiones principales:<br /> Tipo exudativo<br /> Tipo productivo<br />rx inflamatoria aguda<br />granulom...
Antituberculosos: Clasificación<br /><ul><li>Primera línea </li></ul>    Son los más eficaces con toxicidad relativamente ...
Isoniacida(hidracida del ácido isonicotínico)<br />Mecanismo de acción:<br />Inhibe la síntesis de ácidos micólicos necesa...
Resistencia<br />Las bacterias se hacen resistentes al desarrollar una incapacidad para incorporar isoniacida al int. celu...
  Distribución:
  Buena distribución en todo el organismo (líquido ascítico, pleural y LCR).
  Atraviesa BHE
Metabolismo hígado (x acetilación)
  Eliminación    75 - 95% de la dosis se excreta como metabolitos en orina.</li></ul>acetilisoniacida, resultado acetilac...
Reacciones adversas <br />Hepatitis (2%) debido a la acumulación de metabolitos tóxicos (acetilhidrazina).<br />Rx de hipe...
Rifampicina<br />Mecanismos de acción: <br />Inhibe los mecanismos de transcripción de la micobacteria , mediante la inhib...
Resistencia<br />Mediante mutaciones en una región bien definida de 81 pares de bases (27 codones) de la región central de...
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Antiparazitarios y antituberculosos

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Antiparazitarios y antituberculosos

  1. 1. ANTIPARAZITARIOS Y ANTITUBERCULOSOS<br />CARDENAS AGUIRRE, CESAR<br />MIRAVAL CASTRO, GUSTAVO<br />FLORES ECHEGARRAY, GIOVANNA<br />
  2. 2. Las enfermedades parasitarias continúan constituyendo un problema sanitario en todo el mundo, constituyendo grandes focos de infección y de diseminación a otras naciones.<br />La giardiasis, la amebiasis y la criptosporidiasisaumentan en la población homosexual masculina; la neumocistosis, la criptosporidiasis y otras parasitosis no protozoarias afectan a los enfermos con inmunodeficiencia adquirida. Además, el incremento del movimiento turístico e inmigratorio acelera el intercambio y aumenta la probabilidad de contagio. <br />INTRODUCCION<br />
  3. 3. PRINCIPALES PROTOZOOS PATOGENOS EN LA ESPECIE HUMANA<br />
  4. 4. 1. Clasificación y selección de amebicidas<br /> Algunos amebicidas actúan sobre las amebas que se encuentran en la luz intestinal, otros lo hacen sobre las que parasitan la pared intestinal u otros órganos, y algunos actúan en varios sitios simultáneamente.<br /> Amebicidas en la luz intestinal o de contacto son el yodoquinol (diyodohidroxiquinoleína), el diloxánido y el antibiótico paromomicina. La quinfamidaestá en fase de ensayo.<br /> Amebicidas tisulares: la emetina y su análogo deshidroemetina,y la cloroquina.<br /> Amebicidas intestinales y tisulares: el metronidazol.<br /> Otros nitroimidazolesde semivida más prolongada son: tinidazol, ornidazol y secnidazol.<br />I. AMEBIASIS<br />
  5. 5. a) La amebiasis crónica, no disentérica y asintomática, propia del portador de quistes, debe tratarse con un amebicida de la luz intestinal. El diloxánido puede ser el fármaco de elección, aunque su uso se encuentra aún restringido; el yodoquinoles recomendado por algunos autores siempre que se guarden estrictamente las indicaciones de dosis; puede ser útil la paromomicina. <br />b) En la amebiasis intestinal, el parásito se encuentra en la luz, en la superficie de la mucosa y en el interior de la pared intestinal; por ello es de elección el metronidazol, capaz de penetrar en la pared, seguido del yodoquinol. Si la enfermedad es grave, el metronidazol puede ser sustituido por la emetina o la deshidroemetina junto con yodoquinol.<br />c) Los abscesos hepáticos se tratan con metronidazol,siendo conveniente administrar también un amebicida de la luz (yodoquinol o diloxánido) para eliminar la fuente primaria. Si es necesario, se sustituye el metronidazolpor emetina o deshidroemetina o por cloroquina.<br />La selección de amebicidas se realiza basándose en los siguientes criterios:<br />
  6. 6. El yodoquinol o diyodohidroxiquina es un derivado de las 8-hidroxiquinolinas, activo exclusivamente sobre amebas localizadas en la luz intestinal. Tiene cierta acción también sobre Dientamoebafragilis y Balantidiumcoli.<br />Se absorbe en escasa cantidad, aunque a dosis altas lo hace en grado suficiente para provocar efectos tóxicos. Menos del 10 % de una dosis oral se recoge en orina, en forma metabolizada.<br />YODOQUINOL<br />
  7. 7. Náuseas<br />Molestias abdominales<br />Prurito anal<br />Erupción dérmica<br />Tumefacción del tiroides; puede originar reacciones alérgicas en enfermos sensibles al yodo. <br />Pero la reacción más grave es la neuropatía mieloóptica subaguda.<br />RAM<br />
  8. 8. Es un derivado de la serie de dicloroacetamidas, el ésterfuroato es más activo que el compuesto original, probablemente porque alcanza concentraciones mayores en el intestino. Es útil en los portadores asintomáticos o en las amebiasis intestinales ligeras, pero no lo es en las amebiasis intestinales de mayor entidad en las que están pasando merozoitos, ni en la disentería aguda en la que se debe emplear metronidazol o yodoquinol, ni en las amebiasis extraintestinales.<br />Diloxánido-furoato<br />
  9. 9. Puede producir molestias gastrointestinales, desde flatulencia hasta náuseas y vómitos y, en algunos casos, prurito y urticaria.<br />La dosis en adultos es de 500 mg, 3 veces al día durante 10 días y en niños, 20 mg/kg/día. Puede repetirse el tratamiento si no ha sido eficaz en una primera serie.<br />RAM<br />
  10. 10. Es un derivado de la serie de nitroimidazoles que posee un amplio espectro de acción, no sólo como antiparasitario sino como antimicrobiano.<br />Metronidazol<br />
  11. 11. Protozoos. Es amebicida frente a la Entamoeba histolytica tanto intestinal como extraintestinal; no obstante, como se absorbe con rapidez en el intestino en caso de amebiasis tisular debe emplearse otro amebicida de la luz intestinal para conseguir la erradicación completa. Es también fármaco de elección frente a Trichomonas vaginalis, tanto en mujeres como en hombres, ya que resulta activo en el semen, la orina y en otros focos, como próstata, vesículas seminales, epidídimo y vagina. Es útil también frente a Giardia lamblia, sustituyendo en muchos casos a la quinacrina, y se está ensayando en las balantidiasis. <br />ACTIVIDAD ANTIINFECCIOSA<br />
  12. 12. La selectividad por los microorganismos que crecen en condiciones anaerobias se debe a que sólo en estas circunstancias el grupo 5’-nitro sufre reducción, mediante aceptación de electrones donados por las ferredoxinas o similares, propias de dichos organismos. <br /> Lo mismo ocurre en células hipóxicas de mamífero en las que los donantes son las flavoproteínas. La fuente endógena de electrones puede ser el NADPH o radicales sulfuro. La forma reducida de los nitroimidazoles provoca modificaciones en la estructura helicoidal de ADN, con rotura de sus hebras y pérdida de función. <br />Mecanismo de acción<br />
  13. 13. RAM<br />En general no revisten gravedad y su incidencia es baja, pero son muy variadas. Las más frecuentes son de carácter digestivo: náuseas, sabor metálico desagradable, anorexia, molestias abdominales, diarrea, sequedad de boca; más raramente pueden aparecer cefalea, tendencia al vómito, erupciones dérmicas, quemazón uretral o vaginal, glositis o estomatitis, mareos y tromboflebitis tras inyección IV.<br />Las reacciones más graves son de carácter neurológico: parestesias y cosquilleos en alguna extremidad, incoordinación, ataxia, convulsiones; si aparecen, debe suspenderse la administración.<br />
  14. 14. Es un antibiótico aminoglucósido que muestra actividad frente a E. histolytica en la luz intestinal, así como en infecciones por Cestodes. Al igual que los demás aminoglucósidos, se absorbe muy pobremente en el tubo intestinal, si bien en caso de inflamación o ulceración puede hacerlo y producir la característica toxicidad sistémica del grupo.<br />Se emplea como alternativa del yodoquinolen la amebiasis asintomática o como alternativa del metronidazol en la amebiasis intestinal moderada.<br />Paromomicina<br />
  15. 15. Por vía oral puede provocar:<br />Molestias gastrointestinales de diverso tipo<br />Erupciones<br />Cefalea<br />Vértigo<br />Vómitos <br />Nefropatía.<br />RAM<br />
  16. 16. Son sales de un alcaloide de ipecacon actividad amebicida frente a trofozoitos de E. histolytica, pero no frente a quistes; por ello son eficaces en las formas tisulares de amebiasis y en las amebiasis intestinales graves. Sin embargo, han sido sustituidas en gran parte por el metronidazol ya que es igualmente eficaz y más inocuo.<br />Las emetinasinhiben el alargamiento de cadenas de polipéptidos y la síntesis de proteínas en células eucariotas.<br />Se administran por vía IM o SC, pero no por vía IV debido a su toxicidad.<br />Se concentran en hígado, riñón, bazo y pulmón.<br />Emetina y deshidroemetina<br />
  17. 17. Sus reacciones adversas son frecuentes; las más graves son:<br />Cardiovasculares: <br />Dolor precordial, <br />Disnea, taquicardia, hipotensión, ritmo de galope, cambios ECG, <br />Dilatación cardíaca con insuficiencia cardíaca y muerte.<br />Pueden producir:<br />Náuseas<br />Vómitos y diarrea<br />Cefaleas<br />Debilidad muscular, rigidez<br />Dolor en el sitio de inyección<br />Reacciones urticariales.<br />RAM<br />
  18. 18. Está producida por el Balantidiumcoli, que infecta el íleon terminal y el ciego. La incidencia es escasa y con frecuencia cursa de modo asintomático: a veces aparecen diarrea y dolor abdominal. En los casos graves, el cuadro es de curso disentérico. El tratamiento se realiza con tetraciclina y como alternativas, el yodoquinoly el metronidazol.<br />II. BALANTIDIASIS<br />
  19. 19. 1. Criptosporidiasis<br />El Crytosporidium produce generalmente un cuadro benigno con diarrea de 2-4 semanas de duración y un cuadro gripal en enfermos inmunocompetentes. Sin embargo, en los inmunodeprimidos (sobre todo en enfermos con sida) la diarrea puede ser crónica y grave, de carácter colérico, con debilidad, fiebre, anorexia y dolores cólicos.<br />El tratamiento en enfermos inmunocompetentes es exclusivamente de apoyo sintomático. En los inmunodeprimidos se está ensayando la espiramicina sin excesivo éxito; el control de la diarrea incoercible puede responder sintomáticamente a la octreótida.<br />III. COCCIDIOSIS<br />
  20. 20. 2. Isosporiasis<br />La Isospora belli produce una infección febril subaguda con cefalea, anorexia, diarrea y molestias gastrointestinales, que suele resolverse sin tratamiento específico en 1-4 semanas. Si la infección es persistente se puede ensayar la furazolidona o el cotrimoxazol.<br />III. COCCIDIOSIS<br />
  21. 21. Está provocada por la Dientamoebafragilis. Puede producir un cuadro crónico de intensidad moderada, con diarreas persistentes. La identificación del trofozoito es difícil a menos que las heces se examinen de inmediato o sean preservadas de modo adecuado para su ulterior análisis.<br />Son eficaces la tetraciclina y el yodoquinol.<br />IV. DIENTAMEBIASIS<br />
  22. 22. Producida por la Giardialamblia, es el flagelado más común del tracto gastrointestinal; se transmite por contacto con agua o superficies contaminadas. Produce por sí misma abundante patología intestinal, a la que se suma a menudo intolerancia a la lactosa.<br />Los fármacos de elección son la quinacrina o atebrinay, si ésta no es tolerada por producir náuseas y vómitos, el metronidazol.<br />Puede emplearse también el tinidazol, cuya larga semivida permite administrardosis únicas de 1,5-2 g/día. En los niños ha mostrado también clara eficacia la furazolidonaen tratamientos de 7-10 días. En los casos más rebeldes es posible asociar quinacrina y metronidazol.<br />V. GIARDIASIS<br />
  23. 23. Es un derivado acridínico que fue muy utilizado en el tratamiento de la malaria y de algunas helmintiasis, pero su uso actual queda restringido al tratamiento de las giardiasis, sobre todo en adultos, ya que los niños la toleran mal. Se intercala en las hebras de ADN.<br />Se absorbe bien por vía oral, se distribuye por todos los tejidos y se elimina lentamente, por lo que se acumula con facilidad. Es excretada en la orina, donde persiste aun 2 meses después de suspendido el tratamiento.<br />Quinacrina (atebrina)<br />
  24. 24. Produce con frecuencia náuseas y vómitos. En administración prolongada tiñe la piel de amarillo, color que también aparece en la orina. Puede producir mareos y cefaleas.<br />A dosis altas ha llegado a generar psicosis. Está contraindicada en enfermos con psoriasis porque la exacerba y no se debe administrar a mujeres embarazadas por el riesgo de provocar teratogenia. Puede provocar también anemia aplásica, dermatitis exfoliativa, liquen plano atípico, necrosis hepática y efectos oculares similares a los de la cloroquina. <br />La dosis es de 100 mg, 3 veces al día después de las comidas durante 7 días.<br />RAM<br />
  25. 25. Pertenece al grupo de los nitrofuranos. Su espectro abarca la G. Lamblia y bacterias entéricas grampositivasy gramnegativas: estafilococos, enterococos, Salmonella, Shigella y E. coli. Por ello se emplea en las giardiasis (sobre todo en niños que toleran peor el metronidazol o la quinacrina) y en las infecciones por E. coli(diarreas de los viajeros).<br />Furazolidona<br />
  26. 26. Suele ser bien tolerada; en ocasiones produce náuseas y vómitos, erupción morbidiforme con prurito, anemia hemolítica en personas con déficit de G-6-PD y agranulocitosis.<br />Es inhibidor de la MAO, pudiendo originar las reacciones propias de estos compuestos, y provoca también reacciones de tipo disulfiram si hay alcohol.<br />La dosis para adultos en las giardiasis y enteritis bacterianas es de 100 mg, 4 veces al día durante 7 días, y para niños, 5 mg/kg/día en 4 dosis.<br />RAM<br />
  27. 27. La Trichomonasvaginalises la responsable de esta enfermedad transmitida en general por contacto sexual y que afecta tanto a mujeres como a hombres. La infección suele ser recurrente, lo que indica la existencia de focos de tricomonas que pueden estar alojados en la vagina y en sitios extravaginales: uretra masculina y femenina, glándulas y conductos periuretrales y recto. Originan vaginitis, uretritis y prostatovesiculitis.<br />El fármaco de elección es el metronidazol. Localmente se puede usar el antisépticoyodopovidona.<br />VI. TRICOMONIASIS<br />
  28. 28. VII. TRIPANOSOMIASIS<br />La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño está producida por la picadura de moscas tsetsé infectadas por dos subtipos de Trypanosomabrucei: T. gambiense y T. rhodesiense. <br />Inicialmente la enfermedad tiene localización hemolinfática; en esta etapa los fármacos útiles son la pentamidina para la tripanosomiasis rodesiana y la suraminapara la forma gambiana. Posteriormente, la enfermedad afecta el SNC; el fármaco de elección es el melarsoprol y, como alternativa, la eflormitina. <br />La tripanosomiasis sudamericana o enfermedad de Chagases transmitida por contaminación fecal de T. cruzi; su curso es crónico con múltiples manifestaciones orgánicas, entre las que destacan la miocardiopatía y la meningoencefalitis. <br />La terapéutica es difícil porque los fármacos tienen una pobre relación riesgo/eficacia: la primaquinapuede ser eficaz sólo en tripanosomas extracelulares(sanguíneos); el nifurtimox actúa sobre protozoos extracelulares e intracelulares; el benznidazol, análogo del metronidazol, es bastante tóxico.<br />
  29. 29. Actividad antiparasitaria<br /> Es el fármaco de elección en la etapa hemolinfáticade la tripanosomiasis rodesiana y una buena alternativa a la pentamidina en la etapa precoz de la gambiense. La actividad tripanosomicidase debe a su penetración en los protozoos y a la consiguiente inhibición de enzimas implicadas en el metabolismo energético; llega a producir la lisis de los tripanosomas. Además, la suramina destruye las filarias adultas de la oncocercosis.<br />Suramina<br />
  30. 30. Son numerosas y algunas, graves: debe hacerse inicialmente una prueba con 100-200 mg para analizar el grado de tolerancia. <br />Puede originar un cuadro agudo con náuseas, vómitos, shock y pérdida de conciencia (0,3 %); posteriormente puede desarrollar prurito, urticaria, erupciones dérmicas y dermatitis exfoliativa, alteraciones neurológicas en forma de parestesias e hiperestesias palmares y plantares y fotofobia; puede ocasionar proteinuria, hematuria y cilindruria de origen renal, y rara vez discrasias sanguíneas y anemia hemolítica.<br />RAM<br />
  31. 31. Actividad antiparasitaria<br />Es un arsenical trivalente, derivado del dimercaprol. Es el fármaco de elección en la etapa encefalíticade las tripanosomiasis rodesiana y gambiense. Como arsenical, tiene gran capacidad para reaccionar con grupos SH de las proteínas, por lo que inactiva diversas enzimas; una de éstas, la piruvato-cinasa, es particularmente sensible al melarsoprol, sobre todo la de origen protozoario. Además, el fármaco penetra con mayor facilidad en el parásito que en las células humanas; dentro de éstas se oxida en formas pentavalentes que se eliminan con rapidez. Por todo ello es mayor la sensibilidad de la célula del parásito que la del organismo en que se aloja.<br />Melarsoprol<br />
  32. 32. RAM<br />El melarsoprol es muy tóxico, pudiendo provocar una encefalopatía reactiva a los pocos días de iniciado el tratamiento, que puede ser fatal o recuperarse espontáneamente; otras veces, la encefalopatía es de carácter hemorrágico.<br /> Puede ocasionar reacción de Herxheimertras la primera dosis. Otras veces provoca dolor abdominal, vómitos, hipotensión, albuminuria, neuropatías periféricas, artralgia, angioedema y erupciones.<br />Puede producir anemia hemolítica en enfermos con déficit de G-6-PD. Algunas de las reacciones de carácter alérgico son controlables con corticoides. Puede ocasionar lesión miocárdica e hipertensión.<br />
  33. 33. De acuerdo con su eficacia frente a las diversas etapas por las que transcurre el ciclo vital del plasmodio, los antimaláricos se pueden clasificar del siguiente modo<br /> - Cura clínica<br /> - Cura radical<br /> - Profilaxis clínica<br /> - Profilaxis causal<br /> - Gametocitocidas<br />VIII. MALARIA<br />
  34. 34. Los fármacos curan el ataque clínico de malaria porque eliminan las formas asexuadas del parásito, ya que se comportan como esquizontocidas sanguíneos: la cloroquinay sus congéneres hidroxicloroquina y amodiaquina, la quinina, la pirimetamina, las combinaciones pirimetamina/ sulfadoxinay pirimetamina/dapsona, la cloroguanida, la mefloquina, la halofontrina y la artemisinina y sus derivados artesunato y arteméter. El P. falciparum puede desarrollar resistencia a la cloroquina, en cuyo caso se recurre a la quinina o a derivados de la artemisinina.<br />Cura clínica<br />
  35. 35. Pretende suprimir tanto las formas asexuadas sanguíneas como tisulares. En el caso de la malaria falciparumy malariae basta con un esquizontocida sanguíneo, ya que las formas exoeritrocíticas terminan por desaparecer, pero en la vivax y ovale la eliminación de hipnozoitosrequiere la administración de un esquizontocida tisular: la primaquina; la pirimetamina puede ser útil en caso de P. vivax.<br />Cura radical<br />
  36. 36. Se lleva a cabo con los mismos fármacos utilizados en la cura clinica, siempre que se administren antes, durante y después de un posible contacto.<br />cloroquina<br />Profilaxis clínica<br />
  37. 37. Se emplean los esquizontocidas tisulares que actúan sobre las formas primarias hepáticas; de este modo se evita la posterior invasión en los hematíes y la transmisión ulterior a los mosquitos. Se emplean la cloroguanida y la pirimetamina.<br />Profilaxis causal<br />
  38. 38. Destruyen las formas sexuadas eritrocíticas. Tienen esta actividad la primaquina, sobre todo frente a P. falciparum, y la cloroquina y la quinina frente a P. vivax y P. malariae.<br />Gametocitocidas<br />
  39. 39. Es una 4-aminoquinolina que, además de tener poderosa actividad antimalárica, posee cierta actividad antiamebiásicay presenta actividad antiinflamatoria utilizable en la artritis reumatoidea.<br />Controla con rapidez la sintomatología; también es gametocida del P. vivax. La cloroquina presenta, sin embargo, importantes limitaciones. <br />La primera es la aparición creciente de cepas resistentes de P. falciparum, resistencia que se va extendiendo a muchos países de Sudamérica, Asia y África. En segundo lugar, la cloroquina no ataca las formas exoeritrocíticas, particularmente importantes en caso de P. vivax y P. ovale, por lo que no previene sus recaídas, lo que obliga a añadir primaquina si se quiere hacer una cura radical de estas dos formas.<br />Cloroquina<br />
  40. 40. En su mayoría son de carácter digestivo, en forma de molestias gástricas, náuseas, diarrea; puede producir picor, erupciones, cefaleas y estimulación central. Puede provocar pérdida de color en las uñas y las mucosas. La retinopatía sólo se observa con dosis muy altas y administradas durante períodos prolongados.<br />En casos clínicos graves se puede administrar por vía IV en la forma de clorhidrato (aunque son de elección otros productos). En este caso puede provocar una caída pasajera de la presión arterial con lipotimia, náuseas, etc. <br />La sobredosis aguda llega a producir paro cardiorrespiratorio.<br />RAM<br />
  41. 41. Es un profármaco que en el organismo se convierte en desetilamodiaquina, metabolito activo. La semivida de éste es muy prolongada. A las reacciones adversas de la cloroquina se añade la agranulocitosis. Para el tratamiento de la malaria en adultos se administra una dosis inicial de 600 mg, seguida de 400 mg a las 6, 24 y 48 horas. En niños, 10 mg/kg seguidos de 5 mg/kg a los mismos intervalos. <br />Como profilaxis debe seguirse el mismo ritmo semanal descrito para la cloroquina; la dosis en adultos es de 400 mg; en niños, desde 50 mg a la semana para menores de 1 año hasta 300 mg para niños de 9-12 años. <br />Debe añadirse primaquina si la estancia ha sido larga.<br />Amodiaquina<br />
  42. 42. Es una 8-aminoquinolina que se emplea casi exclusivamente en la cura radical de la malaria producida por las formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale (hipnozoitos).<br />También es capaz de suprimir las formas primarias hepáticas de P. falciparum y los gametocitos, pero, en la práctica, su valor actual se centra en la capacidad de impedir las recaídas por P. vivax y P. ovale o con fines preventivos después de abandonar regiones en las que estos parásitos son endémicos.<br />Primaquina<br />
  43. 43. En general son escasas: <br />molestias gastrointestinales<br />Cierto grado de metahemoglobinemia sin transcendencia clínica<br />Para la cura radical de P. vivax y P. ovale o para impedir recaídas en personas provenientes de países endémicos en dichas especies:<br />15 mg/día durante 2 semanas en adultos <br />0,3 mg/kg/día en niños<br />En la cura radical es mejor administrarla una vez terminado el tratamiento con cloroquina u otro fármaco.<br />RAM<br />
  44. 44. Es un derivado de la serie 4-quinolino-metanol, de gran eficacia contra las formas habituales del parásito y contra las cepas de P. falciparum resistentes a los otros fármacos (multirresistencia).<br />La mefloquina se centra en los eritrocitos infectados en mayor proporción que en los no infectados, en parte debido a la existencia de los fosfolípidos del parásito, pero sobre todo a su fijación al complejo de ferriprotoporfirina IX (hematina) formada en el curso de la degradación de la hemoglobina generada por el plasmodio.<br />Este complejo resulta tóxico para el parásito.<br />Mefloquina<br />
  45. 45. En general es bien tolerada; puede producir con cierta frecuencia mareo, vértigo, náuseas, vómitos, diarrea y cefalea.<br />En ocasiones provoca prurito, urticaria, anorexia, astenia, arritmias, insomnio, artralgias y tinnitus. Muy rara vez se han descrito alteraciones neuropsiquiátricas y convulsiones, a lo que quizá contribuya su acción anticolinesterásica. <br />RAM<br />
  46. 46. Es un derivado fenantrénico que posee actividad esquizontocida frente a cepas de Plasmodium sensibles y resistentes a la cloroquina, incluidas las de P. falciparumplurirresistentes; no se sabe todavía si también puede ser útil frente a Plasmodium resistentes a mefloquina, aunque se han demostrado casos de resistencia cruzada entre ambos fármacos.<br />Halofantrina<br />
  47. 47. Sus reacciones adversas más frecuentes son:<br /> Dolor abdominal<br />Prurito, vómitos<br />Diarrea<br />Cefalea <br />Erupciones<br />* Si bien muchos de estos síntomas son propios de la misma malaria. El prurito aparece con menor frecuencia que con cloroquina. Puede producir retraso de la conducción auriculoventricular y de la repolarización ventricular que son concentración- dependientes. <br />RAM<br />
  48. 48. La pirimetamina sola se utiliza en la profilaxis y el tratamiento de la malaria producida por especies sensibles de Plasmodium, el fármaco se emplea principalmente en asociación con sulfamidas para la supresión y profilaxis de P. falciparum resistente a la cloroquina. <br />Así, en el tratamiento de un ataque agudo de malaria provocado por un organismo resistente a cloroquina, la pauta de elección es la combinación de pirimetamina, una sulfamida (sulfadoxina o sulfadiazina) y quinina.<br />Pirimetamina<br />
  49. 49. A las dosis pequeñas recomendadas para el tratamiento o la profilaxis de la malaria, la toxicidad es escasa; por su inhibición de la síntesis del ácido fólico, puede afectar la división celular en los órganos de mayor proliferación, como es la médula ósea. <br />Si aparecieran anomalías hematológicas, se debe suspender la aplicación y administrar leucovorina, 3-9 mg IM o 10 mg por vía oral cada día hasta la recuperación.<br />RAM<br />
  50. 50. Es una biguanida que también inhibe la síntesis de ácido fólico por Competir con la DFR. En el organismo se convierte en un metabolitodihidrotriazínico, que es el compuesto activo.<br />Desarrolla con facilidad resistencias frente al Plasmodium, pero por su escasa toxicidad se recomienda su empleo en la profilaxis de P. falciparumresistente a cloroquina. <br />La dosis en el adulto es de 200 mg/día, con o sin cloroquina semanal; en niños, la dosis oscila de 25 mg/día (0- 5 semanas) a 150 mg/día (6-12 años).<br />Cloroguanida<br />
  51. 51. La quinina posee una actividad esencialmente esquizontocida sobre todas las especies de Plasmodium y gametocitocidasobre P. vivax y P. malariae.<br /> En la actualidad su empleo queda superado en gran parte por la cloroquina, que es mucho menos tóxica, pero la quinina y la quinidina están indicadas particularmente en las cepas de P. falciparum resistentes a cloroquina, en combinación con pirimetamina-sulfadiazina, o bien en los casos graves de malaria que requieren la vía parenteral. De ningún modo sirven como profilácticos.<br />QUININA Y DERIVADOS<br />
  52. 52. RAM<br />Las dosis que habitualmente se utilizan como antimaláricas suelen ocasionar un ligero o moderado cinconismo, que se caracteriza por: cefalea, reducción de la agudeza auditiva, vértigo, borrosidad de la visión, náuseas y diarrea. <br />En ocasiones aparecen reacciones alérgicas (asma, prurito, urticaria y erupciones dérmicas) y hematológicas en forma de hemólisis, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis o hipoprotrombinemia.<br />También puede provocar hipoglucemia debida a la liberación de insulina y a la incapacidad del hígado para causar la gluconeogénesis. Dosis altas pueden provocar aborto por su acción oxitócica.<br />Hay personas con una particular sensibilidad a la quinina, de manera que una sola dosis puede precipitar un cuadro tóxico.<br />
  53. 53. Su actividad antimalárica se debe a la rotura del Puente de peróxido, provocada por Fe, y a la consiguiente producción de radicales libres orgánicos. La artemisinina interactúa con el hemo de los parásitos, actuando el Fe del hemo como catalizador.<br />La artemisinina y sus derivados son los productos antimaláricos de más rápida acción. Tanto in vitro como in vivo actúan contra las diversas formas de Plasmodium y muy especialmente frente al P. falciparum resistente a cloroquina, mefloquina o fármacos múltiples.<br />ARTEMISININA Y DERIVADOS<br />
  54. 54. En conjunto, la toxicidad de todos estos componentes es inferior a la de la cloroquina y a veces resulta difícil diferenciarla de los síntomas de la propia malaria.<br />Prolongación del intervalo QT del electrocardiograma.<br />No se han observado malformaciones congénitas en los hijos de madres que tomaron los productos durante el embarazo.<br />RAM<br />
  55. 55.
  56. 56. Antihelmínticos<br />
  57. 57. Problema para la salud pública <br />Efectos sobre el estado nutricional e inmunológico<br />Parásitos helmintos que infectan al hombre incluyen :<br />Nematodos (vermes redondos) <br />Cestodos <br />Trematodos (vermes planos)<br />Formas inmaduras de estos parásitos infectan al hombre, donde se hacen adultos bien diferenciados <br />
  58. 58. Dietilcarbamacina<br />
  59. 59. Se utiliza en forma de citrato (51% de la base) en las filariasis<br />Ejerce un efecto hiperpolarizante que provoca la inmovilización del parásito<br />También altera la membrana superficial de las microfilarias<br />Actúa inhibiendo la polimerización de los microtúbulos y el metabolismo del ácido araquidónico.<br />
  60. 60. Se absorbe rápidamente por vía oral<br />Concentración plasmática máxima: 12 horas<br />Semivida:2-10 horas(depende pH de la orina) <br />metaboliza con rapidez <br />Elimina: orina y las heces.<br />Farmacocinética<br />
  61. 61. Cefalea<br />Mialgia<br />Artralgia <br />Anorexia<br />Náuseas <br />Vómitos(altas dosis) <br />Reacciones adversas<br />Relacionados con la destrucción de los parásitos <br />
  62. 62. Mebendazol<br />
  63. 63. Derivado bencimidazol<br />Resulta útil en el tratamiento de infestaciones intestinales por vermes redondos.<br />
  64. 64. Provoca una eliminación selectiva de los microtúbulos citoplasmáticos en las células intestinales y tegumentarias de los nematodos <br />Mecanismos de acción <br />
  65. 65. Se absorbe poco por vía oral (aumenta con alimentos ricos en grasas )<br />Sufre eliminación de primer paso a través del hígado <br />Se une a proteínas plasmáticas (95%)<br />Se excreta:<br />Forma de metabolitos (vía urinaria y biliar)<br />Forma inalterada (heces) <br />Farmacocinética<br />
  66. 66. Dolor abdominal<br />Diarrea <br />Reacciones adversas <br />Infestación masiva y durante la expulsión de los vermes <br />Tratamientos con altas dosis <br /><ul><li>Alergias
  67. 67. Alopecia
  68. 68. Neutropenia reversible
  69. 69. Agranulocitosis </li></li></ul><li>Tiabendazol<br />
  70. 70. Derivado del bencimidazol<br />Espectro frente a:<br />nematodos en estado larvario <br />adultos y los huevos <br />
  71. 71. Inhibición de la enzima fumarato-reductasa mitocondrial de los vermes<br />En la estrongiloidiasis inhibe los microtúbulos, impidiendo la liberación de acetilcolina del verme y originando su expulsión <br />Mecanismos de acción<br />
  72. 72. Se absorbe rápidamente y casi por completo por vía oral (90%)<br />Tmáx de 1 hora<br />Eliminación:<br />90% por la orina en forma de metabolitos conjugados<br />5 % por las heces <br />Farmacocinética<br />
  73. 73. Anorexia <br />Náuseas <br />Vómitos <br />Somnolencia <br />Reacciones adversas<br />
  74. 74. Precaución en los pacientes con insuficiencia hepática y renal<br />Interacción metabólica con: <br />la teofilina <br />derivados de la xantina <br />incrementan sus niveles séricos con riesgo de toxicidad <br />Contraindicaciones, interacciones y precauciones<br />
  75. 75. Albendazol<br />
  76. 76. Derivado bencimidazol <br />Actividad frente:<br /> un gran número de nematodos y cestodos de localización tisular e intestinal<br />Se absorbe en el intestino y su absorción aumenta con comidas grasas<br />Se une en gran proporción a proteínas plasmáticas (70%) <br />Semivida de 8-9 horas <br />
  77. 77. Es metabolizado en el hígado<br />Se excreta por vía urinaria<br />Su eficacia es casi del 100% frente a nematodos como Ascaris lumbricoides y Enterobius vermicularis <br />Posee efectos ovicidas en infecciones por Acaris y Trichuris <br />Los efectos adversos del albendazol son similares a los que se han descrito para el mebendazol.<br />
  78. 78. Triclabendazol<br />
  79. 79. Derivado bencimidazol<br />Espectro reducido: acción especifica frente a trematodos<br />Rápida absorción oral <br />Es metabolizado en el hígado en dos metabolitos: sulfóxido y sulfota <br />Posee una buena actividad fasciolicida para el tratamiento y control de todos sus estadios:<br />Fasciola hepatica <br />Fasciola gigantica <br />
  80. 80. Piperacina<br />
  81. 81. Se usa en forma de :<br />Adipato <br />Citrato <br />Fosfato <br />Tartrato <br />Hexahidrato<br />Es eficaz frente a nematodos:<br />A. lumbricoides <br />E. vermicularis <br />S. Stercoralis <br />Trichuris trichiura <br />
  82. 82. Estimula los receptores GABA, originando una parálisis fláccida con la eliminación de los vermes.<br />Mecanismo de acción<br />
  83. 83. Se absorbe rápidamente por vía oral <br />25% se metaboliza <br />El resto se excreta de forma inalterada por la orina <br />Farmacocinética<br />
  84. 84. Molestias gastrointestinales<br />Efectos neurológicos transitorios<br />Urticaria <br />Reacciones adversas<br />
  85. 85. Pamoato de pirantel<br />Pirimidina que posee propiedades antihelmínticas frente a los nemátodos intestinales <br />
  86. 86. Causa despolarización de las células musculares del verme <br />Provoca una activación persistente de los receptores nicotínicos<br />Origina parálisis espástica <br />Mecanismo de acción<br />
  87. 87. Apenas se absorbe en el aparato gastrointestinal <br />Más de 50% de las dosis se excreta en forma inalterada en las heces <br />15% se excreta por la orina en forma activa y metabolizada <br />Farmacocinética<br />
  88. 88. Puede genera:<br />molestias digestivas leves<br />cefalea <br />vértigo <br />envejecimiento de la piel <br />fiebre <br />Reacciones adversas e interacciones<br />
  89. 89. Ivermectina<br />
  90. 90. Es una lactona macrocíclica <br />Pertenece a la familia de la avermectinas<br />Agente semisintético posee una actividad elevada frente a:<br />nematodos intestinales <br />Artrópodos<br />Fármaco de elección en el tratamiento de la oncocercosis-Onchocerca volvulus <br />
  91. 91. Origina la apretura de los canales de CL- unidos al receptor de glutamato, causando un endoflujo negativo de CL- en las células <br />Hiperpolarización y parálisis muscular del verme y del artrópodo <br />Mecanismo de acción<br />
  92. 92. Se absorbe bien por vía oral (biodisponibilidad 50-60%)<br />Concentración plasmática máxima en 4 horas<br />Presenta una buena distribución tisular <br />Se une fuertemente a proteínas(93%) <br />Se excreta de forma inalterada por las heces <br />Farmacocinética <br />
  93. 93. Revierte la linfadenopatía y las alteraciones inflamatorias en el tejido ocular<br />Fármaco no es curativo porque no afecta a O. volvulus adulto<br />Indicaciones terapéuticas<br />Precauciones<br /><ul><li>Se debe usar sólo en los pacientes en los que se haya diagnosticado o se sospeche oncocercosis
  94. 94. Nodebe emplearse para profilaxis, ni durante el embarazo ni en los niños menores de 5 años.</li></li></ul><li>Niridazol<br />
  95. 95. Derivado nitrotiazol muy activo frente a nematodos y trematodos <br />Mecanismo de acción:<br />Aumenta el índice de utilización de glucógeno en el helminto e inhibe la captación de glucosa exógena por los parásitos. <br />
  96. 96. Se absorbe lentamente a partir del intestino(Tmax de 6 horas) <br />Sufre un metabolismo de primer paso<br />Se elimina casi por igual por la orina y las heces <br />Farmacocinética<br />
  97. 97. Inmunodepresión <br />Molestias gastrointestinales <br />Vómitos <br />Inversión de la onda T en el ECG<br />En ocasiones:<br />Confusión <br />Vértigo <br />Cefalea <br />Alucinaciones <br />Convulsiones <br />Reacciones adversas<br />
  98. 98. Praciquantel<br />
  99. 99. Derivado de la piracinoisoquinolina<br />Eficaz frente a :<br />Trematodos <br />Cestodos<br />Cisticercosis producida por la migración de Tenia solium<br />De elección en todas las infecciones por trematodos, excepto para la F. hepatica <br />
  100. 100. Incrementa la permeabilidad de la membrana de las células helmínticas a cationes monovalentes y divalentes, principalmente Ca2+<br />El Ca2+ difunde a través de las células y se concentra en el verme, que es seguido de parálisis <br />Mecanismo de acción<br />
  101. 101. Se absorbe rápidamente por vía oral (80%) <br />Concentración máxima plasmática es de 1-2 horas<br />Sufre un amplio metabolismo de primer paso, formando metabolitos inactivos <br />Se une en un 80% a proteínas plasmáticas <br />Cruza la BHE(10-20%) y alcanza en el LCR el 25% de la concentración plasmática<br />La vía de excreción es la renal <br />Farmacocinética<br />
  102. 102. Dolor abdominal <br />Náuseas <br />Cefalea <br />Somnolencia <br />Reacciones adversas<br />
  103. 103. Niclosamida<br />
  104. 104. Derivado salicilanilida halogenado<br />De elección en el tratamiento de infecciones por cestodos adultos, localizados en el aparato gastrointestinal<br />No es eficaz frente a huevos y larvas <br />
  105. 105. Mecanismo de acción<br />Inhibe la fosforilación mitocondrial oxidativa que se lleva a cabo en el parásito.<br />Farmacocinética<br /><ul><li>No se absorbe en el aparato gastrointestinal
  106. 106. No es activo en las larvas de los cestodos
  107. 107. Es excretado por las heces </li></li></ul><li>Al no actuar sobre los huevos, el paciente tratado corre el riesgo de cisticercosis <br />La digestión de los segmentos destruidos provoca la liberación de huevos a la luz intestinal<br />Se recomienda un purgante en las 3-4 horas siguientes a su administración a fin de favorecer la eliminación de dichos segmentos <br />Precauciones<br />
  108. 108. Ectoparasiticidas<br />
  109. 109. Ectoparasitosis: infecciones parasitarias causadas por Artropodos<br />Las principales infecciones son:<br />Escabiosis<br />Pediculosis<br />
  110. 110. Lindano<br />
  111. 111. Es el isómero γ del hexaclorociclohexano<br />Insecticida ciclohexano de baja volatilidad<br />Liposoluble<br />De elección en el tratamiento de :<br />ESCABIOSIS<br />PEDICULOSIS<br />
  112. 112. Efecto sobre el sistema nervioso del parásito<br />Las diferentes acciones de los isómeros pueden estar relacionadas con sus lugares de unión en las membranas axónicas<br />Se considera un tóxico convulsivante<br />Mecanismo de acción<br />
  113. 113. Irritación cutánea<br />Se debe evitar el contacto con los ojos y las mucosas<br />Reacciones adversas<br />
  114. 114. Maltión<br />Insecticida organofosforado<br />
  115. 115. Estimulación de las fibras colinérgicas por inhibición de la acetilcolinesterasa, que origina la parálisis del parásito.<br />La biotransformación oxidativa del malatión a malaxón es un requisito necesario para su acción anticolinesterásica.<br />Mecanismo de acción<br />
  116. 116. La exposición a vapores o aerosoes de malatión pueden originar efectos sobre los músculos lisos oculares y las vias respiratorias.<br />Miosis<br />Broncoconstricción<br />En raras ocaciones pueden presentarse efectos locales cutáneos<br />Precaución: evitar contacto con ojos y mucosas<br />Reacciones adversas<br />
  117. 117. Insecticida carbamato utilizado en el tratamiento de la pediculosis<br />Su mecanismo de acción es por inhibición de la acetilcolinesterasa<br />Carbarilo<br />
  118. 118. Benzoato de bencilo<br />Ester fenilmetilo del ácido benzoico<br />Tratamiento de: pediculosis y escabiosis<br />Crotamitón<br />Es el crotonil-N-etil-O-toludina<br />Propiedades: fungicidas e insecticidas<br />Tratamiento de: escabiosis y como antipruriginoso<br />Piretrinas y Piretroides sintéticos<br />Otros<br />
  119. 119. FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS<br />
  120. 120. Tuberculosis<br />Fisiología y estructura<br />Mycobacterium tuberculosis:<br /><ul><li>Son bacilos acidorresistentes
  121. 121. Aerobios estrictos
  122. 122. Inmóviles
  123. 123. Gram (+) débil
  124. 124. No formadores de esporas
  125. 125. Se reproducen muy lentamente
  126. 126. Poseen una pared celular rica en lípidos (resistente a desinfectantes, ATB antibacterianos, tinciones)
  127. 127. Crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivos</li></li></ul><li>Tuberculosis<br />Se localiza en los pulmones, pero puede diseminarse a cualquier órgano.<br />Es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. <br />Las partículas pequeñas contienen 1 - 3 bacilos tuberculosos forman  núcleos de estas pequeñas gotitas (1-5μm diámetro) se evaporan y permanecer suspendidas en el aire varias horas.<br />Al inhalar las partículas pequeñas suspendidas en el aire, los bacilos llagan a los alvéolos donde comienza la infección; las partículas grandes quedan atrapadas superf. mucosas y son eliminados por la acción de los cilios del árbol respiratorio.<br />
  128. 128. Patología<br />2 Lesiones principales:<br /> Tipo exudativo<br /> Tipo productivo<br />rx inflamatoria aguda<br />granuloma crónico <br />cél. gigantes multinucleadas contiene bacilos tuberculosos (región central)<br />edema, leucocitos, PMN, monocitos<br />cél. epiteloides (zona media) <br />fibroblastos, linfocitos, <br />monocitos (zona periférica)<br />rodean bacilos tuberculosos<br />tej. fibroso<br />necrosis caseosa<br />* Se observa particularmente tej. pulmonar<br />Dem. tubérculo caseoso, al romperse int. bronquios vacía su contenido  cavidad<br />
  129. 129. Antituberculosos: Clasificación<br /><ul><li>Primera línea </li></ul> Son los más eficaces con toxicidad relativamente baja.<br />Isoniacida Pirazinamida Estreptomicina<br /> Rifampicina Etambutol <br /><ul><li>Segunda línea </li></ul> Menos eficaces y más tóxicos.<br />Ácido p-amino salicílico (PAS)<br /> Etionamida. Cicloserina<br /> Aminoglucósidos (Amikacina, Kanamicina, Capreomicina, Viomicina).<br /> Quinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino)<br />
  130. 130. Isoniacida(hidracida del ácido isonicotínico)<br />Mecanismo de acción:<br />Inhibe la síntesis de ácidos micólicos necesarios para estructurar la membrana de las micobacterias.<br />Actividad antibacteriana:<br /> Muy selectivo para el MT.<br /> Buena penetración intracelular.<br /> Es bacteriostática para los bacilos en reposo.<br /> Bactericida para los bacilos en división.<br /> CMI: 0.025-0,05 g/ml<br />
  131. 131. Resistencia<br />Las bacterias se hacen resistentes al desarrollar una incapacidad para incorporar isoniacida al int. celular.<br />Farmacocinética<br /><ul><li> Absorción rápida VO (3-5 mg/ml)
  132. 132. Distribución:
  133. 133. Buena distribución en todo el organismo (líquido ascítico, pleural y LCR).
  134. 134. Atraviesa BHE
  135. 135. Metabolismo hígado (x acetilación)
  136. 136. Eliminación  75 - 95% de la dosis se excreta como metabolitos en orina.</li></ul>acetilisoniacida, resultado acetilación<br />enzimática (n-acetiltransferasa-NAT-2)<br />
  137. 137. Reacciones adversas <br />Hepatitis (2%) debido a la acumulación de metabolitos tóxicos (acetilhidrazina).<br />Rx de hipersensibilidad con fiebre, erupciones cutáneas.<br />SNC:<br /> * Neuritis periférica (aprox. 5%). > riesgo en DM, malnutrición.<br /> * Convulsiones, ataxia, encefalopatía<br /> * Neuritis óptica.<br />Agranulocitosis, trombocitopenia, anemia.<br />
  138. 138. Rifampicina<br />Mecanismos de acción: <br />Inhibe los mecanismos de transcripción de la micobacteria , mediante la inhibición ARN-polimerasa.<br />Actividad Antibacteriana:<br />Bactericida M. tubercolosis activas, efecto esterilizante micobacterias menos activas.<br />Inhibe el crecimiento de bacteria gram (+) (Staph. aureus, N. meningitidis, etc.), gram (-) (pseudomonas, H. influenzae, E. Coli), M. leprae.<br />
  139. 139. Resistencia<br />Mediante mutaciones en una región bien definida de 81 pares de bases (27 codones) de la región central del gen que codifica para la subunidad beta de la polimerasa de ARN (rpoB).<br />Farmacocinética<br /><ul><li> Absorción buena absorción VO, IV.
  140. 140. Distribución:
  141. 141. Alcanza concentraciones activas en órganos, tej. y líquidos corporales.
  142. 142. Atraviesa BHE, LCR (> cantidad inflamación meníngea).
  143. 143. Metabolismo hígado, semivida corta, circulación enterohepática.
  144. 144. Eliminación orina (30%), heces (60 – 65%) .</li></li></ul><li>Reacciones adversas <br />Dosis normales (10mg/Kg/d) bien tolerada, RAM aparecen 4% pacientes. <br />Problemas hepáticos.<br />Reacciones hipersensibilidad  exenten cutáneo, fiebre.<br />TGI transitorios.<br />SNC  somnolencia, cefalea, mareos, ataxia, desorientación. <br />Tiñe la orina y otros fluidos (lágrimas, saliva) de un color naranja.<br />Interacciones:<br />* Potente inductor del sist. Microsomal metabolizadoras de fármacos de la vía metabólica oxidativa (P-450).<br />* Niveles plasmáticos estrógenos (anticoncep. Orales menos efectivos) y anticoagulantes orales.<br />
  145. 145. Pirazinamida<br />Mecanismo de acción:<br />Actúa sobre enz. Involucradas síntesis ác. grasos necesarios síntesis ác. micólicos.<br />Es un profármaco  transf. fármaco activo x pirazinamidasa (presente bact.).<br />Farmacocinética<br /><ul><li> Absorción buena absorción GI.
  146. 146. Distribución:
  147. 147. Buena distribución tisular, especialmente en pulmón, SNC e hígado.
  148. 148. Atraviesa BHE, LCR
  149. 149. Metabolismo  hepático (hidroxilación).
  150. 150. Eliminación orina</li></li></ul><li>Efectos adversos<br />Hepatotoxicidad (efecto adverso más importante).<br />Inhibición de la excreción de uratos, lo que puede desencadenar ataques de gota.<br />Fiebre, urticaria, trombocitopenia, anorexia, nauseas, vómitos, diarreas.<br />ictericia<br />muerte x necrosis hepática <br />Indicaciones terapéuticas:<br /><ul><li> Import. Tto. corta duración y cuando aparece resistencia a varios fármacos.</li></li></ul><li>Etambutol<br />Mecanismo de acción:<br />No muy claro / alterando síntesis pared micobacterias.<br />Actividad antibacteriana:<br />Actúa sobre las micobacterias en fase de crecimiento.<br />Acción bacteriostática (incluso cepas resistentes isoniacida, rifampicina).<br />Todas las cepas de M. tuberculosis son sensibles a ETB.<br />Farmacocinética<br /><ul><li> Absorción buena absorción VO.
  151. 151. Metabolismo no se metaboliza.
  152. 152. Eliminación  sin cambios x riñón (secrec. glomerular y tubular).</li></li></ul><li>Efectos adversos<br />Alteraciones visuales  disminución visual, neuritis retrobulbar, pigmentación retina, hemorragias, disminución capacidad para distinguir colores rojo y verde.<br />Alteraciones GI  dolor abdominal, vómitos.<br />* Eficaz caso recaída, resistencia isoniacida y rifampicima.<br />Estreptomicina<br />RAM: <br /><ul><li> Ototoxicidad
  153. 153. Nefrotoxicidad
  154. 154. Primer fármaco utilizado Tto. TBC (1942-50).
  155. 155. Es un antibiótico aminoglucósido.</li></ul>Mecanismo acción:<br /><ul><li>Actúa como un inhibidor de la síntesis protéica, uniéndose subunidad 30s.
  156. 156. Disminuye la transcripción y conduce a la producción de proteínas erróneas.</li></li></ul><li>Fármacos Antituberculosos de segunda línea <br />Constituyen un grupo de fármacos utilizables en el tratamiento de la tuberculosis que se caracterizan porque su índice beneficio/riesgo es menor que el de los fármacos de primera línea. <br />Se recurre a ellos cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea por problemas de toxicidad o desarrollo de resistencias<br />
  157. 157. Ácido para – aminosalicílico (PAS)<br />Derivado del ác. salicílico y análogo estructural ác. paraaminobenzoico (PABA).<br />Es bacteriostático al inhibir la síntesis de folatos.<br />80% se excreta por orina.<br />Farmacocinética<br /><ul><li> Absorción buena absorción GI.
  158. 158. Distribución todos los tej., líquidos organismo (excepto LCR)
  159. 159. Eliminación  orina (80%)</li></ul>RAM:<br /><ul><li> TGI  dolor epigástrico , nauseas.
  160. 160. Rx de hipersensibilidad  rash, fiebre, dolor articular.</li></li></ul><li>Cicloserina<br />RAM: <br /><ul><li> cefalea, temblor, somnolencia, confusión.</li></ul>* Debe utilizarse cuando MO sean resistentes a otros fármacos o en recaídas.<br />Mecanismo de acción:<br />Análogo de la D - alanina sintetasa.<br />Actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana.<br />Farmacocinética<br /><ul><li> Absorción rápida absorción VO (Tmáx 3 - 4 h).
  161. 161. Metabolismo  una parte (35%)
  162. 162. Distribución todos los tej., LCR, atraviesa BHE
  163. 163. Eliminación  orina (50%)</li></ul>* Acumulación en pacientes con insuficiencia renal  diálisis eliminación.<br />
  164. 164. ESQUEMAS TTO DE LA TB<br /><ul><li> Medicamentos administrados  Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida e Isoniacida.
  165. 165. Duración  6 meses.
  166. 166. Tto está dividido 2 fases:
  167. 167. 1era de dos meses  con administración diaria de R, E, Z, H; excepto los domingos y feriados.
  168. 168. 2da de 4 meses  administra 2 veces x sem. solo con Rifampicina e Isoniacida. Indicado para:
  169. 169. paciente NUEVO con dx de TB pulmonar y/o extrapulmonar con BK (+) o BK (-) [incluyendo aquellos con cultivo BK (+) o (-)].
  170. 170. paciente NUEVO  con dx de TB y/o extrapulmonar con BK (+) o BK (–), (incluyendo a aquellos con cultivo BK (+ )o (-) asociado a infección VIH/SIDA. </li></li></ul><li>ESQUEMAS TTO DE LA TB<br /><ul><li> Para pac. con TB pulmonar y extrapulmonar antes tratados (recaídas o abandonos recuperados) con BK o cultivo (+).
  171. 171. Medicamentos administran  Estreptomicina, Rifampicina, Etambutol, Pirazinamida e Isoniacida.
  172. 172. Duración  8 meses.
  173. 173. Tto dividido en 2 fases:
  174. 174. 1era de 3 meses  pac. recibirá S, R, E de manera diaria a excepción de los domingos y feriados durante los primeros 2 meses de tto, al tercero se excluirá la S.
  175. 175. 2da de 5 meses  dos veces por semana con R, H , E. </li></li></ul><li>
  176. 176.
  177. 177. ESQUEMA TTO DE LA TB MDR<br />
  178. 178. ESQUEMAS TTO DE LA TB MDR<br />
  179. 179. DISTRIBUCIÓN POR REGIONES TUBERCULOSIS<br />Leyenda – morbilidad <br />Lima y Callao : 82% de casos TB MDR y 93 % casos de TB XDR<br />0.00 a 50.00<br />Casos TB MDR<br />2005: 2799<br />2006: 2090<br />2007: 2088**<br />50.01 a 116.65<br />116.64 a más<br />58% de casos de TB en Lima y Callao<br />Desde 1999 hasta 2007 se han <br />notificado 145 casos de TB XDR.<br />Fuente: MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis<br />
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