01  Temas  Pediatria
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01  Temas  Pediatria 01 Temas Pediatria Document Transcript

  • Temas de Pediatría 1
  • 2
  • Temas de Pediatría Santiago Valdés Martín Anabel Gómez Vasallo La Habana, 2006 3
  • Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Vasdés Martín Santiago Temas de Pediatría/Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006. 410 p. Figs. Tablas Incluye tabla de contenido. Incluye 23 capítulos. Incluye anexo. Incluye bibliografía al final del libro. ISBN 959-212-213-X 1.PEDIATRIA 2.GENETICA MEDICA 3.DESARROLLO INFANTIL 4.NEONATOLOGÍA 5.NUTRICION DEL NIÑO 6.LIBRO DE TEXTO I.Gómez Vasallo Anabel WS100Revisión técnica: Dr. Santiago Valdés Martín y Dra. Anabel Gómez VasalloEdición: Lic. Ana Oliva AgüeroDiseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez NúñezIlustración: Ac. Manuel Izquierdo CastañedaComposición y emplane: Amarelis Gonzáles de la O y Xiomara Segura SuárezFoto de cubierta: Lic. David Rodríguez Camacho© Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo y otros, 2005© Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2005Editorial Ciencias MédicasCentro Nacional de Información de Ciencias MédicasCalle I No. 202, piso 11, esquina a Línea, El Vedado,Ciudad de La Habana 10400, CubaCorreo electrónico: ecimed@infomed.sld.cuTeléfonos: 832 5338 y 55 3375 4
  • AUTORES PRINCIPALESValdés Martín Santiago. Doctor en Ciencias. Profesor de Mérito. Especia-lista de II Grado en Pediatría. Profesor titular y Consultante de Pediatría.Profesor Principal de Pediatría del ISCMHGómez Vasallo Anabel. Especialista de II Grado en Pediatría. Profesoratitular y Consultante de Pediatría. Profesora Principal de Pediatría de la Fa-cultad de Ciencias Médicas "Finlay- Albarrán" AUTORESAbreu Suárez Gladys. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesoraAuxiliar de Pediatría. Profesora Principal de Pediatría. Facultad de CienciasMédicas "Calixto García"Alfonso Dávila Antonio. Especialista de I Grado de Neonatología. Asisten-te de Pediatría. Profesor Principal de Pediatría. Facultad de Ciencias Médi-cas "Enrique Cabreras"Álvarez Arias Clara Zayda. Especialista de II Grado en Pediatría. Profeso-ra Auxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Calixto García"Báez Martínez José M. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesorAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay- Albarrán"Cabrera Benítez Esther. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesoraTitular y Consultante de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Julio Trigo"Campa Huergo María Aurora. Especialista de I Grado en Pediatría. Ins-tructora de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Enrique Cabrera"Carvajal Martínez Frank. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de IIGrado en Endocrinología. Profesor Titular de Pediatría. Facultad de CienciasMédicas "Salvador Allende"Domínguez Dieppa Fernando. Doctor en Ciencias Médicas. Especialistade II Grado en Neonatología. Profesor Titular de Pediatría. Facultad de Cien-cias Médicas "Manuel Fajardo". Presidente de la Sociedad Cubana de Pedia-tría.Fernández Hernández Alfredo. Especialista de I Grado en Pediatría.Profesor Auxiliar y Consultante de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas"Julio Trigo" 5
  • Fernández Couce Gladys. Doctora en Ciencias Médicas. Especialista deII Grado en Pediatría. Profesora Auxiliar de Pediatría. Facultad de CienciasMédicas "Finlay- Albarrán"Flores Anahua Pedro. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesorAuxiliar de Pediatría. Profesor Principal de Pediatría. Facultad de CienciasMédicas "Salvador Allende"García Martínez Déborah. Especialista de II Grado en Neonatología.Profesora Titular de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "EnriqueCabrera"García García Ramiro. Especialista de II Grado en Neurología. ProfesorAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay- Albarrán"García García Elena. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesoraAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay- Albarrán"González Sánchez Raquel. Especialista de I Grado en Pediatría. Asisten-te de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Calixto García"González Morejón Adel. Especialista de II Grado en Pediatría. Asistentede Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Enrique Cabrera"González Valdés José. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesorTitular y Consultante de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "CalixtoGarcía"Grau Pantoja María Dolores. Especialista de I Grado en Pediatría. Asis-tente de Pediatría. Profesora Principal de Pediatría. Facultad de CienciasMédicas "10 de Octubre"Gutiérrez Reyes Zoraida. Especialista de I Grado de Pediatría. Asisten-te de Pediatría. Profesora Principal de Pediatría. Facultad de Ciencias Mé-dicas "Julio Trigo"Interián Morales Maria Teresa. Especialista de II Grado en Pediatría.Profesora Auxiliar de Pediatría. Profesor Principal de Pediatría. Facultadde Ciencias Médicas "Miguel Enríquez"Llanes Céspedes Ruperto. Especialista de II Grado en Cirugía Pediátrica.Profesor Auxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Enrique Ca-brera"Llapur Milian René. Especialista de II Grado en Pediatría. Profesor Auxiliarde Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Calixto García"Luis Álvarez María del Carmen. Especialista de I Grado en Pediatría.Instructora de Pediatría. Asistente de Pediatría. Facultad de Ciencias Mé-dicas "Enrique Cabrera"Marrero Martínez Pedro. Especialista de II Grado en Pediatría. Profe-sor Auxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay-Albarrán" 6
  • Martín López Alicia. Especialista de I Grado de Pediatría Asistente de Pe-diatría. Facultad de Ciencias Médicas "10 de Octubre"Martínez Arias Rodolfo. Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente dePediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Miguel Enrique"Martínez Foure Gilda N. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesoraAuxiliar y Consultante de Pediatría. Profesora Principal de Pediatría. Facul-tad de Ciencias Médicas "Manuel Fajardo"Mena Morales Vivian. Especialista de II Grado en Pediatría. Especialistade II Grado en Terapia Intensiva. Profesora Auxiliar de Pediatría. Facultadde Ciencias Médicas "Calixto García"Méndez Rodríguez Jorge. Especialista de II Grado en Hematología.Profesor Auxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Manuel Fajardo"Montesino Estévez Teresa. Especialista de II Grado en Endocrinología.Instructora de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Salvador Allende"Notario Rodríguez Miriam. Doctora en Ciencias Médicas. Especialista deII Grado en Pediatría. Profesora Titular. Facultad de Ciencias Médicas "JulioTrigo"Parra Hernández René. Especialista de I Grado en Pediatría. Asistente dePediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Enrique Cabrera"Peraza Roque Georgina. Especialista de II Grado en Pediatría ProfesoraAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Julio Trigo"Perea Corrales Jesús. Doctor en Ciencias. Profesor de Mérito. Especialis-ta de II Grado en Pediatría. Profesor Consultante y Titular de Pediatría. Fa-cultad de Ciencias Médicas "Finlay Albarrán"Piñeiro Fernández Eduardo. Especialista de I Grado en Pediatría. Asisten-te de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay Albarrán"Piñeiro Lamas Regino. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Gra-do en Endocrinología. Profesor Auxiliar de Pediatría. Facultad de CienciasMédicas "Finlay Albarrán"Ponce Bittar Jorge. Especialista de I Grado en Pediatría. Máster enInfectología. Asistente de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "EnriqueCabrera"Riverón Corteguera Raúl †. Especialista de II grado en Pediatría ProfesorTitular y Consultante. Facultad de Ciencias Médicas "Calixto García"Rodríguez Cutting Juana María. Especialista de II Grado en Pediatría.Profesora Auxiliar. Facultad "Comandante Manuel Fajardo". 7
  • Rodríguez Ansimerico Rosario. Lic. en Laboratorio Clínico. ProfesoraAdjunto de la Facultad de Tecnología de la SaludSalgado Arez Cándido. Especialista de II grado en Cardiología. ProfesorAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay Albarran"Seoane Iglesias Greta. Especialista de I Grado en Nefrología. Facultadde Ciencias Médicas "Calixto García"Sol del Martínez Miriam. Especialista de II grado en Pediatría. ProfesoraAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "10 de Octubre"Trujillo Toledo María Elena. Especialista de II Grado en Gastroenterología.Profesora Auxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay-Albarrán"Valdivia Álvarez Ileana. Especialista de II Grado en Pediatría. ProfesoraAuxiliar de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas "Finlay-Albarrán"Valdés Pérez Orlando. Especialista de I Grado en Pediatría. Máster enGastroenterología. Facultad de Ciencias Médicas "Miguel Enriquez" 8
  • “Toda la gloria del mundo cabe en un grano de maíz” José Martí9
  • 10
  • PREFACIOLa enseñanza de la Pediatría desde finales del siglo XIX alcanzó gran prestigio en nuestropaís, que siempre contó con destacados profesionales, quienes a su vez se convirtieron enprofesores de las nuevas generaciones. Pero no es hasta el triunfo de la Revolución que seproducen profundos cambios económicos y sociales. Es entonces que el médico logra alcan-zar la plenitud de sus funciones con su incorporación al trabajo en equipo y cuenta con lavoluntad política que solo puede brindar nuestra sociedad socialista.La Escuela de Medicina, en consecuencia, experimentó una renovación radical. Los progra-mas de estudio sufrieron las transformaciones precisas para responder a la nueva visión delprofesional que necesitábamos para cumplir tareas, tanto dentro como fuera de nuestra nación.En 1984 surge la idea por nuestro Comandante en Jefe del médico de familia en el policlínico,lo que desde entonces ha constituido una de las principales fortalezas en nuestro sistema desalud y un pilar fundamental para los logros que exhibimos en el Programa de Atención Mater-no Infantil, entre muchos otros.Nuestra vocación solidaria nos llevó a formar médicos de naciones hermanas en nuestro país,y así surge la Escuela Latinoamericana de Medicina. Más recientemente nos hemos proyecta-do en la municipalización de la enseñanza con el objetivo de formar un médico general básicocapaz de cubrir las necesidades de nuestro pueblo y de cualquier otro que lo demande, y hoynos dirigimos hacia la universalización de la salud de las masas más desposeídas, en cualquierrincón del planeta.En los años precedentes el Departamento de Pediatría ha editado Lecciones Complementa-rias de Pediatría y Semiólogia Pediátrica, así como Temas de Pediatría, cuya primera ediciónse realizo 1977 y su reedición en 1986, que constituyeron un importante apoyo a la docencia.Después de realizar una profunda revisión y actualización de las anteriores publicaciones,surge este nuevo texto, dirigido a los estudiantes de 4to. año de Medicina, enfocado encorrespondencia con los actuales objetivos de nuestra asignatura y desarrollado según suprograma, donde se incluyen conocimientos básicos indispensables que debe poseer todoalumno que se inicie en el estudio sobre atención al niño. En él se agrupan las enfermedadespor aparatos y sistemas, pero hemos profundizado en aquellas que más inciden en la morbilidady mortalidad pediátrica.Esperamos que este libro resulte de gran utilidad desde el punto de vista teórico-práctico en elestudio de esta asignatura y agradecemos cualquier sugerencia que contribuya a satisfacer lasdemandas de aquellos para quienes ha sido elaborado. Por último, deseamos expresar nuestroreconocimiento a todos los compañeros que de una u otra forma han contribuido en su confección. Colectivo de autores 11
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  • CONTENIDOCapítulo 1. Generalidades / 1 Capítulo 5. Inmunizaciones / 29 Objeto de la pediatría / 1 Inmunidad / 29 Etapas en las edades pediátricas / 1 Tipos de inmunidad / 29 Organización de la atención pediátrica en Cuba / 2 Vacuna / 29 Indicadores básicos de la salud infantil / 2 Tipos de vacunas / 29 Mortalidad infantil / 2 Inmunizaciones empleadas en el Esquema Nacional Mortalidad preescolar / 3 de Vacunación / 30 Mortalidad escolar / 4 Bacilo Calmette y Guerin (BCG) / 30Capítulo 2. Historia clínica en Pediatría / 5 Antihepatitis B (HB) / 31 Interrogatorio o anamnesis / 5 Triple bacteriana (DPT) / 31 Examen físico / 6 Vacuna pentavalente Trivac HB / 32Capítulo 3. Genética / 8 Anti-Haemophilus influenzae tipo B (Hib) / 32 Cromosomas humanos / 8 Vacuna antimeningocócica BC (AMC-BC) / 32 Ciclo celular / 9 Vacuna triviral (PRS) / 33 Mitosis / 9 Vacuna antitifoídica (AT) / 34 Meiosis / 9 Vacuna poliomielítica oral (OPV) / 34 Factores que influyen en el estado de salud del niño al Toxoide antitetánico (TT) / 35 nacer / 9 Esquema Nacional de Vacunación / 36 Malformaciones congénitas / 10 Capítulo 6. Accidentes y maltrato / 37 Herencia multifactorial / 10 Diferencias / 37 Malformaciones congénitas múltiples / 10 Maltrato / 37 Diagnóstico prenatal / 14 Capítulo 7. Nutrición y dietética / 41 Diagnóstico postnatal / 15 Requerimiento de energías y nutrientes / 41 Mapa génico y Proyecto Genoma Humano / 15 Estado nutricional. Concepto y significación biológica / 42 Terapia génica / 15 Hidratos de carbono / 42 Bioética y genética contemporánea / 15Capítulo 4. Crecimiento y desarrollo / 17 Lípidos / 42 Introducción / 17 Proteínas / 42 Factores que influyen sobre el crecimiento y desarrollo / 17 Vitaminas / 43 Crecimiento y desarrollo prenatal / 18 Agua / 43 Crecimiento y desarrollo en la etapa posnatal o Minerales / 43 extrauterina / 18 Lactancia materna / 44 Peso / 18 Beneficios / 44 Talla / 19 Contraindicaciones / 44 Circunferencia cefálica / 20 Fisiología / 45 Otras mediciones / 20 Orientaciones a la madre que lacta / 45 Desarrollo psicomotor / 21 Similitudes y diferencias entre la leche humana y la Reflejos del recién nacido / 22 de vaca / 46 Desarrollo del lenguaje y del control de los esfínteres / 23 Lactancia artificial / 48 Desarrollo dentario / 23 Fromas de preparación de los diferentes tipos de leche Desarrollo óseo / 24 para la alimentación infantil / 48 Crecimiento y desarrollo en la adolescencia / 25 Ablactación / 49 La pubertad en el varón / 25 Esquema de ablactación / 50 La pubertad en las hembras / 27 La nutrición en el adolescente / 50 13
  • Consideraciones generales / 51 Recién nacido de alto riesgo / 122 Consideraciones especiales /51 Recién nacido pretérmino y de bajo peso / 122Capítulo 8 Malnutrición y avitaminosis / 52 Asfixia perinatal / 124 Desnutrición proteicoenergética / 52 Traumatismos al nacer / 126 Deficiencias minerales / 60 Síndrome de dificultad respiratoria neonatal / 127 Zinc / 60 Taquipnea transitoria o síndrome de dificultad Hierro / 62 respiratoria neonatal transitorio / 128 Cobre / 65 Enfermedad de la membrana hialina / 128 Vitaminas. Avitaminosis / 66 Síndrome de aspiración meconial / 129 Vitamina D o calciferol / 67 Neumonía / 130 Vitamina A o retinol / 70 Bloqueo aéreo (escape o fuga de aire) / 130 Vitamina B1 (tiamina) / 73 Ictericia neonatal / 131 Vitamina B2 (riboflavina) / 75 Metabolismo de la bilirrubina / 131 Vitamina B6 (piridoxina) / 75 Causas neonatales de hiperbilirrubinemias no Vitamina C (ácido ascórbico) / 76 conjugadas / 131Capítulo 9. Metabolismo del agua y los electrólitos. Enfermedad hemorrágica primaria / 134Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico / 78 Otras coagulopatías del neonato / 134 Composición y distribución de los líquidos corporales / 78 Infecciones neonatales / 134 Intercambio de agua entre el plasma y el líquido inters- Infecciones embriofetales específicas / 136 ticial / 79 Capítulo 12. Enfermedades infecciosas / 137 Unidades de medición de los solutos corporales / 79 Sarampión / 137 Peso atómico y molecular / 79 Sarampión modificado / 138 Concepto de equivalencia química / 80 Rubéola / 138 Alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes en Rubéola congénita / 139 pediatría. Deshidratación / 80 Exantema súbito (roséola infantil) / 139 Evaluación de la deshidratación / 80 Varicela / 139 Tratamiento de las deshidrataciones / 83 Parotiditis epidémica / 140 Trastornos del metabolismo del sodio / 85 Infecciones por Enterovirus / 141 Trastornos del potasio / 88 Infección por virus de la poliomielitis / 142 Trastornos del calcio / 92 Virus Coxsackie y ECHO / 142 Trastornos del magnesio / 95 Escarlatina / 143 Trastornos del fósforo / 98 Tos ferina / 144 Fisiología de los trastornos del desequilibrio ácido-básico / 100 Difteria / 145 Trastornos ácido-básicos simples / 102 Tétanos / 146 Trastornos ácido-básicos respiratorios / 107 Infecciones por salmonellas / 148Capítulo 10. Shock / 110 Salmonelosis no tifoideas / 148 Evaluación integral del paciente con shock de causa Fiebre entérica (tifoidea y paratifoidea) / 140 desconocida / 111 Sífilis congénita / 149 Tipos de shock más frecuentes / 111 Enfermedades infecciosas emergentes y reemergente / 150 Shock hipovolémico / 111 Factores que intervienen en la emergencia o reemer- Shock cardiogénico / 112 gencia de enfermedades infecciosas / 150 Shock séptico / 113 Estrategia para enfrentar la amenaza de infecciones Shock anafiláctico / 114 emergentes y reemergentes / 151Capítulo 11. Recién nacido / 115 Enfermedades virales / 151 Generalidades. Definiciones básicas / 115 Infecciones bacterianas / 156 Recién nacido normal / 116 Enfermedades parasitarias / 158 Atención del niño al momento del nacimiento / 119 Priones. Enfermedad de Creutzfeld-Jacob modifi- Reanimación del recién nacido deprimido / 120 cada / 159 Cuidados generales del recién nacido normal en los Capítulo 13. Sistema digestivo / 160 primeros días de la vida / 121 Cólicos / 160 14
  • Regurgitación / 160 Parada cardiorrespiratoria / 276 Constipación / 161 Capítulo 16. Sistema renal / 281 Vómitos / 162 Infección urinaria / 281 Enfermedad diarreica aguda / 164 Enfermedades glomerulares / 285 Enfermedades infecciosas intestinales / 164 Glomerulonefritis difusa aguda / 285 Hidratación oral / 176 Síndrome nefrótico / 287 Hepatitis viral / 179 Fallo renal agudo / 289 Hepatitis por virus A / 180 Enfermedad renal crónica / 293 Hepatitis por virus B / 183 Capítulo 17. Sistema nervioso / 298 Hepatitis delta / 185 Lesiones estáticas y progresivas del sistema nervioso Hepatitis por virus C / 185 central / 298 Hepatitis por virus E / 185 Retardo en el desarrollo psicomotor y retraso mental / 300 Hepatitis por virus E / 185 Anomalías congénitas del sistema nervioso / 301 Parasitismo intestinal / 185 Mielomeningocele / 301 Giardia lamblia (giardiasis) / 187 Hidrocefalia / 302 Leishmania / 189 Microcefalia / 302 Balantidium coli / 191 Eventos paroxísticos / 303 Entamoeba histolytica / 192 Epilepsia / 305 Plasmodium / 194 Crisis sintomáticas agudas / 310 Criptosporidium / 196 Crisis febril / 311 Ascaris lumbricoides / 198 Trastornos motores / 312 Trichuris trichiura (tricocefaliasis) / 199 Mecanismos fundamentales del movimiento / 312 Parálisis cerebral infantil / 313 Ancylostoma duodenale y Necator americanus / 200 Síndrome de Guillain-Barré-Landry / 313 Enterobius vermicularis (oxiuros) / 201 Hipertensión intracraneal / 314 Strongyloides stercoralis (estrongiloidosis) / 202 Meningoencefalitis bacteriana / 315 Fasciola / 203 Cefalea en el niño / 318 Taenia saginata / 205 Cefaleas agudas / 319 Taenia solium / 206 Cefaleas agudas recurrentes / 320Capítulo 14. Sistema respiratorio / 207 Cefalea cluster, agrupada o en racimos / 322 Infecciones respiratorias agudas / 207 Cefaleas crónicas no progresivas / 322 Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas / 207 Cefalea crónica progresiva / 323 Infecciones respiratorias agudas bajas de laringe, Enfoque diagnóstico de las cefaleas / 323 tráquea y bronquios / 212 Criterios de remisión de un paciente al hospital / 324 Afecciones respiratorias bajas crónicas o recidivantes /229 Consideraciones finales / 325 Bronquiectasias / 232 Sueño normal y patológico en niños / 325 Pleuresías / 235 Recomendaciones para un sueño adecuado / 325 Cuerpos extraños en las vías aéreas / 236 Trastornos del sueño / 326 Asma bronquial / 237 Consideraciones finales / 328 Tuberculosis / 245 Coma en la infancia / 329Capítulo 15. Sistema cardiovascular / 252 Capítulo 18. Sistema endocrino / 332 Cardiopatías congénitas / 252 Diabetes mellitus en niños y adolescentes / 332 Características comunes o de grupo / 252 Diabetes mellitus tipo 1 / 333 Cardiopatías congénitas acianóticas / 253 Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes / 340 Cardiopatías congénitas cianóticas / 259 Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus / 340 Miocardiopatía / 263 Hipotiroidismo / 341 Miocarditis / 264 Hipotiroidismo por ingestión materna de medica- Fibroelastosis / 265 mentos bociógenos durante el embarazo / 343 Enfermedad reumática / 265 Hipotiroidismo por tiroides lingual / 343 Hipertensión arterial / 271 Hipotiroidismo adquirido / 343 Insuficiencia cardiaca congestiva en el niño /273 Pubertad precoz / 343 15
  • Síndrome de baja talla / 343 Linfomas no Hodgkin / 370 Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo / 347 Enfermedad de Hodgkin / 372 Obesidad en niños y adolescentes / 347 Capítulo 22. Cirugía pediátrica / 374Capítulo 19. Sistema hemolinfopoyético / 350 Abdomen agudo quirúrgico en el niño / 374 Las anemias / 350 Síndrome peritoneal / 374 Anemia ferripriva / 351 Síndrome oclusivo / 375 Anemias megaloblásticas / 352 Síndrome hemorrágico / 375 Anemia hipoplásica congénita (anemia de Blackfand- Síndrome mixto / 376 Diamond) / 353 Apendicitis aguda / 376 Anemia drepanocítica (anemia de células falcifor- Estenosis hipertrófica del píloro / 377 mes) / 354 Invaginación intestinal / 378 Anemia aplástica / 356 Atresia esofágica / 379 Enfermedades hemorrágicas / 357 Malformaciones anorrectales / 380 Mecanismos de la coagulación / 357 Aganglionosis congénita del intestino / 380 Trastornos hemorrágicos / 358 Capítulo 23. Consumo de sustancias tóxicas / 382Capítulo 20. Enfermedades del colágeno / 363 Repercusión social / 382 Lupus eritematoso sistémico / 363 Drogas más comunes / 382 Factores que influyen en su aparición / 363 Intoxicación por drogas legales / 384 Artritis reumatoidea juvenil / 365 Intoxicación por alcohol / 384Capítulo 21. Enfermedades malignas / 368 Anexo. Valores de referencia de exámenes de laboratorio Tumor de Wilms / 368 para edades pediátricas / 385 Neuroblastoma / 369 Bibliografía / 389 16
  • CAPÍTULO 1 GeneralidadesObjeto de la pediatría de las enfermedades que se presentan en estas edades y constituye ahora un enfoque integral de todos los factores Aun cuando el cuidado de la salud de los niños biológicos, psicológicos y sociales que, aun antes delconstituyó una preocupación de los médicos durante nacimiento, pueden ser determinantes del bienestar envarios siglos, el surgimiento de la pediatría (del griego: esta importante edad de la vida, e incluye los aspectos depaidos, “niño”; iatreia, “curación”) no ocurre hasta fi- educación y rehabilitación. La pediatría, por tanto, trabajanales del siglo XIX. con el futuro de la sociedad, de ahí su importancia y La alta morbilidad y mortalidad que afectaba a la responsabilidad.población infantil en aquella etapa motivó el estudio par-ticular de un grupo de afecciones por parte de médicosque habían desarrollado su quehacer científico en la Etapas en las edadesmedicina interna y otras ramas, con atención especial a pediátricaslas enfermedades infecciosas trasmisibles, las enfer-medades diarreicas, los problemas de la nutrición infantil De manera convencional y en dependencia de lasy otras afecciones, que por entonces causaban particularidades del desarrollo morfo-funcional que ocurreverdaderos estragos en los niños. a partir del nacimiento, se describen seis etapas: Con el paso de los años y los avances cientifi-cotécnicos, entre los cuales se destacan el desarrollo de 1. Recién nacido. Comprende desde el nacimiento hasta cumplido el primer mes de vida. Es la etapa en lalas vacunas, el surgimiento de los antibióticos, las mejoras que se manifiesta la inmadurez de diversos órganoshigienicosanitarias, el control de vectores, el conocimiento y funciones, la cual requiere de vigilancia y cuidadosmás preciso de los requerimientos hidrominerales y estrechos por parte de la familia y el Sistema de Salud.nutricionales, que motivaron entre otros logros el rescate 2. Lactante. Comienza a partir del primer mes y hastade la lactancia materna como pilar básico de la el año de edad. Durante esta etapa ocurren impor-alimentación en los primeros meses de vida, y la tantes cambios cuantitativos y cualitativos. El niñointroducción, en décadas recientes, de las sales de conservará la protección inmunológica trasmitida porrehidratación oral para el tratamiento de la diarrea, se ha la madre durante el embarazo, pero deberá recibir lalogrado una significativa reducción de la tasa de mayor parte en las vacunas que lo protegerán en elmortalidad en muchos países, incluido, de manera futuro; asimismo, requiere una atención cuidadosadescollante, el nuestro. de su alimentación para responder al dramático La pediatría actual enfrenta muchos retos como aumento de peso y talla de esta etapa de vida yespecialidad, y debe descifrar aún innumerables enigmas comenzará también el riesgo a los accidentes,relacionados con el proceder ante las enfermedades de principal causa de muerte infantil a partir del primercausa genética, los trastornos heredo-metabólicos, la año de edad en muchos países, incluido el nuestro.resistencia cada vez mayor a los antibióticos, la aparición 3. Transicional. Comprende desde 1 a 2 años de edad.de enfermedades emergentes y reemergentes, las nuevas En ella, y debido a la maduración del SNC, el niñoproblemáticas sociales que han traído aparejadas los adquiere mayores habilidades motoras y del lenguaje.fenómenos de drogadicción, maltrato infantil y aumento Producto de la pérdida de la inmunidad pasiva que loen la accidentalidad, y en particular, la atención a la protegió antes y a la mayor exposición a contactosadolescencia. extrafamiliares, ocurre un incremento de afecciones Desde hace muchos años, la atención a la salud del de causa viral, principalmente, que son motivo deniño y el adolescente ha dejado de limitarse a la curación preocupación frecuente de los padres. 1
  • 4. Preescolar. Periodo entre los 2 a 6 años de edad, en antropométricos (peso, talla y circunferencia cefálica), el cual terminarán de consolidarse diferentes así como la correcta ablactación y la identificación precoz habilidades motoras y del lenguaje. Es básica para la de cualquier signo o síntoma de enfermedad. formación de hábitos correctos para la vida futura, y Serán motivo de especial vigilancia todos los niños debe prestarse particular atención a la accidentalidad. en los cuales se identifican factores de riesgo, entre los 5. Escolar. Periodo a partir de los 6 años hasta una que sobresalen: recién nacidos pretérminos y de bajo peso edad que oscila entre los 10 y 12 años, en que y otros que hayan presentado alguna enfermedad en el comienza la pubertad. El incremento en la actividad periodo neonatal, cualquier niño con alguna anomalía física y de aprendizaje caracterizan esta importante congénita, desnutridos, riesgo sociales por malas etapa de la vida. Las afecciones respiratorias y otras condiciones socioeconómicas en el hogar, enfermedad o infectocontagiosas constituyen los problemas de salud ausencia de uno o ambos padres, etc. más frecuentes, además de los antes señalado en relación con las lesiones físicas. A lo anterior se añaden otras condicionantes que 6. Adolescencia. Es la etapa comprendida entre la niñez pueden incrementar los elementos de riesgo, tales como y la adultez, con variaciones individuales, pero por lo dificultades geográficas o de otro tipo para la accesibilidad general entre los 10 y 19 años. Aun cuando las a los servicios de salud, factores coyunturales por emer- afecciones respiratorias y otras propias de la niñez gencias naturales u otras, situaciones epidemiológicas, continúan presentándose, en la adolescencia higiénicas o ambientales en el área de residencia, etc. aparecen nuevos y complejos problemas asociados Los niveles de salud secundarios y terciarios también al inicio de la vida sexual (embarazos, enfermedades juegan un papel importante en la atención a la población de transmisión sexual, etc.), a una mayor actividad pediátrica y a través de la red de hospitales, institutos y social y física (adiciones, accidentes) y en ocasiones, otros centros especializados, siempre en estrecha colabo- a complejos problemas psicológicos típicos de esta ración con el médico de familia y el pediatra del GBT. edad (depresión, suicidio). La atención del adolescente con enfermedades Indicadores básicos de la saludcrónicas no trasmisibles (epilepsia, diabetes, asma, etc.)y su paso a la adultez constituye un aspecto que requiere infantilparticular cuidado. Desde hace muchos años los sistemas de salud en el mundo han utilizado distintos indicadores que permitenOrganización de la atención evaluar la efectividad de las acciones que desarrollan, y son a su vez, un reflejo del estado general de la atenciónpediátrica en Cuba a la niñez. En estas estadísticas influyen factores económicos, sociales, ambientales y educativos. A partir de la implantación, en 1984, de nuestro A continuación analizamos los indicadores másSistema de Atención Primaria de Salud, basado en el importantes.modelo del médico y la enfermera de la familia, laatención integral del niño, desde su nacimiento hasta laadolescencia, se realiza fundamentalmente en este nivel. Mortalidad infantil En cada grupo básico de trabajo (GBT) desarrolla Es el indicador más utilizado a escala internacionalsu labor profesional un especialista en pediatría que para evaluar el desarrollo del estado sanitario de unasupervisa y orienta al resto de los profesionales en lasacciones de salud que han de desarrollar. comunidad. Estas acciones comienzan con la captación precoz Su tasa se obtiene de la relación entre el total dedel recién nacido, su estrecho seguimiento durante los defunciones en menores de 1 año y el total de nacidosprimeros días de vida y las orientaciones a la madre acerca vivos en el periodo de tiempo que se analiza, en unade la importancia de la lactancia materna exclusiva, las población determinada, multiplicado por 1 000:medidas de higiene personal y del hogar, la prevenciónde accidentes, el inicio del esquema de vacunación, la Defunciones encorrecta alimentación de la madre que amamanta, el menores de 1 añoseguimiento del desarrollo psicomotor del niño y su Mortalidad infantil = × 1 000crecimiento físico por medio de los principales parámetros Total de nacidos vivos 2
  • Nuestro país ha logrado ubicarse entre los 41 de más Tabla 1.1. Mortalidad infantil en Cuba en años selec-baja tasa de mortalidad infantil en el mundo, y el más cionadosbajo en América Latina, esto refleja la atención prestada Total de fallecidosa la salud materno-infantil y el desarrollo alcanzado por Año menores de 1 año Tasael Sistema Nacional de Salud. 1970 9173 38,7 En las tablas 1.1 a la 1.3 se expresa el comporta- 1980 2648 19,6miento histórico de la mortalidad infantil en Cuba, sus 1990 2004 10,7 1995 1384 9,4principales causas y la situación actual en algunos países 2000 1039 7,2seleccionados. 2003 859 6,3 Tabla 1.2. Principales causas de muerte en menores de 1 año, en años seleccionados Número de defunciones y tasa Causas 1970 1980 2002 2003 Ciertas afecciones originadas 3562 (15) 1289 (9,4) 426 (3,0) 406 (3,0) en el periodo neonatal Malformaciones congénitas 907 (3,8) 552 (3,9) 273 (1,9) 236 (1,7) Influenza y neumonía 1202 (5,1) 221 (1,6) 29 (0,2) 38 (0,3) Accidentes 159 (0,7) 84 (0,6) 33 (0,2) 26 (0,2)Tabla 1.3. Mortalidad infantil en países seleccionados Su tasa se obtiene de la relación del número de defunciones de niños entre 1 y 4 años, entre la población Europa y Asia América total de esa misma edad, multiplicada por 1 000:País Tasa País TasaIslandia 3 Cuba 6 DefuncionesJapón 3 Estados Unidos 7 en niños de 1 a 4 añosSingapur 3 Costa Rica 9 Mortalidad preescolar = × 1 000Suecia 3 Chile 10 Población de 1 a 4 añosDinamarca 4 Argentina 16España 4 Venezuela 19Alemania 4 Colombia 19 En las tablas 1.4 y 1.5 se expresa el comportamientoFinlandia 4 Méjico 24 de esta tasa en los últimos años y sus principales causas.Francia 4 El Salvador 33Rep. Checa 4 Guatemala 36 Tabla 1.4. Mortalidad preescolar en Cuba en añosItalia 4 Haití 79 seleccionadosAustria 5Bélgica 5 Año Fallecidos Tasa 1970 1205 1,3 1980 633 1,0Mortalidad preescolar 1990 459 0,7 1995 462 0,7 Es también un indicador indirecto del estado 2000 268 0,4nutricional de una población. Es cada vez más utilizadopara evaluar el desarrollo de los sistemas de salud. 2003 242 0,4 3
  • Tabla 1.5. Principales causas de mortalidad preescolar en años seleccionados Número de defunciones y tasa por 10 000 hab. Causas 1970 1980 2002 2003 Accidentes 197 (2,0) 143 (2,1) 67 (1,1) 66 (1,1) Tumores malignos 86 (0,9) 59 (0,9) 31 (0,5) 43 (0,7) Malformaciones congénitas 104 (1,1) 61 (0,9) 37 (0,6) 33 (0,6) Influenza y neumonía 218 (2,2) 80 (1,2) 12 (0,2) 22 (0,4) Meningoencefalitis bacteriana 52 (0,5) 28 (0,4) 5 (0,1) 7 (0,1)Mortalidad escolar Tabla 1.6. Mortalidad escolar en Cuba en años Se obtiene de la relación entre el número de seleccionadosdefunciones de niños entre 5 y 14 años y el total de lapoblación de esa misma edad, multiplicado por 1 000: Año Fallecidos Tasa Defunciones en niños 1970 895 0,5 de 5 a 14 añosMortalidad escolar = × 1 000 1980 1058 0,5 Población de 5 a 14 años 1990 55 0,4 1995 590 0,4 Las características de su comportamiento en Cuba, 2000 470 0,3en cuanto a tasa y causas, se reflejan a continuación en 2003 339 0,2las tablas 1.6. y 1.7. Tabla 1.7. Principales causas de mortalidad escolar en años seleccionados Número de defunciones y tasa por 10 000 habitantes Causas 1970 1980 2002 2003 Accidentes 262 (13,2) 412 (18,2) 178 (11,0) 120 (7,4) Tumores malignos 128 (6,5) 132 (5,8) 77 (4,8) 66 (4,1) Malformaciones congénitas 63 (3,2) 63 (2,8) 34 (2,1) 30 (1,9) Influenza y neumonía 52 (2,6) 38 (1,7) 5 (0,3) 6 (0,4) 4
  • CAPÍTULO 2 Historia clínica en Pediatría La correcta obtención de datos durante el proceso − Toda la información posible relacionada con elde confección de la historia clínica del paciente pediátrico desarrollo psicomotor y la escolaridad del niño.es un elemento esencial para elaborar un juicio diagnóstico − Antecedentes nutricionales, en especial la lactanciaacertado, que permita a su vez, trazar las pautas del materna y la ablactación.tratamiento y dar la mejor solución posible a cada − Antecedentes de alergias o efectos adversos a drogas,problema de salud que enfrentamos. que deben consignarse en la carátula del expediente Una buena historia clínica tiene más valor para el clínico.diagnóstico que cualquier examen de la más alta − Inmunizaciones recibidas.tecnología de que se disponga. Sin embargo, esto no − Otros datos de antecedentes, por aparatos o sistemas,siempre se logra, y dependerá en gran medida de la que resulten de interés particularmente en el escolarpericia que haya adquirido el médico para realizar un y adolescente.correcto interrogatorio y un completo y adecuado exa- − Historia psicosocial. Es imprescindible; incluye losmen físico. elementos epidemiológicos, familiares, sociales y del Solo la acción repetitiva de estas complejas tareas, contexto general en que se desarrolla el niño y quepermitirá acumular la experiencia necesaria. Serán serán fundamentales no solo para el diagnóstico, sinotambién indispensables los conocimientos teóricos de también para escoger la terapéutica más adecuada.semiología y semiotecnia para "entender lo queencontramos", dominar las técnicas de comunicación, que En el proceso de realizar un correcto y completopermitan establecer una adecuada relación médico- interrogatorio el médico debe utilizar todo lo que de arte y ciencia tiene la medicina, siguiendo siempre algunos-paciente-familiar, y tener la habilidad de discernir entre principios básicos:toda la información que se nos brinda, cuál es la másimportante y en la que debemos profundizar. − Mirar a los ojos de la persona que nos brinda la No siempre dispondremos de las condiciones ideales información, ser atentos y amistosos y evitar críticaspara realizar la historia clínica, pero debemos adecuarnos o recriminaciones sobre determinadas conductas oa cada contexto sin violar nunca los principios más acciones, ya que para esto siempre habrá tiempo, yesenciales, los cuales desarrollamos a continuación. serán más efectivas cuando nos hayamos ganado su confianza.Interrogatorio o anamnesis − Dirigirse con respeto, evitar el "tuteo" y cualquier término que pueda causar confusión o susceptibilidad. Siempre debe incluir los elementos siguientes: − Lograr la mayor privacidad posible y brindar absoluta confidencialidad sobre la información recibida. − Datos generales del paciente. Se registra el nombre, − Dejar que el familiar exprese todas sus preocupacio- la edad, el sexo, lugar de residencia y siempre hay nes sin mostrar impaciencia, y guiar luego el interro- que definir cuál es la relación del paciente con la per- gatorio hacia aquellos elementos que requieran más sona que nos brinda la información. detalles. − Motivo de consulta o ingreso y la historia de la − Evitar realizar preguntas que sugieran una respuesta; enfermedad actual, con el mayor detalle posible. por ejemplo, en un paciente que sospechamos una − Antecedentes patológicos personales (prenatales, hepatitis lo correcto sería preguntar: ¿qué color tienen perinatales y postnatales), así como los antecedentes las heces?, o bien: ¿notó algo que le llamara la atención familiares y, en ocasiones, de otros convivientes no en las heces?, pero nunca preguntar: ¿Las heces son familiares. más claras? 5
  • − No olvidar que la entrevista médica constituye un piel, las características del cabello, el ritmo respiratorio y momento de estrés para la madre o familiar y que otros, pueden ser apreciados durante el interrogatorio, esto puede provocar el olvido de antecedentes sin la aprehensión por parte del niño de sentirse importantes, sobre los cuales habrá que volver a examinado. preguntar. Es clásico que ante una convulsión febril El temor que provocan en el paciente las distintas del niño los padres olviden antecedentes familiares, maniobras que debemos realizar y que este relaciona con que luego serán capaces de recordar. experiencias desagradables anteriores (inyecciones, etc.), − Brindar la opción al niño, siempre que sea posible, de puede neutralizarse si se utilizan todos los recursos a expresar sus preocupaciones y, si fuera preciso, nuestro alcance para ganarnos su confianza, lo que no ofrecerle la privacidad necesaria para referir aspectos siempre se logra. que puede haber ocultado a los padres. Al realizar propiamente la exploración se recomienda evitar al máximo causar molestias innecesarias al paciente, Finalmente, debemos apuntar que el interrogatorio y dejar para el final las maniobras más desagradables,no concluye cuando comenzamos a examinar al paciente, por ejemplo, la exploración de la orofaringe o la otoscopia.sino cuando hayamos logrado un diagnóstico; no existen Debemos evitar todo aquello que origine malestar,reglas rígidas para llevarlo a cabo y debe ser considerado como puede ser el contacto con el estetoscopio o lascomo una de las herramientas de más valor con que manos frías; de igual modo, recomendamos mantenercontamos. una expresión sonriente que transmita calma y confianza, con esta finalidad se le pueden ofrecer algunos de nuestrosExamen físico instrumentos para que juegue momentáneamente y aprecie de este modo que no le causarán daño o dolor. Al igual que el interrogatorio, el examen físico del En el lactante y el niño pequeño es recomendablepaciente pediátrico constituye un elemento esencial para iniciar el examen físico en los brazos de la madre, aunqueel médico. en algún momento siempre es preciso acostarlo sobre Se ha dicho, con toda razón, que la eficiencia una camilla o mesa para realizar determinadas maniobras,profesional tiene mucho que ver con nuestra capacidad tales como la exploración del abdomen y la búsqueda depara llegar a un diagnóstico sin abusar en la indicación reflejos propios del lactante, entre otras.de exámenes "complementarios", y esto dependerá en En cuanto a la ropa, si bien es necesario realizar labuena medida de la habilidad que tengamos para obtener inspección total de la piel, podemos hacerlo por partes,una acuciosa información mediante este proceder. para ello se descubren primero determinadas zonas del En una observación inicial el médico debe ser capaz cuerpo y luego el resto. De esta forma, en el caso de losde apreciar si se enfrenta a un caso grave o no. Lograr niños mayores evitamos afectar su pudor, y en losesta habilidad debe ser nuestra primera aspiración. lactantes y preescolares la exposición a cambios Independientemente del orden, siempre realizaremos desagradables de temperatura.los exámenes general, regional y por aparatos o sistemas. Además de la privacidad, un elemento imprescindibleDurante las asignaturas precedentes (propedéutica será la adecuada iluminación. Sin ella no podremosclínica) se han estudiado los principios de la semiología determinar con objetividad elementos claves como laque detallan las técnicas para su realización, aquí coloración de la piel y las mucosas o realizar la inspeccióninsistiremos en aquellas particularidades y principios de la orofaringe, por citar solo dos ejemplos.generales que deben seguirse al realizar el examen físico Aun cuando resulta difícil, debemos hacer lo posiblede un niño. por evitar que el niño llore, o al menos lograr un lapso sin Existe una gran diferencia entre el examen físico de llanto que permita escuchar con nitidez las característicasun lactante y el de un niño mayor. Es necesario conocer de los ruidos cardiacos, palpar la fontanela (cuandocon exactitud los elementos relacionados con la todavía esté abierta), precisar las características de losmaduración de los diferentes órganos y sistemas, que pulsos periféricos, medir las frecuencias respiratoria ydeben ser objeto de exploración en relación con la edad cardiaca y sobre todo, realizar la auscultación del aparatodel niño. respiratorio. El examen físico comienza desde el momento en que Durante el llanto, con cierto entrenamiento, podremosel paciente llega a la consulta. Elementos como la auscultar la inspiración, pero es imposible hacerlo con lamarcha, la atención, la fascie, la motilidad, el color de la espiración, que es el momento en que se manifiestan 6
  • semiológicamente muchas afecciones respiratorias la irritación meníngea se expresará por abombamientopropias de esta edad. de la fontanela e irritabilidad; de igual modo, en un No debe olvidarse que siempre realizaremos el exa- adolescente será muy importante definir los diferentesmen físico completo de todos los aparatos y sistemas; estadios de desarrollo genital.obviar algunas maniobras o inferir que por la afección En el examen neurológico siempre debemos precisar,del niño no es necesario hacerlo, puede conducirnos a según la edad del niño, los elementos del neurodesarrolloconsecuencias graves. Esto incluirá la toma adecuada correspondientes a cada etapa.del peso, la talla y la circunferencia cefálica, particular- Finalmente, una regla básica que debe seguirse esmente importante en el lactante y recién nacido. Asimismo, no reflejar en la historia clínica datos del examen físicohay que realizar el registro de la tensión arterial, que debe no comprobados mediante la exploración o que han sidohacerse con un esfigmomanómetro adecuado para el referidos por una tercera persona.tamaño del niño (ancho del manguito equivalente a dos Si en un paciente, por determinadas condiciones, notercios de la longitud del brazo). podemos realizar alguna maniobra o exploración, Hay maniobras, sin embargo, que son propias para debemos explicarlo en la historia. Los hallazgos quedeterminadas edades, por ejemplo, no tiene sentido registremos, incluyendo los signos vitales, siempre seránexplorar los signos meníngeos en un lactante, a esta edad los que hemos constatado personalmente. 7
  • CAPÍTULO 3 Genética Es bien conocido el papel de los genes en el origen ácido desoxirribonuleico (ADN) cromosómico, el cualde un número cada vez mayor de enfermedades se trasmite a través de las células sexuales.comunes, como la hipertensión arterial y la diabetes Los genes se encuentran contenidos en losmellitus, entre otras, y en las malformaciones congénitas cromosomas y estos integran el ciclo celular. Estány síndromes genéticos o cromosómicos en el ser humano, estructurados por segmentos de ADN, que a su vez estánde ahí que su estudio se hace imprescindible en la práctica constituidos por dos largas cadenas de nucleótidosmédica para poder diagnosticar y tratar estas afecciones, enrolladas en forma de doble hélice. Cada gen puedecon el objetivo de lograr una mejor calidad de vida de los contener cientos o miles de pares de bases.individuos afectados y de su familia, así como prevenirlasmediante el asesoramiento genético a la pareja y eldiagnóstico prenatal. Cromosomas humanos En 1865 Gregorio Mendel, monje austriaco Los cromosomas tienen dos brazos cortos (p), dosconsiderado el padre de la genética, realizó experimentos brazos largos (q) y un centrómero o estrechamientode cruzamientos con plantas de guisantes de diferentes central. De acuerdo con la posición que ocupa este últimocolores y llegó a descubrir los principios de la herencia, se clasifican en: metacéntricos, cuando los brazos lar-que en su época pasaron inadvertidos, ya que, por gos y cortos son casi de igual longitud, ya que elentonces, esta se consideraba como una mezcla de los centrómero está situado en el centro del cromosoma;rasgos de los progenitores. submetacéntricos, cuando esta estructura se localiza Las tres leyes enunciadas por Mendel, a partir de los un poco alejado del centro, y acrocéntricos, cuando losresultados obtenidos en sus estudios, constituyen hoy la brazos cortos son muy pequeños, debido a la posición delpiedra angular de esta ciencia; estos son: centrómero próximo a uno de sus extremos. Los cromosomas acrocéntricos (13; 14; 15; 21 y 22), excepto 1. Herencia de la unidad. Los caracteres de los padres el cromosoma Y, que también pertenece a este grupo, no se mezclan, sino que pueden manifestarse en pueden mostrar en sus brazos cortos los llamados satélites, cualquier generación sin modificaciones, aun cuando pequeñas masas de cromatina unidas al cromosoma por no aparezcan en la primera. un tallo fino. El resto de los cromosomas del ser humano 2. Segregación. Los dos integrantes de un par de genes son submetacéntricos, con excepción del 1; 3; 16; 19 y siempre se segregan y se sitúan en gametos dife- 20, que son metacéntricos. rentes. La identificación de los cromosomas es posible 3. Surtido independiente. En los gametos se produce mediante el empleo de diferentes métodos de tinción, una recombinación al azar entre los cromosomas denominados técnicas de bandeo, que permiten la paternos y maternos. visualización de las bandas características de cada cromosoma, lo que facilita reconocerlos y detectar sus En 1902 Garrod y Galton publicaron el primer ejemplo aberraciones.de herencia mendeliana en el Hombre, basados en Hace algunos años que se describieron las variantesestudios de un enfermo con alcaptonuria, afección debida cromosómicas y polimorfismos del ADN. Los cromo-a un error congénito del metabolismo. Posteriormente, somas muestran variantes individuales que se trasmitenBateson señaló el papel de la consanguinidad en las de generación en generación, y se denominanenfermedades hereditarias. "heteromorfismos cromosómicos". Ejemplo de esto es el El gen se considera la unidad de la herencia. La diferente tamaño de los satélites de los cromosomasinformación genética hereditaria está codificada en el acrocéntricos. Las variantes cromosómicas y los marca- 8
  • dores del ADN permiten identificar la no disyunción cada uno de los 46 cromosomas humanos y detectar sicromosómica. existen anormalidades en ellos. En algunos enfermos con Las aberraciones cromosómicas pueden ser síndromes de microdeleciones, como el de Prader Willi onuméricas o estructurales. Las numéricas se deben a el de Angelman, entre otros, es necesario el estudio dedefectos en el proceso de no disyunción durante la meiosis los cromosomas en prometafase, en la que estos se ven(I o II) y su resultado es el paso de los dos cromosomas mucho más largos y, por ende, muestran un mayor númerode un par a una célula hija y ninguno a la otra célula. La de bandas al examinarlos al microscopio.trisomía 21 se debe a la no disyunción de los cromosomas, En la anafase, se dividen los centrómeros y sefenómeno que ocurre con relativa frecuencia en las separan las cromátidas hijas, y da lugar a los cromosomasmadres añosas. hijos. Las aberraciones estructurales pueden ser: El periodo en que la célula no está en división se denomina interfase. − Estables. Por ejemplo: las deleciones, duplicaciones, inversiones, translocaciones, inserciones y los isocromosomas. Meiosis − Inestables: Por ejemplo: los cromosomas en anillo, los Este es el proceso de división de las células ger- acéntricos y los dicéntricos. minales, que da por resultado la producción de gametos, y es más complicado que el de las células somáticas.Ciclo celular La meiosis tiene dos divisiones sucesivas. En la primera, meiosis I, se lleva a cabo una división de reducción en la que permanece intacto el centrómero deMitosis cada cromosoma, o sea, al concluir este proceso cada célula hija tiene un número cromosómico haploide, por Una célula somática humana diploide (46 cromoso- esto se denomina "división reduccional". La profase demas), al dividirse, produce dos células hijas con igual esta primera meiosis comprende varias etapas: leptoteno,número cromosómico. cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis. El proceso de división de las células somáticas se En la segunda división meiótica, meiosis II, sedenomina mitosis; en las células germinales o precursoras desarrolla una mitosis normal, en la cual se divide elde los gametos este proceso se denomina meiosis. Elcariotipo de un ser humano tiene 46 cromosomas centrómero y se separan de las cromátidas.agrupados en 23 parejas, 22 de autosomas (del 1 al 22) y El resultado final de la meiosis es la producción deun par de cromosomas sexuales o gonosomas (XX en la cuatro células hijas haploides.hembra y XY en el varón). La división mitótica dura alrededor de 1 h, de las Factores que influyen12 a 24 en que ocurre el ciclo celular completo. Una vezterminada la división, se produce un periodo de reposo en el estado de salud del niñoposmitótico, durante el cual la célula no sintetiza ADN. La división mitótica consta de cuatro fases: profase, al nacermetafase, anafase y telofase y su producto final es Para que un recién nacido se considere normal aluna célula hija idéntica a la célula madre que le dio origen nacer, deben cumplirse durante la etapa prenatal ciertasy cuenta con igual número cromosómico. condiciones que garanticen su crecimiento y desarrollo. Cuando la célula va a iniciar su división, los Estas son:cromosomas se condensan, se enrollan y empiezan ahacerse visibles en la primera de las fases mitóticas: la − Estado normal del óvulo y el espermatozoide.profase. − Carácter normal del número y la estructura de los En la metafase, los cromosomas se observan almicroscopio con mayor facilidad y detalle y muestran cromosomas.- Desarrollo normal de las primeraszonas llamadas "bandas", que varían en intensidad de divisiones del cigoto.color, según el tipo de técnica y colorante utilizados. Esto − Ausencia de factores físicos, químicos o enfermedadespermite identificar, por su patrón de bandas característico, infecciosas u otras entidades que puedan afectar 9
  • desfavorablemente el curso del desarrollo del embrión En estos casos el riesgo de recurrencia se incre- o del feto. menta con el número de miembros afectados en una fa- milia y está muy ligado al grado de parentesco existente. Durante la gestación el embrión y el feto pueden La posibilidad de repetirse disminuye cuando el grado deafectarse por factores que se relacionen con el micro- parentesco se aleja.ambiente o medio intrauterino, con el matroambiente o Ejemplos de malformaciones congénitas aisladas quecuerpo materno y con el macroambiente o medio que tienen un patrón de herencia multifactorial son: la estenosisrodea a la embarazada y que puede influir de manera hipertrófica del píloro, la luxación congénita de lasindirecta sobre el embrión o feto en crecimiento y caderas, las cardiopatías congénitas, los defectos de cierredesarrollo. del tubo neural, la escoliosis y otras. A mayor gravedad de la malformación, mayor es su riesgo de recurrencia. Malformaciones congénitas Malformaciones congénitas múltiples Son defectos estructurales primarios en la morfo-génesis; por su severidad se clasifican en: mayores, Para facilitar su estudio, las malformaciones mayorescuando son graves, requieren tratamiento quirúrgico o múltiples se clasifican en tres categorías principales, deestético y pueden ocasionar la muerte, y menores, acuerdo con su causa: síndromes, secuencias ycuando se trata de anomalías pequeñas, que no asociaciones.comprometen la vida del individuo. Las malformaciones menores resultan de gran utilidad Síndromeen el diagnóstico de síndromes complejos, cuyo fenotipomuestra solo estos pequeños defectos, ya que con Es un patrón reconocible de malformaciones cuyafrecuencia las anomalías mayores asociadas no son causa puede ser: cromosómica, monogénica o ambiental.visibles al examen físico. Cuando las malformaciones menores ocurren en 4 % Síndromes por aberraciones de los autosomaso más de la población, constituyen una variante normal.Los defectos ligeros del enrollamiento del hélix auricu- Trisomía 21. La presencia de tres cromosomas 21,lar, la sindactilia ligera entre el segundo y tercer artejos, en lugar de dos en la fórmula cromosómica, se denominala clinodactilia del quinto artejo, la diastasis de los rectos trisomía 21 o síndrome de Down y es causa de retrasoanteriores del abdomen, la mancha mongólica sacra y mental en el ser humano y de la presencia de rasgoslos hemangiomas capilares en los párpados y la nuca, fenotípicos característicos en la persona que la padece.constituyen variantes normales en recién nacidos en Estos individuos son hipotónicos, de baja talla, tienen elnuestro medio. Se reportan diferencias en la incidencia cráneo pequeño y el occipucio aplanado (microbra-de las anomalías menores entre poblaciones, por ejemplo, quicefalia), ojos oblicuos, pliegue de epicanto, bocaen recién nacidos angolanos los pezones supernu- pequeña, lengua grande, que protruyen con frecuencia, ymerarios y las fístulas preauriculares se observan con cuello corto, cuya piel es redundante en la nuca. El retrasofrecuencia muy superior a 4 %, por lo que son variantes mental es variable, aunque en general es moderado onormales en esta población, mientras que en los cubanos severo. Muchos de estos enfermos tienen malforma-no lo son. ciones cardiacas y digestivas asociadas, como lo son el Por su número, las malformaciones congénitas se canal atrio ventricular común y el páncreas anular. Ladividen en aisladas, cuando son únicas, y múltiples, leucemia es más común en estos pacientes que en lacuando están presentes dos o más en el individuo. población general. Las hembras son fértiles y los varones infértiles.Herencia multifactorial Esta aberración cromosómica ocurre más común- mente en madres de edad avanzada, mayores de 35 años, Un gran número de malformaciones aisladas tienen en las que la no disyunción meiótica sucede con mayoruna herencia multifactorial frecuencia y cuyo resultado es la producción de un Las alteraciones multifactoriales están determinadas gameto disómico para el cromosoma 21, que al serpor la combinación de factores genéticos y ambientales. fecundado por un gameto normal (monosómico para elAlgunos de los caracteres comunes en el ser humano, cromosoma 21), da lugar a un cigoto trisómico 21.como la talla y la inteligencia, siguen este patrón de En la gestante de 40 años de edad, el riesgo de tenerherencia. un hijo con síndrome de Down es de 1 en 50 y este riesgo 10
  • se incrementa con la edad. La edad paterna avanzada Trisomía 18. En estos casos el cromosoma extra espuede ser la causa de esta aberración cromosómica en un 18 y sus manifestaciones clínicas son microcefalia,un menor porcentaje de casos. microftalmia, microrretrognatia, orejas bajas y faunescas, El síndrome de Down, en su variedad más frecuente, posición característica de los dedos de las manostiene 47 cromosomas, y al microscopio se observa el (cabalgamiento de índice sobre tercer dedo), displasia decromosoma 21 extra en todas las metafases. Esta caderas, talón prominente, epilepsia y retraso mental. Convariedad se denomina trisomía 21 libre o completa. Menos frecuencia estos niños tienen malformaciones asociadas,comúnmente ocurre un mosaico, en el que el paciente entre estas, cardiacas y renales. La muerte ocurretiene metafases normales, de 46 cromosomas, y también tempranamente, casi siempre antes del año de edad,anormales, de 47, en estas últimas se observa un aunque en la literatura se reportan casos de mosaicos decromosoma 21 extra. La tercera variedad, también poco trisomía 18 con mayor supervivencia.frecuente, es la translocación del cromosoma 21 a otro Trisomía 13. La trisomía 13 muestra con frecuenciade los cromosomas del paciente, lo que sucede con mayor una gran dismorfia facial. En estos niños se observaocurrencia con los cromosomas acrocéntricos (13; 14; microftalmia, labio y/o paladar hendidos y polidactilia de15; 21 o 22). En estos casos el número total es de manos, pies o ambos. Algunos casos tienen defectos46 cromosomas, y al microscopio se observa un oculares severos, como son la ausencia de globos ocularescromosoma anormal (marcador) que contiene el (anoftalmia) o la presencia de un solo globo ocularcromosoma translocado en todas las metafases analizadas (cíclope). A veces ocurre la arrinencefalia. La asociacióno en algunas de ellas. Rara vez sucede que un individuo de defectos cardiacos, renales y otros del SNC es comúnmuestre el fenotipo característico del síndrome de Down y estos pacientes fallecen en los primeros meses de lay que su cariotipo sea normal. En estos casos es necesario vida a causa de las malformaciones congénitas querecurrir a otros estudios más complejos, ya que el defecto presentan. Esta trisomía puede ser completa o aparecerno es detectable mediante las técnicas citogenéticas como un mosaico de translocación.convencionales. Trisomía 8. En su variedad libre o en mosaico se Para los padres de un niño con trisomía libre, el riesgo caracteriza por la presencia de pliegues muy profundosde recurrencia es el mismo de la población general. En en las palmas de las manos y plantas de los pies, conlas traslocaciones es recomendable realizar estudio cojinetes abultados, descritos como plieguescromosómico a los padres para detectar una posible acolchonados. En las mujeres afectadas es frecuente eltranslocación balanceada en uno de ellos. El riesgo de antecedente de abortos repetidos que pueden ser elrecurrencia en las translocaciones del 21 con el 13; 14; motivo de consulta. El retraso mental suele ser ligero y15 y 22 está entre 10 y 20 %. En los casos de trisomía 21 su supervivencia es mayor.es de 100 % en la descendencia y debe ser recomendada Existen aberraciones estructurales de los autosomasla adopción. Siempre es aconsejable y factible realizar el que también muestran un fenotipo característico, entrediagnóstico prenatal de esta aberración cromosómica estos el síndrome del maullido del gato (cri du chat) quemediante el estudio de vellosidad coriónica o líquido se debe a una deleción del brazo corto (p) del cromosomaamniótico con el objetivo de conocer el cariotipo fetal. 5 ( 5p-), con frecuencia de origen paterno. Otros menos Con frecuencia requieren atención multidisciplinaria comunes son el 9p- , 11p-, 10q+ y muchos otros.para el tratamiento de las enfermedades asociadas queestos presentan. El grado de retraso mental es variable y Síndromes por aberraciones de los cromosomasno es una limitante para la incorporación de estos niños sexualesal sistema educacional del país, según sus posibilidadesindividuales. Ellos aprenden a leer y a escribir y pueden La hembra afectada de síndrome de Turner otrabajar en diversas esferas, por ejemplo, labores monosomía del X, con fórmula cromosómica de 45,X,domésticas, agrícolas, artesanales, cinematografía y artes tiene baja talla, cara triangular, desviación antimon-plásticas, en dependencia de su cociente intelectual. goloidea de las hendiduras parpebrales y comisuras de La estimulación temprana, la fisioterapia y la atención los labios hacia abajo, cuello corto y alado (pterygiumpor parte de los padres y el resto de la familia son colli), tórax en escudo con mamilas separadas (teletelia),indispensables para lograr que estos niños tengan una agenesia de ovarios y ausencia de menarquia en laevolución lo más cercana a la normalidad posible, desde pubertad e inteligencia normal. La coartación de la aortael punto de vista psicomotor y del lenguaje, e insertarlos y el riñón en herradura son las anomalías congénitas másen el medio familiar y social con mejor calidad de vida. comúnmente asociadas a este síndrome. En la pubertad 11
  • se indica terapia estrogénica sustitutiva para lograr el Algunos de los rasgos fenotípicos del X frágil sondesarrollo de caracteres sexuales secundarios. Por lo microcefalia, macoorquidia, orejas grandes y, además,general son infértiles. se acompaña de lenguaje, mirada peculiar y retraso men- Durante la interfase de los núcleos celulares de las tal profundo. En algunos casos se describe el autismo.hembras, se observa la presencia de una masa de Algunas hembras trasmisoras pueden mostrar rasgoscromatina en forma de media luna o grano de café, situada ligeros.en el borde interno de la membrana nuclear, llamada El estudio del cariotipo fetal posibilita el diagnóstico"cuerpo de Barr" en honor a su descubridor, y que se prenatal de este síndrome y permite prevenir el nacimientocorresponde con uno de los dos cromosomas X de la de un niño con retraso mental severo, si se interrumpe lahembra, de replicación tardía, en estado inactivo. En los gestación por decisión de la pareja.varones no se observa esta masa cromática. La cromatina sexual se aprecia con facilidad al Impronta genómica y disomí a uniparentalmicroscopio en las células de un raspado traumático de cromosómicala mucosa del carrillo teñidas con orceína, y resulta degran utilidad en el estudio de monosomías y polisomías Se llama "impronta genómica" al efecto diferente quedel cromosoma X (triple X, tetra X, penta X) en los puede tener sobre el desarrollo del embrión el genomapacientes con intersexo, en las disgenesias gonadales, paterno o materno.así como en el síndrome de Klinefelter, en el que el varón Con la utilización de técnicas modernas para el estudiopresenta talla alta, ginecomastia, pelvis ginecoide, atrofia de las variantes del ADN se puede determinar latesticular con azoospermia e infertilidad. Muchos de estos procedencia de los genes del padre o de la madre en lapacientes, cuyo fenotipo puede ser casi normal, se descendencia. Esto permite constatar que hay casos endiagnostican cuando concurren a consulta de infertilidad los que puede no existir una contribución genética de unodespués de varios años de matrimonio sin lograr de los progenitores en algún cromosoma del par y ser sudescendencia. En estos casos, a diferencia de lo procedencia de un mismo progenitor, lo que se llamaobservado en el varón normal, la cromatina sexual es "disomía uniparental".positiva, o sea, se observan cuerpos de Barr en las células Se conocen síndromes debidos a pequeñas delec-estudiadas que se corresponden con el cromosoma X en ciones, que muestran signos clínicos diferentes, según laexceso en su fórmula cromosómica (47,XXY). Otras procedencia materna o paterna de la deleción. Este es elanomalías del X en el varón pueden ser los mosaicos y caso de los síndromes de Angelman (happy puppet) yfórmulas cromosómicas menos frecuentes como de Prader Willi. En ambos es común la deleción del brazo47,XXXY y otras. largo del cromosoma 15 (15q 11-13), pero cuando la El estudio de la cromatina sexual en el líquido procedencia es materna se observa el síndrome deamniótico permite conocer el sexo fetal, conocimiento Angelman, mientras que si es paterna ocurre el síndromenecesario para ofrecer el asesoramiento genético a de Prader Willi.parejas con riesgo de enfermedades ligadas al cromosomaX, tales como la hemofilia y la distrofia muscular de Enfermedades monogénicasDuchenne, ambas trasmitidas por hembras portadoras Son aquellas debidas a la mutación de un gen único yaparentemente sanas, y padecidas por sus hijos varones. muestran patrones de herencia mendeliana. Para diagnosticarlas resulta indispensable el estudio de laSˇndrome del X frágil historia familiar, del árbol genealógico y el examen físico En los cultivos de linfocitos de sangre periférica y del paciente afectado (propósito o caso índice) y de susdel líquido amniótico cultivado en medios con niveles bajos familiares.de folatos, puede observarse al microscopio la presencia Los genes situados en un par de cromosomasde un sitio frágil en el brazo largo (q) del cromosoma X. homólogos en el mismo locus se denominan “alelos”. El En otros cromosomas del ser humano se observan individuo es homocigótico cuando ambos alelos del parsitios frágiles, algunos de estos relacionados con diversos son idénticos y es heterocigótico, si son diferentes.tipos de cáncer, pero hasta el presente, el único sitio frágil Un alelo es dominante cuando un carácter se expresaque se asocia a un fenotipo característico es el señalado siempre en el fenotipo, tanto si es homocigótico, comoen el cromosoma X, por lo que se le denomina síndrome heterocigótico. Si solo se hace evidente clínicamentedel X frágil o síndrome de Martin Bell. cuando es homocigótico, se le denomina "recesivo". 12
  • Existen cuatro patrones de herencia: En la herencia ligada al X dominante, la enfermedad se observa en todas las generaciones y predominan las 1. Autosómico dominante. hembras enfermas. Este es el caso del raquitismo 2. Autosómico recesivo. resistente a la vitamina D. 3. Ligado al X dominante. Las enfermedades ligadas al X recesivo las padece 4. Ligado al X recesivo. el varón. Las hijas de un enfermo son transmisoras y no hay transmisión de varón a varón. Este es el caso de la Algunos ejemplos de síndromes monogénicos o hemofilia. Es posible la prevención de esta enfermedadcausados por la mutación de un gen son: mediante la determinación del sexo fetal, lo que permite decidir la interrupción de la gestación cuando se trata de − Neurofibromatosis. En su variedad clásica o tipo I se un varón y continuarla si se trata de una hembra. caracteriza por la presencia de manchas café con leche Herencia mitocondrial. Las mitocondrias de todas y neurofibromas en la piel, baja talla, macrocefalia y las células de un individuo proceden de la madre, ya que nódulos de Lisch (hamartomas del iris). las escasas mitocondrias que se encuentran en el cuello − Síndrome de Marfan. Se observa talla alta, luxación del espermatozoide no entran al oocito durante la del cristalino y dilatación aneurismática de la aorta fertilización. Esto hace que algunas enfermedades son ascendente. La muerte se produce en el adulto joven solo trasmitidas por la madre a todos sus hijos, debido de las complicaciones vasculares. independientemente de su sexo, y se deben a mutaciones en el ADN mitocondrial. Ejemplos de estas afecciones Estos dos síndromes descritos se heredan con un son: atrofia óptica de Leber, epilepsia mioclónica, algunaspatrón autosómico dominante, que se caracteriza por la miocardiopatías, etc.manifestación de la enfermedad en todas las generaciones, Síndromes por genes contiguos. Se describenestá afectado uno de los progenitores, se observa por síndromes en los que una deleción toma genes contiguosigual en ambos sexos y 50 % de la descendencia y esto hace que un individuo pueda mostrar signos clínicosmanifiesta los signos clínicos. La presencia de hallazgos de varias enfermedades monogénicas a la vez. En estefenotípicos puede ser de mayor o menor intensidad en grupo clasifican la secuencia de di George con deleciónlos afectados, lo que se define como “expresividad del brazo largo del cromosoma 22 de origen maternovariable”. En ocasiones, es posible que la afección de (22q-) y el síndrome del maullido del gato (deleción delpatrón autosómico dominante conocido se observe en el brazo corto del cromosoma 5 o 5p-) de origen paterno.abuelo, los tíos y la nieta y no así en la madre, y se Otros ejemplos son los síndromes de Alagille y depresenta lo que se denomina “penetrancia reducida”. Beckwith Wiedemann. En un número variable de casos estas enfermedadesse deben a mutaciones frescas que ocurren solo en el Síndromes de causa ambiental"caso índice", siendo ambos progenitores sanos, por lo Pueden deberse a enfermedades maternas crónicas.que la probabilidad de que se repita en la descendencia Por ejemplo, el hipotiroidismo, enfermedades infecciosasde la pareja es baja. padecidas por la madre durante el primer trimestre de la En las enfermedades autosómicas recesivas un gestación (rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis yhecho de gran importancia es el antecedente de consan- otras) o aquellas causadas por la ingestión de medicamen-guinidad entre los padres. Estas entidades se expresan tos (talidomida, hidantoinas, ácido retinoico, etc.) o consu-clínicamente en el propósito (homocigoto) y no en sus mo de alcohol por la gestante y las debidas a la exposiciónpadres (heterocigotos), sanos en apariencia, pues para a radiaciones o por contacto con productos químicos enque el gen tenga una manifestación clínica debe estar etapas tempranas del embarazo, entre otras causas.presente en doble dosis. Ejemplos de afecciones recesivas El ejemplo más común de síndrome ambiental es lason el albinismo, la fibrosis quística, la displasia torácica embriopatía rubeólica, que se caracteriza por cataratas,de Jeune y un gran número de los errores innatos del sordera, microcefalia y cardiopatías congénitas.metabolismo, entre otras. Este patrón de herencia se vepor igual en ambos sexos y 25 % de la descendencia Secuenciaspadece la enfermedad, 50 % es portador del gendefectuoso (heterocigotos, como sus padres) y 25 % son Estas pueden ser malformativas, deformativas ocompletamente sanos. disruptivas. 13
  • Una secuencia ocurre cuando a partir de un defecto En Cuba se aplica un programa de detección prena-estructural primario en la morfogénesis se producen, tal de malformaciones congénitas fetales con el objetivocomo en cascada, otras malformaciones secundarias al de ofrecer a la pareja la posibilidad de interrumpir ladefecto inicial. gestación si así lo desea, cuando se diagnostica una Secuencia de Robin. Es un ejemplo de secuencia malformación fetal a la gestante.malformativa en la que un déficit de irrigación sanguínea Los estudios prenatales que se realizan en el paísarterial provoca pobre desarrollo del maxilar inferior incluyen a todas las embarazadas y son los cuatro(micrognatia), que a su vez da lugar a glosoptosis, anoma- siguientes:lías de cierre del paladar, otitis frecuentes y a largo plazoy sordera, con los consiguientes trastornos del lenguaje. 1. Alfa feto proteína en suero materno. Permite el Secuencia de Poland. Ocurre un defecto en la diagnóstico de defectos de cierre del tubo neural, lairrigación arterial que causa agenesia de la raíz del músculo anencefalia, onfalocele, gastroquisis y otraspectoral mayor, que en su forma clásica, descrita por anomalías.Poland, se asocia a braquisindactilia de la mano del mismo 2. Estudio de la hemoglobina en sangre materna.lado del defecto pectoral. En muchos casos la mano es Permite determinar rasgo sicklémico u otra hemo-normal. globinopatía. Secuencia de bandas amnióticas. Se produce por 3. Ultrasonografia. Con este medio de diagnóstico esrupturas tempranas del amnios con la formación de bridas posible detectar un elevado porcentaje de anomalíasque se enredan en alguna estructura fetal inicialmente congénitas renales, cardiacas, de miembros, genitales,normal e interrumpen la circulación sanguínea, y da lugar etcétera.a defectos de variable severidad que van desde un ligero 4. Estudios del líquido amniótico. Es posible definir elsurco de constricción hasta la amputación de una o varias sexo, mediante el estudio de la cromatina sexualextremidades, hendiduras faciales, etc. contenida en él. Esta resulta muy útil cuando se Secuencia de oligoamnios. El defecto primario es conoce del riesgo de la pareja de tener un descen-la agenesia renal fetal, con la consiguiente ausencia de diente con alguna enfermedad ligada al cromosomaorina y por ende, disminución del líquido amniótico X, como la hemofilia, la distrofia muscular de(oligoamnios). El escaso volumen de líquido amniótico Duchenne, el síndrome de Hunter, etc., en las quefavorece la compresión fetal intraútero y origina la se sabe que los varones serán los afectados.dismorfia facial, con orejas malformadas y de implan- a) Determinación del cariotipo fetal. Se realizatación baja (facies de Potter), hipoplasia pulmonar y otras mediante el cultivo de las células fetales que seanomalías congénitas. encuentran en el líquido amniótico, obtenido por amniocentesis. Esto permite determinarAsociación aberraciones cromosómicas del feto, tales como Es posible observar la presencia repetida de dos o las trisomías 21; 13; 18 y 8, los síndromes de Turner,más malformaciones que se asocian con frecuencia. Un de Klinefelter, del X frágil y las aberracionesejemplo es la asociación VATER, a la que las iniciales de cromosómicas estructurales como el síndrome dellas malformaciones que la componen le dan el nombre: maullido del gato (5p-) y muchas otras. Este estudioVértebras anómalas, atresia Anal, fístula Traqueo- se realiza en las embarazadas con riesgo de procrearEsofágica y defecto Radial. Hasta el presente se un niño con una cromosomopatía, sospechada pordesconoce la causa de estas anomalías; no tienen un la afectación de hijos anteriores o por losorigen anatómico común que pueda relacionarse con su antecedentes familiares de la pareja. Se realiza,aparición. Otros ejemplos de asociaciones son CHARGE, además, a toda embarazada con edad de 35 años oMURCS, etcétera. más. b) Estudios enzimáticos del líquido amniótico. Permi-Diagnóstico prenatal ten diagnosticar errores innatos del metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos. Ejemplos de En la actualidad existe la posibilidad de diagnosticar estos son la homocistinuria, galactosemia,un gran número de defectos congénitos antes del manosidosis, mucolipidosis, enfermedades denacimiento. Gaucher y de Tay Sachs, entre muchas otras. 14
  • Diagnóstico postnatal Genoma Humano", dirigido por Watson, descubridor de la estructura del ADN, en el que participan varios países El estudio de un niño malformado o portador de un desarrollados con el objetivo común de secuenciar todossíndrome genético o cromosómico requiere un minucioso los genes del ser humano y de otros organismos modelo,examen físico e interrogatorio, así como la confección que resultan de utilidad por las homologías encontradasdel árbol genealógico familiar. entre estos y el hombre. En muchos casos se precisa realizar diversos estudios Se logró mapear el genoma humano, mucho antespara llegar al diagnóstico de certeza, entre estos se de la fecha prevista, gracias a modernas técnicas deencuentran la cromatina sexual, el cariotipo, el estudio secuenciación del ADN. Hoy se conoce la localizaciónde los dermatoglifos o grabados de figuras y líneas de las de un número considerable de genes de diversaspalmas de las manos y, en menor grado, las de los pies, enfermedades monogénicas, entre estos los de la fibrosispara determinar si existen alteraciones que muestren algún quística (7p) y la neurofibromatosis (17p), la enfermedadpatrón característico de ayuda para el diagnóstico de una renal poliquística (16p) y (4q) y muchas otras.enfermedad genética o cromosómica. La determinación del genoma del hombre, en un fu- Asimismo, pueden ser necesarios los estudios turo no lejano, preemitirá a cada individuo conocer losmetabólicos en orina, el análisis de las enzimas lisosomales riesgos de padecer determinadas afecciones, conleucocitarias, la cromatografía de aminoácidos en orina antelación a su aparición y le brindará la posibilidad dey sangre, los estudios de ácido láctico, electrólitos en sudor, prevenirlas en su descendencia.pruebas de ADN, etc. Son de utilidad, además, losexámenes radiográficos y ultrasonograficos de cráneo,renal, ginecológico y ecocardiograma, estudios de fondo Terapia génicade ojo, potenciales evocados de tallo cerebral, auditivoso visuales, valoraciones psicométricas, así como Las enfermedades hereditarias causadas por laelectromiografía, electroencefalograma, TAC y mutación de un gen teóricamente pueden ser tratadasresonancia magnética. mediante la sustitución del gen afectado por uno normal. Además de los programas de diagnóstico prenatal Hasta el presente este procedimiento se ha llevado a laque se llevan a cabo en todo el país, existen programas práctica en el humano y se realiza en células somáticas,de pesquisaje para la detección de algunas enfermedades ya que no se permite en células germinales, para evitaren el recién nacido, cuyo diagnóstico y tratamiento precoz los riesgos que esto implica.evitan que se produzca retraso mental. Tal es el caso del La terapia génica se efectúa mediante la introducciónhipotiroidismo congénito, la sicklemia (drepanocitemia) y de un gen normal, conocido y aislado mediante técnicasla fenilcetonuria. El estudio se realiza a partir de una de recombinación, en células que le permitan expresarsemuestra de sangre del talón tomada sobre papel de filtro, y debe llevarse a cabo antes de que los daños ocasionadosque se obtiene en el área de salud en la primera semana al organismo sean irreparables.de vida, y se envía al Centro Nacional de Genética para Actualmente la terapia génica permite el tratamientosu análisis. de algunos errores innatos del metabolismo y se encuentran en el campo de la experimentación muchasMapa génico y Proyecto enfermedades como la hemofilia, enfermedad de Parkinson, diabetes, cáncer y SIDA. Es un tratamientoGenoma Humano sumamente costoso y por tanto, poco accesible, ya que las patentes de medicamentos a base de genes por el El mapa génico humano no es más que la momento están en manos de grandes compañíasidentificación y cubicación de cada uno de los genes farmacéuticas.contenidos en los 46 cromosomas de un individuo,mediante novedosas y costosas técnicas de estudio delas secuencias de ADN que los integra. Inicialmente se Bioética y genéticapensaba que el genoma humano estaba constituido por contemporánea100 000 genes, pero después de los estudios desecuenciación se calcula que sean alrededor de 70 000. El conocimiento del genoma humano y el uso indebido A escala internacional, desde hace más de una década, que pudiera darse a la información y lo que se derive deexiste un proyecto de investigación denominado "Proyecto ello, ha generado grandes polémicas a escala 15
  • internacional. Investigadores y científicos, sociólogos, La adjudicación de patentes a diferentes compañíasbioeticistas, religiosos, teólogos, legistas, economistas, farmacéuticas y la fabricación, el almacenamiento y laecologistas y población en general, han mostrado distribución de medicamentos a base de genes, los hacepreocupación por las consecuencias e implicaciones sumamente costosos y por tanto, accesibles a una ínfimabioéticas que puede derivarse del uso indiscriminado de parte de los que los necesitan.estos avances tecnológicos. Los novedosos conocimientos en el campo de la Los recursos económicos y humanos invertidos en genética contemporánea y su aplicación en el ser humano, a corto o mediano plazo, plantean, sin duda, dilemasestas investigaciones son cuantiosos y de cierto modo, bioéticos más o menos graves, de acuerdo con el sistemareducen los presupuestos para la investigación en otros económico, político y social imperante en cada país. Negarcampos priorizados de la ciencia. o prohibir el avance científico y tecnológico y su aplicación El peligro potencial que representaban la creación sería negar el desarrollo, pues es indudable que muchosde organismos transgénicos y la clonación de algunos de estos conocimientos proporcionarán innumerablesanimales, uno de los ejemplos es la oveja Dolly, se hace beneficios al Hombre. No obstante, se debe tener enmás evidente ante la posibilidad real de clonar seres cuenta, que si se utilizan de modo indebido, pueden serhumanos y modificar el concepto de que "cada individuo un arma sumamente peligrosa, capaz de dañar de modoes único e irrepetible". irreversible el patrimonio genético de la humanidad. 16
  • CAPÍTULO 4 Crecimiento y desarrolloIntroducción Factores que influyen sobre Se entiende por “crecimiento” el aumento de las el crecimiento y desarrollodimensiones del cuerpo humano, cuyo progreso es Se pueden distinguir cuatro tipos de factores:susceptible de ser valorado numéricamente. Se expresaen multiplicación y aumento de tamaño individual de las 1. Genéticos. Constituyen uno de los elementos deter-células. minantes del crecimiento. Los individuos del sexo El “desarrollo” implica, básicamente, diferenciación masculino tienen como promedio una estatura supe-celular, con adquisición de nuevas funciones, unido al rior a los del sexo femenino, cualquiera que sea laincremento de la estructura, tanto orgánica como funcional, población de donde se obtengan los datos.a través de un proceso de maduración. Existe correlación positiva evidente entre la estatura Crecimiento es, pues, una noción eminentemente de los padres y la de los hijos. Los gemelos idénticosanatómica, y desarrollo, un elemento fundamentalmente tienen un crecimiento y desarrollo casi superponible,fisiológico. El primero es un fenómeno cuantitativo, el a diferencia de los gemelos no idénticos, con diferentesegundo, un proceso cualitativo. "El uno es ser, el otro es dotación genética.hacer". Las hembras tienen un desarrollo óseo más avanzado El crecimiento se manifiesta como un proceso que que los varones durante toda la etapa del crecimiento.transcurre de manera continua desde la fecundación del Los individuos de raza negra tienen, por lo menos en los primeros años de la vida, un desarrollo óseo másóvulo en la concepción del nuevo ser, hasta la madurez. avanzado.A pesar de que su velocidad no es siempre la misma, los Todos estos elementos biológicos nos señalan, deincrementos que se observan se presentan en periodos forma evidente, la influencia del factor genético enque pueden predecirse con suficiente exactitud, de el crecimiento y desarrollo humano.acuerdo con un patrón característico para la especie. 2. Ambientales. Los distintos factores ambientales, Después de cada división la célula aumenta su siempre en estrecha interacción con los genéticos,tamaño antes de que de que este proceso se repita. Si se ponen en evidencia aun desde el medio intrauterino.esto no fuera así, las divisiones sucesivas darían lugar, En general es importante considerar dentro delcomo es lógico, a células cada vez más pequeñas. Hay ambiente los siguientes:un límite para el tamaño que cada célula puede alcanzar. a) Nutrición. Es quizás el más relevante dentro deMientras mayor sea una célula, más grande será su este grupo. Se ha podido demostrar que niños devolumen y, de manera proporcional, más pequeña su igual raza criados en medios nutricionales óptimossuperficie. Es a través de la membrana que la recubre, muestran un crecimiento mayor incluso que suspor donde se absorben los elementos nutritivos y el agua progenitores. b) Enfermedad. La atención médica adecuada, asíy se excretan los metabolitos. como la práctica sistemática de inmunizaciones La limitación del tamaño individual de cada célula se preventivas da como resultado positivo mejorcompensa, si cambia su forma esférica y se elonga crecimiento y desarrollo de la población infantil.(células nerviosas), aplana (células epiteliales) o forma A menor desarrollo sanitario de un país, mayormuchos pliegues en su membrana (células del intestino mortalidad infantil y peor desarrollo físico.delgado), ya que de esta manera aumenta su superficie c) Clima y estación. En países no tropicales, dondesin necesidad de incrementar mucho el volumen. se suceden estaciones bien delimitadas, se 17
  • demuestra mayor velocidad de crecimiento en El gráfico sería como se observa en la figura 4.1. primavera y verano que en otoño e invierno. Asimismo, en países tropicales subdesarrollados, a menudo este proceso está ligado a épocas de sequía o de lluvias con el ritmo de las cosechas y la disponibilidad mayor o menor de alimentos. 3. Psicológicos. Se ha demostrado pobre crecimiento en niños sometido a estados de estrés emocionales prolongados. 4. Economicosociales. Forman, en general, el denomina- dor común de los factores ambientales antes señalados. Dentro del amplio contexto de los factores económicos, sociales y culturales que crean en el Tercer Mundo "la llamada cultura de la pobreza", se produce la inhibición del crecimiento físico de millones de niños. Las áreas en déficit son zonas de Figura 4.1. Líneas de crecimiento y desarrollo prenatal según Duna y pobre desarrollo físico, retraso en el desarrollo Butler. psicomotor y, probablemente, daño cerebral permanente. Este gráfico es fácil de entender, recordar y reproducir, pero eso no es todo; si continuamos En los últimos años se ha dado gran importancia a (extrapolando) la línea hacia el periodo posnatal,los estudios antropométricos como indicadores de salud obtenemos, también a intervalos de 6 semanas,y como un método para la evaluación del estado nutricional sucesivamente pesos de 4,4 kg a las 6 semanas de nacido,de las poblaciones. A medida que las cifras de mortalidad 5,5 a las 12 semanas, 6,6 a las 18 semanas y 7,7 kg a lasde un país descienden, será cada vez más necesario 24 semanas (6 meses).comenzar a incluir el estudio antropométrico como unindicador de salud de la población. Crecimiento y desarrolloCrecimiento y desarrollo en la etapa posnatal o extrauterinaprenatal Estudiaremos a continuación el crecimiento y desarrollo físico, considerando básicamente los En lo fundamental nos basaremos en las ideas de incrementos en peso, longitud (talla o estatura),Dunn y Butler. El crecimiento y desarrollo del embrión circunferencia cefálica y relación segmento superior-comienza desde la primera división que realiza el óvulo segmento inferior (índice de Wilkins). Luego haremosfecundado. En este momento tiene un diámetro de referencia breve a distintas etapas en la madurez del0,1 mm y un peso aproximado de 0,005 mg. Al nacimiento, sistema nervioso del niño pequeño, para después analizarcomo resultado del crecimiento intrauterino, la longitud los desarrollos dentario y óseo.ha aumentado unas 5 000 veces (50 cm) y el peso, enmás de 1 000 000 000 (3,5 kg). Durante los siguientes Peso21 años de vida posnatal, la estatura aumenta solo tres ymedia veces (170 cm) y el peso se incrementa 20 veces En recién nacidos a término, el peso promedio varía(70 kg). de acuerdo con distintas características de la población Dunn y Butler han trazado una línea de crecimiento de la cual provienen. En general, para poblaciones defetal (LCF) intrauterino normal para el promedio de los raza blanca y países desarrollados, oscila entre 3 300 yniños de raza blanca, que en forma de una línea recta 3 400 g (7,5 lb).transcurre desde un peso de 1,1 kg a las 28 semanas, Durante los primeros días, el recién nacido puedepasa a 2,2 kg a las 34 semanas y alcanza 3,3 kg al término experimentar una ligera pérdida de peso, comparada conde las 40 semanas. El intervalo entre los pesos es de 6 se- la registrada al momento del nacimiento. Ello se debe amanas. la evacuación de los emuntorios y a la natural adaptación 18
  • al ambiente extrauterino, incluida la alimentación exógena. Estos gráficos tienen la virtud de que no nos ofrecenEl recién nacido está biológicamente equipado para una sola cifra, sino que nos señalan la variabilidad detolerarla, mientras realiza su adaptación a la alimentación cada observación dentro del rango admitido para cadaa pecho materno, que siempre debe procurarse. Al cabo edad.de la semana o 10 días, recupera el peso inicial, y de ahíen adelante debe esperarse, en condiciones de norma- Tallalidad, un aumento promedio semanal de unas 6 a 8 onzas,o sea, alrededor de 1 onza diaria o ½ lb semanal o 1 lb La talla es la distancia que media entre la parte másquincenal o 2 lb mensuales, así, durante el primer alta de la cabeza y la planta de los pies. Cuando se midesemestre. En el transcurso del segundo semestre de la con el individuo en posición erecta recibe el nombre devida el incremento es menor: ½ onza diaria y ½ lb “estatura”. La medición del individuo acostado se denominaquincenal o 1 lb mensual. Obsérvese que damos el peso “longitud en decúbito supino” o “longitud vértex-planta”.en libras y no en kilogramos, debido a la escasez todavía Esta longitud vértex-planta en el recién nacido apresente de pesas calibradas en el Sistema Métrico término tiene un valor promedio de unos 50 cm conDecimal (1 kg = 2,2 lb) y al hábito de la población del oscilaciones entre 49 y 51. En el recién nacido, los distintos segmentos quepeso en libras. Con este incremento de peso, el niño componen la longitud del cuerpo son muy distintosduplica lo que pesó al nacer a los 5 meses de edad, lo proporcionalmente de lo que ocurre en el adulto. Eltriplica al año y lo cuadriplica a los 2 años y medio: crecimiento en longitud de los segmentos siguen, en gen- eral, un desarrollo cefalocaudal: la cabeza de un adultoAl nacer 5 meses (x2) 1 año (x3) 2,5 años (x4) es solo el doble de la altura de la de un recién nacido; el7 a 7,5 lb 14 a 15 lb 21 a 22 lb 28 a 30 lb tronco de un adulto es tres veces la longitud del de un recién nacido; la extremidad superior del adulto, A los 10 años multiplica por 10 el peso al nacer (7 a incrementa cuatro veces la longitud del recién nacido, y7,5 · 10 = 70 a 75 respectivamente). la inferior, cinco veces. A los 5 años de edad el preescolar duplica lo que Mientras más lejano esté un segmento del cuerpo depesaba al año de nacido (21 o 22 · 2 = 42 o 44 lb la extremidad cefálica, menor será su grado de madurezrespectivamente) y a los 14 años lo quintuplica (21 - 22 · definitiva adquirida y mayor su incremento en el periodo5 = 105 - 110 lb). Completan estos recursos nemotécnicos de crecimiento hasta alcanzar la edad adulta.de orientación general las reglas de Weech, que señalan Los caracteres físicos generales del recién nacidopara el peso en libras lo siguiente: lo diferencian del aspecto del lactante, preescolar, niño mayor y adulto, en cuanto a proporciones corporales se − De 3 a 12 meses: edad en meses más 11. refiere. − De 1 a 6 años: años por 5 más 17. Proporciones corporales a distintas edades (Fig. 4.2). − De 6 a 12 años: años por 7 más 5. Al nacer, la cabeza es grande, la cara redonda y el maxilar inferior poco desarrollado. El tórax tiende a ser cilíndrico Por ejemplo: en lugar de aplanado en sentido antero-posterior; el ab- domen es saliente y las extremidades cortas. El punto − Niño de 5 años: 5 · 5 + 17 = 42 lb. medio de la longitud del recién nacido se halla cerca del − Niño de 7 años: 7 · 7 + 5 = 54 lb. ombligo, mientras que en el adulto se encuentra al nivel − Niño de 10 años:10 · 7 + 5 = 75 lb. de la sínfisis pubiana. El crecimiento en longitud del cuerpo humano va Obsérvese su coincidencia con las normas anteriores disminuyendo de modo progresivo en intensidad hasta lapara 5 y 10 años. Sin embargo, el método ideal para el etapa puberal, en que de nuevo experimenta un gran in-seguimiento del crecimiento y desarrollo de un niño es el cremento. Si dividimos el primer año de la vida en cuatrode comparar el peso, estatura u otra medición cualquiera trimestres, los incrementos en talla en cada uno de estoscon el recogido en un gráfico de percentiles de una periodos son como sigue:población a la que pertenece el individuo en cuestión.Siempre debe llevarse un registro gráfico del progreso Trimestredel niño, inscribiendo sus marcas en la curva básica de la Nacimiento 1er. 2do. 3er. 4to.población. 50 9 7 5 3 19
  • Según esta norma, al nacer el niño tiene 50 cm.Durante el primer trimestre aumenta 9 cm, por ende, alos 6 meses tiene 59 + 7 = 66 cm. Durante el tercertrimestre aumenta 5 cm, por tanto, a los 9 meses mide66 + 5 = 71 cm y, finalmente, durante el cuarto trimestre,aumenta 3 cm para alcanzar al año de edad unos 74 a75 cm de longitud. Obsérvese como dato nemotécnicoque los incrementos corresponden a números imparesdecrecientes: 9; 7; 5 y 3. Durante el primer año, el niño ha experimentado unaumento total de su longitud, de 9 + 7 + 5 + 3 = 24 cm.Nunca más en el resto de la vida crecerá a tantavelocidad. Durante el segundo año, desde el día quecumple 1 año al que cumple 2, crecerá como promedio Figura 3.2. Proporciones corporales a distintas edades.unos 12 cm; o sea, la mitad de lo que creció durante elprimer año. Por eso a los 2 años mide unos 86 cm (74 + 12). Circunferencia cefálica Entre el segundo y tercer años aumenta unos 8 cm,para tener a los 3 años unos 94 cm de longitud. Entre los El perímetro cefálico crece rápido en los primeros3 y los 4 años, crece unos 8 cm más, y alcanza, por tanto, meses, pero luego este crecimiento es cada vez más lentoel metro de talla en algún momento entre los 3 y medio y hasta llegar a la etapa adulta. Esto está de acuerdo con4 años de edad. la curva de crecimiento cerebral, en la cual el cerebro, al Pero a partir de los 4 años, el incremento en la estatura año de edad, ya ha alcanzado dos tercios de su tamañoes solo de unos 5 a 6 cm por año hasta llegar, aproxi- adulto y a los 2 años cuatro quintas partes de su metamadamente en las niñas a los 12 años y en los varones a final. Así se explica el rápido crecimiento de lalos 13 o 14, a la etapa del "estirón de la pubertad, en que circunferencia cefálica en el niño pequeño.pueden alcanzar en un año un incremento de alrededor Al nacer, la circunferencia cefálica mide unos 34 cm.de 9 cm las hembras y 10 los varones. La estatura de Durante el primer semestre crece a un ritmo promedio1,5 m se alcanza entre los 12 y 14 años. de 1,5 cm por mes, y alcanza a los 6 meses 43 cm (34 se Al igual que para el peso, Weech diseñó para la convierte en 43, ambos guarismos invertidos). Duranteestatura fórmulas que nos permiten, coincidiendo con la el segundo semestre, la cabeza crece entre 3 y 4 cm, y aledad, calcular la talla normal de modo aproximado: año tiene un perímetro cefálico de 46 a 47 cm. A los 3 años de edad alcanza los 49 cm y a los 5 años tiene 50. Talla en pulgadas = edad en años · 2,5 + 30 A los 15 años el promedio es alrededor de 55 cm. Para conocer el dato en centímetros se debe Otras medicionesmultiplicar el resultado por 2,5. Por ejemplo, para los 10años: Otra medición importante que nos informa las proporciones corporales es la altura del sujeto sentado. 10 · 2,5 + 30 = 55 pulgadas · 2,5 = 137,5 cm Se mide desde la superficie de la mesa donde está sentado el niño hasta el vértice del cráneo. En los lactantes se Para obtener la cifra directamente en centímetros, toma en el niño acostado y se convierte en el llamadolos autores europeos recomiendan: “vértex-nalgas” o “vértex-isquion”. Anomalías en el tamaño proporcional del tronco, las Talla en centímetros = Edad en años · 5 + 80 extremidades y la cabeza son características de ciertos trastornos del crecimiento y pueden dar un indicio hacia En todo caso lo correcto es comparar las tablas la causa que lo provoca.adecuadas. Normalmente, la altura del sujeto sentado (o el Otros proponen la formulación siguiente: vértex-nalgas) representa alrededor de 70 % de la longitud del cuerpo en el recién nacido, pero solo 57 % a los 3 años Talla en centímetros = Edad en años · 6,5 + 75 y el 52 % en la edad de la menarquia en las niñas, y a los 20
  • 15 años en varones. De ahí en lo adelante se incrementa y, por el contrario, disminuye en los varones, proba-en 1 o 2 % debido al ligero crecimiento del tronco en la blemente por influencia de la testosterona.última etapa de la adolescencia. Según datos preliminares de estudios realizados en El llamado índice de Wilkins es la relación existente la población cubana, el crecimiento en estatura cesa enentre el segmento superior y el inferior. Este último se la hembra alrededor de los 17 años y en el varón alrededormide desde el nivel del piso al borde superior de la sínfisis de los 18 y medio.pubiana; el segmento superior se obtiene restando de laestatura el valor obtenido para el segmento inferior (porlo engorroso de su técnica cada vez se usa menos). Desarrollo psicomotor Como el recién nacido tiene un tronco grande en El recién nacido es un sujeto inmaduro desde el puntorelación con extremidades cortas, el numerador (segmento de vista de funcionamiento de su sistema nervioso. Ensuperior) es mayor en relación con el denominador esta etapa son frecuentes las respuestas generalizadas(segmento inferior), formado por la longitud de las piernas, reflejas.y el índice es elevado: 1,7. Los arcos reflejos intrínsecos y los sistemas de De ahí en adelante, las piernas crecen más rápido conducción nerviosa a través de los nivelesque el tronco (gradiente cefalocaudal), por lo que el mesencefálicos se hallan intactos y operantes aldenominador va aumentando de forma progresiva en nacimiento.relación con el numerador, con el resultado de que el Los reflejos, cuya respuesta se observa de modo másíndice va disminuyendo cada vez más. Permanece mayor regular, son los correspondientes al tallo cerebral o a laque la unidad hasta los 10 años, cuando su valor es 1,0, y médula espinal, los cuales no están inhibidos o solode ahí en adelante oscila en los alrededores de 0,97, modificados de manera parcial por el control de lasinferior a la unidad siempre en condiciones normales. estructuras suprasegmentarias. En la actualidad se prefiere utilizar la relación altura Los hemisferios cerebrales ejercen alguna influencia,sentada-estatura, que el índice de Wilkins. ya que pueden detectarse signos de lesión supraseg- Otra medición importante es la referente a los mentaria en el recién nacido.diámetros: biacromial y bi-ilíaco o bicrestal. El primero El recién nacido normal realiza la mayoría de lasexpresa la anchura de los hombros y el segundo la anchura funciones básicas características del sistema nervioso más maduro, aunque en forma incompleta o limitada.de las caderas. Ambos permanecen sensiblemente iguales Cierra los ojos a la luz y tiene débil reflejo pupilar. Puedeen ambos sexos hasta la pubertad, momento en que en la ver, presentando nistagmo optoquinético, el campo visualhembra hay mayor desarrollo del bi-ilíaco y en el varón, es estrecho y la visión binocular y de color son limitadas.mayor incremento del biacromial. El gusto está presente. Oye, una vez aireadas las trompas. Finalmente, tienen importancia, además de la cefálica, La función laberíntica está presente. Puede estornudar,otras circunferencias, tales como la del brazo, el muslo y bostezar, toser, tener hipo o eructar. Llora como respuestala pierna, así como la determinación del espesor del al estímulo doloroso. En decúbito prono mueve la cabezapliegue cutáneo en diferentes niveles. hacia un lado y la levanta y realiza movimientos con los El grosor de los pliegues cutáneos va aumentando cuatro miembros.del nacimiento hasta los 9 meses de edad, cuando A la exploración clínica es posible detectar lacomienzan a disminuir poco a poco para experimentar presencia de un grupo de reflejos que revelan la inmadurezde nuevo un incremento en el periodo prepuberal, a partir de su sistema nervioso. A medida que pasa el tiempode los 7 u 8 años de edad. Dos pliegues son importantes: estos reflejos van desapareciendo, lo que denota unel del tríceps, tomado en la cara posterior del brazo (en progreso en la maduración, y su persistencia, más allágeneral, lado izquierdo del cuerpo) que nos informa sobre del tiempo previsto, debe hacer sospechar anormalidad.el grosor de los pliegues en extremidades; y el Al mismo tiempo que los reflejos de inmadurez vansubescapular, tomado en la espalda, que determina el desapareciendo, nuevas funciones van siendo adquiridascúmulo de grasa en el tronco. En la etapa de la pubertad, por el niño. Su progreso normal se realiza, pues, en dosel incremento del grosor de los pliegues se mantiene igual vertientes: desaparición de reflejos de inmadurez, por unaen ambos sexos para el tronco, pero la grasa de las parte, y aparición progresiva de nuevas funciones, por laextremidades continúa acumulándose más en las hembras otra. 21
  • Reflejos del recién nacido Siguiendo este esquema, las etapas de desarrollo psicomotor son: Numeramos a continuación los reflejos descritos paraun recién nacido normal: 1.Recién nacido. El plano más superior pasa por los hemisferios cerebrales a los 0 meses. Denota que a 1. Respiratorio. esa edad es un ser reflejo, eminentemente subcortical. 2. De succión. 2.Lactante: 3. De deglución. a) Al mes de edad (plano que pasa al nivel de los 4. De búsqueda (cardinal o rooting). También ligado a ojos) el niño ya es capaz de fijar la vista por corto la alimentación (desaparece al año). tiempo en una luz u objeto brillante que se mueva 5. De Moro o del "abrazo". en su campo visual: adopta postura tónica. 6. De marcha o stepping. b) A los 2 meses (plano que pasa al nivel de la boca) 7. De Magnus o tónico del cuello ("donde mira estira"). 8. De prensión (desaparece a los 6 meses). el niño comienza a sonreír espontáneamente y, 9. De Babinski (desaparece a los 2 años). además, comienza a vocalizar e inicia el gorjeo. c) Al los 3 meses (la línea pasa ya por la base del Los primeros tres arriba relacionados son básicos cuello), cuando se le incorpora tirando por ambospara el mantenimiento de la vida desde el momento del brazos, ya tiene el control del cuello y la cabeza nonacimiento. Los reflejos 5, 6 y 7 son también importantes cae hacia atrás. Cuando se le mantiene en posicióny desaparecen normalmente a los 4 o 5 meses. erecta sostiene brevemente la cabeza en posición Otros reflejos, como el de incurvación del tronco y el vertical, sin caer a los lados. El control del cuelloalargamiento cruzado, de Thoma, desaparecen muy hace también que cuando se pasa una luz frenteprecozmente, alrededor de los 2 a 3 meses de edad. del niño y esta se escapa de su campo visual, este El desarrollo del sistema nervioso sigue también un ya puede girar la cabeza y el cuello en un arco decurso cefalocaudal. Esto lo hemos representado en forma 180º, para mantener el objeto dentro de su campode planos descendentes comprendidos por cada mes de visual, por encima del plano de la mesa.vida del niño (Fig. 4.3). d) A los 4 meses (el plano de la línea pasa por la mano que se ha colocado con el puño cerrado al nivel de la línea media) puede juntar ambas manos en centro, cosa que no podía hacer antes. Ya ha desaparecido el reflejo de prehensión, y la coordinación de la vista y la mano le permiten asir un objeto puesto a su alcance, siempre que se le facilite la maniobra. Sin embargo, no hay pinza digital. El nivel 4 se vincula con el nivel 2: se lleva la mano a la boca. e) A los 5 meses (plano que pasa ahora por la cintura pélvica) puede girar sobre su abdomen, por lo que, en ocasiones, ocurren caídas de la cuna sin barandas a partir de esta edad. Primero gira de prono a supino y luego a la inversa. Ya desde el mes anterior puede extender ambos brazos y separa cabeza y tórax del plano de la cama. Se interesa porque lo mantengan sentado en el regazo. Sostiene firmemente la cabeza. f) A los 6 meses (plano que pasa por las articulaciones coxofemorales) el niño se mantiene sentado y se apoya hacia delante sobre sus brazos. Todavía no hay lordosis: la columna forma un arco completoFigura 4.3. Esquema del desarrollo motor (primer año de vida). cervicodorsolumbar. 22
  • g) A los 7 meses (plano que pasa por la otra mano en Desarrollo del lenguaje y del control su base) la prensión se hace entre el pulgar y la palma de la mano. Además, inclina todo el cuerpo de los esfínteres para alcanzar un objeto y lo transfiere de una mano Lenguaje. Los logros del niño en el desarrollo del a otra. lenguaje durante los primeros 2 años de vida se expresan h) A los 8 meses (plano pasa un poco más abajo, por por etapas en la tabla 4.1. la unión del pulgar y el índice) comienza a aparecer la pinza digital. Puede realizar, entre el pulgar y el Tabla 4.1. Desarrollo del lenguaje en el niño hasta los índice la prensión de una pequeña bolita de azúcar 2 años y apoyar la mano en su borde cubital. i) A los 9 meses (línea que pasa por la mitad del Etapa Lenguaje muslo) ya su fuerza muscular en ambos muslos y cintura pélvica lo capacitan para sentarse solo. 2 meses Comienza a vocalizar: gorjeo j) A los 10 meses (plano que pasa por las rodillas) el 4 meses Logra el sonido de "cuco" (consonante más vocal") 8 meses Articula: Ma-má, pa-pá, ta-tá niño gatea. 18 meses Dice grupos de palabras gesticulando k) A los 11 meses (línea que pasa por la parte posterior 24 meses Realiza oraciones cortas de tres a cuatro palabras de ambos pies) el niño se para sujeto. l) A los 12 meses (siguiente plano), da pasos con apoyo. Control esfinteriano. El control del esfínter anal3.Transicional: puede realizarse con entrenamiento apropiado (sin a) A los 14 meces, ya camina sin apoyo (y a los 24, compulsión) entre 1 y 2 años de edad. El control del corre). esfínter vesical puede ejercerse durante el día después b) A los 15 meses, sube escaleras asido de una mano de los 3 años y en el día y la noche después de los 5. y corre con el cuerpo rígido; puede construir una Muchos niños, sin embargo, realizan su control mucho torre de 3 a 4 cubos. Comienza a alimentarse solo antes; estos son los límites para considerar el diagnóstico usando cucharita. de enuresis (ver Cap.17), aunque existen variaciones c) A los 2 años, se señala la nariz, boca y ojos, según factores culturales. construye frases de tres palabras. El test de Denver (DDST) es útil como elemento de d) A los 3 años da su apellido y sexo, se alimenta ya screening o tamizaje para detectar posibles desviaciones solo, copia una cruz, se abrocha y sube escaleras de la norma. sin apoyo. e) A los 4 es capaz de realiza juegos en cooperación con otros niños. Repite frases, nombra objetos de Desarrollo dentario memoria y baja las escaleras sin asirse. La manera más sencilla de seguir el desarrollo f) A los 5 dibuja copiando un cuadrado; conoce los dentario es simplemente la de contar el número y tipo de colores primarios; hace juegos de competición. piezas que han brotado, y compararlas con la erupción Define los objetos por su uso. observada en un grupo de niños normales. g) A los 6 años puede copiar un triángulo, diferencia La dentición decidual, transitoria o de "leche", hace entre mañana y tarde, derecha e izquierda. su erupción por lo general entre los 6 meses y los 2 años h) A los 7 años es capaz de copiar un rombo y se y medio de edad. Así, pues, puede ser utilizada como sabe los días de la semana. índice de madurez biológica del niño. La dentición perma- i) A los 8 años, cuenta a la inversa desde 20 a 1, nente o segunda dentición puede ser verificada entre los dice la hora hasta los cuartos; realiza juego sujeto 6 y los 13 años. De los 2 a los 6 años y de los 13 en ade- a reglas. lante, brinda poca o ninguna información en la evaluación j) A los 9 años repite los meses del año en su orden, del desarrollo dentario, con la excepción de los casos de da cambio para monedas y lee por propia iniciativa. inusitado retardo. k) A los 10 años escribe cartas cortas y hace trabajo El órden de aparición de la dentición decidual es: creador simple. incisivos centrales inferiores a los 6 meses y los superiores 23
  • a los 7½ meses; laterles inferiores a los 7 meses y los desarrollo, y se puede determinar por la observación delsuperiores a los 9; los caninos inferiores brotan a los esqueleto a través de su estudio mediante los rayos X.16 meses y los superiores a los 18; el primer molar infe- Todo hueso comienza con un centro primario derior, a los 12 y el superior a los 14 meses, así como el osificación y atraviesa varias etapas de crecimiento y sesegundo pre molar inferior brota a los 20 y el superior a moldea en el área osificada. En ocasiones se desarrollanlos 24. La mudanza se produce a partir de los 6 años una o más epífisis o centros secundarios de osificación, yprácticamente en el mismo orden en que aparecieron y alcanzan la edad adulta cuando las epífisis se sueldan alse completa al rededor de los 11 años. cuerpo principal del hueso. Estos cambios pueden La dentición transitoria o de leche es un elemento observarse fácilmente mediante la radiografía, querelativamente pobre en la evaluación del crecimiento, ya distinguen el área osificada (radiopaca por su contenidoque es muy independiente de otros fenómenos que estiman en calcio) del área cartilaginosa (radiotransparente). Lala madurez. Por ejemplo, no hay diferencias entre varones serie de etapas por las que pasan los distintos centros dey hembras, contrario a los que sucede en la maduración osificación y epífisis es constante para cada persona, yósea, más precoz en las niñas; el brote dentario también la madurez del esqueleto o edad ósea se estima dees más temprano en ellas. acuerdo con el número de centros presentes y el grado La dentición permanente se comporta de la siguiente de desarrollo de cada uno de ellos. Se distribuyenmanera: incisivos centrales inferiores brotan entre los 6 y simétricamente a ambos lados del cuerpo.7 años y los superiores superiores, entre los 7 y 8; los Se han utilizado distintas zonas del esqueleto paraincisivos laterales inferiores entre los 7 y 8 años y los evaluar el desarrollo óseo, pero la más representativa essuperiores de los 8 a 9; los caninos inferiores surgen a la la región de la mano y el carpo (convencionalmente laedad de 9 a 10 años y los superiores entre los 11 y 12; izquierda), por tres razones fundamentales: la pequeñaaparecen entonces la primera bicúspide inferior entre los cantidad de radiaciones necesarias, su alejamiento del10 y 12 años y superior a los 10 o 11; la segunda bicúspide área de las gónadas y la gran cantidad de huesos enbrota a 11 o 12 años y la superior entre los 10 y 12 años; distintas etapas de maduración que comprende, lo quelos primeros molares, tanto los superiores como los suministra gran información.inferiores, surgen de los 6 a 7 años y los segundos molares La edad del esqueleto se obtiene por comparaciónlo hacen entre los 11 y 13, los inferiores y de 12 a 13 los de la radiografía del paciente con un grupo patrón, yasuperiores; aparecen, además, los terceros molares de sea por el método de atlas con las radiografías, o bienlos 17 a loa 21 años. O sea, la dentición definitiva tiene por el examen minucioso de cada hueso, a los que se les32 piezas, a diferencia de la decidual, que es de 20. asigna una puntuación, según el grado de madurez del Generalmente los dientes permanentes salen primero estadio en cuestión.en las hembras, sobre todo determinadas piezas dentarias. Hace algunos años desarrollamos para la docenciaHoy se realizan investigaciones sobre el desarrollo la aplicación de un esquema que permite, ante un casodentario antes del brote, mediante estudio radiográfico práctico, analizar el desarrollo óseo a partir del ordenpanorámico de las piezas no brotadas dentro de los maxila- promedio en que ocurre la osificación de los huesos delres. Sin embargo, hay relativamente poca correlación carpo en el niño (tabla 4.2).entre el desarrollo dentario y la madurez sexual, alcontrario del desarrollo óseo, mucho más vinculado a esta. Tabla 4.2. Esquema general en que ocurre la osificación En condiciones patológicas, tales como las endocri- de huesos del carpo.nopatías, la relación entre la madurez dental y otrospatrones de maduración puede perturbarse. Estructura Edad En el hipotiroidismo, tanto la erupción dentaria, comola madurez intrínseca del diente, se encuentran retardadas, Hueso grande 5 mesespero en la pubertad precoz hay un desarrollo temprano, Hueso ganchoso 6 mesestanto de la maduración sexual como esquelética, y Extremidad inferior del radio 18 mesespermanece sin efectuarse el desarrollo dentario. Piramidal 2 a 3 años Semilunar 3 a 5 años Escafoides 4 a 7 añosDesarrollo óseo Trapecio 5 a 7 años Trapezoide 6 a 7 años La madurez ósea constituye el indicador más utilizado Extremidad distal del cúbito 7 a 8 añosen la valoración del proceso biológico del crecimiento y Pisiforme 10 a 12 años 24
  • Crecimiento y desarrollo periodo de crecimiento prepuberal más largo, al ocurrir el estirón puberal más tardíamente que en la hembra.en la adolescencia Recordemos que durante el crecimiento prepuberal, las piernas crecen más rápido que el resto del cuerpo, con Aun antes de producirse los estímulos hipotalámicos lo que se cumple lo ya dicho del gradiente cefalocaudal.que desencadenan las crisis hormonales y los cambios Son también de magnitud diferente, según el sexo,físi-cos que ellas determinan, existen diferencias entre los cambios que ocurren en la composición del cuerpo.indivi-duos según el sexo, lo que constituye el dimorfismo El desarrollo muscular es mucho mayor en el varón quesexual. en la hembra y el incremento del tejido adiposo es todo lo En los primeros años de la vida hay muy poca contrario.diferencia en las dimensiones corporales en los individuos Ya señalamos que hay un aumento al nivel de losde sexo diferente. Las niñas exhiben mayor madurez, o pliegues en los dos sexos, desde el nacimiento hastasea, están más cerca de su dimensión adulta que los alrededor de los primeros 9 meses de la vida, para despuésvarones a cualquier edad. Pero como mujeres, son de decrecer y comenzar de nuevo a aumentar a partir demenor tamaño que los hombres. Los preadolescentes los 6 u 8 años.son prácticamente de dimensiones similares. Sin embargo, La mayoría de los niños incrementan de maneraalgunas pequeñas diferencias entre los sexos son progresiva su tejido adiposo desde alrededor de los 8 añosevidentes, incluso desde la niñez. El antebrazo del varón hasta la adolescencia, pero el aumento del espesor de laes más largo que el de la hembra, ya desde el período grasa subcutánea disminuye en la misma medida en quefetal. En las niñas, con frecuencia, el segundo dedo de la aumenta el crecimiento de la masa muscular. El aumentomano es más largo que el cuarto del varón. mínimo de la grasa coincide con el periodo más intenso El estirón puberal ocurre en niños con independencia del estirón puberal.del sexo, pero la edad en que tiene lugar, así como su El varón promedio en realidad adelgaza durante elduración e intensidad varía entre los varones y las hembras. estirón; mientras que la hembra continua engordando,Estas últimas comienzan este proceso alrededor de los aunque a ritmo menor que antes o después del estirón.11 o 12 años, edad en que los varones todavía están La distribución de la grasa subcutánea se mantiene en lacreciendo a ritmo lento: en esta etapa, las niñas de igual hembra, tanto en el tronco como en las extremidades;edad son, por lo general, más altas que los varones. Más mientras que el varón, disminuye netamente en estastarde, sin embargo, el crecimiento de las niñas se hace últimas.más lento, y entonces los varones comienzan su estirónque resulta ser más intenso y prolongado, por lo queterminan siendo más altos. Así, las diferencias en el tiempo La pubertad en el varóny la magnitud del estirón puberal originan contrastes en Durante este proceso ocurre una aceleración en lael tamaño entre los sujetos de sexos diferentes. velocidad del crecimiento (estirón puberal); aumentan También se producen cambios en cuanto a forma. los testículos, el escroto y el pene; hay crecimientoAntes de la pubertad, los hombros y las caderas son del pelo en el pubis, cara, axilas y, más tarde, en otrasaproximadamente de la misma anchura para los dos sexos, partes del cuerpo. Se produce un cambio en la formapero con los cambios en los adolescentes, los hombros del cuerpo por el diferente crecimiento de hombros yde los varones crecen mucho más en anchura que los de caderas. La voz se hace más grave por el crecimientolas hembras; mientras que las caderas aumentan a ritmo de la laringe.similar, un poco mayor en las niñas. El resultado final es Estos cambios no ocurren a la misma edad en todosque en las caderas son casi de la misma anchura en los individuos ni siguen necesariamente la mismatérminos absolutos, pero los hombros de los varones son secuencia entre sí. La duración de los distintos estadiosmucho más anchos que los de las hembras. en cada individuo también varía. En relación con la longitud del tronco, los hombres Desarrollo de los genitales. El desarrollo genital yadultos tienen miembros inferiores más largos que las el vello pubiano pueden ser clasificados en diferentesmujeres. Este hecho se produce como resultado de un estadios, según Tañer (tabla 4.3). 25
  • Tabla 4.3. Desarrollo de los genitales y del vello pubiano según TañerEtapa Características del desarrollo Genitales Vello pubianoEstadio 1 Testículos, escroto y pene tienen aproximadamente No se ha desarrollado aún. El vello pubiano existente(preadolescente) el mismo tamaño y apariencia que en la etapa infantil es similar al del resto de la pared abdominalEstadio 2 Aumento de tamaño del escroto y testículos, con Ligero crecimiento de un vello ralo, esparcido, enrojecimiento de la piel del escroto y cambios largo y ligeramente pigmentado, suave y lacio en su textura o muy ligeramente encrespado, que aparece Muy ligero o ningún aumento del pene principalmente en la base del peneEstadio 3 Aumento del tamaño del pene: al principio, básicamente Vello considerablemente más oscuro, grueso y en longitud. Continúa el crecimiento de los testículos encrespado, esparcido sobre la sínfisis pubiana y escrotoEstadio 4 Continúa el aumento de tamaño en longitud y circun- Ya el vello es más parecido al tipo de adulto, pero ferencia del pene, después de desarrollado el área que cubre es todavía considerablemente el glande menor. Aún no se extiende a la cara interna de los Continúa el aumento de testículos y escroto, con muslos oscurecimiento de la piel de este últimoEstadio 5 Órganos genitales con el tamaño Vello adulto en cantidad y tipo, con una distribu- y proporciones del adulto ciónde triángulo de base superior, clásicamente femenina. Invade la cara interna de los muslos, pero no asciende a la línea alta o media del abdomen En la mayoría de los hombres el vello pubiano se Por tanto, una vez que el desarrollo genital se haextiende más allá del patrón triangular de base superior, iniciado, el hecho de no completar la total madurez nopero esto ocurre algún tiempo después de haberse puede considerarse como anormal antes de que hayanalcanzado el estadio 5. Pudiera considerarse como estadio transcurrido al menos 4 años y medio, cualquiera que6 y raras veces se alcanza antes de los 25 o 26 años. sea la edad del niño en cuestión. El inicio del estirón de la pubertad puede comenzar En cuanto al vello pubiano, el tiempo mínimo quetan temprano como a los 10 años y medio o ser tardío, transcurre del estadio 2 al 5 es de 2 años y medio y elalrededor de los 16. máximo, 4 años. El final del estirón en varones ocurre a los 14. Existe El crecimiento del vello pubiano no se hayagran variabilidad en la ocurrencia de estos hechos. estrictamente vinculado al del desarrollo genital. Cualquier El aumento de los genitales puede comenzar nor- niño puede estar en diferente estadio en relación conmalmente a cualquier edad después de los 9 años y medio. ambos procesos. También el periodo del estirón coincide Un niño que no haya comenzado a desarrollar no puede con diferentes grados de estadios de crecimiento del velloser considerado como anormal hasta que no tenga más de pubiano o desarrollo genital (Fig. 4.4).los 13 años y medio. Sin embargo, en ocasiones hay niños En general, no debe considerarse como absolutamen-que no comienzan su desarrollo hasta los 15 años y después te anormal un desarrollo genital precoz que ocurra antes desiguen una evolución completamente normal. los 9 años y medio, ni tardío, si ocurre después de los 15. Es Entre los 13 y 15 años es posible encontrar niños sospechosa la aparición del vello pubiano sin desarrollo genital,normales con estadio de desarrollo genital desde el por lo poco común. Sin embargo, no es raro ver desarrollopreadolescente (1) hasta el tipo adulto (5). El vello pubiano genital hasta el estadio 4 sin haber vello pubiano.puede llegar al estadio adulto (5) en cualquier edad entre Es poco frecuente que los varones tengan el máximolos 13 y los 17 años y medio. estirón en estatura antes de que los genitales estén en Algunos niños completan todo el proceso de desarrollo estadio 4, y cerca de 20 % no lo tienen hasta alcanzar elgenital (del 2 al 5) en menos de 2 años, mientras que estadio 5.otros demoran hasta 4 y medio. 26
  • neutralización de los metabolitos provenientes del ejercicio muscular, tales como el ácido láctico. Estos cambios dan por resultado no solo mayor fuerza muscular, sino también una capacidad para soportar por tiempo más prolongado un esfuerzo físico intenso. Debido a ello, un niño que experimente con precoci- dad los cambios puberales, no solo tiene un mayor tamaño que los otros de su edad, sino también es más fuerte. Esto le da ventaja para superar a los demás maduradores normales o tardíos en las competencias deportivas colegiales. Hay que advertirle, para evitar futuras frustraciones, que esta ventaja es solo temporal. De la misma manera, a los maduradores tardíos será preciso explicar que sus aparentes fracasos deportivos pudieran ser solo debidos a que no ha experimentado dichos cambios. Es importante que los profesores de educación físicaFigura 4.4. Desarrollo sexual masculino. Cuba 1972-1973. de las escuelas secundaria lo tengan en cuenta, ya que los grupos de competencia no deberán organizarse por edad cronológica, sino por edad de maduración. Puede En conclusión un niño de 14 o 15 años de edad con que un individuo de 14 años sea físicamente todavía unestatura baja, alrededor de 3 percentil, y un desarrollo niño con poca estatura y ningún desarrollo genital, si esgenital cercano al adulto será un hombre de muy pequeña un madurador tardío, mientras que otro de la misma edad,estatura. Por el contrario, si el desarrollo genital está si es un madurador precoz, ya sea todo un hombre, concomenzando (estadio 2) es probable que todavía no haya estadios genitales adultos y talla casi definitiva.experimentado la etapa del estirón, y pasada esta, setransforme en un adulto de estatura normal. El vello axilar crece alrededor de dos años después La pubertad en las hembrasde la aparición del vello pubiano, pero esto es bastante Se caracteriza por el estirón del crecimiento, elirregular y a veces lo precede. El vello de la cara aparece desarrollo de las mamas y vello pubiano, el inicio de laal mismo tiempo que el axilar. Primero en el labio supe- menstruación (menarquia) y el desarrollo de la capacidadrior, después en el inferior y lado lateral de la cara y al reproductora.final, en la barbilla. El desarrollo mamario puede considerarse también El crecimiento de la laringe comienza cuando está en estadios, según Tañer (tabla 4.4).finalizando el crecimiento del pene. Aun en el varón haycambios mamarios. La areola aumenta en diámetro y Tabla 4.4. Desarrollo mamario en niñas, según Tañertoma un color más oscuro. Cerca de 30 % de los varonesexperimentan un ligero crecimiento glandular a mitad del Características evolutivasperiodo de la adolescencia, que dura alrededor de un añoy desaparece de modo espontáneo. Estadio 1 Mama de tipo infantil, sin desarrollo. (preadolescente) Solo se nota la tetilla El aumento puberal de la masa muscular lleva Estadio 2 Estado del botón o yema. Se observa aumen-aparejado un aumento de la fortaleza física. A la vez, el to aumento del seno y del pezón formandocorazón y los pulmones se hacen mayores, no solo en una pequeña elevacióntérminos absolutos, sino también en relación con el resto Aumento de diámetro de la areoladel organismo. Estadio 3 Mayor crecimiento de la mama y areola sin La presión arterial sistólica aumenta y la frecuencia separación precisa de sus contornoscardiaca, en reposo, disminuye. Al mismo tiempo, el in- Estadio 4 Proyección de la areola y el pezón para formar una elevación secundaria sobre el nivel decremento en la concentración de hemoglobina hace que la mamala sangre tenga mayor capacidad para el transporte de Estadio 5 Etapa de madurez. Proyección exclusiva deloxígeno, aumentando a la vez la eficacia de los meca- pezón a receso de la areola del contorno gene-nismos amortiguadores que permite más rápida ral de la mama 27
  • En un pequeño número de niñas (5 %) el estadio4 no se presenta o pasa muy rápido, mientras que enotras, nunca se alcanza el estadio 5 y persiste el 4 du-rante la etapa adulta. Los estadios para el vello pubiano en niñas sonsimilares a los descritos para los varones (ver tabla 4.3),solo que el vello comienza su aparición al nivel de loslabios mayores. El primer signo de pubertad, ya fuera desarrollomamario o del vello pubiano, aparece entre los 8 y 13 añosen 95 % de las niñas. Algunas llegan al estadio 5 a latemprana edad de 12 años, mientras que otras no lo hacenhasta los 19. El intervalo entre la aparición del primer signo depubertad y la completa madurez, puede oscilar desde1 año y medio hasta 6. El estadio mamario del botón o Figura. 4.5. Desarrollo sexual femenino. Cuba 1972-1973.estadio 2 puede transcurrir en unos 6 meses, pero enalgunas niñas permanecen en este hasta 2 años. El mientras que 5 % lo tiene en el estadio 3. Por tanto, nointervalo promedio en que transcurre el inicio del desarrollo debemos dar por seguro que porque una niña tenga pocomamario y la aparición de la primera regla es alrededor desarrollo mamario tiene todavía mucho tiempo parade 2 o 3 años, pero cualquier intervalo entre 5 meses y crecer; tres cuartas partes ya han dado el estirón al5 años y medio está dentro de límites normales. terminar el estadio 3. El desarrollo mamario y del vello pubiano no están El único hecho de la pubertad que parece manteneríntimamente relacionados como por lo general se piensa relación estrecha con el estirón de la pubertad es la(Fig.4.5). menarquia. No se ha informado el caso de alguna niña No siempre es anormal, aunque sí raro, que las normal que la experimente antes de haber realizado elmamas lleguen al estadio 4 sin que aparezca vello pubiano; estirón puberal. Una vez pasado el periodo del incrementopor otra parte, el vello pubiano puede alcanzar estadio 3 y acelerado en estatura, la niña disminuye su velocidad enaun 4 en niñas normales sin que todavía se observe crecimiento, y es entonces cuando esta aparece.desarrollo mamario alguno. Podemos afirmar, pues, que una niña preocupada por su Es en extremo raro que una niña tenga su primera talla elevada, crecerá poco si ya experimentó su primeramenstruación antes de haber alcanzado el estadio menstruación.mamario 3. El 25 % de las niñas tiene su menarquia du- La menarquia señala un punto elevado en la madurezrante el estadio 3, y 60 % la tiene en el estadio 4. El 10 % del desarrollo uterino, pero no es índice de una capacidadrestante no tiene la primera menstruación hasta que las reproductiva completa. Los primeros ciclos menstrualesmamas no han alcanzado completo desarrollo. son a menudo anovulatorios, y hay un periodo de Alrededor de 25 % de las niñas tienen un estirón de infertilidad relativa que dura poco más de un año despuéscrecimiento durante el estadio 2 de desarrollo mamario; del inicio de las menstruaciones. 28
  • CAPÍTULO 5 InmunizacionesInmunidad desarrollar el cuadro clínico. La forma artificial se adquiere mediante la aplicación de vacunas que Este término fue usado durante mucho tiempo para protegen al huésped del ataque de dichos agentes.denominar la resistencia del organismo a las infecciones. 2. Inmunidad pasiva. Puede obtenerse, también, deActualmente, se plantea que abarca los mecanismos forma natural o artificial:fisiológicos que le permiten al organismo reconocer a) Natural: el huésped recibe los anticuerposaquellas sustancias o elementos ajenos a sí mismo y dar preformados de la madre por vía transplacentaria.las respuestas para su neutralización y eliminación, b) Artificial: los anticuerpos provienen del sueromecanismos que pueden ser extrínsecos o intrínsecos humano (homólogo) o de suero animal (heterólogo),(Soteras, 1985). por ejemplo, sueros antitetánico, antidiftérico y antirrábico. Los anticuerpos inyectados de formaTipos de inmunidad pasiva son metabolizados por el receptor y al cabo de cierto tiempo son inactivados y pierden la Puede clasificarse en tres tipos fundamentales: capacidad protectora. 1. Inmunidad adquirida. (Que desarrollaremos a continuación). Vacuna 2. Inmunidad humoral. Debido a la producción de Edward Jenner, considerado el padre de la anticuerpos por el organismo al ponerse en contacto vacunación, a finales del siglo XVIII descubrió que a por primera vez con el antígeno, de lo que se origina partir de la maceración de pústulas de la viruela vacuna IgM seguida por la formación de IgG producidas al (vaccinia), la inoculación en el hombre (vacunación) segundo contacto con el antígeno. provocaba una lesión local que daba origen a una 3. Inmunidad celular. Inmunización de base celular excelente inmunidad contra la enfermedad. producida por variados microorganismos que se Las vacunas son preparaciones antigénicas compues- ubican y multiplican en el interior de las células. tas por microorganismos atenuados, muertos, productos de su actividad vital o de ingeniería genética, que seInmunidad adquirida utilizan para la inmunización activa del hombre y los Es aquella que el hombre obtiene después del animales con el fin de realizar la profilaxis específica denacimiento, desarrollada a partir de la penetración en el determinadas enfermedades infecciosas con un riesgoorganismo de una sustancia antigénica, bien sea por el mínimo de reacciones locales y generales.contacto con el agente biológico o sus productosantigénicos. Ejerce su acción a través de la utilización de Tipos de vacunaselementos específicos: anticuerpos (inmunidad humoral)y linfocitos sensibilizados (inmunidad celular). Puede ser Según su composición las vacunas se agrupan en:de dos tipos: − Monovalentes. Compuestas por un solo grupo 1. Inmunidad activa. Se logra en forma natural o artifi- antigénico. Ejemplo: antitifoídica. cial. La forma natural se produce cuando el huésped − Polivalentes. Cuando la especie se subdivide en reacciona frente a los agentes patógenos por padecer diversos tipos antigénicos. Ejemplo: antimeningocócica la enfermedad o tener una infección inaparente sin B-C y antipolio (trivalente). 29
  • − Combinadas. Asociaciones de varios elementos Bacilo Calmette y Guerin (BCG) antigénicos de distinta naturaleza. Ej: DPT, PRS. Composición. Bacilo de Calmette y Guerin. Después Según sus componentes biológicos también se pueden de años de investigación estos dos científicos obtuvieronagrupar en: una cepa bovina de bacilo tuberculoso con una virulencia baja y relativamente estable. − Vacunas de gérmenes vivos atenuados. Confeccio- La masa bacteriana (polvo blanco) forma suspensión nadas a partir de microorganismos vivos que han homogénea cuando se suspende en un diluyente salino. perdido el poder patógeno, pero mantienen el poder Indicaciones. Niños después de 6 h de nacidos y antigénico. Ejemplos: BCG, PRS, fiebre amarilla, hasta los 45 días de edad. antipolio, antirrábica y antivariólica. Contraindicaciones. En pacientes con inmunode- − Vacunas de gérmenes muertos. Compuestas por ficiencia celular o VIH con infecciones sintomáticas. fracciones de microorganismos que mantienen el poder Reacciones: antigénico. Ejemplos: tosferina, antitifoídica y cólera. − Toxoides. Compuestas por toxinas modificadas por − La pápula producida por la inyección intradérmica, agentes físicos o químicos. Ejemplos: toxoides permanece de 15 a 30 min. antidiftérico y antitetánico. − Después de 2 a 3 semanas de la aplicación se puede − Polisacáridos y oligosacáridos capsulares conjugados observar un nódulo rojo, que en 1 o 2 semanas con proteínas de la membrana. Ejemplo, AMC B-C y subsiguientes suele aumentar sus dimensiones y, en Hib respectivamente. algunos casos, se forma un absceso pequeño, el cual − Recombinación genética. Por ejemplo, antihepatitis B. se puede transformar en una úlcera capaz de cerrar espontáneamente entre 3 y 6 semanas siguientes a laInmunizaciones empleadas aplicación de la vacuna, y dejar una cicatriz. Después que se produce el absceso se observa la dilatación deen el Esquema Nacional los ganglios linfáticos axilares, que pueden remitir dede Vacunación manera espontánea o presentar perforación y supuración permanente, para lo cual se recomienda En este acápite analizamos las vacunas incluidas en tratamiento con isoniacida.el esquema de vacunación cubano, en cuanto a compo-sición, administración, interacciones, contraindicaciones Recomendaciones para su aplicación:y otras cuestiones de interés. En general al aplicar el esquema de vacunación debe − Usar jeringuilla de tuberculina, aguja calibre 26.tenerse en cuenta: − No puede limpiarse la piel con antisépticos. − Agitar bien el frasco antes de su utilización. − Contraindicaciones generales: − Introducirse la aguja en la piel colocando el bisel de • No aplicar en estados febriles o alergia a algunos apertura hacia arriba. de los componentes de la vacuna. − Mantener el frasco en la oscuridad (fotosensible). La • En caso de tratamiento con inmunosupresores o ampolla abierta debe mantenerse sobre hielo, pacientes cuyo sistema inmunológico está debili- protegida de la luz por un tiempo máximo de 4 h. tado por cualquier causa puede no obtenerse la respuesta inmunológica deseada. Dosis y vía de Región anatómica Conservación • Enfermedades crónicas graves o en fase de administración de aplicación descompensación. − Precauciones generales. Disponer de ampollas de 0,05 mL, intradér- Región superior De 0-8 ºC adrenalina al 1:1 000 lista para su uso inmediato en mica (i.d.) y media del brazo Dosis única caso de reacción anafiláctica. izquierdo 30
  • Antihepatitis B (HB) Triple bacteriana (DPT) Composición. Vacuna recombinante; contiene Composición. Es una suspensión estéril, opaca yproteína antigénica de superficie del virus, obtenida uniforme de toxoides tetánico y diftérico, además de lamediante procesos de recombinación del ADN a partir del vacuna Pertussis, adsorbidos en fosfato de aluminio ycultivo de una levadura transformada por la inserción en disueltas en una solución isotónica de cloruro de sodio.su genoma del gen que codifica para el antígeno de Cada dosis contiene:superficie viral. Indicaciones: − Toxoide de difteria: 30 U. − Toxoide de tétanos: 40 U. − Recién nacidos y niños. − Vacuna Pertussis: 40 U. − Grupos poblacionales de alto riesgo: • Trabajadores de necrocomios, funerarias y forenses. − Fosfato de aluminio: 1,5 mg. • Estudiantes y trabajadores de la salud, estoma- − Preservativo: 0,01 % p/v timerosal. tología, enfermería, laboratorio y otros técnicos. • Personal que trabaja con sangre y hemoderivados. Indicaciones. Niños hasta los 7 años de edad. • Viajeros. Contraindicaciones. Debe prorrogarse en presencia • Contactos domésticos con casos positivos. de cualquier enfermedad aguda. • Minusválidos (instituciones, hogares, etc.) y − Contraindicaciones absolutas: trabajadores de estos centros. • Niños mayores de 5 años porque pueden presentarse • Pacientes que reciben transfusiones, hemodiálisis, reacciones a la vacuna Pertussis, además la tos plasmaféresis, etc. convulsiva es menos grave después de esta edad. • Receptores de trasplantes. − Contraindicaciones relativas: • Soldados y otros militares en servicio activo. • Episodios convulsivos relacionados con el • Prisioneros y trabajadores de prisiones. componente pertussis. • Riesgo de contaminación sexual. • Los hijos de madres infectadas con VIH deben ser • Drogadictos. inmunizados con esta vacuna. • Tatuajes. Precauciones. No se recomienda a mujeres en Precauciones. Se debe tener mucho cuidado de queestado de gestación. la inyección no penetre en ningún vaso sanguíneo. Reacciones adversas. Pueden ser de tipo locales Reacciones adversas:ligeras como induración limitada, extensa y dolor en elsitio de la inyección en algunos casos (hidróxido de − Locales. Eritema, dolor y molestias, además dealuminio), o sistémicas como fiebre, cefaleas y debilidad. aumento de volumen e induración en el lugar de la Esquema: inyección. También pueden aparecer nódulos persistentes y abscesos en el área de aplicación − Hijos de madres con antígeno negativo: (1 caso/ 6-10 millones de dosis). • 1ra. dosis: entre 12 y 24 h de de nacido. − Sistémicas: • 2da. dosis: 1 mes de edad. • Aumento de la temperatura corporal por encima • 3ra. dosis: 6 meses de edad. de 38 ºC. − Hijos de madres con antígeno positivo. • Mareos, inquietud, anorexia, vómitos e irritabilidad. • 1ra. dosis: entre 12 y 24 h de edad. • Llanto persistente e inconsolable (hasta 3 h). • 2da. dosis: 1 mes de edad. • Gritos agudos. • 3ra. dosis: 2 meses de edad. • 4ta. dosis: 12 meses de edad. • Convulsiones, en 1:1 750 inyecciones con DPT. • Síndrome de muerte súbita, no bien demostrado.Dosis y vía de Región anatómica Conservaciónadministración de aplicación Recomendaciones para su aplicación:0,5 mL, i.m. Cara anterolateral Entre 2 a 8 ºC − Debe agitarse bien el envase antes de inyectarse.profunda del muslo o región No congelar − Una vez abierta el ámpula deberá desecharse el deltoidea contenido que no se use inmediatamente. 31
  • − Desinfectar la piel antes de la inyección y se debe • Cloruro de sodio: 4,25 mg. aspirar para comprobar que no ha penetrado en • Fosfato de sodio monobásico: 0,23 mg. ningún vaso sanguíneo. • Fosfato de sodio bibásico: 0,44 mg. − Puede emplearse sin peligro junto con la BCG, • Agua para inyecciones: c.s.p. 0,5 mL. antisarampión, antipolio y antihepatitis B, siempre que sean inyectadas por separado y en sitios diferentes. Indicaciones. Niños mayores de 2 meses, hasta los 15 meses de edad. Dosis y vía de Región anatómica Conservación Precauciones. Asegurarse de que la aguja de laEdad administración de aplicación jeringuilla no penetre en el lumen de algún vaso sanguíneo. Reacciones colaterales:2 meses 0,5 mL (i.m.). Cara anterolateral 2- 8 ºChasta 7 Aplicar 3 dosis del muslo No congelar − Locales. Puede causar eritema, tumefacción y doloraños a intervalos de 4 a 8 semanas en el área de la aplicación.De 15 a Aplicar una 4ta. − Sistémicas. Puede causar fiebre e irritabilidad.18 meses dosis Interacciones: − Puede ser suministrada junto con las vacunas: DT,Vacuna Pentavalente Trivac HB DPT, antipolio y antihepatitis B, pero siempre que se Es una vacuna pentavalente para inmunización activa aplique en sitios diferentes y con diferentes jeringuillas Composición. Es una suspensión estéril de anatoxina y agujas.diftérica y tetánica, antígeno de superficie de virus de − No es pertinente su administración durante loshepatitis B (recombinante) y antígenos de Bordetella periodos de gestación y lactancia.pertussi y Haemofilus influenzae tipo B, absorbidos enhidróxido de aluminio y disueltos en una solución isotónica Recomendaciones para su aplicación:de cloruro y fosfato de sodio. − Agitar el frasco del contenedor y después el frasco Dosis y vía de Región anatómica Conservación con el contenido completo.Edad administración de aplicación − Se debe utilizar con un mínimo de 6 h después de su preparación.2-4 -6 0,7 mL 1/3 medio 2-8 ºCmeses i.m. profunda anterolateral Administración. En niños menores de 12 meses se del muslo recomienda la administración de 3 dosis con 8 semanas de intervalo.Anti-Haemophilus influenzae tipo B Dosis y vía de Región anatómica Conservación(Hib) Edad administración de aplicación Composición. Vacuna glicoconjugada anti- Después 5 mL (i.m.) Cara anterolateral De 2 a 8 ºCHaemophilus influenzae tipo B, compuesta por oligosa- de los 2 Aplicar 3 dosis del muslo o glúteos No congelarcáridos capsulares de la bacteria, conjugados a una meses a intervalos en menores de 2 añosproteína Carrier Cross Reacting Material 197 (CRM 197), de 8 semanas y en región deltoideaque es un mutante no tóxico de la toxina diftérica. en mayores de esa Cada dosis (0,5 mL) contiene: edad − Ingrediente activo: 10 µg de oligosacárido capsular de H. influenzae tipo B conjugado con aproximada- mente 25 µg de proteína CRM 197. Vacuna antimeningocócica BC (AMC-BC) − Excipientes: • Hidróxido de aluminio: 1 mg. Composición. Se prepara a partir de proteínas • Timerosal: 0,05 mg. purificadas de la membrana externa del meningococo 32
  • del grupo B, enriquecidas con proteínas de mayor Cada dosis contiene:capacidad de inducción de anticuerpos bactericidasespecíficos en el humano, conjugadas con polisacáridos − 1 000 DICC50 (dosis infectante de 50 % de cultivocapsulares del meningococo del grupo C. Este complejo de células) de vacuna viral cultivada sobre cultivo dees finalmente adsorbido a un gel de hidróxido de aluminio. células de embrión de pollo (sarampión y parotiditis). Cada dosis (0,5 mL) contiene: − 1 000 DICC50, cultivada sobre cultivo de células diploides humanas. − 50 µg de proteínas B purificadas. − 10 µg/dosis de sulfato de neomicina. − 50 µg de polisacárido C purificado. − Excipiente: solución salina c.s.p. 0,5 mL. − Conjugados y adsorbidos a. − 2 mg de gel de hidróxido de aluminio. Contraindicaciones. Durante la gestación y la − 0,01 % de timerosal como preservo. lactancia. Precauciones. Pacientes con antecedentes de Indicaciones. Para la profilaxis de la enfermedad enfermedades cerebrales y convulsiones febriles.meningocócica B y C. En niños y adultos que convivenen comunidades cerradas, escuelas internas, círculos o Reacciones adversas:guarderías, campamentos, militares, zonas populosas y/ocomunidades de alto riesgo. − Puede causar fiebre, erupción, aumento de los ganglios Contraindicaciones. No utilizar en embarazadas. linfáticos cervicales y occipitales (6-12 días después Reacciones adversas: de la inyección), reacciones que desaparecen después de algunos días. − Locales. Puede causar dolor en el sitio de inyección − Raramente se pueden producir síntomas respiratorios (hasta 3 días), eritema local e induración. como tos seca, coriza, etc., además de conjuntivitis, − Generales. Fiebre y rash (de rápida desaparición). púrpura, prurito y tumefacción de la parótida. − En algunas personas se puede presentar artralgias de Recomendaciones para su aplicación: 2 a 10 semanas después de la inyección. − Pueden observarse trastornos del SNC como: − Agitar y homogenizar el contenido del bulbo antes de convulsiones febriles, meningoencefalitis, etc., muy tomar cada dosis, pues el gel tiende a depositarse. raras, son benignas y completamente reversibles. − Una vez puncionado el bulbo, puede emplearse en un plazo de 72 h, si se mantiene entre los 2 a 8 ºC de Interacciones: temperatura. − En pacientes tratados con gammaglobulina humana, Dosis y vía de Región anatómica Conservación se debe esperar 3 meses para su aplicación, ya queEdad administración de aplicación los anticuerpos específicos presentes en estas pueden neutralizar los virus atenuados. Por la misma razón,A partir 0,5 mL, i.m. Cara anterolateral Entre 2 y 8 ºC se debe esperar al menos 3 semanas después de lade los profunda. del muslo No congelar vacunación para administrar inmunoglobulinas.3 meses Aplicar − Puede administrarse sin peligro con las vacunas DPT, 2 dosis separa- das a intervalo DT, BCG, antipolio, antihepatitis B, pero con diferentes de 6-8 semanas agujas, jeringuillas y sitios de inyección. (máximo 12 semanas) Recomendaciones para su aplicación: − Dejar secar la piel después de aplicar el alcohol, yaVacuna triviral (PRS) que sus trazas inactivan los virus. − Debe utilizarse inmediatamente después de haber Composición. Es un polvo liofilizado que contiene abierto el ámpula.los tres virus: sarampión, parotiditis y rubéola. Los tres − Evitar su exposición a la luz solar por su sensibilidad acontienen virus vivos atenuados. los rayos ultravioletas. 33
  • − Utilizar inmediatamente en un periodo no mayor de Dosis y vía de Región anatómica Conservación 6 h después de reconstituida. Edad administración de aplicación Dosis y vía de Región anatómica Conservación Adultos 0,5 mL (i.m.). Región deltoidea Entre 2 y 8 ºCEdad administración de aplicación y niños Dosis única* No congelar mayores Proteger de laEntre 9 0,5 mL, Región deltoidea Proteger de de 5 años luzy 15 meses subcutánea la luz. Usar(ideal a los antes de las * No se requiere dosis de refuerzo; con este esquema se asegura12 meses) 6 h de recons- la protección. truida Vacuna antitifoídica (AT) Composición. Se prepara a partir de la cepa Ty-2Vacuna antitifoídica (AT) de Samonella typhi. Cada mililitro de la vacuna contiene En Cuba podemos encontrar, actualmente, dos tipos aproximadamente 1 000 millones de S. typhi, inactivadade vacunas contra la fiebre tifoidea: antitifoídica de con calorfenol. Es un producto estéril.polisacárido Vi (AT) y la antitifoídica (AT). Indicaciones. Profilaxis de la fiebre tifoidea en per- sonas susceptibles si las condiciones sanitarias y características epidemiológicas existentes en la localidadVacuna antitifoídica de polisacárido Vi (AT) así lo aconsejen y de acuerdo con el Esquema Nacional Composición. Consiste en una preparación de de Inmunización.polisacárido capsular Vi purificado de Salmonella tiphy, Contraindicaciones. Tuberculosis, cardiopatías,el cual es diluido en una solución amortiguadora (buffer) poliartritis aguda, enfermedades hepáticas y renales, dia-isotónica, a la que se le añade fenol como preservativo. betes mellitus, úlceras de estómago y duodeno, asma y Cada dosis de 0,5 mL contiene: en estado de gestación. Reacciones adversas. Puede causar cefalea, − Polisacárido capsular Vi purificado de Salmonella náuseas, vómitos, diarreas, fiebre, dolores articulares, tiphy: 0,025 mg. dolor, eritema y aumento de volumen en el área de − Cloruro de sodio: 4,150 mg. inyección. − Hidrógeno fosfato de disodio dihidratado: 0,065 mg. Recomendaciones para su aplicación: − Dihidrógeno fosfato de sodio dihidratado: 0,023 mg. − Fenol: 1,000 mg. − Agitar el frasco antes de su utilización. − Agua para inyección: c.p.s. − Proteger de la luz. Indicaciones. Prevención de la fiebre tifoidea en Dosis y vía de Región anatómica Conservaciónadultos y niños mayores de 5 años de edad, específica- Edad administración de aplicaciónmente aquellos en íntima exposición con un portadorconocido, viajeros hacia áreas donde la fiebre tifoidea es Adultos 1 mL (s.c.) Región deltoidea Entre 2 y a 8 ºCendémica, emigrantes, personal médico expuesto, per- Repetir la dosis No congelarsonal militar y todo personal expuesto a la infección por 1 mes despuésSalmonella tiphy. Niños de 2 dosis de intervalos de 1 Proteger de la Contraindicaciones. Estados febriles, hipersensibi- 18 meses 0,5 mL (s.c.) mes entre ambas luzlidad a alguno de los componentes de la vacuna. Como la a 12 añosfiebre tifoidea es excepcional en niños, la vacunaciónantes de los 2 años de edad no es recomendada. Vacuna poliomielítica oral (OPV) Precauciones. Se debe proteger de la luz. Una vezpuncionado el bulbo no se podrá utilizar pasadas 24 h. Vacuna poliomielítica trivalente por vía oral, Reacciones adversas. Puede causar cefalea, preparada sobre cultivo de células vivas. La vacunaciónnáuseas, vómitos, diarreas, fiebre, dolores articulares, así antipolio se realiza por campañas.como dolor, eritema y aumento de volumen en el área de Composición. Una dosis está constituida por 2 gotasinyección. de la presentación multidosis (0,1 mL). 34
  • Cada dosis de 0,1 mL contiene: ha sido conservada entre 2 y 8 ºC. Utilizar antes de la fecha de caducidad. − Virus poliomielítico tipo 1 (Cepa L5-c2ab): como mínimo 1 000 000 DICC50 (dosis infecciosas en cultivo Dosis y vía de Región anatómica Conservación de células 50 %). administración de aplicación − Virus poliomielítico tipo 2 (Cepa P712, Ch, 2 ab): como 2 gotas (v.o.) Aplicar directamente -20 ºC. Una vez mínimo 100 000 DICC50 en la boca descongelada, se − Virus poliomielítico tipo 3 (Cepa Leon 12 a 1 b): como conservará refrige- mínimo 600 000 DICC50 rada entre 2 y 8 ºC − Albúmina humana: 1 mg. (máximo 6 meses), − Rojo de fenol: c.s.p. indicación coloreada. protegida de la luz − Solución molar buffer de cloruro de magnesio: c.s.p. 0,1 mL Toxoide antitetánico (TT) Indicaciones. Prevención de la poliomielitis. Composición. Es obtenida a partir de cultivos de Clostridium tetani, destoxificada con formaldehído, calor Contraindicaciones. Las contraindicaciones con- y purificada por métodos físicos. La antitoxina tetánicaciernen a la persona que va a ser vacunada y a las per- es finalmente adsorbida en gel de hidróxido de aluminio.sonas de su entorno. No se debe utilizar en los casos Cada dosis de 0,5 mL contiene:siguientes: − Anatoxina tetánica purificada: 10 Lf. − Déficit inmunitarios congénitos o adquiridos en la per- − Gel de hidróxido de aluminio: 0,3 mg. − Timerosal (preservo): 0,05 mg. sona que va a ser vacunada o en aquellas de su entorno; − Cloruro de sodio: 4,25 mg. el déficit inmunitario incluye fundamental-mente las − Agua para inyección: c.s.p. 0,5 mL. infecciones por inmunodeficiencia humana VIH y los tratamientos inmunodepresores. Indicaciones. Prevención del tétanos. − Gestación. En caso de embarazo conviene utilizar una Contraindicaciones. Cualquier signo neurológico o vacuna inactivada. Sin embargo, una vacunación síntoma después de una administración contraindica efectuada al comienzo la gestación no justifica la absolutamente la posterior. interrupción del este. Reacciones adversas. Puede presentarse eritema, induración y elevación de la temperatura corporal en el Reacciones adversas. De manera excepcional se sitio de aplicación de la inyección. Recomendaciones para su conservación ypuede observar en la persona vacunada (en los 30 días aplicación:subsiguientes a la vacunación) o en las personas de suentorno no vacunadas (en los 60 días siguientes a la − Proteger de la luz.vacunación) una parálisis causada por una reactivación − Puede emplearse en un plazo de 24 h.de la virulencia del virus. − No congelar. No se ha observado ningún efecto secundario tras la − Agitarse antes de su uso.administración de la OPV en niños enfermos. Sin em- − No usarse por vía intravenosa.bargo, en caso de duda, por ejemplo, cuadros de diarreas,se podrá administrar una segunda dosis cuando hayan Dosis y vía de Región anatómica Conservación administración de aplicacióndesaparecido los trastornos. Interacciones con otros medicamentos y otras 0,5 mL (i.m.). Aplicar Región deltoidea Entre 2 y 8 º Cinteracciones. La OPV puede ser administrada sin peligro 2 dosis con un intervaloy de manera eficaz con las vacunas del sarampión, DPT, de 4 a 6 semanas,DT, TD, TT, BCG, hepatitis B y fiebre amarilla. seguidas de una dosis Recomendaciones para su aplicación. Toda de recuerdopresentación abierta deberá ser utilizada en el día solo si a los 12 meses 35
  • Esquema Nacional de VacunaciónTipo de Número de dosis Cantidad Vía Regiónvacuna 1ra. 2da. 3ra. React. de dosis administración de aplicación (mL)BCG Alta - - - 0,05 i.d. Deltoides maternidadHBV1 Entre 1 mes 2 meses 12 meses 0,5 i.m. 1/3 medio 12 y 24 h c.a.l.m. de nacidoHBV2 Entre 1 mes 6 meses - 0,5 i.m. 1/3 medio 12 y 24 h c.a.l.m. de nacidoDPT 2 meses 4 meses 6 meses 15 meses 0,5 i.m. 1/3 medio c.a.l.m.Trivac HB* 2 meses 4 meses 6 meses - 0,74 i.m „Hib 2 meses 4 meses 6 meses 15 meses 0,5 i.m „AM-BC 3 meses 5 meses - - 0,5 i.m. „PRS 12 meses - - - 0,5 s.c. DeltoidesDT 5-6 años - - - 0,5 i.m. „ (1er. Grado)AT 9-10 años 9-10 años - - 0, 5 s.c. Deltoides (5to. Grado) (5to. Grado)AT - - - 12-13 años 1 s.c. Deltoides (8vo. Grado)AT - - - 15-16 años 1 s.c. Deltoides (11no. Grado) 1 s.c. s.c.TT - - - 13-14 años 0,5 i.m. Deltoides (9no. Grado)TT 15-59 - - - C/10 años 0,5 i.m DeltoidesTT 60 años - - - C/5 años 0,5 i.m. „o másVacuna antipolio vía oral, por campañas.c.a.l.m: cara anterolateral del muslo.1 Hijos de madres positivas al Hbs Ag.2 Hijos de madres negativas al Hbs Ag.Fuente: MINSAP.* Pentavalente Trivac HB sustituye la administración de DPT y HBV 36
  • CAPÍTULO 6 Accidentes y maltrato En la actualidad, en un gran número de países donde maltrato infantil (SMI) es un importante problema de saludla salud alcanza avances notables y el desarrollo de de carácter universal, que resulta de una complejatécnicas y medios al servicio de la medicina es cada vez interacción de los factores de riesgo del individuo, la fa-mayor, las causas tradicionales de muerte infantil han milia y la sociedad.sido desplazadas por los accidentes, que ocupan ahora Durante la Asamblea de las Naciones Unidas enlos primeros lugares para todas las edades pediátricas. 1959, se puso en vigor la declaración de los derechos delLos años perdidos y las secuelas por accidentes superan niño “[...] considerando que el niño, en razón de su faltalas causas antes conocidas. de madurez física e intelectual, tiene necesidad de una Si bien es cierto que los accidentes de tránsito protección especial y de cuidados especiales, conrepresentan situaciones más graves, no debemos perder protección médica adecuada [...]”, y se dictaron para sude vista que en las edades pediátricas los que se producen cumplimiento diez principios ampliamente difundidos, losen el hogar, círculos infantiles o escuelas son muy fre- cuales tienen la intención de brindar a la población infantilcuentes. Su ocurrencia, por tanto, está en estrecha corres- derechos a la vivienda, alimentación y educación.pondencia con las habilidades del niño según diferentes En 1999, la reunión de consulta de la OMS sobre laetapas de la vida, y es el desarrollo psicomotor el que nos Prevención del Maltrato de Menores redactó la definiciónorienta hacia la prevención necesaria para evitarlos. siguiente: “El maltrato o la vejación de menores abarca todasDiferencias las formas de malos tratos físicos y emocionales, abuso sexual, descuido o negligencia o explotación comercial o Es preciso tener en cuenta que al referirnos a la de otro tipo, que originen un daño real o potencial para lapalabra accidente no se incluyen situaciones negligentes salud del niño, su supervivencia, desarrollo o dignidad enque faciliten una determinada lesión, pues una vez que la el contexto de una relación de responsabilidad, confianzapersona al cuidado del niño no sea capaz de prever una o poder.”situación peligrosa incurre en un maltrato, no en La identificación del maltrato infantil es un verdaderoaccidente, términos estos muy importantes de diferenciar. reto para el médico, pues la historia clínica recogida es El accidente se convierte en maltrato cuando es muchas veces inexacta, engañosa, los hallazgos al exa-prevenible, por tanto, el límite entre uno y otro pone al men físico son, en muchas ocasiones, inespecíficos y lamédico en una posición compleja y solo si es sospechado mayoría de los médicos no lo incluyen en su diagnósticoes preciso establecer la diferencia; de lo contrario, la lista diferencial.de accidentes falsos sería interminable, lo cual implica laexoneración de la responsabilidad del adulto al cuidado Clasificacióndel menor, y si esta situación no es aclarada, la prevencióndel maltrato infantil resultaría mucho más difícil y estas Una primera clasificación del maltrato infantil es lapersonas no sentirán la verdadera responsabilidad que que se basa en la intencionalidad del daño, que lotienen ante al cuidado de un niño. diferencia en tres tipos:Maltrato 1.Intencional. 2.No intencional (negligencia-“accidente”). Este término ha sido considerado de diferentes 3.Indeterminado (cuando no es posible determinarformas a lo largo de la humanidad, y el síndrome del intencionalidad o no). 37
  • El SMI también puede ser clasificado en seis En toda definición de negligencia el elemento esencialcategorías: es un fallo en satisfacer las necesidades básicas, que amenace o dañe el desarrollo del niño. 1.Abuso físico. Puede ser definido como lesiones inten- Algunos autores diferencian la negligencia en tres tipos: cionales a un niño, realizadas por su spadres o guardianes, utilizando una variedad de medios no 1. Física. Se refiere a un fallo en proporcionar al niño accidentales, tales como: golpes con la mano u objetos sus necesidades básicas, tales como: alimentos, diversos, magulladuras, laceraciones, fracturas, vestido, amparo, cuidado médico y supervisión. quemaduras, punturas, heridas y daño orgánico, El niño no puede desarrollar su potencial de cre- capaces de producir resultados peligrosos cimiento y desarrollo sin una alimentación adecuada. demostrables. (Ver semiología de la lesión). La negligencia nutricional es la causa más frecuente 2.Abuso psicológico. Incluye omisiones, conductas del bajo peso en los lactantes y puede estar presente verbales intencionales con consecuencias en 50 % de los casos de fallo de progreso. emocionales adversas. Un tutor puede ofrecerle El deterioro en el vestuario, ropa sucia o inadecuada intencionalmente, acciones verbales o conductas que para la estación, pelo despeinado, (sobre todo si los no son necesarias para el desarrollo del niño. Este padres o hermanos lucen diferentes), debe llamar la abuso psicológico incluye: explotación, corrupción, atención del médico. desprecio, aislamiento y terror. 2. Educacional. Incluye fallo en asegurar la asistencia del niño a la escuela, de prevenir el ausentismo crónico 3.Abuso sexual. Incluye la exposición inapropiada del y las llegadas tarde, en fin, en no asegurarle al niño niño a actos sexuales, el uso pasivo del menor como que cumpla con los requerimientos educacionales estímulo sexual por los adultos y el contacto sexual establecidos. entre este y personas mayores. En resumen se refiere 3. Seguridad. Incluye el cuidado del ambiente del niño, a cualquier acto realizado por un adulto con vía de sus condiciones higiénico-sanitarias y protección de obtener gratificación sexual con el niño. Esto puede cualquier forma de daño. ser practicado por miembros de la familia (incesto), conocidos o extraños. El maltrato infantil también se clasifica como maltrato 4.Negligencias. (Que desarrollamos más abajo). social (general), cuando el sistema socioeconómico 5.Abuso prenatal. Definido como aquellas circunstan- imperante no puede garantizar las condiciones mínimas cias de vida de la madre, siempre que exista de vida e intrafamiliar (particular); depende de las voluntariedad o negligencia, que influyen negativa y características particulares de cada familia. Sin embargo, patológicamente en el embarazo y repercuten en el el enfoque del maltrato debe estar basado en las diversas feto. normas y comportamientos de los padres según las 6.Síndrome de Munchausen por poder. En estos casos, diversas culturas, las cuales pueden ser diferentes y los padres o tutores utilizan artificios diferentes para determinar formas de crianzas aceptables para unos y provocarles enfermedades ficticias a sus hijos, con no aceptables para otros. el objetivo de obtener una ganancia secundaria mal No obstante, existen numerosos factores favo- definida de la hospitalización del niño. Ellos relatan recedores del maltrato y algunos autores los han historias clínicas falsas sobre padecimientos de sus clasificado en: hijos, inducen síntomas y signos, los someten a chequeos y evaluaciones médicas múltiples, que con − Sociales: frecuencia terminan en ingresos hospitalarios. •Precariedad económica. •Marginación. De estas categorías, la negligencia es la más •Problemas laboralesfrecuente y posiblemente la de mayor morbilidad y •Falta de soporte social en situaciones difíciles.mortalidad. − Familiares: Las negligencias se diferencian de los accidentes • Antecedentes de malos tratos infantiles sobre losporque en estos últimos no hay responsabilidad de los padres.padres o tutores, mientras que en las primeras está • Padres con excesiva vida social o profesional quepresente un error por parte de los padres o personas dificulta el establecimiento de las relacionesencargadas del cuidado del menor. afectivas con sus hijos. 38
  • •Familias con historias de disarmonías. − Reacción familiar anormal en exceso o defecto ante •Enfermedades de los padres o tutores que causan el daño o lesión. la desatención del menor. − Lenguaje violento hacia el menor. • Figura monoparental (madres solteras, padres − Falta de afectividad materna. divorciados o separados, ausencia de padres por − Antecedente de otro niño fallecido de causa no bien diferentes causas). explicada. • Padres con actitud intolerante, indiferentes o con − Aspecto general del niño deficiente en su vestuario, excesiva ansiedad ante la responsabilidad por la nutrición, higiene y socialización. crianza de sus hijos. − Abuso sexual. • Hacinamiento. − Ingestión de bebidas alcohólicas por la persona que • Prostitución y/o delincuencia de los padres. trae el niño o por el menor. − Psicológicos: − Trastornos psiquiátricos en familiares cercanos. • Insatisfacción personal de los padres o personas al cuidado del menor. Quemaduras. Se producen por aplicación de energía. • Problemas psicopatológicos: depresión, alcoho- En el año 1970, Stone estableció 12 criterios que ayudan lismo, drogadicción, etc. a considerar las quemaduras como sospechosas de una • Rechazo emocional o falta de afecto hacia el menor. lesión no accidental. Algunos son recogidos en las • Baja tolerancia al estrés. características generales del niño maltratado, otras son − Derivados del niño. Cuando se trata de niño: específicas: • Enfermizo. • Fruto de embarazos con varios factores de riesgo. − Quemaduras viejas al examen físico y referidas por • No deseado o fruto de relaciones extramatrimoniales. • Con temperamentos difíciles. el familiar como recientes. • Con padecimiento de enfermedad crónica. − El adulto responsable del niño alega no haber estado presente en el momento del accidente o no se presentaSemiología de las lesiones en el hospital. − Las quemaduras son atribuidas a la acción de otros La identificación del abuso físico (intencional) niños.constituye un reto para el médico de asistencia. Aunque − Quemaduras simétricas en ambas manos o pies, queocasionalmente el niño puede presentar signos específicos sugieren que las extremidades fueron sumergidas porde abuso, más comúnmente las lesiones no son tan obvias la fuerza en líquidos calientes.o diagnosticables. Debe sospecharse cuando aparecen − Presencia de múltiples hematomas o escaras enalgunos de estos síntomas o signos: varios estadios de curación. − No tiene lógica explicación la lesión encontrada con Las quemaduras se producen por la aplicación de la historia contada por el tutor. energía calórica sobre la piel del niño, sean líquidos u − Retraso en la solicitud de la atención médica. objetos calientes, llamas, sustancia química y electricidad. − Lesiones incompatibles con el desarrollo sicomotor Las lesiones dependen de la temperatura del agente, el del niño y no se correlaciona con un trauma auto inflingido. grosor y extensión de la piel afectada, así como la duración − Historia de la lesión que cambia significativamente del contacto con la piel. con el tiempo. Existen patrones típicos que nos hacen pensar en − Presencia de lesiones múltiples de órganos incluyendo una quemadura de causa intencional: lesiones en diferentes estadios de evolución. − Presencia de lesiones patognomónicas de maltrato (Ej. − Patrón de cigarro, plancha o encendedor. fracturas costales posteriores) o fracturas en menores − Quemaduras en palmas de las manos, plantas de los de 2 años, asociadas a otras en estadio de formación pies, genitales, perineo o nalgas. de cayos óseos. − Quemaduras simétricas en extremidades de − No se ofrece historia del trauma “las llamadas lesiones profundidad uniforme. mágicas”. − Salpicaduras no presentes en el sumergimiento. 39
  • Facturas óseas. Son producidas por la aplicación ral, subaracnoidea, contusiones y el sangramientode fuerzas al hueso. La inmadurez del hueso del niño y intraparenquimatoso. Es importante conocer el niñosu mayor porosidad traen como consecuencia un mayor sacudido y es característica en ellos la hemorragiariesgo de lesiones por compresión, explica las lesiones retiniana (65-95 % de los casos), se presenta generalmentepor torsión, en tallo verde y encorvaduras óseas. en menores de 6 meses. El trauma craneal intencional es En los lactantes que sufren abuso físico las fracturas la causa más frecuente de muerte por abuso físico y sumás comunes son en costillas, metáfisis y cráneo; en mayor incidencia se ve en menores de 3 años.niños mayores, en las diáfisis de los huesos largos. Trauma abdominal. Brusco no penetrante es bien Una caída de 3 pies de altura, raramente resulta en reconocido, pero poco frecuente 1 % de los casos. Enuna fractura simple lineal del cráneo o clavícula. las lesiones ligeras o moderadas los síntomas son Las caídas de 6 pies de altura, raramente producen inespecíficos. La lesión penetrante de abdomen es pococonmoción cerebral, hemorragias subdurales o común, y son más frecuente las cerradas con lesiones delaceraciones. No se reportan muerte o daño cerebral en órganos sólidos, perforación de vísceras huecas y decaídas de menos de 10 pies. Las fracturas múltiples y vasos mesentéricos. La atención médica es solicitadacostales posteriores, son muy sospechosas y virtualmente tardíamente por la naturaleza progresiva de los síntomas.patognomónicas de maltrato y son producidas porcompresión severa del tórax; con mucha frecuencia se Prevenciónasocian con trauma cerebral. Estos elementos nos ponen en la disyuntiva de valorar Hematomas. Son lesiones producidas por una fuerza qué podemos hacer para prevenir el maltrato y se hanroma directa aplicada a la piel del niño, de tal magnitud formulado varias estrategias, como son:que hace que los capilares y algunos vasos sedesorganicen produciendo el escape de sangre al tejido - Apoyo a la familia. Implica capacitación en cuanto acelular subcutáneo, debe hacerse el diagnóstico la crianza de los hijos, atención directa a aquellasdiferencial con las enfermedades hematológicas. La familias que presenta algunos de los factoresforma de la lesión sugiere el objeto usado: palmas, dedos, favorecedores, brindar comunidades seguras, etcétera.cinto, etcétera. - Estrategias en los servicios de salud. Capacitación al Mordidas. Son ocasionalmente identificadas en personal de salud que le permita identificar y prevenirlactantes y niños maltratados, las mordidas humanas por el maltrato.lo general no son reconocidas por médicos no avezados - Estrategias terapéuticas. Basadas no solo en laen maltrato. La clásica marca tiene un patrón circular u atención de determinada lesión física, sino tambiénoval con arcos simétricos opuestos, separado en la base psicológica al niño y a la familia.por espacios abiertos. - Estrategias legales. Notificación obligatoria y Traumas del SNC. Están dentro de las más graves aplicación de leyes que abarquen el maltrato desdelesiones de maltrato físico: hemorragia epidural, subdu- todas sus variantes. 40
  • CAPÍTULO 7 Nutrición y dietética La alimentación es un proceso necesario y obligado saludable como de enfermedad, y representan laspara todos los organismos o sistemas vivientes y este ha cantidades de energías y nutrimentos netos biodisponiblesde producirse según los requerimientos del ser vivo de al enfrentar, de manera adecuada, la realización de losque se trate. En el caso del Hombre la alimentación se diferentes tipos de los trabajos biológicos.puede considerar como el proceso mediante el cual el Los equivalentes energéticos y nutrimentales teóricossujeto se procura a partir de su entorno, de manera activa de la dieta ingerida deben estar correlacionados con laso pasiva, las fuentes alimentarias y nutrimentales que él necesidades de la biodisponibilidad energética y nutri-mismo necesita para satisfacer las necesidades mentales de las células, lo cual no significa que estometabólicas de energía y sustancias que su organismo siempre se alcance, es decir, puede suceder que losdemanda. aportes de energía y nutrimentos de la dieta ingerida, La nutrición también es un proceso de una extraor- debido a trastornos de la digestión-absorción o a pérdidasdinaria complejidad biológica, esta se refiere a la distri- renales o digestivas, nunca lleguen a abastecer o sostenerbución, utilización, transformación, almacenamiento y/o la función metabólica del individuo.eliminación de los nutrimentos en los organismos. Involu- Necesidades de energía de un individuo. Esta dosiscra la función metabólica celular, pero no toda la energía de energía alimentaria ingerida que compensa el gastoingerida con la dieta o el equivalente energético total de energético, cuando el tamaño y la composición delesta ni las cantidades de los diferentes nutrimentos que organismo y el grado de actividad física del individuo sonella "proporciona" al organismo, pueden ser utilizados o compatibles con un estado duradero de buena salud, yintervenir finalmente en la función metabólica celular, en que permite, además del mantenimiento de la actividadla relación de trabajo útil en el interior del propio sistema física, que sea económicamente necesaria y socialmentecelular o sobre su entorno. Es como si una parte o fracción deseable.de la energía de los nutrimentos ingeridos con la dieta no Se calcula para el lactante entre 100 a 120 kcal/kgllegara nunca a las células porque no se han absorbido o de peso al día; en el mayor de 1 año es de 1 000 kcal/día,resultan eliminados de forma prematura, de ahí la más 100 kcal/año.importancia que desde un punto de vista alimentario, Recomendaciones de energía. Se basa en estima-nutrimental y metabólico tiene el concepto de biodisponi- ciones del gasto de energía. Hay que considerar que losbilidad energética nutrimental. individuos y las poblaciones pueden adaptarse a La biodisponibilidad energética será la cantidad o el deficiencias de la ingestión de alimentos, pero estoequivalente neto del total de la energía ingerida con la causará una disminución de la actividad física y el pesodieta que la unidad celular puede utilizar para realizar el corporal de los niños, así como una afectación deltrabajo útil, intracelularmente o sobre su entorno. La crecimiento y desarrollo. Estas adaptaciones no sonbiodisponibilidad nutricional no es más que la cantidad deseables.efectiva de nutrimentos de las células, del entorno y la Como unidad de expresión se recomienda utilizar elutilización en su función metabólica. Joule en lugar de calorías, de acuerdo con el Sistema Internacional de Unidades (SI). En la utilización metabólica de energía de losRequerimientos de energías alimentos no solo es importante la cantidad que se ingiere,y nutrientes sino también la distribución que de ella se hace en las diferentes comidas del día. Esta distribución está muy Estos estarán dados por las particularidades asociada con el mantenimiento de un buen estadofuncionales del organismo del individuo, tanto en estado nutricional y con un rendimiento físico y mental adecuado. 41
  • La densidad de los alimentos es un factor de gran hidrato de carbono proporciona 4 kcal de energía. Por loimportancia para el cumplimiento de las recomendaciones general, la dieta rica en hidrato de carbono tiende anutricionales. La energía que se obtiene por oxidación de carecer de otros elementos nutritivos esenciales.los componentes de los alimentos se expresa enkilocalorías (kcal), kilojoules (kJ) o megajoules (MJ). Fuentes Son ricos en hidratos de carbonos todos los cerealesEstado nutricional. Concepto (arroz, maíz y trigo), el pan y las pastas, raíces y tubérculos como la papa y el boniato, así como algunasy significación biológica leguminosas (porotos, arvejas), ciertas frutas (plátanos o Al estado nutricional se le puede concebir, desde el bananas) y azúcares (azúcar de caña, miel, mermeladas,punto de vista fenoménico, como la resultante de la dulces, golosinas, etc.).interacción dinámica, en tiempo y espacio, entrealimentación y utilización de energía y nutrimentos Lípidoscontenidos en la dieta en el metabolismo de los diferentestejidos y órganos del cuerpo. Esta interacción puede estar Son una fuente de gran concentración de energía.influida por múltiples factores, desde los genéticos, que Un gramo de grasa equivale a 9 kcal de energía ydeterminan en gran medida la estructura metabólica del proporciona más del doble por gramos que los hidratosindividuo, hasta factores propios del entorno, tanto de carbono o las proteínas. Además, los lípidos permiten la absorción de las vitaminas liposolubles (vitamina A, D,de naturaleza física como química y biológica, así como E, K). Como son más lentos de digerir que los otrosde índole social. En la actualidad se considera el estado nutrientes, atrasan el comienzo de la sensación denutricional como un signo vital, posiblemente el más hambre. Ellos realzan el sabor agradable de nuestra dieta.importante de todos. Alimentos. Es toda sustancia construida por principios Fuentes principales de lípidosnutritivos que incorporados al organismo a través de laboca cumplen funciones de nutrición, por ejemplo, leche, Pueden ser de origen animal (manteca, mantequilla,carne, hortalizas, frutas, etc. Es decir, toda sustancia o etc.) o vegetal (aceite de palma, soya, de maravilla, girasolmezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeridas y varios aceites hidrogenados).por el hombre aporten a su organismo los materiales y la Considerando el valor nutricional, muchos aceitesenergía necesarios para el desarrollo de los procesos vegetales son mejores que las grasas animales por subiológicos. Comemos muchos alimentos diferentes, clases mayor contenido en ácidos grasos poliinsaturados quede nutrientes, hidratos de carbono, proteínas grasas, influyen en los niveles de colesterol en sangre; además,vitaminas, minerales y fibras. tienen mayor proporción de ácidos grasos esenciales que Nutrientes indispensables o esenciales. No son son importantes en la nutrición del niño.sintetizados por el organismo, por tanto, sus necesidadesdeben ser cubiertas por la alimentación; en el Hombre Proteínaspertenecen a esta categoría: ocho aminoácidos, nutrientes Son los componentes estructurales del organismo,que forman las proteínas, tres ácidos grasos, todas las todos los tejidos (piel, huesos, músculos, sangre y órganos)vitaminas, excepto la D y la K, y todos los minerales. contienen proteínas. Ingeridas en los alimentos, aportan Nutrientes no esenciales. Son sintetizados por el al organismo nitrógeno, aminoácidos y otras sustanciasorganismo, esta síntesis permite cubrir siempre sus con las cuales este realiza las síntesis de sus propiasnecesidades, por ende, su presencia en la alimentación proteínas. Además forman parte de enzimas, hormonas,no es indispensable. secreciones corporales, sistema inmunológico, etc. Cada gramo de proteína aporta 4 kcal.Hidratos de carbono Fuentes principales La función primordial de los hidratos de carbono esproporcionar la energía para la actividad física y el De origen animal aportan proteínas las carnes demantenimiento de la temperatura corporal. Un gramo de todo tipo, el pescado, los mariscos, las vísceras, los huevos 42
  • (especialmente la clara) y productos lácteos, así como ricas en esta vitamina los cítricos como: naranjas, limones,sus derivados, por ejemplo, el queso. guayaba, melones, piñas y algunas verduras. Los requerimientos para el niño varían con la edad(2 a 3 g/kg/día). Tabla 7.1. Fuentes y requerimientos de vitaminas del complejo BVitaminas Vitamina Fuente Requerimientos Son imprescindibles para el crecimiento, desarrollo ymantenimiento del organismo humano. Muchas funcionan Tiaminas (B1) Cereales integrales, 0,4 mg/díacomo coenzimas y cofactores de reacciones del meta- leguminosas, nuecesbolismo. levadura, vísceras y Existen dos tipos de vitaminas: carne de cerdo Riboflavina (B2) Vísceras, carne, leches, 0,6 mg/día quesos, huevos, 1. Vitaminas solubles en grasas (A, D, E, y K). leguminosas, 2. Vitaminas solubles en agua (el complejo B y las vegetales de hojas y vitaminas C). levaduras Piridoxina (B6) Cereales 2-4 mg/día Vitamina A. Es esencial para la visión en penumbra Niacina Alimentos con alto 6 mg/día (ácido nicotínico) contenido en triptófanoy para una piel sana. Se encuentra presente en alimentos como carnes y pescados,de origen animal como hígado, riñón, mantequilla y todos huevos, productos lácteos,los aceites de hígado. Muchas verduras son ricas en leguminosas y maníprovitamina A (carotenos), una sustancia que nuestroorganismo puede transformar en vitamina A. Algunas deestas fuentes ricas son el aceite de palma roja, las verduras Aguade hojas oscuras, todas las verduras y frutas amarillas, Es imprescindible para el metabolismo celular yzanahorias, maíz, damascos, papayas, etc. participa en la mayoría de los procesos del organismo. Los requerimientos diarios en el niño son de 1 500 a Constituye aproximadamente 63 % de la masa corporal,5 000 U. lo que varía según la edad y el sexo. Se necesita en mayor Vitamina D. Es necesario para la absorción del calcio cantidad que otro elemento nutritivo y la falta de ellade los alimentos y para la formación de los huesos. Su causa una muerte mucho más rápida que cualquier otraprincipal fuente es la luz solar. Son alimentos ricos en deficiencia natural.vitamina D todos los productos lácteos, leche entera, Los requerimientos de agua en el organismo semantequilla y queso. estiman alrededor de 1 500 mL/m2/día. El requerimiento diario oscila entre 400 a 800 U/día. Vitaminas del complejo B. Todas las vitaminas de Mineraleseste grupo son solubles en agua, pero tienen diferentesfunciones, por ejemplo, la tiamina y la riboflavina toman Hierro. Es especialmente necesario en la formaciónparte en la utilización de los hidratos de carbono y otros de la sangre.nutrientes, mientras que el ácido fólico y la vitamina B12 Constituyen buenas fuentes de este mineral: hígado,son necesarios para la formación de la sangre. Las fuentes riñón, carne, pescados pequeños, porotos, arvejas, maníde alimentos ricos en estas vitaminas, así como sus y las verduras de hojas verdes. Pero el hierro de losrequerimientos para el organismo en el niño se resumen alimentos animales se absorbe mucho mejor que el deen la tabla 7.1. las fuentes vegetales (hierro hemínico y no hemínico). Vitamina C. Es necesaria para mantener los tejidos Sus requerimientos en el organismo son de 1 mg/kg/día.del organismo, por ejemplo, las encías y para la adecuada Calcio. Es necesario para la formación de huesos yrecuperación de las heridas. Su deficiencia en la dieta dientes, tiene otras funciones importantes como elcausa escorbuto. Se requieren 30 mg/día. Son fuentes funcionamiento adecuado de músculos y sistema nervioso, 43
  • la coagulación de la sangre, etc. Sus requerimientos son ciencia de leche), que no es una enfermedad ni unade 1g/día. La presencia de la vitamina D influye de modo deficiencia natural, sino una consecuencia del cúmuloimportante en la absorción de este mineral. variado y complejo de motivaciones psicológicas, sociales, Se consideran fuentes ricas en calcio: leche, queso, económicas y culturales, junto con creencias, mitos ynueces, maní, porotos, arvejas, peces, verduras de hojas tabúes.oscuras, etc. Desde mediados del siglo XX se desarrollan Yodo. Es un micronutriente u oligoelemento esencial; mundialmente actividades de promoción de la lactancianecesario para el buen funcionamiento de la glándula materna, y se establece el código sobre prácticas detiroides (donde se encuentra casi 80 % del total de yodo comercialización y distribución de los sucedáneos de lapresente en el organismo), que lo requiere para formar leche materna, aprobado por la Asamblea Mundial de lasu hormona, la cual es responsable del control de la Salud en 1981, y cuyo objetivo es contribuir a proporcionarvelocidad de muchos procesos metabólicos. Su insufi- a los lactantes una alimentación segura, promover laciencia puede causar enfermedades como bocio y lactancia natural y el uso correcto de los sucedáneoscretinismo. Los requerimientos para el organismo son cuando sea necesario con la información adecuada.de 70 a 150 µg. Con este objetivo se llevan a cabo muchas opciones, Constituyen fuentes naturales ricas en yodo los una de ellas es la llamada "Hospital amigo de los niños" ymariscos y pescados del mar, también algunos vegetales sus 10 pasos, acorde con la "Declaración de innocenti",y frutas. en 1990, y que establece como meta que todas las madres amamanten a sus hijos durante 4 a 6 meses y queLactancia materna continúen la lactancia con adición de otros alimentos hasta bien entrados los 2 años, excelente iniciativa de la Definición. Es la alimentación del recién nacido y UNICEF, muy apoyada por la OMS; otra, la constituyenlactante a través del seno materno. las intervenciones de pediatras y obstetras, estos últimos La superioridad de la leche de mujer en la efectos son trascendentales, pues inciden en el momentoalimentación del recién nacido humano es incuestionable. más importante de la decisión, en la aplicación deEsta afirmación se fundamenta en razones históricas, normativas favorables en las maternidades (como que eldesde el principio del hombre, cuya supervivencia se debe niño permanezca todo el tiempo junto a su madre y suirrefutablemente a la idoneidad de la leche materna. contacto precoz). Asimismo, se realizan cambios en laAdemás existen numerosos argumentos: legislación que faciliten y aseguren la continuidad en el trabajo de la mujer que lacta. Pero sobre todo hay una − Demográficos. Se calcula que más de 1 000 000 de estrategia básica decisiva, y no es otra que la información niños mueren al año en el mundo por no beneficiarse y la educación. de la leche materna de la madre. − Químicos. Todavía no conocemos la identidad de todos Beneficios los ingredientes de la leche de mujer por lo que es un alimento vivo imposible de copiar. Son muy numerosas las ventajas de la lactancia ma- − Antropométricos. El niño lactado a pecho crece terna, entre ellas citamos los siguientes: armoniosamente y con buena salud, pues la leche materna evita infecciones, diarreas y malnutrición. Es − Favorece la relación afectiva profunda entre madre e nutriente ideal para el cerebro y para un crecimiento hijo. y desarrollo óptimos. − Produce un beneficio psicológico para la madre, el − Económicos. Tanto para la familia como para la padre, el niño y la familia. sociedad ya que es más barata que los sucedáneos − Disminuye la incidencia de muerte súbita del lactante. de la leche. − Produce mayor desarrollo socioemocional y psico- − Biológicos. Los niños alimentados a pecho tienen motor del niño. 8 puntos más de cociente intelectual y las madres que − Permite un mejor crecimiento. lactan tienen menor incidencia de cáncer de mamas. − Ayuda a la rápida recuperación de las enfermedades. − Previene la desnutrición. Las encuestas indican que las madres dejan de lactar − Disminuye la frecuencia de caries dentales del bebéa sus hijos en gran mayoría por "hipogalactia" (insufi- y la necesidad de ortodoncia. 44
  • − Impide el desarrollo de gérmenes patógenos al nivel especialmente cuando el bebé aún no a mamado, intestinal. podría causar la muerte del bebe al ser contagiado − Permite que el aparato digestivo se desarrolle con mientras es amamantado, en especial si se halla en rapidez. el periodo neonatal. Las ampollas de otros tipos, − Disminuye las posibilidades de cólicos del lactante y ampollas de succión, ampolla blanca de leche y otras el riesgo de diarreas. no constituyen riesgo. − Minimiza el riesgo de cáncer infantil, diabetes, obesidad, 3.Contraindicaciones farmacológicas. frecuencia de enfermedades respiratorias y alérgicas. a) Sustancias radioactivas para pruebas diagnósticas. − Contiene lactoferrina que transporta el hierro y b) Promocriptine (Palodel). Se utiliza para el mal de aumenta las defensas. Parkinson − Disminuye la incidencia de cáncer de mama y de c) Ergotamine (para migrañas) ovarios en la madre, así como limita el sangrado puer- d) Lithium. peral y el riesgo de osteoporosis. e) Drogas como cocaína, anfetamina, heroína, mari- − Reduce la depresión posparto de las madres. huana y alcohol. − Retarda el restablecimiento de la menstruación y f) Antitiroideos y esteroides. espacia los nacimientos. g) Depresores del SNC. − Disminuye la tendencia de abuso infantil. h) Antibióticos, por ejemplo, cloranfenicol, tetraciclina, − Está disponible al niño las 24 h del día. sulfas, etc. Siempre se debe consultar al médico − Es más higiénica y estéril. antes de usar de cualquier antibiótico. − Tiene la temperatura adecuada, la composición ideal 4. Enfermedades infectocontagiosas o infecciosas y completa para cada momento, además, contienen graves. todos los elementos nutritivos. 5. Enfermedades malignas o crónicas graves. − Se produce en la cantidad justa y necesaria. − Disminuye la frecuencia de consultas médicas. − Reduce la frecuencia de hospitalizaciones. Fisiología − No deja residuos ni desperdicios. La lactancia funciona por reflejos dependientes de la madre y el niño. En la madre, reflejo de la prolactina oContraindicaciones productor de leche, reflejo de erección del pezón y reflejo de la oxitocina o secreción láctea; en el niño, reflejo de Siempre se debe consultar al médico ante la búsqueda, succión y deglución.administración de cualquier medicamento o en caso de El mantenimiento de la producción de leche a travésenfermedad durante el periodo de lactancia. A de la prolactina y oxitocina es la galactopoyesis, y paracontinuación se señalan algunas de las situaciones más mantenerse es indispensable el vaciamiento adecuado ycomunes en las que está contraindicada: frecuente de las mamas, siendo la succión del niño su mejor estímulo. 1.Madres portadoras del VIH. El virus pasa por la leche En el lactante el reflejo de búsqueda se desencadena al niño. Se ha demostrado que el VIH (virus causante al estimularla alrededor de los labios, abre la boca y se del SIDA) puede trasmitirse a través de la lactancia introduce el pezón en ella, lo que activa el reflejo de materna. Diversos estudios realizados hasta la fecha señalan que entre un cuarto y un tercio de los succión y deglución. Este último aparece a las 12 semanas lactantes nacidos en todo el mundo de mujeres de gestación, la succión a las 28 y el de búsqueda a las infectadas por el VIH se infectan a su vez por el 32 semanas. virus. Mientras que en la mayoría de los casos la transmisión tiene lugar durante el fin del embarazo y Orientaciones a la madre que lacta el parto, algunos estudios preliminares ponen de manifiesto que más de un tercio de esos lactantes Indicamos comenzar a amamantar al recién nacido infectados adquirieren el virus a través de la lactancia lo antes posible, preferiblemente dentro de la hora natural. subsiguiente al parto. El chupete, además de ser un foco 2.Sospecha de herpes zoster. Si se observa alguna de gérmenes y malformaciones, calma su instinto de ampolla en el pezón sugestiva de este virus, succión y puede provocar falta de apetito en el niño. El 45
  • lactante alimentado solo a pecho no necesita agua, zumos se produce la leche madura, cuya composiciónde frutas o infusiones. No se establecen horarios para analizaremos más adelante.dar el pecho al niño, sino que debe ser a libre demanda. La leche de madres de hijos prematuros contieneEl tiempo de cada toma lo marca el bebé. más sodio y proteínas, menos lactosa e igual caloría con Como guía, es importante que la madre conozca que mayor cantidad de lactoferrina e IgA, pero no cubre lasla leche materna varía del principio al final de la toma. necesidades de calcio y fósforo de un recién nacido menorLa primera contiene más agua para saciar la sed del niño de 1 500 g.y la última es más rica en grasa para saciar su apetito. Si Las características de la leche de cada mamíferoel niño no toma esa leche final no estará bien alimentado. responde a las del recién nacido de la especie en cuestiónNo es cierto que después de 10 min el niño solo juega (humanos, herbívoros, foca, ballena, etc.) Por ello la lechecon el pezón. Lo que hace es calmar su instinto de succión de mujer contiene las necesidades requeridas para lay seguir obteniendo leche. especie humana. La madre debe espera a que el niño se suelte por sí En ocasiones es necesario administrar leches de otrasolo, si no lo hace, debe cambiarlo después de 25 min especie animal como chiva, yegua o burra (en otras lati-más o menos al otro pecho, y dejar que tome lo que desee. tudes se utilizan leches de otras especies animales), pero La siguiente toma siempre ha de comenzar con el debe tenerse en cuenta que la leche de chiva carece depecho del que menos tiempo tomó. ácido fólico y la de yegua es muy rica en sales minerales. En cuanto el niño comience a lactar, la lechecomenzará a fluir. A mayor demanda mayor producción, Proteínases decir, cuanto más succione y con más frecuencia, El contenido promedio aceptado es de 1,15 g/100 mL.habrá más producción de leche. Si el niño no pide su La proporción entre proteínas del suero y caseína en laalimento con regularidad, al menos cada 2 o 3 h, debe leche humana es de 80/20, la de la leche de vaca es dedespertarlo y ponerlo al pecho, si esto persiste debe 20/80; las proteínas de la leche humana consistenconsultar al médico. principalmente de α-lacteoalbúmina, importante componente enzimático que es especie-específica delSimilitudes y diferencias entre la leche humano, mientras que la proteína predominante en la leche de vaca es la ß-globulina bovina, especie- específica parahumana y la de vaca las vacas. Ambas leches son blancas, contienen hidrato de La leche humana es rica en aminoácidos libres, cistinacarbono, proteínas, lípidos, vitaminas y minerales. La leche y taurina, aminoácido en altas concentraciones, necesariomaterna es un alimento complejo y vivo imposible de para la conjugación de sales biliares, con importante papelcopiar, del cual todavía no se conocen todos sus como neurotransmisor y neuromodulador del SNC. Laselementos. Aún cuando fuese posible imitar de forma proteínas de la leche de vaca, ya sean del suero o caseína,artificial o biotecnológicamente todos sus componentes, son estructural y cuantitativamente diferentes de lastodavía no se podría lograr que la interacción entre ellos proteínas de la leche humana, y pueden generarfuese igual que la natural, de modo que tampoco se respuestas antigenéticas. En consecuencia, la mejor leche para un niño en suspodrían conseguir los mismos efectos que los naturales primeros meses de vida es la leche materna y así loproducen al organismo. recomiendan todos los expertos. Cuando se utilizan leches Al final del embarazo se produce el calostro que artificiales, elaboradas a partir de leche de vaca, espuede alcanzar una producción de 100 mL al día en los necesario modificar muchos parámetros de su compo-tres primeros días y contiene 87 % de agua, 2,9 de grasa, sición mediante la reducción del contenido de salesde 5,3 a 5,7 g de lactosa y 2,3. de proteínas (tres veces minerales, modificación de las proporciones de lasmás que la leche madura) es de color amarillo y tiene diferentes proteínas, sustitución de la grasa de la lechealta concentración de IgA, lactoferrina que junto a de vaca por otra más insaturada y adición de algunaslinfocitos y macrófagos proteicos son protectores para vitaminas. Aún con todos estos cambios, la leche artifi-el recién nacido y la glándula mamaria. Entre el cuarto y cial es de calidad inferior a la humana, en particular carecedécimo día se produce la leche de transición, que en absolutamente de todos los sistemas de defensa que larelación al calostro tiene mayor contenido de lactosa, madre trasmite a través de la secreción láctea y que songrasas, calorías y vitaminas hidrosolubles y menos de importantes, sobre todo frente a los microorganismosvitaminas liposolubles e inmunoglobulinas. Al décimo día causantes de diarreas. Carece también de una enzima 46
  • exclusiva de la leche humana, la lipasa, activada por las niño adquiere un cierto grado de inmunidad pasiva antessales biliares, que facilita la digestión de la grasa de la de nacer. Las inmunoglobulinas calostrales no seleche. Aunque la leche materna es más baja en hierro absorben, sino que permanecen en el tubo digestivo alque la de vaca, el hierro contenido en la primera es más que protegen contra la colonización por microorganismosfácil de absorber. patógenos.Lactoferrina (proteína roja de la leche) Lisozima (disolvente de bacterias) Es uno de los componentes de la leche humana, que Muchas bacterias tienen sus paredes formadas enparticipa en la protección del recién nacido frente a los gran parte por polisacáridos complejos, la leche humanamicroorganismos. Tiene como propiedad principal la de contiene una proteína de pequeño tamaño, la lisozima,unirse fuertemente al hierro, que le da su color rojo capaz de romper los polisacáridos de estas paredes ycaracterístico. destruir así las bacterias. Esta actúa en forma general En investigaciones recientes se ha comprobado, sobre el sistema inmune intensificando la acción de losademás, que la lactoferrina puede tener un efecto leucocitos. Además, cuando se encuentra junto a labactericida al interaccionar con la pared de los lactoferrina, ambas proteínas potencian mutuamente sumicroorganismos, desestabilizándolos y causando su actividad frente a los microorganismos.muerte. Por ello desempeña un papel esencial en laprotección del recién nacido frente a infecciones Grasasgastrointestinales. La lactoferrina se encuentra en el calostro humano Se eleva desde 2,4 a 5 g/100 mL en la leche madura.en concentraciones elevadas y aunque sus niveles Es el componente más variable con elevaciones al finaldescienden en los primeros días, mantiene su presencia de la mañana y al inicio de la tarde y representan entrea lo largo de toda la lactancia. En la vaca, esta proteína 35 y 50 % de las necesidades de energía, además de quees también abundante en el calostro, pero su aporta lipasa pancreática.concentración en la leche definitiva es muy baja, alrededorde la décima parte de la que se encuentra en la leche Lactosahumana. Parece ser que en los primeros días de lalactancia la lactoferrina puede también ejercer un papel Es el principal carbohidrato de la leche humana,protector para su propia glándula mamaria. aunque también hay pequeñas cantidades de galactosa, fructosa y otros oligosacáridos. Aporta 40 % de la energíaInmunoglobulinas necesaria para el niño, facilita la absorción de hierro y promueve colonización de Lactobacillus bifidus. También conocidas con el nombre de anticuerpos,son proteínas capaces de reconocer y unirse a las Vitaminasestructuras contra las que están dirigidas (los antígenos),lo que permite su reconocimiento y facilita su destrucción Sus concentraciones son adecuadas para laspor el conjunto de sistema inmune. necesidades del niño. En el posparto, la concentración Las inmunoglobulinas se encuentran en una elevada de vitamina K es más alta en el calostro y la lecheproporción en el calostro y en pequeña cantidad en la leche. temprana, que en la tardía. La vitamina E es suficiente,Proceden de la sangre o son sintetizadas por la propia pero la D es baja.glándula mamaria. Aunque su papel protector es siempreimportante, su forma básica de actuación difiere en Mineralesfunción de la especie animal de que se trate. En lasespecies cuya placenta es impermeable al paso de La concentración de calcio, hierro, fósforo, magnesio,proteínas, como es el caso de la vaca, las crías nacen zinc, potasio y flúor no son afectadas por la dieta ma-desprovistas de anticuerpos, por lo que, para poder terna, pero están adaptadas para los requerimientosenfrentarse al ambiente hostil del exterior, la madre tiene nutricionales y la capacidad metabólica del niño.que transferirles mucha inmunidad pasiva secretando las La alta biodisponibilidad del hierro de la lecheinmunoglobulinas en el calostro. humana es el resultado de una serie de complejas interac- En la especie humana, los anticuerpos de la madre ciones entre los componentes de esta leche y el organismoson capaces de atravesar la placenta, y de este modo el del niño, de tal manera que más de 70 % del hierro de la 47
  • leche materna se absorbe, comparado con 30 % de la la dilución en agua, que reduce la proporción elevada deleche de vaca. caseína y sales minerales, pero a su vez reduce la lactosa y grasas y, por ende, su valor energético.Otros componentes La adición de sacarosa (azúcar de caña), que aporta 60 kcal por cucharada rasa, y de lactosa 40 kcal, logra También hay hormonas como la oxitocina, prolactina, elevar su valor energético. Un método práctico es elesteroides ováricos, adrenales, prostaglandinas y otras llamado de la onza de agua fija:más, así como enzimas muy importantes como la lisozimay otras de acción y funciones inmunológicas. − Leche de vaca: 1 onza. − Agua hervida: 1 onza.Factores inmunológicos − Azúcar: 1/2 cucharadita. Los mecanismos de defensa del huésped al nivel in- Los próximos incrementos se harán en base a la leche,testinal en el recién nacido son inmaduros, por lo que los manteniendo la onza de agua constante, por ejemplo:componentes del calostro y leche madura son de capitalimportancia, y brindan protección contra la penetración − Leche de vaca: 3 onzas.de gérmenes patógenos por la mucosa intestinal. Las − Agua hervida: 1 onza.propiedades antiinfecciosas de la leche humana están − Azúcar: 1 cucharadita.dadas, por la presencia de componentes solubles comolas inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG), así como las Es necesario dejar hervir la leche (agitando) durantelisozimas, lactoferrina y células epiteliales. La IgA 1 min. El intervalo entre las tomas es de 3 h. Esta lechesecretora se empieza a producir a partir de la cuarta o tiene dificultades prácticas al necesitar refrigeración ysexta semana de vida de vida, por lo que antes de ello el transporte, lo que lleva a la preparación de formas indus-recién nacido necesita obtenerla de la leche materna. triales que reducen el volumen total o parcial de agua y facilita su transporte. Existen variadas formas de presentación de la leche,Lactancia artificial paras las cuales hay que tener en cuenta sus modos de preparación. A continuación explicamos las más comunes Cuando por motivos muy justificados se priva al utilizadas en nuestro país.lactante de la leche materna, el sustituto obligado es el Leche fluida concentrada (bolsa). Se hierve elde la leche de otras especies animales, y la más utilizada contenido de la bolsa de leche con 1 L de agua hervidaes la de vaca. Se ha sugerido que esta se halla entre los durante 10 min en ebullición y se obtendrán 2 L. Cuandofactores ambientales que desencadenan el proceso autoin- la leche comience a subir en el recipiente, se revuelvemune que destruye las células productoras de insulina durante 1 min sin apagar la candela, y luego se pone adel páncreas en individuos genéticamente predispuestos enfriar. Cuando esté fresca, se vierte la leche a partesa padecer diabetes mellitus tipo I, además, su proteína es iguales en 2 L limpios y se completa cada litro con aguala causa más frecuente de alergia alimentaría en la niñez. hervida; debe revolverse en el momento de servir. Existen cuatro postulados básicos para lograr una Leche esterilizada. Al litro y medio de lechelactancia artificial correcta: esterilizado contenida en el pomo se le agrega 1 000 mL (1 L) de agua hervida y se obtendrán 2 L y medio de 1. Suficiente valor calórico. leche. No hay que hervirla. También puede prepararse 2. Suficientes proteínas, grasas, glúcidos, sales añadiendo a 2 ½ onzas de leche 1 ½ onza de agua hervida. minerales, vitaminas y agua. Leche evaporada concentrada. A la caja de 500 mL 3. Ausencia de bacterias patógenas. de leche evaporada se añade el contenido de 2 cajas de 4. Fácil digestibilidad. agua hervida y se obtendrá 2 ½ de leche. No hay que hervirla. Para preparar una leche entera a partir de la leche evaporada solo tiene que mezclar 1 onza de lecheFormas de preparación de los diferentes evaporada con 2 onzas de agua hervida.tipos de leche para la alimentación La leche evaporada sufre un proceso industrial queinfantil reduce su volumen por evaporación del agua y después es homogenizada para fragmentar los glóbulos de grasa Para lograr que la leche de vaca fresca sea más y se esteriliza en autoclave. Este proceso mejora sutolerable, requiere modificaciones, la más frecuente es digestibilidad y la hace menos anafilactógena y el coágulo 48
  • en el estómago es más suave, por lo que se recomienda Leche condensada. No es actualmente recomen-en niños con procesos digestivos o alérgicos. dada para la alimentación del niño por tener una alta Leche evaporada (caja grande de 1 L). A la caja concentración de azúcar y ser pobre en proteínas y grasas.1 000 mL de leche evaporada se añade el contenido de2 cajas de agua hervida y se obtendrán 3 L de leche. Nohay que hervirla. Para preparar una leche entera a partir Ablactaciónde leche evaporada solo tiene que mezclar 1 onza de Consiste en la introducción gradual de los alimentos,leche evaporada más 2 onzas de agua hervida. lo que permite que en el primer año de vida se incorpore Las leches en polvo se producen por el sistema de adecuadamente a la dieta familiar.spray o atomización, sometiéndolo al calor y se obtiene El rechazo inicial a una comida nueva (neofobia) esun polvo fino seco como residuo. un proceso normal por la incorporación de nuevos sabores Leche entera en polvo. Para preparar una lecheentera a partir de leche en polvo (amarilla) se agrega a o texturas y debe explicarse a los padres que desaparece500 mL de agua hervida (al menos 1 min) tibia, el con la reiteración no compulsiva al nuevo alimento. Debecontenido de 16 cucharadas razas de leche en polvo, se orientarse, además, la introducción de un alimento nuevoagita con un tenedor o batidor y se añade agua hervida de cada vez y aumentar sus proporciones de modohasta completar el litro. gradual lo que permitirá detectar algún rechazo y reacción Existen otras formas de presentación de la leche y alérgica a este.hay que tener en cuenta sus modos de preparación. Al analizar el esquema de ablactación debemos, Otros tipos de leches en polvo, además de la entera, según la edad, ir orientando a los familiares:son las semidescremadas, maternizadas, acidificadas y“babeurre”, cada una con sus características diferen- − 6 meses. Los jugos se preparan diluidos (se ofrecenciales. una vez al día de 3 a 4 onzas), al inicio igual cantidad En la semidescremada, antes de su reducción a polvo de agua hervida fresca que de jugo y se aumenta lase le extrae parte de las grasas,12 g de grasa por 100 g concentración de forma progresiva; no debede polvo. Se usa en niños con poca tolerancia a las grasas adicionarse azúcar o miel ya que pueden estary se debe añadir vitaminas A y D que se pierden junto contaminadas y además, crean hábitos de ingestióncon las grasas. excesivas de dulces en la dieta. Tampoco deben ser La mal llamada leche maternizada pretende sustituir sometidos al calor, pues provoca la pérdida deen lactantes normales la leche materna, se trata en ella vitaminas, y se deben administrar recién preparados.de disminuir la cantidad de proteínas y grasas y se le Las viandas se introducen en forma de puré que seañade lactosa para semejarla a la materna. ofrece una vez al día con la adición de vegetales en Otra leche modificada es aquella en que se reduce su preparación y seguido de un puré de frutas.o suprime totalmente la lactosa por hidrólisis; esta leche Es recomendable introducir los alimentos semisólidosbaja en lactosa contiene solo un 20 % de este azúcar y y según el niño desarrolla la habilidad de masticar yse utiliza en pacientes con intolerancia transitoria a la deglutir se deben dar más sólidos.lactosa, secundaria a enfermedad diarreica aguda u otras − 7 meses. Se introducen los cereales sin glutenafecciones enterales. La libre de lactosa y galactosa está (previniendo la enfermedad celiaca) y recomendamosindicada en formas más severas de intolerancia, siempre iniciar por el arroz; estos pueden presentárselede forma transitoria excepto en la alactasia y galactosemia mezclados con leche, esta etapa de la vida coincide Las leches acidificadas pueden ser enteras o semides- con la disminución de la reserva de hierro del niño porcremada, también llamada "babeurre". El proceso se basa lo que se hace necesario su aporte para prevenir suen la adición de una bacteria que transforma la lactosa deficiencia.en ácido láctico (acidificación biológica) o en añadir este Se introducen, además, vegetales que aporten(acidificación química), esto hace descender el pH de la carotenos y vitaminas del complejo B, se cuecen alleche a 4,6, se precipita la caseína y se forman finos vapor en poca agua y se sirven como una papilla suavegrumos. que se irá espesando, se añaden leguminosas en forma Esta leche facilita la digestión y acción de las enzimas de puré que aportan proteínas, fibras dietéticas ygástricas. Se usa en trastornos diarreicos agudos severos, algunas vitaminas. Debe dedicarse especial cuidadoprematuros y desnutridos. Su desventaja es que no puede a la higiene en la preparación de estos alimentos y norecibir esterilización final porque se precipita la caseína excederse en el tiempo de cocción que puede destruirformando grumos. el aporte de micronutrientes. 49
  • - 8 meses. Se adiciona la carne en las dietas, que debe helados de frutas y dulces caseros sin clara de ofrecerse pasada por la batidora o molida fina; esta huevo. aporta proteínas de alto valor biológico, hierro hemínico − 10 Meses. Se introduce las grasas: aceite, queso y algunas vitaminas del complejo B y ácidos grasos crema, mantequilla y gelatina. esenciales. − 12 Meses. Se ofrece el huevo entero, se comienza por pequeñas porciones de clara para probar la La yema de huevo se debe ofrecer cocida o pasada tolerancia. Vegetales como la espinaca y remolachas por agua (nunca cruda) el calor coagula la albúmina y que no se ofrecieron antes por el riesgo de la hace más digerible, este alimento es muy rico en metahemoglobinemia, al igual que productos en hierro y es menos alergeno que la clara. Se debe conserva, chocolates, etc. comenzar por 1/8 de la yema e incrementar de forma Ya en estos momentos el niño puede incorporarse progresiva hasta ofrecer 1 diaria. progresivamente a la dieta familiar. Finalmente se introducen en la dieta los jugos de frutas cítricas y cereales con gluten (derivado del trigo) y Esquema de ablactación las pastas alimentarías. − 9 meses. Se introduce la carne de cerdo magra y los A continuación les presentamos el esquema orientado pescados grasos. Se debe ofrecer las frutas en trocitos, en nuestro país.0 - 6 meses 6 meses 7 meses 8 mesesLactancia materna Jugos de fruta no cítricas Cereales sin gluten (arroz, Carne de res, pollo, y vegetales maíz y avena) carnero, conejo y caballo Frutas como puré (majadas) Vegetales (acelga, berza, Vísceras (hígado) Viandas en forma de puré chayote y habichuelas) Pescados blancos (papa, plátano, calabaza, Leguminosas (lentejas, (pargo, cherna, etc.) boniato y malanga) chícharos,frijoles negros, Yema de huevo colorados y bayos) Jugos de frutas cítricas Oleaginosas (soya) Cereales con gluten Pastas alimenticias9 meses 10 meses 11 meses Mayores de 12 mesesCarne de cerdo magra Garbanzos y judías Gelatina Huevo completoPescados grasos Grasas (aceite, mantequilla Queso crema Jamón(macarela, jurel, y margarina) Vegetales y carneschicharro, sardina) en conservasPato y ganso Alimentos fritosHelados de frutas ChocolateDulces caseros (sin clara Vegetales como espinaca,de huevo) aguacate, col, nabo,Frutas maduras remolacha, pepino,Troceadas rábano y quimbombó Queso blanco y amarillo 50
  • La nutrición en el adolescente − Las necesidades de vitaminas y minerales son altas por ello la dieta debe incluir leche y sus derivados, Debe darse importancia a esta etapa de la vida ya frutas, verduras y hortalizas. La necesidad del zinc enque es un periodo de cambios biológicos rápidos, aumento la dieta debe cubrirse con proteínas de origen animal,del crecimiento, desarrollo y de la diferenciación sexual se recomienda un aporte diario de 15 mg.que finaliza al convertirse en un adulto; además, hay quetener en cuenta los factores emocionales y culturales Consideraciones especialesvinculados a la alimentación. Es habitual que el adoles-cente se cuestione su apariencia física por lo que es precisodarle información nutricional en una relación de respeto − La prevención de afecciones propias de esa edad,y sin imposiciones. como el acne juvenil, por falta de información y tabúes alimentarios, pueden llevarlos a errores dietéticos que requieren de una orientación adecuada.Consideraciones generales − La pertenecía a grupos y la separación total o parcial del El exagerado anabolismo hace que el adolescente medio familiar acarrea irregularidades en el horario de las comidas y régimen desequilibrado (comida chatarra).sea muy lábil a las restricciones calóricas, de proteínas,vitaminas y oligoelementos, por lo que debe ajustarse Es en esta etapa donde se deben prevenir afecta-individualmente la dieta para evitar la malnutrición por ciones a largo plazo de enfermedades crónicas nodefecto o exceso: trasmisibles como la obesidad, arteriosclerosis y la hiperlipidemia. − El sexo influye por la diferencia de composición cor- Se debe recomendar ingerir los alimentos en cinco poral y distribución de las grasas, por lo que hay que comidas al día, de las cuales se le da un mayor peso al tener en cuenta la edad cronológica y el sexo. desayuno en el que debe recibir el 20 % de la energía a − El estirón puberal y máxima velocidad de crecimiento consumir durante el día, además: merienda, almuerzo, tienen características individuales, por esto debe ser merienda y comida. Este esquema es aplicable para valorado el madurador lento o tardío. cualquier edad. 51
  • CAPÍTULO 8 Malnutrición y avitaminosisDesnutriciónproteicoenergética Definición. Es un estado anormal, inespecífico,sistémico y potencialmente reversible, que se origina comoresultado de la deficiente utilización de los nutrientesesenciales por las células del organismo; se acompañade diversas manifestaciones clínicas, de acuerdo con losfactores etiológicos, y presenta distintos grados deintensidad y desarrollo, lo que confiere el carácter decomplejo sindrómico. En el niño este trastorno afecta no solo el peso cor-poral, sino también el crecimiento y el desarrollo. La desnutrición proteicoenergética (DPE) constituye Figura 8.1 Esquema que muestra las diversas formas de desequilibrioun importante problema de salud, no circunscrito a los nutricional. A)Malnutrición por defecto; B) malnutrición por exceso, y D) Buena nutrición.países en vías de desarrollo, sino también en los sectoresmás pobres, explotados y discriminados de los paísesindustrializados. La DPE es, por tanto, el resultado de una privación Se establece como consecuencia de un desequilibrio no solo alimentaria, sino social, donde interactúan factoresentre los aportes y los requerimientos de nutrientes y psicológicos y sociales que repercuten sobre elenergía, cuando el aporte es inferior a las necesidades. crecimiento y desarrollo normal del individuo, al impedir El término “malnutrición”, empleado en muchas la plena manifestación de sus potencialidades genéticas;ocasiones como sinónimo de desnutrición, tiene un la cifra de los que sobreviven en estas condiciones escarácter más genérico porque incluye, además, los muy superior a la de aquellos que mueren tempranamente.trastornos nutricionales como desequilibrio positivo oestados de malnutrición por exceso, del cual la obesidad Clasificaciónexógena es la forma clínica más representativa (ver En la edad pediátrica el crecimiento está estre-capítulo 18). La figura 8.1 muestra cómo las distintas chamente relacionado al estado nutricional, por lo cualformas de desequilibrio nutricional pueden producirse, es de suponer que las medidas antropométricas y lostanto por cambios en las necesidades, como en los diferentes índices de ellas derivados sean los indicadoresaportes. más fáciles y utilizados para la clasificación de la DPE. La DPE está estrechamente ligada a distintos La evaluación del crecimiento es un medio útil yfactores de riesgo, y su alta prevalencia en una comunidad eficaz para conocer el estado de salud y nutrición de losdeterminada está muy relacionada al subdesarrollo niños, para ello resulta necesario disponer de patroneseconómico y tecnológico, a la injusticia social, la incultura de referencia que expresen de manera adecuada lasy al analfabetismo. características morfológicas de los individuos de la Entre los factores de riesgo nutricional en niños población en estudio.pequeños están los vinculados con el individuo, los padres, En nuestro país se han obtenido las curvas deel medio familiar y el medio ambiente en general. crecimiento de las medidas que más se usan para estas 52
  • valuaciones, a partir de la información recogida en una que utilizan el déficit de peso como criterio para evaluarmuestra representativa, con cobertura nacional de niños la intensidad de la desnutrición son aplicables solo a lasy adolescentes de edades comprendidas entre el naci- formas marasmáticas.miento y los 19,9 años, lo que asegura su idoneidad. Estas Hasta los primeros años de la década de los ochentascurvas se presentan en forma de percentiles, modo más se utilizó la clasificación de Waterlow (tabla 8.1), quecomún de expresar las gráficas de crecimiento. emplea dos criterios antropométricos: El uso de percentiles brinda un criterio mucho máspreciso para la evaluación del crecimiento que el de los 1. Déficit de la talla para edad cronológica (grados: 0;1;porcentajes que tradicionalmente hemos utilizado. Los 2 y 3 de desnutrición). El retardo en el desarrollo de este parámetro nos permitirá evaluar la evolución deporcentajes surgieron, según algunos autores, por la desnutrición.simplicidad y, según otros, debido a que al tratar de evaluar 2. Déficit de peso para la talla. Este criterio nos revelael estado nutricional de los niños en países carentes de la intensidad de la desnutrición.normas locales, resultaba necesario emplear normas deotras poblaciones, lo que motivaba que parte de los niños Después de 1982, nuestro país viene utilizando paraquedaran fuera de los valores de la distribución. clasificar la DPE las curvas de crecimiento en forma de Con el fin de hacer una categorización de la DPE, se percentiles, modo más común de expresar las gráficashan descrito numerosas clasificaciones que comprenden de crecimiento. Para la obtención de las curvas nacionalesparámetros antropométricos, clínicos y bioquímicos. No se estimaron los percentiles: 3; 10; 25; 50; 75; 90 y 97. Eles fácil conciliar una clasificación que abarque las formas modo de la interpretación de estas curvas se explica enedematosas y no edematosas de desnutrición. Aquellas la tabla 8.2.Tabla 8.1. Clasificación de Wartelow de la desnutrición proteicoenergéticaGrado de retardo detalla 0 1 2 3% de talla idealpara la edadcronológica 95 91 – 95 85 - 90 85% de peso ideal 0 Bien Retardados no desnutridospara la talla real 91 –110 % nutrido (homeorresis) y (otras causas)Grado de 1 Aguda Subaguda Crónica Crónicadesnutrición 81 – 90 % ligera ligera ligera ligera 2 Aguda Subaguda Crónica Crónica 71 – 80 % moderada moderada moderada moderada 3 Aguda Subaguda Crónica Crónica 70 % intensa intensa intensa intensa 53
  • Tabla 8.2. Uso e interpretación de las curvas de crecimientoTipo de curva Uso InterpretaciónPeso/Talla Definir estado de nutrición de recuperación Normal o típico: entre el percentil 10 y el 90 Establecer metas adecuadas Delgado: entre el percentil 3 y por debajo del 10 de los valores normales o de peso Desnutrido: por debajo del percentil 3 Sobrepeso: por encima del Sobrepeso: por encima del percentil 90 y hasta el 97 Obeso: por encima del percentil 97Talla/Edad Juzgar el nivel de crecimiento Normal o típico: entre el percentil Alcanzado 3 y el 97 Valorar factores hereditarios Baja talla: por debajo del percentil 3 (talla de los padres) Talla elevada: por encima del percentil 97Peso/Edad Valorar con sentido epidemiológico la magnitud Normal o típico: entre los percentiles 10 y 90 de los problemas del desarrollo físico de un Peso excesivo para la edad: por encima del percentil grupo de niños Indicador valioso en los menores 90 hay 2 categorías: por encima del 90 y hasta el 97 de 1 año o por encima del 97 Bajo peso para la edad: por debajo del percentil 10 hay 2 categorías: por debajo del percentil 3 y entre el 3 y por debajo de 10Nota: siempre estará sujeta al resultado del seguimiento periódico y la evaluación clínica del niño. Curvas de peso para la talla. Se utiliza para definir como niños con “baja talla” aquellos que se ubiquen porel estado actual de nutrición y para establecer metas debajo del percentil 3 y con “talla elevada” los que seadecuadas en la recuperación de los valores normales encuentren por encima del percentil 97.del peso de un individuo. Se consideran “normales” o Como en la talla de un niño influyen en gran medida“típicos” los niños cuyo peso se encuentra entre los per- sus potencialidades genéticas, siempre que sea posible ycentiles 10 y el 90; aquellos que clasifiquen por debajo en especial en los casos con “baja talla” o “talla elevada”,del percentil 3 serán catalogados como “desnutridos” y será importante relacionar la talla con la de sus padres.por encima del percentil 97, como “obesos”. Los niños Curvas de peso para la edad. Su mejor aplicaciónque clasifiquen entre el percentil 3 y por debajo del 10 se es en estudios epidemiológicos que están destinados acatalogan como “delgados” y por encima del percentil valorar colectivamente la magnitud de los problemas del90 y hasta el 97, como “sobrepeso”. Estas dos últimas desarrollo físico de los niños; son también un indicadorcondiciones se consideran una situación de riesgo valioso en los niños menores de 1 año.potencial e implicarán un seguimiento mensual durante Se clasifican como “normales” o “típicos” aquellos6 meses en los menores de 2 años y en los mayores de niños ubicados entre el percentil 10 y 90. Aquellos que seesa edad se realizará con frecuencia trimestral durante 1 encuentren por debajo del percentil 3 se catalogan comoaño para ver su comportamiento descendente o niños de “bajo peso” y los que se encuentren por encimaascendente, y deben ser estudiados con el objetivo de del percentil 97 se clasifican como “peso excesivo paraprecisar la causa de una posible malnutrición. la edad”. Curvas de talla para la edad. Se utilizarán parajuzgar el nivel de crecimiento alcanzado. Se consideran Etiología“normales” o “típicos” aquellos niños cuya talla se El síndrome de DPE se origina como consecuenciaencuentre entre el percentil 10 y el 90. Serán clasificados de un aporte deficiente de energía y de nutrientes 54
  • esenciales para la formación, el mantenimiento y la Esta afección se caracteriza por la pérdida de peso,reposición de tejido en el organismo. Este déficit al nivel determinada en lo fundamental por la disminución delhístico puede deberse a dos grandes causas: panículo adiposo, que en estos pacientes es más relevante que la pérdida de masa muscular, siempre presente en 1.Aporte dietético deficiente, muy relacionado con toda desnutrición proteicoenergética. En un inicio, el factores socioculturales, económicos y ecológicos en paciente pierde el panículo adiposo del tronco, luego el general. En este caso se dice que la desnutrición es de las extremidades y por último, el de la cara, lo que le de causa primaria. confiere las facies de anciano o volteriana. La magnitud 2.Existencia de circunstancias que impiden la adecuada de la afectación del peso para la talla real del individuo utilización por la célula de estos nutrientes, lo cual determina la gravedad de la desnutrición. puede deberse a: Kwashiorkor. Es la forma edematosa de la DPE. a) Absorción defectuosa de nutrientes, presente en Se caracteriza por un ingreso muy deficitario de proteínas la enfermedad celiaca, en afecciones parasitarias con un aporte de energía más adecuado. Suele verse intestinales, en varios síndromes diarreicos crónicos con más frecuencia en el segundo año de vida, en niños y otros. que han tenido una lactancia materna prolongada sin una b) Incremento en las necesidades de energía y adecuada ablactación y en lquienes, al producirse el nutrientes, como ocurre en las enfermedades destete bruscamente, no se sustituye el aporte de proteína consuntivas como el SIDA, la tuberculosis, las animal que representaba la leche materna por otro simi- enfermedades malignas o el hipertiroidismo. lar, sino que se establece una alimentación integrada por c) Pérdidas exageradas de nutrientes como sucede tubérculos feculentos de manera predominante o casi en la nefrosis o las enteropatías exudativas. exclusiva en la dieta . d) Trastornos en la adecuada utilización de los Esta entidad es más frecuente en Centroamérica y nutrientes al nivel celular, como se ve en las cardio- en el África occidental, donde fue descrita por vez patías, las neuropatías y la diabetes mellitus. primera en 1930. El término kwashiorkor deriva de la lengua “Ga”, que significa “sustitución o abandono” y En estos casos se dice que la desnutrición es de alude a una circunstancia específica como la enfermedadcausa secundaria. que se manifiesta cuando se desteta al niño al nacer un Cuando se mezclan factores primarios y secundarios nuevo hermano.como se observa con frecuencia en pacientes de nivel Esta es una afección muy grave y aguda, que por losociocultural bajo que, además, sufren una enfermedad general se desencadena por una infección de tipo enteralde base, se dice que la desnutrición es de causa mixta. (gastroenteritis), respiratoria o exantemática (sarampión); las afecciones citadas constituyen en estos pacientesLíneas de desarrollo extraordinario riesgo y llevan al niño a un intenso estado de descompensación con peligrosos trastornos del La DPE como síndrome pluricarencial exhibedistintas manifestaciones clínicas. Sin embargo, de equilibrio hidromineral.acuerdo con la magnitud de la deficiencia proteínica y a El kwashiorkor se caracteriza, ante todo, por lala mayor o menor adecuación del aporte energético es presencia de edemas nutricionales, que se ven en losposible distinguir dos líneas de desarrollo bien caracterís- tobillos y a veces ascienden hasta los muslos. En contrasteticas: la del marasmo nutricional y la del Kwashiorkor. con las facies de anciano que identifica al marasmo, los Marasmo nutricional. Es típico de niños menores niños con esta entidad tienen una cara redonda (faciesde 1 año que han sufrido un destete temprano, con la lunar).consecuente instauración de la lactancia artificial en También son hechos muy típicos de la enfermedadcondiciones higiénico-ambientales inadecuadas, lo que las alteraciones en la pigmentación del pelo y las lesionesdetermina la aparición de la llamada “diarrea de destete”. cutáneas. En el pelo se observa una coloración rojizaEste es el punto de partida de un círculo entre diarrea, amarillenta, lo cual se debe a un déficit de fenilalanina,intolerancia digestiva y desnutrición, que va conduciendo aminoácido que constituye la base estructural de laa una progresiva emaciación. Es, también, la línea que melanina; cuando mejora el estado de nutrición seadopta la DPE cuando evoluciona a la cronicidad en sus recupera su coloración normal y aparece una franjagrados leves o moderados en niños mayores o adultos. oscura de cabello nuevo de color normal (signo de laEs la forma de DPE predominantemente calórica. bandera). Las lesiones cutáneas se caracterizan por 55
  • hiperpigmentación, hiperqueratinización y la decamación. superponen sus manifestaciones a las del estadoSe le llaman “lesiones pelagroides” por su similitud con carencial, de modo que enmascaran el diagnóstico. Estoslas de la pelagra (enfermedad carencial por déficit de signos determinan en gran medida el pronóstico e influyenniacina), pero se diferencian de estas ya que en el kwash- sobre la conducta terapéutica. A este grupo perteneceniorkor las lesiones se localizan en las regiones sometidas las diarreas infecciosas por bacterias, hongos, virus,a presión (codos, nalgas y rodilla). Cuando se descaman, protozoarios o helmintos y otras manifestacionesreciben el nombre de “lesiones en pintura cuarteada”. digestivas o respiratorias de estos procesos, las manifes- Esta forma de la DPE se identifica, además, por taciones de desequilibrio electrolítico y metabólico,síntomas de gran apatía e irritabilidad del paciente, la etcétera.marcada anorexia y la atrofia muscular causada por elbalance nitrogenado negativo que determina un intenso Etapas evolutivascatabolismo muscular. La existencia de dos líneas de desarrollo en la DPE En el proceso de desequilibrio de nutrientes y energíano implica que exista independencia entre ellas. De que caracteriza la desnutrición, el organismo pasa poracuerdo con la evolución del estado carencial, el niño distintas etapas, cada una con peculiaridades muypuede pasar de una línea a la otra y desarrollar inclusive definidas. Estas etapas son:formas intermedias muy graves que reciben el nombrede kwashiorkor-marasmo. − Compensación. − Descompensación. − Recuperación.Categorías de las manifestaciones clínicas − Homeorresis. Los signos clínicos que hemos descrito en el epígrafeanterior, debido a que están muy relacionados con la línea Compensación. Esta etapa comprende todo aquelde desarrollo de la DPE y, por tanto, vinculados a los lapso en que el organismo, sometido a un balanceestados deficitarios predominantes, se denominan “signos nutricional negativo, es capaz de mantener la homeosta-circunstanciales”. También son signos de este tipo todos sis mediante un proceso gradual de adaptación al ingresoaquellos que caracterizan un estado carencial específico insuficiente de nutrientes y energía que es compensadoque acompañe al síndrome de la DPE, por ejemplo, signo por la utilización de las reservas hísticas.de deficiencias de vitaminas o minerales. Son de gran A partir de la fase o periodo agudo inicial, de inanición,ayuda diagnóstica, pero no modifican el pronóstico de el proceso evoluciona hasta llegar a la cronicidad. En elvida ni la conducta terapéutica. periodo agudo solo se afecta el peso y, en la medida que Gran relevancia tiene los “signos universales”, o sea, pasa a la cronicidad, por la prolongación del estadoaquellos que están siempre presentes, no importa la línea deficitario, disminuyen la velocidad de crecimiento y lade desarrollo, la gravedad, ni las carencias acompañantes. maduración, de modo que un desnutrido crónico ya exhibeEstos son el resultado de la depresión orgánica que se va una notable afectación de la talla y un retraso en laestableciendo y de los cambios bioquímicos que madurez.desencadena el balance nutricional negativo y que han Descompensación. El paciente con una desnutriciónsido descritos como fenómenos de dilución, disfunción y compensada pasa a la etapa de descompensación cuandoatrofia. su organismo es incapaz de mantener el equilibrio El signo universal por excelencia es la desaceleración homeostático, al no poder compensar el déficit de energíao disminución del ritmo de crecimiento. La reducción de y nutrientes como lo venía haciendo hasta entonces. Estala velocidad de crecimiento conduce a una afectación de situación se presenta con frecuencia de forma brusca,la talla final del individuo que será proporcional a la precipitada por una afección intercurrente que, en gene-intensidad y duración de la desnutrición, en particular a ral, es de causa infecciosa (gastroenteritis, otitis media,esta última. Conjuntamente se afecta la maduración con neumopatía aguda, sarampión, etc.), que incrementagran repercusión sobre el organismo en desarrollo y súbitamente los requerimientos nutricionales, a la vez queafectación de las capacidades físicas e intelectual del limita más los aportes.individuo. Esta etapa se caracteriza por el desequilibrio Los “signos agregados” son aquellos que no se deben hidromineral (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemiade forma directa a la desnutrición, dependen de afecciones e hipomagnecemia), los trastornos metabólicos (hipoglice-intercurrentes que inciden sobre el cuadro clínico y mia, acidosis metabólica y depleción de zinc) y la 56
  • termorregulación (hipotermia). La evolución de paciente Para abordar de modo adecuado estas cuestiones esen esta fase puede ser fatal y causar la muerte bajo necesario hacer la evaluación del estado de nutrición delcualquiera de las circunstancias anteriores. niño acorde con grandes esferas: antropométricas, Si se instaura un adecuado tratamiento, puede clínicas, bioquímicas, del desarrollo, dietética y funcional.revertirse la situación y pasar de nuevo a la etapa de Evaluación antropométrica. Nos permite evaluar,compensación. Un paciente con DPE puede descompen- mediante sencillas mediciones, elementos que van desdesarse a partir de cualquier momento evolutivo de la etapa la evolución hasta la forma clínica de desnutrición. Ya alde compensación (agudo o inicial, subagudo o crónico). referirnos a la clasificación mencionamos la utilidad del Recuperación. Si se corrigen los factores que peso y la talla en el diagnóstico y clasificación de la DPE.determinan el desequilibrio nutricional, el paciente puede Asimismo, es valiosa la circunferencia cefálica, que sepasar de la etapa de compensación a la de recuperación. afecta cuando la desnutrición se inicia en etapasEsta última es un paso obligado para la vuelta a un estado tempranas de la vida, inclusive durante el periodo prenatal.de nutrición normal, y será tanto más duradera cuanto La medición de la circunferencia torácica es tambiénmás haya evolucionado el proceso de desnutrición. muy útil, en particular al relacionarla con la de la cabeza. La recuperación al estado de nutrición normal solo En un niño mayor de 12 meses de edad, la presencia dees íntegra si se parte de una desnutrición aguda que no una circunferencia cefálica mayor que la torácica eshaya afectado aún el crecimiento y la madurez. En otro índice de desnutrición.caso, lo que se ha dejado de ganar es irrecuperable, por La circunferencia del brazo es otro indicador de granlo cual el desnutrido que retorna a un estado de normalidad valor, muy utilizado en estudios epidemiológicos de terreno.nutricional alcanzará, al llegar a la edad adulta, una talla Junto con la medición del pliegue cutáneo tricipital, queinferior a la que corresponde su potencial genético y nos permite observar el estado energético del individuo,tendrá una limitación mayor o menor de su capacidad es posible calcular la circunferencia muscular del brazo,física e intelectual en dependencia del daño ocasionado. esto nos da la situación del estado de nutrición proteica. Homeorresis. Cuando el estado deficitario se prolon- Combinando ambas medidas podemos obtener, de maneraga de forma indefinida, el organismo completa su proceso sencilla y bastante exacta, una idea de la composiciónde adaptación y se establece un reajuste metabólico que corporal, lo que no podemos lograr analizando el peso, yase manifiesta en una reducción de las necesidades que este solo nos aporta una noción de los cambios globalescelulares de nutrientes y energía. De esta forma el dese- de la masa del cuerpo, sin detallar si estos se deben aquilibrio entre las necesidades y el aporte desaparecen, variaciones de peso en grasa o en músculo.se equilibran el peso y la talla, se recuperan las reservas Evaluación clínica. Ya nos hemos referido en estey el paciente adopta una morfología casi armónica. Se capítulo a la clasificación de los signos clínicos dellega a un proceso irreversible en el que se evidencia una deficiencia nutricional y al valor de cada uno de los gruposdisociación entre la edad cronológica y la biológica. El en que se dividen.niño en homeorresis aparenta menor edad, tanto por su Evaluación bioquímica. Las pruebas bioquímicaspeso y talla, como por su composición corporal, su pueden emplearse para evaluar la malnutrición y paramadurez y su capacidad intelectual. brindar información que no se haya obtenido antes por El término “homeorresis” significa ‘adopción de un métodos antropométricos, clínicos u otros, de manera quenuevo equilibrio’, en contraposición a homeostasis que puedan servir para una evaluación cuantitativa objetiva.es ‘conservación del equilibrio original’. Por otra parte, algunas pruebas bioquímicas revelan cambios metabólicos en los tejidos como consecuenciaDiagnóstico de una malnutrición, que a veces preceden a las manifestaciones clínicas, por lo cual pudieran servir como El diagnóstico de la DPE debe contemplar los indicadores importantes para el diagnóstico deelementos siguientes: malnutrición. La evaluación bioquímica tiene cuatro objetivos 1. Etiológico. Si la enfermedad es primaria, secundaria fundamentales: o mixta. 2. Evolutivo. Si la enfermedad es aguda, subaguda o 1. Detectar carencias específicas, marginales o crónica y en qué etapa se halla. subclínicas, situados por debajo del horizonte clínico. 3. Línea de desarrollo en que se encuentra (marasmo 2. Contribuir a clasificar la línea de desarrollo de la o kwashiorkor). desnutrición. 57
  • 3. Detectar trastornos metabólicos asociados con Evaluación dietética. Permite conocer los hábitos desequilibrio del estado de nutrición. de alimentación actuales y pasados y contribuye a estimar 4. Seguir evolutivamente los cambios metabólicos que la posible causa de la desnutrición, además de conocer ocurren durante el tratamiento de los desequilibrios su evolución y presumir posibles carencias asociadas. nutricionales. Durante la recuperación de un Evaluación funcional. Todo desequilibrio nutricional desnutrido, la mayoría de los indicadores séricos afecta la capacidad funcional del individuo, disminuye su alterados regresan muy rápido a los valores típicos, rendimiento y capacidad física de trabajo. Por distintos lo cual se debe a la acción de los mecanismos de mecanismos, tanto los obesos, como los desnutridos, tienen regulación y a la mejoría del estado dietético; indicadores funcionales que se apartan de los valores mientras que las alteraciones celulares persisten por esperados para la edad y el sexo. un tiempo más prolongado. Pronóstico En la evaluación del estado nutricional proteínico sehan empleado las determinaciones de proteínas totales, Para ello se debe tener en consideración, por unaalbúminas y globulina séricas; fracciones proteínicas de parte, el pronóstico de la vida del paciente y, por otra, larecambio rápido como la transferrina, proteínas de en- restitución integral de su capacidad física e intelectual.lace con el retinol, prealbúmina unida a la tiroxina, El mayor riesgo de morir lo tiene el desnutrido en la etapaceruloplasmina y la relación entre aminoácidos no de descompensación, dados los trastornos metabólicosesenciales y esenciales en el suero y en la sangre total. que la caracterizan y las consecuencias de infecciones La excreción urinaria de hidroxiprolina está desencadenantes.disminuida en los niños desnutridos como expresión de la Entre el estado de nutrición y las infecciones existedeceleración del ritmo de crecimiento, lo que ha servido una evidente acción recíproca. Estas agravan el desequi-para desarrollar los llamados “índices de hidroxiprolina” librio nutricional, el cual condiciona mayor intensidad del(de peso y talla) que basa su utilidad en el hecho de que proceso infeccioso o, cuando menos, una mayor morbi-la principal causa del retardo de la velocidad del lidad. Las enfermedades infecciosas comunes del prees-crecimiento es el balance nutricional negativo. colar son graves en los desnutridos. Así, las tasas de También se ha encontrado que la eliminación urinaria mortalidad por sarampión, tos ferina y tuberculosis sede creatinina está disminuida cuando se comparan los utilizan como indicadores indirectos del estado de nutriciónvalores de excreción de este metabolito con los de niños de una comunidad.bien nutridos de la misma talla, lo que es expresión de Hemos mencionado algunos aspectos del pronósticouna menor masa muscular para una talla igual. en relación con la restitución integral de las capacidades.Recordemos que la DPE se caracteriza por la reducción En lo referente a la capacidad intelectual existen grandesde la masa celular activa, de la cual el músculo representa discrepancias en lo que concierne al efecto de la desnu-un componente fundamental. De esta observación surgió trición en sí, y al del medioambiente. Es evidente, sinel llamado “índice de creatinina-talla”, que también es de embargo, que existe una acción sinérgica entre ambos,gran utilidad en la evaluación bioquímica del estado de cuya resultante es un individuo con dificultades para elnutrición. aprendizaje, la integración sensorial, el desarrollo del Los estudios de balance nutricional, concentraciones lenguaje y con un cociente intelectual bajo.séricas o hísticas de distintos nutrientes como vitaminasy oligoelementos, dan como resultado grados de Tratamientodeficiencia variables, de acuerdo con el desequilibrio que Al igual que para el diagnóstico, es necesario, parapara cada nutriente existe en el individuo. instaurar el tratamiento, conocer la causa, la evolución y Evaluación del desarrollo (edad biológica). La la línea de desarrollo de la desnutrición.evaluación de las distintas esferas de madurez permiteestimar, en su conjunto, la edad biológica de un niño y Si la desnutrición es secundaria, es preciso diagnos-relacionarla con la edad cronológica, y de esta manera ticar la enfermedad de base y tratarla como premisa paracontribuir al conocimiento de la evolución de la lograr buena recuperación nutricional.desnutrición y a dilucidar su origen. En este sentido se En la etapa de descompensación es esencial laevalúa la edad peso, la edad talla, la edad ósea, la edad corrección de los desequilibrios metabólicos y el trata-mental, la edad dentaria y el desarrollo sexual, cuando el miento de la infección que, casi invariablemente, seindividuo está cerca de la pubertad. encuentra presente. Por ser la deshidratación una de las 58
  • manifestaciones más graves, su corrección debe ser anemias nutricionales, hipovitaminosis o carencia deprioritaria. La prevención del shock hipovolémico y del nutrientes minerales. Durante la etapa de recuperación,edema cerebral que acompañan a la hiponatremia es fun- sin embargo, es necesario un aporte de vitamina D, yadamental, y se recomienda en esta etapa recurrir a la que en esta etapa se duplican sus requerimientos normales.hidratación parenteral mediante la cual se aporten los Se recomienda dar baños de sol diarios y de no serrequerimientos hídricos (según exista deshidratación o posible esto, garantizarle un aporte entre 800 y 1 200 U/díano) y electrólitos en proporción de sodio superior a la de vitamina D por v.o., durante todo el tiempo derecomendada para niños normales con la misma edad. recuperación nutricional, como prevención de raquitismo.En los más graves se requiere la administración de Hoy, en la etapa de recuperación también seplasma para contribuir a la expansión del volumen recomienda administrar vitamina A en dosis de 5 000 aplasmático. Si la deshidratación es moderada o leve se 6 000 U/día, 100 mg/día de vitamina C, 5 mg/día de ácidoprefiere emplear soluciones para rehidratación por vía oral. fólico y 10 mg/día de zinc , debido al incremento acelerado La acidosis metabólica se corrige administrando de su demanda en esta etapa de recuperación.bicarbonato de sodio 4 % en la venoclisis o directamente Se contraindica el uso de esteroides, anabólicos,en vena. isoniacida y gammaglobulina como medidas coadyu- La hipoglicemia puede ser responsable en parte del vantes en el tratamiento.estado letárgico del paciente descompensado. Si el niño Debemos recordar que la DPE primaria tiene unestá inconsciente o con convulsiones se debe utilizar importante sustrato sociocultural. Con vistas a facilitar laglucosa por vía i.v. a razón de 1 mL de solución de dextrosa recuperación psicomotora y la adquisición de habilidades,a 50 % por kilogramo de peso corporal; por eso debe recomendamos realizar una estimulación sistemáticaprevenirse la hipoglicemia utilizando soluciones glucosadas dando cariño y apoyo al niño que está falto de ello. Deal 10 %, aunque debe vigilarse la posibilidad de diuresis esta forma contribuimos a atenuar las secuelas que sobreosmótica, que agravaría la deshidratación. la capacidad intelectual deja la desnutrición. Se debe proteger al niño del enfriamiento (hipotermia) De importancia capital es la educación nutricionalsin recurrir a la aplicación de fuentes de calor o un de la madre y demás personas que cuidan al niño. Debeexcesivo arropamiento, cubriéndolo solo con toallas o promoverse la creación de buenos hábitos dietéticos ypaños sencillos o se recobra la temperatura al corregirse de higiene para garantizar que, de regreso a su hogar, ella hipoglicemia. paciente no inicie un nuevo proceso de desnutrición. Para los pacientes en la etapa de compensación eltratamiento es básicamente dietético. El aporte dietético Prevenciónen un lactante o niño pequeño debe ser alrededor de 100 a120 kcal/kg de peso ideal para la talla del paciente. De Descartando los factores que determinan unainicio, como por lo general existe un importante déficit de desnutrición secundaria, podemos decir que en la DPEpeso, las calorías totales representan casi de 160 a primaria o mixta la acción combinada sobre los aspectos200 kcal/kg de peso real, y en la misma medida que se socioeconómicos y culturales adversos es la causaincrementa el peso, esta proporción se va aproximando a decisiva en la prevención de este problema de salud.los valores relativos del peso ideal, es decir, de 100 a La existencia de la explotación y la injusticia social120 kcal. que mantienen en la miseria a los sectores mayoritarios El aporte de proteínas debe estar entre 2,5 y 3 g/kg en los países subdesarrollados, es el caldo de cultivo dondede peso esperado para la edad. Proporcionalmente, el prosperan los estados de deficiencia nutricional de todoaporte debe representar 20 % del energético, las grasas tipo. No cabe duda, por tanto, que la evolución social es25 % y los carbohidratos 55 %. La tendencia a la el primer paso necesario para la reducción en lahipoglicemia y la poca tolerancia a volúmenes grandes prevalencia de enfermedades carenciales.de alimentos, en contraste con las altas necesidades de Siempre que se trate de iniciar una acción preventivanutrientes obliga a dar pocas proporciones de comidas en una comunidad determinada, es preciso, comocon más frecuencia. condición previa, conocer las peculiaridades geográficas, En la mayoría de los casos la recuperación se obtiene sociales, culturales, económicas, políticas y educativas.con una dieta libre, sin recurrir a suplemento Debe estudiarse, además, la composición de la población,medicamentoso ni empleo de suplementos vitamínicos o las tasas de natalidad y mortalidad, en particular la infantilminerales. Solo cuando existen signos de carencia y preescolar, y las características de la morbilidad, con elespecífica se indica el uso de estos, como el caso de propósito de observar, a través de estos indicadores, la 59
  • situación de la salud y, como parte de ella, el estado de mínimos requerimientos diarios en el hombre, no senutrición. presentaban estados carenciales específicos. Hoy se La solución de los problemas detectados mediante conoce que muchas afecciones se vinculan a estados deestos análisis tiene diversos grados de complejidad, ya deficiencia de estos nutrientes, llamados genéricamenteque incluye desde la diversificación de la agricultura, la “microelementos, oligoelementos o elementos traza”. Deeducación para creación de nuevos hábitos nutricionales ellos se estudiarán en esta ocasión el zinc, el hierro y ely la promoción de la lactancia materna hasta cambios cobre.que conmuevan las estructuras sociales existentes. Enuna comunidad con una alta prevalencia de desnutridos Zincdeben pesquisarse no solo aquellas manifestaciones A partir de 1935, este microelemento comenzó a serclínicas evidentes, sino lo que es más importante, detectar considerado un nutriente esencial para el Hombre. Laa aquellos que presenten formas marginales o subclínicas, asociación de la deficiencia de zinc con una grave y aquienes cuantitativamente son mucho más numerosos y veces mortal enfermedad, la acrodermitis enteropática,se encuentran en riesgo de que se les desarrollen formas fue descubierta, en 1973.graves. A partir de estos estudios, el interés por la deficiencia Pero no basta con detectar los sujetos marginales o de zinc y su presencia en el hombre aumentó, se comenzóen riesgo, es necesario cambiar las condiciones desfavora- a presentar casos con esta deficiencia, en particularbles del medio que les llevarían de modo inexorable a las asociada con otras enfermedades como el síndrome deformas graves. malabsorción, esteatorea, parasitismo intestinal (giardia- En Cuba, la gradual desaparición de la DPE como sis, chistosomiasis y estrogiloidiasis), en pacientesproblema de salud ha estado determinada, en primer lugar, sometidos a nutrición parenteral total por periodospor los profundos cambios sociales ocurridos a partir de prolongados y en la drepanocitemia (sicklemia).1959, que garantizaron el derecho a la salud y a la El zinc es constituyente fundamental de numerosaseducación a todo el pueblo. La creación del Sistema metaloenzimas y otro buen número de enzimas sonNacional de Salud con una red preventivo asistencial, activadas por él, tales como la fosfatasa alcalina, alcoholmediante la atención primaria de salud con la medicina deshidrogenasa, anhidrasa carbónica, carboxipéptidasa,en la comunidad que cubre todo el país, los programas de deshidrogenasa glutámico y la ARN polimerasa, entreinmunización y atención materno-infantil, el sistema de otras. La carencia de este mineral afecta, por tanto, elvigilancia nutricional como parte del Programa Nacional metabolismo del ADN, ARN, el metabolismo proteico yde Nutrición, la eliminación del desempleo, el mejora- el de los mucopolisacáridos.miento del nivel de vida y la creciente educación y El zinc se encuentra en forma de trazas en el cuerpoconcientización de las masas, han ido garantizando que humano, sus concentraciones en plasma varían entre 1 ynuestros hijos crezcan y se desarrollen cada vez más 17 mmol/1(90-105 µg/dL) y solo una pequeña partesaludables, lo que nos permite asegurar nuestro futuro (2-8 %) se presenta en estado libre en el plasma, el restocomo nación. se une a la albúmina a la α-2-macroglobulina. La metalotioneina es una proteína presente en las células de Deficiencias minerales la mucosa intestinal, responsable de la absorción de zinc. Un gran número de nutrientes y minerales son Las mayores concentraciones de este microelementoesenciales para el hombre no solo para garantizar un se encuentran en: ojos, próstata, huesos, músculos edesarrollo y crecimiento normal, sino también para el hígado. Su absorción es mejor con el estómago vacío ymantenimiento de la vida. su administración prolongada puede producir una ane- Los estados carenciales específicos de estos mia con déficit de cobre debido a la competencia que senutrientes inorgánicos pueden presentarse aislados o establece entre ambos elementos en el momento de serasociados a estados pluricarenciales y mostrarse absorbidos en la mucosa intestinal. Esta anemia mejoraplenamente en todas sus manifestaciones clínicas o existir con la administración de cobre.en forma marginal o subclínica. La vitamina D puede facilitar la absorción de zinc; En el organismo humano se hallan en proporciones su disminución asociada a los trastornos hepáticos y larelativamente pequeñas y por mucho tiempo se pensó insuficiencia renal crónica está relacionada probablemen-que dado su ubicuidad, contenido en los alimentos y te con un metabolismo anormal de esta vitamina. 60
  • Funciones − Parasitismo intestinal. c) Estados que provocan aumento de la excreción: − Es el constituyente fundamental de numerosas − Cirrosis hepática. metaloenzimas. − Alcoholismo. − Activa numerosas enzimas. − Diabetes mellitus. − Favorece el crecimiento somático. − Sudación excesiva. − Estimula el crecimiento de desarrollo sexual del varón. − Drepanocitemia (sicklemia). − Es un regulador del gusto y del olfato. d) Estados que aumentan los requerimientos: − Ayuda a evitar la ceguera nocturna. − Algunas neoplasias. − Mantiene la estabilización de las membranas biológicas − Quemaduras. de piel y mucosas. − Acrodermatitis enteropática. − Favorece y estimula la cicatrización. − Ayuda a mejorar la absorción intestinal. Cuadro clínico − Favorece la formación del hueso. − Tiene función inmunológica (evita las infecciones y la Está determinado por el grado de deficiencia de zinc, atrofia del timo). que puede ser de tres tipos, según los cuales enunciamos − Ejerce acción antioxidante. sus características: − Previene algunas malformaciones del SNC y algunos tipos de cáncer. 1. Leve o marginal: a) Presentación lenta e insidiosa.Fuentes b) Anorexia mantenida. c) Discreto retardo del crecimiento. − Leche materna. d) Disminución de las sensaciones del gusto y el − Yema de huevo. olfato. − Cereales integrales. e) Pica. − Pescados, ostras. 2. Moderada: − Hígados. a) Retardo del crecimiento. − Carnes rojas y aves. b) Hipogonadismo. − Leguminosas. c) Anorexia. − Nueces. d) Cambio en la textura de la piel. e) Letargo mental.Etiología f) Ceguera nocturna. g) Retardo en la cicatrización de las heridas. La causas de déficit de zinc en el niño pueden ser de h) Anemia microcítica e hipocrómica.dos tipos: 3. Severa: a) Dermatitis bulo-postular. 1. Exógena: b) Diarreas. a) Pobre ingestión de proteína de origen animal. c) Depresión mental y ansiedad. b) Nutrición parenteral total prolongada. d) Infecciones intercurrentes (por trastornos de la c) Anorexia nerviosa. inmunidad celular). d) Componentes de la dieta que pueden provocar e) Alopecia. una disminución de la biodisponibilidad del zinc como fibras dietéticas, café, leche y folatos. Diagnóstico e) Dieta basada en cereales leguminosos. 2. Endógena: Además del cuadro clínico antes mencionado, definen a) Estados fisiológicos que aumentan los requeri- el diagnóstico los exámenes siguientes: mientos: − Periodo de rápido crecimiento en niños y adoles- − Determinación de las concentraciones de zinc en suero centes. o plasma. Los valores normales en individuos sanos − Embarazo. son: de 12 a 17 mmol/L. − Lactancia. − Determinación de las concentraciones intra- b) Estados patológicos que disminuyen la absorción: eritrocitarias de zinc. Los valores normales son: − Síndrome de malabsorción. entre 180 y 215 mmol/L. 61
  • − Determinaciones de las concentraciones de zinc en cerca 20 000 000 viven en los Estados Unidos de el pelo. En individuos sanos los valores son: de Norteamérica. 125 a 250 mmol/L. La deficiencia de hierro es un problema de salud de − Sobrecarga de sulfato de zinc, en caso de carencia alcance mundial. La OMS señala que 43 % de los hay una rápida desaparición de la circulación sin in- preescolares y 37 % de los niños en edad escolar padecen cremento en la excreción urinaria o por el sudor. de anemia ferropénica, la cual aparece con más frecuencia entre los 6 y 24 meses de edad y refleja un Los requerimientos de zinc se expresan continuación aporte inadecuado del mineral o una demanda excesivaen la tabla 8.3. de este o pérdidas de sangre. Estos factores pueden estar actuando independientes o estar superpuestos. La anemia es la complicación hematológica másTabla 8.3. Requerimientos de zinc en distintas fases de común durante el embarazo y se asocia con elevadasla vida tasas de recién nacidos prematuros, bajo peso al nacer y mortalidad prenatal.Estado Zn (mg/día) EpidemiologíaLactante 5De 1-10 años 10 (para ambos sexo) De acuerdo con la OMS, la mayor parte de laAdulto 15 (para ambos sexos) población mundial puede tener carencia de hierro y alGestación 20 menos un tercio (alrededor de 2 billones de personas)Lactancia 30 padece de anemia ferropénica. La alta prevalencia de anemia ferropénica en losPrevención países en vías de desarrollo se atribuye a las carencias nutricionales, agravadas por pérdidas crónicas de sangre La carencia de zinc está ligada a la causa que la debido a parasitismo intestinal y paludismo.determina. El incremento en la ingestión de alimentos En los Estados Unidos de Norteamérica y paísesricos en este mineral como son las carnes rojas, el pescado, desarrollados la causa fundamental de deficiencia deetc., y una adecuada preparación y combinación en las hierro, asociado con anemia o no, se debe al aportedietas de estos alimentos ricos en folatos, son factores insuficiente de este mineral en la dieta.que se deben tener en cuenta. El déficit de hierro se puede evitar fácilmente con pocos gastos, y su prevención produciría ampliosTratamiento beneficios en cuanto a mejorar la nutrición en general y la productividad de grandes grupos de población. Sin En niños la dosis es de 125 mg de sulfato de zinc embargo, a pesar de haberse logrado notables avances2 veces al día (cada dosis de sulfato de zinc, equivale a para disminuir su incidencia, así como el desarrollo de28,4 mg de zinc elemental). nuevos métodos y técnicas que permitan su detección y En adolescentes y adultos puede administrarse hasta diagnóstico precoz, aún es muy poco lo que se ha logrado200 mg 3 veces al día. debido a las limitaciones económicas, cada vez mayores Se debe mantener el tratamiento hasta que se y más acentuadas, impuestas por el imperialismo sobrenormalicen las concentraciones de zinc en el pelo. En la mayor parte del mundo.pacientes con dermatitis enteropática el tratamiento esde por vida, y una vez desaparecido los síntomas es posibledisminuir la dosis de mantenimiento a 1/3 de la dosis Ciclo biológicototal. El hierro contenido en los alimentos se absorbe en su mayoría por el duodeno y algo por el colon, luego pasa aHierro la sangre unido a una proteína, en forma de transferrina, para ser llevado a los diferentes tejidos del organismo, Es el trastorno nutricional más frecuente y la causa donde se deposita como de hemosiderina, en particularmás común de anemia en todo el mundo. Se ha en el tejido óseo, hígado, músculo, corazón, etc. Se ex-establecido que alrededor de 600 a 700 000 000 de per- creta por la orina y la luz intestinal principalmente ysonas tienen anemia por déficit de hierro, de las cuales además, se pierde en cantidades mínimas por 62
  • descamación celular de la piel y mucosa del tracto digesti- • Sangrado digestivo crónico por pólipos, divertículosvo, el pelo y el sudor. de Meckel, úlceras de estrés y gastroenteropatías exudativas, entre otras causas.Fuentes − Infecciones crónicas a repetición fundamentalmente del tracto gastrointestinal. Como fuentes principales de este mineral seconsideran las siguientes: En mayores de 3 años el déficit de hierro se debe a: − Lactancia materna (por su absorción de un 50 % el − Ingreso o absorción deficiente del hierro exógeno. hierro que contiene esta leche, a diferencia de un − Hemorragias crónicas: 10 %, que se absorbe de la leche de vaca). • Necatoriasis. − Alimentos como: • Ancylostoma duodenal. • Carnes (res, cerdo, cordero y aves). • Tricocefaliasis. • Pescado. • Paludismo. • Vísceras (hígado, corazón, riñón y lengua). • Sangrado digestivo crónico por pólipo, divertículo • Yema de huevo (siempre que se ingieran con ácido de Meckel, úlceras y pérdidas ocultas por ingestión ascórbico). de leche de vaca entera. − Alimentos que aportan hierro no hemínico: • Gastroenteropatía exudativa. • Cereales integrales. • Leguminosas. Cuadro clínico • Vegetales (perejil, espinaca, lechuga). • Nueces. Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo • Melón de agua y aguacate. insidioso. Lo primero que se observa son trastornos en la concentración, sobre todo en niños de edad escolar y enEtiología el lactante manifiesto en un ligero retardo en el desarrollo psicomotor; después aparece una palidez creciente, que Las carencias de hierro varían según la edad del niño de inicio no es detectada por los familiares, luego presentay los factores más comunes que contribuyen con esta anorexia, apatía y pica (ingestión de sustancias que nodeficiencia son las siguientes: son alimentos como, tierra, cal, pintura, etc.), amilofagia y pagofagia. Con frecuencia el hecho precipitante es una − Ingesta insuficiente de hierro en la dieta. infección y la anemia se descubre secundariamente. Se − Crecimiento rápido. − Pérdidas de sangre. identifica la palidez de la piel y las mucosas, hay un retraso pondoestatural ligero y puede encontrarse una En el menor de 3 años estos factores son: esplenomegalia entre 10 y 15 % de los casos. Cuando la hemoglobina baja más de 50 g/L aparece − Alta tasa de crecimiento, sobre todo en el primer año la debilidad, fatiga, taquicardia, dilatación cardiaca de vida (crece más o menos 24 cm). (cardiomegalia) y soplos sistólicos de carácter funcional. − Cantidad deficiente de hierro endógeno presentes al Aunque es más frecuente la carencia de hierro en nacer: niños desnutridos, es posible que se presente en obesos y • Prematuridad. en niños con estado proteicoenergético normal. • Gemelaridad. Actualmente se le confiere una importancia creciente • Transfusión feto-materna o feto-fetal. a los trastornos sistémicos por carencia de hierro, y entre • Pérdidas de sangre al nacer por variadas causas, ellos se hallan: escleróticas azules, coiloniquia, disminución incluidas las originadas por exanguineotransfusión. de la capacidad de trabajo físico, alteraciones de la − Ingreso o absorción deficiente de hierro exógeno. mucosa intestinal y de las papilas linguales; trastornos de Debido al aporte disminuido por alimentación deficien- la función cognoscitiva, de la capacidad de atención y te en hierro y cuando presentan un síndrome de del desarrollo conductual; alteraciones de la capacidad malabsorción. para mantener la temperatura del cuerpo en un ambiente − Hemorragias crónicas: frío, y menor resistencia a las infecciones por alteraciones • Pérdidas ocultas de sangre (leche de vaca entera en la formación de los linfocitos y neutrófilos. y fluida). 63
  • Diagnóstico dieta. La absorción de hierro mejora si se incluyen carnes, pescado, aves con alimentos ricos en ácido ascórbico en Por ser la anemia el resultado final de depleciónférrica y tener los síntomas generales unas apariciones las comidas y se elimina el consumo de leche de vacainsidiosas, no es frecuente que se consulte al médico en entera y té con estas.las etapas iniciales. La carencia de hierro en un individuo La prolongación de la lactancia materna hasta losse sospecha por el cuadro epidemiológico de su grupo 4 meses y la introducción con posterioridad de fórmulaspoblacional, por los antecedentes dietéticos o por alguna de leche o alimentos fortificantes con hierro, contribuiráprueba de laboratorio. a prevenir el desarrollo de un balance negativo de la deficiencia de hierro en estas etapas críticas.Exámenes de laboratorio La Academia Americana de Pediatría elaboró la guía Los resultados de los estudios que se indican son los para prevenir la deficiencia de hierro para lactantes:siguientes: − Suministrar leche materna exclusiva por lo menos 5 o 1. Hemoglobina: 6 meses, si es posible. Si el bebé continuara con a) De 1 a 2 años: los valores son inferiores a 107 g/L. lactancia exclusiva más allá de los 6 meses, debe ser b) De 3 a 5 años: muestran valores menores que suplementado con 1 mg/kg de hierro elemental. 109 g/L. − El niño que no es lactado a pecho debe recibir una c) Se considera anemia si los valores son inferiores fórmula fortificada con 12 mg de hierro/L durante los a 100 g/L. primeros 12 meses. 2. Hematócrito: se presentan valores inferiores a 32 %. − Cuando se introducen alimentos sólidos en la dieta, 3. Constantes corpusculares: microcítica hipocrómica. entre los primeros debe estar un cereal fortificado. a) Volumen corpuscular medio (VCM): 80 a 94 µ3. − Los alimentos con leche de vaca entera deben ser b) Concentración de hemoglobina corpuscular evitados desde los primeros meses y su consumo no media: 320 a 360 g/L (CHCM). ser mayor de 1 L al día. 4. Recuento de reticulocitos: normal o disminuidos. 5. Lámina periférica: microcitosis, hipocromía, Tratamiento anisocitosis y poiquilocitosis. 6. Hierro sérico: de 10,7 a 21,4 mmol/L. La administración de sales ferrosas por vía oral 7. Capacidad total de saturación: permite una recuperación satisfactoria y poco costosa. a) De 1 a 2 años: 480 mg/dL. La dosis terapéutica de hierro elemental es de 6 a 10 mg/ b) De 3 a 5 años: 470 mg/dL. /kg/día. En los lactantes se indica a razón de 60 a 80 mg/día y en el niño mayor es de 100 a 200 mg/día, y no exceder Los requerimientos diarios se expresan en la tabla 8.4. esta cantidad. La administración debe comenzar por un tercio o una cuarta parte de la dosis, e ir aumentando deTabla 8.4. Necesidades diarias de hiero por etapas modo gradual hasta llegar a la dosis terapéutica requerida y esta debe ser suministrada entre las comidas.Etapa Fe (mg/día) Entre 1 y 2 semanas después de iniciado el tratamien-Lactante to se produce un aumento de los reticulocitos; la hemoglo- 0-6 meses 3 bina se normaliza en 2 a 3 meses, pero el tratamiento 6-12 meses 5 completo debe durar de 3 a 4 meses para que los depósitosNiños (ambos sexos) de hierro se puedan reponer de manera íntegra. 1-10 años 10 Se ha demostrado, recientemente, que con laAdolescentes y adultos 15 administración de la dosis terapéutica una vez por semana(para ambos sexos) se obtienen mejores resultados que si se utiliza la dosisGestación 20Lactancia materna 25 diaria, pues el hierro se absorbe mejor y existen menos riesgos secundarios. Las sales de hierro más usadas son:Prevención La deficiencia de hierro se previene aumentando el − Sulfato ferroso (Tabs. de 300 mg), que contiene 20 %contenido y la biodisponibilidad de los nutrientes en la de hierro elemental. 64
  • − Gluconato ferroso (Tabs. de 300 mg), con 12 % de Bioquímica. Se absorbe por un mecanismo gas- hierro elemental. trointestinal de transporte específico en estómago, − Fumarato ferroso (Tabs. de 200 mg), con 33 % de duodeno y yeyuno proximal. Se lleva al hígado, donde se hierro elemental. une a la ceruloplasmina, la cual entra en la circulación sistémica y proporciona el cobre a los tejidos blandos del Recién ha aparecido en el mercado un nuevo cuerpo. Este mineral se excreta principalmente por lamedicamento de utilización por vía oral para el tratamiento bilis hacia las heces. Los procesos de absorción yde la anemia ferropénica, denominado intrafer. El excretores varían según las concentraciones en loscompuesto está formado por hierro aminoquelado y ácido alimentos consumidos, lo que proporciona un mecanismofólico y se administra una sola vez al día y a cualquier de homeostasis del cobre.hora con alimentos o no, ya que no interfiere en suabsorción y repleta los almacenes de hierro en 6 a 8 se- Fuentesmanas. Cada 5 mL contiene 30 mg de hierro elemental y Los recién nacidos obtienen el cobre de la propia250 µg de ácido fólico; en niños menores de 5 años se reserva de su cuerpo, la que se ha almacenado desde elindica 2,5 mL diarios y en niños mayores de esa edad primer trimestre de gestación, que es el periodo en que el5 mL al día. feto absorbe este mineral a través de la madre. El feto El hierro por vía intramuscular solo está indicado en almacena cerca de 10 veces más cobre que los adultos yaquellos pacientes con intolerancia al medicamento por en los primeros meses de vida, dada la baja cantidad devía oral, la cual se manifiesta por síntomas digestivos cobre en la leche materna, usa estas reservas hasta que(diarreas y/o vómitos) o en caso de malabsorción intestinal. ingiere alimentos que lo contienen como: hígado, riñón, La dosis que se debe administrar se calcula de la carnes, ostras, cereales, chocolates, pescados, nueces,forma siguiente: legumbres. 13-Hb del paciente · kilogramos· 5 = Miligramos de hierro Déficit de cobre de peso elemental Etiología Las dosis se deben aplicar en zigzag, una cada 4 días, Su deficiencia en el organismo puede ser motivadano más de 50 mg/dosis, hasta completar la dosis total. La por diferentes causas:transfusión sanguínea se indica cuando la hemoglobinaes menor de 50 g/L. Se utilizan transfusiones de glóbulo − Dieta de niños alimentados con lactancia materna ya 10 mL/kg. Cuando se detecte insuficiencia cardiaca, artificial exclusiva más allá del tiempo establecido dese debe digitalizar al paciente y luego realizar pequeñas ablactación, lo cual declina las reservas.transfusiones repetidas de glóbulo. − Trastornos en la absorción intestinal. − Síndrome nefrótico.Cobre − Enfermedades genéticas (trastornos del metabolismo del cobre). El cuerpo requiere cobre como nutriente esencial ydiariamente necesita que existan en la dieta entre 0,5 y Cuadro clínico1 mg, los cuales se pueden obtener si se ingierencantidades normales de alimentos ricos en este elemento. Los síntomas de la deficiencia nutricional de cobre La cantidad de cobre que se encuentra en el cuerpo son la anemia refractaria (resistente a la terapéuticahumano (120 mg) probablemente cabría en la cabeza de ferrosa), diarrea, hipotonía, hipotermia, retardo psicomotorun alfiler, pero este importante mineral tiene entre sus y otros trastornos neurológico, trastornos visuales,funciones la producción de energía, la prevención de la despigmentación de la piel y del pelo, trastornos de laanemia y enfermedades óseas, la detención del daño inmunocompetencia, dermatitis seborreica, rupturascelular y la promoción del desarrollo fetal apropiado. Se vasculares y osteoporosis.concentra en los órganos con alta actividad metabólica, El síndrome de Menkes es una enfermedad genéticaincluyendo hígado, cerebro, riñones y corazón. recesiva ligada al sexo, en la que existe un defecto en el 65
  • transporte de cobre por la placenta y una alteración en laabsorción intestinal de este mineral. Se caracteriza por Vitaminas. Avitaminosisuna deficiencia o falta severa de cobre que se inicia an- Las vitaminas son nutrientes esenciales, orgánicos,tes del nacimiento, los sujetos presentan un deterioro de bajo peso molecular, imprescindibles para el crecimien-mental progresivo, daño neurológico, hipotermia, hipotonía, to, desarrollo y mantenimiento del organismo, y que eldisminución de la densidad ósea, osteoporosis, menor hombre necesita adquirir a través de los alimentos.crecimiento, hipopigmentación de la piel y del pelo, pelo Aunque los alimentos de origen animal pueden serensortijado o acerado y alteraciones del tejido conectivo. fuentes inmediatas de vitaminas, las plantas son susEl fallecimiento se produce casi siempre antes de los principales suministradores, a causa de su mayor4 años de edad. capacidad de síntesis de los precursores metabólicos de La enfermedad de Wilson es un desorden genético las vitaminas.autosómico recesivo en la que existe un defecto del Los requerimientos de vitaminas dependen de lametabolismo del cobre. En esta afección existe una composición de nutrientes de la dieta y de las diferentesdisminución marcada de la excreción biliar de este mineral condiciones de vida del individuo. Asimismo, debeny una deficiencia en su incorporación a la ceruloplasmina, adecuarse a las poblaciones en particular, a sus caracterís-lo cual causa un aumento de cobre en el hígado y en ticas físicas, gastos de energía, fuentes alimentarias,forma secundaria en los ganglios basales del cerebro y lacórnea. Las manifestaciones de esta entidad no aparecen hábitos, actitudes alimentarias y a las deficienciasantes de los 5 años y pueden incluso iniciarse durante la nutricionales detectadas. Así, por ejemplo, las pérdidasadolescencia o en el adulto joven. de vitaminas por sudor pueden alcanzar cifras importantes La acumulación de cobre en el hígado lleva a un en países tropicales. También algunas vitaminas sedaño progresivo del órgano, cuya expresión más severa necesitan en mayores cantidades por individuos quees la cirrosis hepática. El depósito de cobre en el SNC realizan trabajos físicos intensos, así como durante elproduce daño neurológico, que en algunos aspectos se embarazo, la lactancia y el crecimiento, y en estadosparece a la enfermedad de Parkinson y puede acompa- febriles y algunas enfermedades crónicas.ñarse de manifestaciones psiquiátricas. Al nivel de la Las vitaminas son absorbidas, en general, de 20 acórnea la acumulación de cobre se aprecia como un anillo 95 %; así por ejemplo, la vitamina A se absorbe de un 70 aparduzco pericórneal (anillo de Káiser-Fleisher). 90 %, la vitamina D entre 80 y 90 %, la vitamina C entre 80 y 95 % y la vitamina B6 entre 95 y 98 %, mientras queDiagnóstico la vitamina E solo se absorbe entre 20 y 40 % y los Se confirma con la determinación de cobre en el carotenos entre 20 y 50 %.suero (15 mmol/L) y en el pelo (normal 10-20 mg/g). Las vitaminas se clasifican, según los medios en que Los niveles plasmáticos de ceruloplasmina están se disuelven, en hidrosolubles y liposolubles (tabla 8.5).disminuidos (normal 1,9 mmol/L). Tabla 8.5. Clasificación de las vitaminasPrevención y tratamiento Hidrosolubles Liposolubles Para prevenir la deficiencia nutricional se administracobre de 100 a 150 mg/día por varios meses. Vitamina B1 o tiamina, Las embarazadas deberían asegurarse de consumir también llamada aneurina Vitamina A o retinolsuficiente cantidad de este mineral en la dieta para Vitamina B2 o riblofabina Vitamina D o calciferolsatisfacer las necesidades del feto durante la gestación y Niacina, también llamada PPdespués del nacimiento, sin excederse en su consumo Ácido nicotínico Vitamina E o tocoferol Ácido pantotémico Vitamina K o naftoquinonaporque pudiera afectar nocivamente al feto. Los niños Vitamina B6 o piridoxinaen edad preescolar y escolar deberían recibir una dieta Vitamina B12 o cobalaminaalimenticia balanceada que sea rica en minerales a medida Ácido fólicoque crecen. Biotina Debe limitarse el consumo de cobre en los niños con Vitamina C o ácido ascórbicoenfermedad de Wilson y asegurar un consumo apropiado Ácido liboicoaquellos que sufren la enfermedad de Menkes. Ácido pantoténico 66
  • Vitamina D o calciferol − Pescado fresco y en conserva con aceite. − Camarón. Las vitaminas D se forman de las provitaminas er- − Hígado de cerdo, carnero y ternera.gosterol y 7-deshidrocolesterol. La vitamina D2 es la − Yema de huevo.forma sintética producida por las irradiaciones del − Mantequilla y queso crema.esteroide vegetal ergosterol. La vitamina D3 se producepor la vía fotoquímica, mediante la acción de luz solar La fuente más barata es la exposición al sol.ultravioleta a partir de un precursor existente en la piel,el 7-deshidrocolesterol, y da origen a la vitamina D2 y Deficiencia de Vitamina DD3. No existe vitamina D1. El grado de esta conversión se relaciona de forma Etiopatogeniadirecta con la intensidad de la exposición a la luz einversamente con el grado de pigmentación. La deficiencia de vitamina D se debe al escaso aporte Con el avance de la edad hay pérdidas del 7-deshidro- de este nutriente en la dieta, a un déficit de su absorcióncolesterol, en la epidermis que puede tener relación con por el intestino o a una exposición insuficiente a los rayosel equilibrio del calcio en la vejez. Esta vitamina presenta solares.similitud estructural con la hormona esteroidea cortisol. La dieta natural del lactante solo incluye pequeñasEn 1960 se describió su mecanismo de acción biológica, cantidades de vitamina D. La leche de la mujer es unaque resultó ser similar al clásico de las hormonas fuente pobre y la leche de vaca contiene entre 5 yasteroideas. 40 U/L. El azúcar, los cereales, las hortalizas y las frutas solo tienen cantidades muy pequeñas. La yema de huevo contiene de 140 a 400 U/100g.Metabolismo o ciclo biológico Existen factores coadyuvantes que favorecen el La actividad vitamínica D es inducida por un desarrollo de una deficiencia de vitamina D. Entre ellosmetabolismo hormonal, la 1-25 dihidroxicolecalciferol se encuentra el rápido crecimiento que se observa en elproducida por la corteza renal a partir del 7-deshidrocoles- recién nacido prematuro, algunos lactantes en el primerterol que se encuentra en las secreciones de la piel, la semestre de vida o en desnutridos en etapa decual es activada por los rayos ultravioletas de la luz solar recuperación.y se convierten 7-deshidrocolecalciferol o prohormona También es posible ver déficit de vitamina D comoD. Esta prohormona pasa a la circulación transportada consecuencia de una absorción intestinal ineficiente, comopor una proteína fijadora D3 para ser llevada hasta el se ve en la enfermedad fibroquística del páncreas, en lahígado, donde se hidroxila en posición 25 por la enzima enfermedad celiaca y en otros casos, por existir uncolecalciferol-25-hidroxilasa o prohormona D. Del hígado metabolismo defectuoso por trastornos funcionaleses transportada de nuevo en la circulación sanguínea por hepáticos, a causa de la deficiente síntesis de colesterol.la proteína fijadora D hasta la corteza renal y al nivelmitocondrial sufre una nueva hidroxilación en posición Raquitismo11 por la enzima 25-hidroxicolecalciferol-1-hidroxilasa yse transforma en la hormona activa o 1-25-dihidrocole- Definición. Es la lesión generalizada del hueso quecalciferol. se caracteriza por un déficit o falta de depósito de las Esta hormona y la 24R, 25-dihidroxicolecalciferol sales de calcio en la matriz ósea (osteoide) y en el cartílagoforman parte de un complejo sistema endocrino que regula preóseo de la zona provisional de calcificación. O sea,la homeostasis cálcica y que abarca numerosos recepto- ocurre en organismos en rápido crecimiento.res en tejidos diana, como son los del intestino, hueso, Aunque el raquitismo existe desde los tiemposriñón, páncreas, hipófisis, mama, placenta, células antiguos, su primera descripción científica se produjo enhematopoyéticas y piel. En el intyestino, el complejo hor- Inglaterra a mediados del siglo XVII. Esto coincidió con elmonal D promueve la síntesis de la proteína transpor- mayor uso de hogares de carbón de piedra, los cualestadora de calcio, y estimula la absorción de fósforo. producían una capa de humo que impedía el paso de la luz del sol. Fue en 1921 que se informó sobre el efectoFuentes de un factor alimentario preventivo o vitaminado contenido en las grasas. En 1923, se demostró que la Constituyen fuentes de vitamina D alimentos como: llegada de los rayos solares o luz ultravioleta a la piel estimulaba que esta produjera una sustancia equivalente − Aceite de hígado de pescado. con la actividad vitamínica. 67
  • Sin embargo, según investigaciones recientes para minerales en el cartílago en fase de degeneración y en elcubrir las necesidades nutricionales de vitamina D hueso neoformado.mediante la exposición a la luz solar, se ha comprobado En lactantes sanos el fósforo inorgánico del sueroque el ser humano debe quedar expuesto de cuerpo entero oscila entre 4,5 y 6,5 mg/dL (1,5 a 2,1 mmol/L), y en ela los rayos solares durante unas 6 h a la semana, lactante raquítico suele estar reducido a cifras de 1,3 acubriéndose los ojos. 3,5 mg/dL (0,4 a 1,2 mmol/L). Aunque el nivel de calcio Existen tres causas fundamentales del raquitismo: sérico es por lo general normal, en ciertas circunstancias de la afección está también reducido y puede producirse 1.Déficit en el aporte exógeno de vitamina D. tetania. 2.Insuficiencia renal crónica. En el raquitismo activo la absorción de ambos elemen- 3.Insuficiencia tubular renal. tos (Ca y P) por el intestino está disminuida y lo mismo ocurre con la absorción de los fosfatos por los túbulos Se puede añadir un cuarto grupo de misceláneas, renales. La concentración de fosfatasa del suero, que enaunque, este último incluiría solo a la hipofosfatasia. niños normales es de 5 a 15 unidades de Bodansky/dL, En este acápite trataremos el raquitismo por déficit se halla elevada en estos pacientes: se comprueba unde aporte exógeno de vitamina D o sea, de causa valor de 20 a 30 unidades en cuadros ligeros de lanutricional. enfermedad y de 60 o más en los acentuados. En la fase La enfermedad se caracteriza por un defectuoso de curación, la fosfatasa sérica se normaliza con muchacrecimiento del hueso, que resulta del retraso o supresión lentitud.del cartílago epifisiario y la calcificación normal. El depósito normal de calcio en el cartílago del hueso Cuadro clínicoen crecimiento depende de dos factores: Raquitismo precoz. A pesar de la importancia de 1.Integridad de los mecanismos intrínsecos dentro de establecer precozmente el diagnóstico, los primeros signos la matriz proliferativa que controla el depósito del son de difícil valoración. mineral. El mejor elemento de sospecha es el antecedente de 2.Conservación de las concentraciones fisiológicas de un deficiente aporte de vitamina D en la alimentación o calcio y fósforo en el suero. de insuficiente o nula exposición al sol. El diagnóstico puede establecerse por examen clínico y radiológico. El desequilibrio de uno o de ambos factores da como Mediante examen del cráneo se puede observar unresultado el raquitismo, en el cual las células cartilaginosas reblandecimiento de la escama del occipital o de las partesdejan de completar su ciclo normal de crecimiento y posteriores de los huesos parietales, que a la presión sedegeneración a lo largo de una línea epifisometafisiaria. deprimen como una pelota de ping-pong o celuloide, loEsta insuficiente degeneración de las células cartilagi- cual se denomina “craneotabes”.nosas y la falta subsiguiente de penetración capilar se Raquitismo avanzado. Sus signos son fáciles depresentan en zonas dispersas, y el resultado es una línea reconocer:epifisiaria irregular en el extremo de la diáfisis. Ademásde la falta de maduración y degeneración normales de − Cabeza. Las partes centrales de los huesos parietaleslas células cartilaginosas, hay un retraso o supresión de y frontal son, con frecuencia, más duras y gruesasla mineralización normal de las matrices óseas y que en los huesos normales, y forman prominenciascartilaginosas. La zona de calcificación preparatoria deja frontales y parietales que confieren a la cabeza unde mineralizarse y se deposita irregularmente tejido aspecto de caja (caput quadratum). La cabezaosteoide neoformado que permanecen incalcificados. puede ser más grande que lo normal y continuarComo resultado, se forma una amplia zona irregular de siéndolo toda la vida. El brote dental se retrasa y setejido no rígido (metáfisis raquítica) compuesta de cartílago altera el orden de aparición de las piezas, tambiénno calcificado y tejido osteoide. Esta, al comprimirse, pueden existir defectos del esmalte y una tendencia asobresale lateralmente y produce abombamiento de los las caries; los dientes definitivos, que en particular seextremos óseos y junto con el rosario raquítico, causan clasifican, pueden afectarse.muchas deformidades propias de la enfermedad. − Tórax. El agrandamiento de las uniones condrocostales La formación de la matriz orgánica del hueso continúa (rosario raquítico) es acentuado y en muchos casosdurante el proceso del raquitismo, pero no se depositan puede observarse, incluso, por inspección. Las 68
  • porciones laterales del tórax se aplanan y se forman visualización de la membrana perióstica (pseudoperiosti- surcos longitudinales por detrás del rosario. El esternón tis). También, pueden observarse deformidades óseas y con sus cartílagos adyacentes parece proyectado hacia fracturas patológicas. delante dando origen a la deformidad denominada Signos humorales. En el suero se presentan los “tórax de pollo”. A lo largo del borde inferior del tórax valores de las fosfatasa alcalina elevada, del calcio se forma una depresión horizontal, surco de Harrison, normal o bajo y del fósforo bajo. que corresponde a las inserciones costales del diafragma. Complicaciones − Columna vertebral. Es frecuente la escoliosis. Puede aparecer cifosis en la región dorsolumbar cuando el En el aparato respiratorio son frecuentes las infeccio- niño está sentado con el tronco erguido. nes. No es rara la asociación de atelectasia pulmonar − Pelvis. En niños lordóticos existe a menudo una con grave deformidad del tórax. En el aparato digestivo deformidad concomitante de la pelvis. La pelvis pueden manifestarse diarreas, estreñimiento o ambos raquítica no solo es pequeña, sino que su crecimiento procesos a la vez, en forma alterna. se retrasa. Si en el sexo femenino estas alteraciones llegan a ser permanentes, aumentan los peligros del Pronóstico parto y puede ser necesaria la cesárea. Si se establece un tratamiento adecuado, la curación − Extremidades. Al continuar el proceso raquítico, el se inicia a los pocos días y progresa hasta restablecerse agrandamiento epifisiario en las muñecas y tobillos se la estructura normal. hace cada vez más evidente. Las epífisis agrandadas La curación de las deformidades óseas es lenta y en son visibles o palpables, pero no se ven en la radiografía, casos avanzados pueden quedar alteraciones óseas pues están integradas por cartílagos y tejido osteoide permanentes en forma de genu varum, genu valgum, no calcificado. El arqueamiento de la diáfisis femoral, incurvación de los brazos, deformidades del tórax y co- tibial y peroné origina genu varum o genu valgun, y el lumna vertebral, pelvis raquítica, coxa vara e incluso en fémur y la tibia pueden mostrar, asimismo, una forma de enanismo. convexidad anterior. Se producen fracturas en “tallo verde” en los huesos Prevención largos, que raras veces originan síntomas clínicos. Las deformidades vertebrales, pélvicas y de las El raquitismo se puede evitar mediante la administra- extremidades inferiores ocasionan disminución de la ción de vitamina D por vía oral o mediante la exposición estatura corporal o “enanismo raquítico”. diaria a la luz solar. Las necesidades diarias son de 400 U − Ligamentos. La relajación de estas formaciones (10 mg). Estas medidas profilácticas son recomendables, contribuye a provocar deformidades. tanto para el niño criado a pecho, como para el sometido − Músculos. Están poco desarrollados, son débiles y a lactancia artificial. La dosis diaria profiláctica para carecen de tono; debido a ello estos niños tardan en prematuros y niños de poco peso es de 1 000 U (25 mg), ponerse de pie y andar. El frecuente abdomen raquítico de preferencia en un vehículo hidrosoluble. depende, por una parte, de la debilidad de los músculos abdominales y, por otra, de la flacidez de las paredes Tratamiento gástricas e intestinales. Se basa en la administración diaria de vitamina DDiagnóstico por vía oral. La dosis será de 2 500 a 5 000 U (62 a 125 mg), y puede llegarse a 10 000 U/día (250 mg), lo Signos radiólogos. En el raquitismo activo se aprecia que corresponde a una cantidad de 5 a 20 gotas deuna osteoporosis generalizada; las extremidades distales preparado que contenga 10 000 U/mL, durante 6de los huesos largos aparecen agrandadas, cóncavas, u 8 semanas. Puede esperarse una respuesta favorablecaliciformes y deshilachadas, en contraste con las demostrable por los rayos X al cabo de 2 semanas y unaextremidades netamente limitadas y algo convexas que curación completa a las 4 semanas.se observan normalmente; la acumulación de tejido Si el raquitismo por déficit de vitamina D esosteoide no calcificado entre el periostio y la diáfisis ósea secundario a un síndrome de malabsorción, es precisoda una imagen radiopaca lineal paralela a esta última por tratar la enfermedad de base previamente para restituir 69
  • la absorción normal de las grasas. En estos casos puede Los alimentos que contienen vitamina A son:utilizarse para el tratamiento la vía parenteral y administrarun ámpula de 250 000 U por vía i.m. (6250 mg); la − Hígado de pescado (bacalao, atún, tiburón), y derespuesta radiográfica se observa a las 2 semanas con la ternera, chivo, oca y oso polar.aparición de una línea radiodensa en la metáfisis (línea − Carnes rojas, riñón, corazón y lengua.de calcificación preparatoria). − Leche de mujer, leche de vaca entera, mantequilla y queso crema.Vitamina A o retinol − Yema de huevo de gallina, oca y pato. − Aceite de hígado de bacalao, tiburón y otros peces. Pertenece a los lípidos isoprenoides. La familia de lavitamina A comprende todos los compuestos naturales Los carotenos se encuentran en:que poseen actividad biológica del retinol, incluyendolos carotenoides o provitamina A, el ácido retinoico y el − Legumbres y hortalizas: zanahoria, espinaca, acelga,retinol. bledo, lechuga, perejil, espárragos, judías verdes, berro, La ceguera nocturna debido a la deficiencia de verdolaga, calabaza o zapallo, tomate amarillo, boniatovitamina A ha existido desde la antigüedad. La afección amarillo, malanga amarilla, yuca amarilla, remolacha,y su tratamiento con hígado fueron descritos en un papiro papa, maíz amarillo, pimientos verdes o rojos, pepino,médico egipcio de 1 500 a.n.e. y 1 000 años después por rábano, habichuelas, quimbombó y algas.Hipócrates. − Frutas: melocotón o durazno amarillo, mango, fruta Durante el siglo antepasado se describió la xeroftal- bomba o papaya, plátano, guayaba, naranja, mandarina,mia en varias partes del mundo y se reconoció el valor toronja rosada, melón de castilla, mamey, aceite deterapéutico del aceite de hígado de bacalao. Se observó palma roja y de barunti.esta afección durante el Hambre Irlandesa de la patataen 1848 y durante la Primera Guerra Mundial enDinamarca debido a la sustitución de la mantequilla por Metabolismo o ciclo biológicomargarina y por el consumo de leche desnatada comoalimento para los niños. En 1909 Stepp descubrió un factor La vitamina A o retinol está presente en los alimentosliposoluble necesario para el crecimiento, y más tarde, principalmente como éster de palmitato. Se hidrolizaentre 1930 y 1932, Karrer determinó la estructura de en el intestino delgado en presencia de las sales biliares yesta molécula liposoluble, así como su precursor el por la actividad de las lipasas pancreática e intestinal.betacaroteno. Una vez encontrado en el interior de los enterocitos los Propiedades. La vitamina A es un alcohol alifático caroteno son transformados en retinol estimulados por laprimario altamente insaturado, espeso, aceitoso, incoloro tiroxina y, junto a la vitamina A ingerida como tal, sono ligeramente amarillento. Soluble en grasas y solventes absorbidos al nivel de la mucosa intestinal e incorporadosorgánicos, resiste bien la cocción, sin embargo, cuando a los quilomicrones y a través del sistema linfáticoson calentados durante mucho tiempo pierden una parte alcanzan la circulación general, donde unido a unaconsiderable de su actividad. Los alimentos congelados betalipoproteína circula hasta los lugares de depósito comoy envasados conservan su actividad, pero esta disminuye palmitato de retinol. El principal reservorio (95 %) escuando están secos y deshidratados. el hígado, pero también lo son el riñón, la placenta, las La vitamina A y sus soluciones se inactivan en parte suprarrenales, el ovario, la retina y coroides, los pulmones,por agentes oxidantes, la luz y las radiaciones ultravioletas; el pericardio, el peritoneo y las meninges. Cuando seresisten bien los ácidos y los álcalis. La freidura es la necesita vitamina A, se moviliza desde sus depósitos yforma de cocción que más destruye la actividad vitamínica. pasa a la sangre ligada a una proteína de enlace al retinol (PER), elaborada en el hígado. En el plasma este complejoFuentes PER-retinol se asocia a una prealbumina ácida de gran tamaño sintetizada también en el hígado, lo cual garantiza La vitamina A como tal, solo se encuentra en el reino que este complejo proteico-retinol no atraviese el filtradoanimal y está en forma de provitamina en los carotenos y glomerular y disminuya así la filtración de la pequeñala criptoxantina en el reino vegetal. PER. El retinol es extraído del plasma para ser utilizado 70
  • por las células destinatarias de todo el organismo. El zinc Según estimaciones de la OMS, alrededor dees necesario para este metabolismo. 250 000 000 de niños menores de 5 años sufren carencia Los requerimientos de esta vitamina se destacan en de vitamina A en todo el mundo. En los países en desarrollola tabla 8.6. la carencia de este nutriente tiene carácter grave como para provocar daños oculares permanentes en unosTabla 8.6. Requerimientos de vitamina A en diferentes 13 000 000 de niños y ceguera a 5 000 000, causante deetapas 25 % de las muertes en la población infantil; además, afecta de manera negativa la salud de 6 000 000 deEstado Vitamina A mujeres embarazadas y lactantes por año. Se estima que (U) cerca de 15 000 000 de niños menores de 5 años presentan deficiencia de vitamina A, o sea, alrededor de 25 % deLactantes 1 500 los casi 60 000 000 de niños menores de esa edad enNiños 2 000Gestación 6 000 América Latina y el Caribe.Lactancia 8 000 En Cuba, en 1993, se realizó un estudio por el Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos en poblacionesNota: ER = (equivalente de retinol); 1 ER = 1mg de retinol y centinelas, y se detectó que en los niños menores de 5 años1 mg de retinol = 3,33 U. existía 3,8 % catalogados como de “alto riesgo” de deficiencia de vitamina A y 40 % estaban en la categoríaDeficiencia de vitamina A de “moderado riesgo”. En niños de 7 a 11 años, 4,9 % tenían categoría de alto riesgo y 45,7 % de moderado riesgo. La carencia de vitamina A es una enfermedad gene-ral que afecta a células y órganos de todo el cuerpo; los Etiologíacambios resultantes de la arquitectura epitelial reciben ladenominación de “metaplasia queratinizante”, la cual se Las causas de este déficit vitamínico pueden ser deproduce con relativa rapidez en las vías respiratorias y dos tipos:urinarias y las modificaciones conexas del epitelio intes-tinal, incluso antes de que aparezcan alteraciones 1. Primarias:clínicamente apreciables de los ojos. Sin embargo, dado a) No lactancia materna o destete precoz.que esas manifestaciones no oculares están en gran parte b) No ingestión de leche entera y sus derivados.ocultas, no resultan evidentes para el diagnóstico clínico c) Mala ablactación.específico. Por consiguiente, en poblaciones con carencia − Alimentación sin grasa.de esta vitamina, los niños que padecen de sarampión, − Ausencia o pobre ingestión de alimentos queenfermedades diarreicas, respiratorias y malnutrición contengan vitamina A o carotenos.proteicoenergética intensa deben considerarse como − Aporte proteínico deficitario.presuntos deficientes y ser tratados en consecuencia. d) Bajo nivel socioeconómico. El interés mayor son las manifestaciones oculares e)Falta de productibilidad o de disponibilidad demuy potentes y devastadoras. A principios del decenio alimentos.1940-1949, estas fueron eliminadas de los países más f) Ingestión de huevo crudo.ricos mediante distintas intervenciones alimentarias. Las g) Alimentación parenteral con fluidos almacenadosposteriores encuestas efectuadas demostraron que la por mucho tiempo.carencia de vitamina A y la xeroftalmia estaban en gran 2.Secundarias:parte limitadas a los países en vías de desarrollo de Asia, a) Afecciones que interfieren con la absorción:África y el Pacífico Occidental, con focos aislados en el enfermedad celiaca, fibrosis quística, enfermedadCaribe, América Central y Meridional y el Mediterráneo de Whipple y síndromes esteatorreicos.Oriental. En la actualidad la OMS clasifica a los países b) Afecciones parasitarias: giardiasis, ascariasis,conforme a los datos de la carencia subclínica y clínica strongyloidiasis, etc.presentes en la totalidad o parte del territorio. En c) Falta de sales biliares.consecuencia, existen 39 países en los que la carencia d) Hepatopatías agudas y crónicas.de vitamina A constituye un problema de salud pública. e) Pancreopatías crónicas. 71
  • f) Abetalipoproteinemia. ventilación, atelectasia y enfisema. Estas alteraciones g) Nefrosis lipoidea. favorecen las enfermedades bronquiales y del parénquima h) Desnutrición proteicoenergética. pulmonar. i) Enfermedades crónicas que aumentan la excreción En la vagina, debido a la hiperqueratosis, aparece la de este nutriente: neumonía, tuberculosis, cáncer, vulvovaginitis infecciosa por diferentes gérmenes. etcétera. En el aparato urinario excretor puede causar piuria, j) Déficit de tiroxina hematuria, producir infecciones y litiasis. k) Déficit de zinc. En el aparato digestivo puede originar procesos l) Uso crónico de aceite mineral. diarreicos con sangre motivados por la perturbación de m)Agentes oxidantes. los epitelios mucosos. Además, cuando hay carencia de vitamina A puedeCuadro clínico verse retardo del crecimiento, atrofia de los odontoblastos, atrofia testicular y malformaciones congénitas. La carencia devitamina A puede estar presente en Un aspecto muy importante en la clínica de laforma subclínica durante un periodo variable, en el cual deficiencia de vitamina A, es su estrecha relación consus concentraciones séricas pueden mantenerse dentro una alta incidencia de procesos infecciosos. Este déficitdel rango normal; en esta etapa se produce un gradual vitamínico favorece la colonización bacteriana en elagotamiento de las reservas hepáticas sin que aparezcan intestino, y por ello constituye un importante factor delas manifestaciones clínicas de carencia, lo que ocurre riesgo no solo de morbilidad, sino de mortalidad porcuando las concentraciones de vitamina A plasmática diarreas. La afectación de las barreras epitelialesdescienden el valor de 10 mg/dL (0,35mmol/L). favorece, asimismo, la colonización bacteriana y de otros Manifestaciones oculares. Son las más graves e gérmenes en otras partes del organismo. La asociaciónimportantes de la avitaminosis A, es más, de la de diarreas e infecciones sistémicas, sobre todo respira-intervención de esta vitamina depende la constitución de torias, han sido descritas incluso en sujetos con carenciaslos pigmentos visuales (rodpsina y yodopsina), los bastones vitamínicas de intensidad ligera.y los conos de la retina; otros dependen de las alteraciones El efecto significativo en la reducción de la morbilidadde los epitelios oculares. y mortalidad por enfermedades infecciosas en niños El primer síntoma clínico en aparecer es la afectación tratados con vitamina A como suplemento, incluso ende la capacidad de adaptación a la oscuridad (hemeralo- pequeñas dosis, ha sido descrito en varios estudiospia) o ceguera nocturna, o sea, se alarga el tiempo que realizados en países en vías de desarrollo, donde existese tarda en adquirir la visión y, al pasar de la oscuridad a alta prevalencia de deficiencia subclínica y clínica de estala luz, habrá deslumbramiento de duración superior a 20 s, vitamina.que el tiempo normal. Después, aparecen manifestacionesde xerosis o sequedad conjutival, cuya expresión más Diagnósticotípica es la mancha de Bitot, lesión en forma de placa Se corrobora mediante:blanquecina nacarada de la conjuntiva bulbar, y luegosurgen las lesiones corneales (xerosis, opacificación y − Estudio clínico.reblandecimiento o queratomalacia), que pueden llevar a − Prueba de adaptación a la oscuridad. En niñosla perforación de la córnea con protrusión del iris y pequeños es difícil de realizar, pero no en niñospérdida definitiva de la visión. mayores y adultos. En la piel se produce también xerosis e hipertrofia − Determinación de vitamina A en suero. Cuando lasde los folículos pilosos (hiperqueratosis folicular tipo I), concentraciones plasmáticas de este nutriente son delesiones estas más frecuentes en las extremidades y el 20 mg/dL (0,68 mmol/L) o más, nos indica un estadodorso del tronco. nutricional adecuado. Cuando están entre 10 y En las mucosas se producen cambios metaplásicos 20 mg/dL (0,35 a 0,68 mmol/L), debe sospecharseal nivel de tráquea, bronquios, vagina y tracto excretor que las reservas están decreciendo, y por debajo derenal. 10 mg/dL (0,35 mmol/L) indica que son ya insuficientes En el aparato respiratorio, si la descamación de los y aparecerán los signos clásicos como la cegueraepitelios es muy intensa, se presentan trastornos de la nocturna. 72
  • − Dosis de respuesta rápida (DRR). Es otro método En casos graves con severas manifestaciones ocula- útil de análisis para el diagnóstico de deficiencia mar- res se recomienda utilizar dosis más elevadas que pueden ginal. Una DRR entre 20 y 50 % se considera signo llegar hasta 10 veces las necesidades, por lo que es nece- de deficiencia marginal y mayor de 50 %, de franca sario, en ocasiones, la inyección de vitamina A oleosa por deficiencia. vía i.m. a razón de 10 000 a 20 000 U/kg como dosis total. − Examen citológico o impresión conjutival. Al examen microscópico se observa una reducción gradual o Hipervitaminosis A desaparición de las células caliciformes con cambios metaplásicos a células planas. Esto ocurre cuando niños menores de 6 meses reciben elevadas dosis, de 100 000 a 900 000 U. EstosPrevención pacientes presentan síntomas agudos: abombamiento de la fontanela, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, Las necesidades diarias de vitamina A son de 1 500 U irritabilidad, no aumento de peso, descamación palmar yen lactantes y 2 000 en niños y adultos. Se ha argumentado plantar y parálisis de pares craneales.que la ingestión crítica diaria, es decir la que indica el La forma crónica se puede producir con dosis máslímite por debajo del cual puede aparecer un estado de bajas, pero por periodos prolongados. Estos pacientescarencia, es de aproximadamente la mitad de estas presentaran: daño hepático, cefalea, náuseas, vómitos,necesidades. fatiga, anorexia, debilidad, irritabilidad, letargo, alopecia, Especial atención se debe tener con los pacientes en estreñimiento, piel seca, áspera y escamosa, visiónriesgo de desarrollar estados carenciales como son: los borrosa, fisuras bucales, hepatoesplenomegalia, hiper-pretérminos, niños cuyas dietas son pobres en carotenos tensión intracraneana y engrosamiento de la cortical deo grasa y aquellos que padecen trastornos de absorción los huesos.intestinal, enfermedades respiratorias, sarampión odesnutrición severa. En ellos es recomendable suministrar Vitamina B1 (tiamina)preparados hidrosolubles de vitamina A en dosis entredos o tres veces las necesidades diarias. Dada la interrelación existente entre todas las En países donde la deficiencia de estas vitaminas vitaminas del complejo B, los estados carenciales demuestran una alta prevalencia se recomienda para vitamina B1 (tiamina) con frecuencia están acompañadoslactantes de 6 meses de edad no lactados a pecho, dosis de deficiencias más o menos marcadas de vitaminas B2,de 100 000 U de vitamina A por v.o. una sola vez, du- B6 u otras de este grupo, por lo que debemos tener enrante los primeros 6 meses; en lactantes de 6 a 12 meses, cuenta al tratar un paciente, que la falta de un solo factor100 000 U por v.o. cada 4 o 6 meses, y en niños mayores puede interrumpir toda una cadena de procesos químicos.de 1 año la dosis indicada es de 200 000 U por v.o. cada Dentro de sus funciones, la tiamina ayuda a las células4 o 6 meses. corporales a convertir los carbohidratos en energía, En países con alta prevalencia de déficit de esta también es esencial en el funcionamiento del corazón yvitamina se indican medidas de enriquecimiento de del cerebro, al igual que en el mantenimiento de célulasalgunos alimentos como el azúcar o los cereales. Los nerviosas sanas.programas de suplementos con vitamina A, a razón de Características. Es una vitamina soluble en agua y200 000 U por v.o. para niños pequeños en 2 dosis anuales, alcohol e insoluble en grasas. Sensible al calor y los álcalis.no solo contribuyen a reducir la prevalencia de su Bioquímica. Compuesto hidrosoluble que contienecarencia, sino a elevar la supervivencia infantil al disminuir anillos sustituidos de piridamida y tiazol y una cadena lateral de hidroxietilo. La forma de coenzima es ella incidencia de infecciones, en particular las respiratoria pirofosfato de tiamina (TPP) o de cocarboxilasa dey enterales. tiamina, y actúa como coenzima en el metabolismo de los hidratos de carbono.Tratamiento Es necesaria en la síntesis de acetilcolina, participa En los estados marginales en pacientes con síntomas en la conducción nerviosa. Es la coenzima de lade ligeros a moderados se indica a razón de 5 000 a transcetolación y decarboxilación de los cetoácidos. La6 000 U/día. transcetolasa participa en la desviación de la hexosamono- 73
  • fosfato que genera nicotinamida-adeninadinucleótido- 2.Beriberi húmedo. Es más frecuente en lactantes yfosfato y pentosa. niños pequeños. El paciente está desnutrido. Se caracteriza por edema, aspecto céreo de la piel,Fuentes afonía, vómitos, disnea, taquicardia e insuficiencia cardiaca congestiva. Son ricas en vitaminas del complejo B la leche ma-terna y de vaca, así como verduras, cereales no refinados, Esta enfermedad puede evolucionar hacia lavísceras, carne de cerdo, levaduras, huevos, frutas y nueces. cronicidad y se hacen evidentes los signos clínicos de neuritis periférica y trastornos psíquicos. La insuficienciaEfectos de su exceso cardiaca puede conducir a la muerte. Puede causar letargo, ataxia e hipotonía del tubodigestivo. Diagnóstico Ante un paciente con el cuadro clínico arriba descritoAvitaminosis B1 se debe sospechar la deficiencia de esta vitamina e indicar exámenes complementarios, tales como:Etiología Puede ser originada por diversas causas, entre las − Determinación de ácido láctico y pirúvico. Se encuen-que se destacan: tran elevados en sangre después de una sobrecarga de glucosa o de un ejercicio físico. − Ingesta deficiente. − Dosificación de la excreción después de una sobrecar- − Métodos inadecuados de cocción. ga oral con tiamina o sus metabolitos tiazol o pirimidina. − Pérdidas aumentadas: síndrome de malabsorción, − Pruebas de estimulación de las enzimas eritrocitarias hepatopatías, otras. transcetolasa y gliocilato. − Requerimientos aumentados: fiebre, intervención − Electrocardiograma. Hay aumento del intervalo QT, quirúrgica, ingestas excesivas de carbohidratos, diálisis inversión de las ondas T y bajo voltaje. crónicas, alcohol, estrés y hábito de fumar. − Fallo de utilización: encefalomielopatía de Leigh. También constituye una prueba diagnóstica la res- puesta clínica del paciente al suministrarle la vitamina B1.Cuadro clínico Tratamiento En el recién nacido el beriberi agudo es una de lascausas de insuficiencia cardiaca. Tratamiento preventivo: Las primeras manifestaciones del déficit de vitaminaB1 son: cansancio, apatía, irritabilidad, depresión, somno- − Garantizar requerimientos adecuados: entre 0,5 mg ylencia, escasa concentración mental, anorexia, náuseas 1,3 por cada 1 000 kcal de aporte energético.y malestar abdominal. − Asegurar una lactancia materna con el aporte Son signos de enfermedad avanzada: neuritis suficiente de alimentos ricos en esta vitamina a laperiférica con sensación de hormigueo y quemazón, madre.parestesias en los dedos de las manos y los pies, disminu- − Ingerir alimentos frescos y frutas.ción de los reflejos tendinosos, pérdida de sensibilidad − No cocinar ni almacenar por tiempo prolongado losvibratoria, dolor a la palpación y calambres en los alimentos que contengan esta vitamina.músculos de las piernas, insuficiencia cardiaca congestivay trastornos psíquicos. Tratamiento curativo. La administración de tiamina El cuadro clínico típico recibe el nombre de beriberi. debe ser por vía oral, salvo que presenten trastornosHay dos formas clínicas: gastrointestinales, en dosis de 10 mg o más para los niños durante 4 semanas, y garantizar posteriormente las 1.Beriberi seco. Entidad frecuente en niños y adolescen- necesidades diarias de esta para impedir la reaparición tes. El niño puede estar regordete. Se caracteriza de los síntomas. A los niños con insuficiencia cardiaca se por debilidad, apatía, palidez, polipnea, taquicardia y les suministra la tiamina por vía intramuscular o hepatomegalia. intravenosa. 74
  • Vitamina B2 (riboflavina) Es frecuente la anemia normocítica, normocrómica con hipoplasia de la médula ósea. La carencia de riboflavina sin otro déficit del complejoB es rara. Esta vitamina es esencial para el crecimiento Diagnósticocorporal y en la producción de glóbulos rojos. Al igual quela tiamina, ayuda a liberar energía de los carbohidratos. Está determinado por las manifestaciones clínicas y Características. Sustancia amarilla, fluorescente e el hallazgo de bajos niveles de excreción urinaria dehidrosoluble, estable al calor y a los ácidos, pero destruida riboflavina (< 150 mg/g de creatinina) o de niveles altospor la luz y los álcalis. de glutatión reductasa eritrocitarias, esta prueba permite Bioquímica. Las coenzimas flavin-mononucleótico medir el nivel de riesgo.(FMN) y flavin-adenindinucleótico (FAD) se sintetizan a Existen otros métodos más precisos como son lapartir de la riboflavina, formando los grupos proteicos de retención de riboflavina después de una sobrecarga porvarias enzimas importantes para el transporte de vía oral o las bajas concentraciones de ellas en plasma,electrones. eritrocitos o leucocitos.Fuentes Tratamiento Podemos obtener vitamina B2 con la ingestión de Tratamiento preventivo. Se basa en garantizar loshígado, riñón, huevo, levadura de cerveza, leche, quesos, requerimientos adecuados, entre 0,4 y 1,6 mg de vitaminaverduras de hojas, cereales integrales y enriquecidos y B2, y una dieta que contenga cantidades suficientes depescado. La leche de vaca contiene 1,5 veces más quela materna. leche, carnes, huevos y verduras. Tratamiento curativo. Administrar esta vitamina deEfectos de su exceso 3 a 10 mg/día por v.o. y si no hay respuesta, administrar 2 mg cada 8 h/día por vía i.m. No de ha demostrado que sea perjudicial el excesode esta vitamina para el organismo. Vitamina B6 (piridoxina)Avitaminosis B2 Esta vitamina desempeña un papel importante en laEtiología síntesis de los anticuerpos del sistema inmunológico, ayuda a mantener la función normal del cerebro y en la formación Puede originarse debido a: de glóbulos rojos, también está presente en las reacciones químicas de las proteínas. A mayor consumo de proteínas − Ingesta deficiente. mayor es la necesidad de vitamina B6. Se encuentra − Fallo en la utilización. Absorción defectuosa en presente en los fluidos extracelulares en tres formas pacientes con atresia de vías biliares y hepatitis. intercambiables: piridoxina, piridoxamina y piridoxal. − Interacción con medicamentos (probenecid, fenotia- Características. Se convierten en piridoxal-5-fosfato cinas y anticonceptivos orales). que actúa como coenzima en la dexcarboxilación y − Fototerapia. Esta destruye la riboflavina. transaminación de los aminoácidos. Es esencial para la desintegración de la quinurenina y actúa en elCuadro clínico funcionamiento adecuado del sistema nervioso. Además, La queilosis empieza con palidez de la comisura de modula la actividad esteroidea y participa en el transportelos labios seguidas por el adelgazamiento y maceración activo de los aminoácidos en la quelación de los metales,del epitelio. En las comisuras aparecen fisuras superficia- así como en la síntesis del ácido araquidónico. Se ex-les, cubiertas por costras amarillas que se extienden por creta fundamentalmente como ácido 4-piridóxico.la piel de forma radial aproximadamente de 1 a 2 cm. La glosistis se presenta como una lengua lisa y se Fuentespierde la estructura papilar. Además, existe queratitis, conjuntivitis, fotofobia, Se presenta en: leche materna y de vaca, cereales,lagrimeo, intensa vascularización corneal y dermatitis leguminosas, levaduras, aves de corral, verduras, carnesseborreica. e hígados. 75
  • Efectos de su exceso Diagnóstico El uso crónico puede producir neuropatías periféricas Las manifestaciones clínicas son importantes paray fotosensibilidad. identificar el déficit, que se comprueba con los resultados de laboratorio:Avitaminosis B6 − Lámina periférica: anemia microcítica hipocrómica.Etiología − Hierro sérico. Aparece aumentado en pacientes que Puede ser causada por factores como: tienen una dependencia en B6. − Prueba de sobrecarga de triptófano. Después de una − Pérdidas aumentadas de esta vitamina: síndrome de sobrecarga de triptófano de 100 mg/kg de peso se malabsorción (enfermedad celíaca). produce una masiva excreción de ácido xanturénico, − Interacciones medicamentosas (isoniacida, que no se presenta en los individuos normales; en los penicilamina, hidralacina, anticonceptivos orales, etc.). estados de dependencia este examen puede ser − Aumento de sus requerimientos en el organismo (du- normal. rante la gestación, infecciones, etc.). − Dosificación de la enzima transaminasa pirúvica eritrocitaria: bajas concentraciones. Existen varios tipos de síndromes dependientes de la − Electroencefalograma: patrones hipsarritmicos.vitamina B6 que son resultados de errores en la estructurao en la función enzimática, como son las convulsiones Tratamiento preventivo. Se basa en garantizar:dependientes de B6, la anemia que responde a estavitamina, la aciduria xanturénica, las cistationuria y la − Requerimiento de 0,3 a 2 mg/día.homocistinuria. − Suplemento de piridoxina a lactantes hijos de madres que recibieron tratamiento con esta vitamina duranteCuadro clínico el embarazo, con dosis de 0,3 a 0,5 mg diarios. La carencia de vitamina B6 produce efectos como Los niños con tratamientos con isoniacida debenhiperirritabilidad, hiperactividad, trastornos de conducta, recibir de 1 a 2 mg/día, al igual que en consumidores detorpeza y convulsiones. dietas ricas en proteínas. Se han descritos cuatro trastornos clínicos: Tratamiento curativo: 1. Convulsiones del lactante. 2. Neuritis periférica. − Convulsiones: piridoxina 100 mg vía i.m. 3. Dermatitis. − Dependiente de piridoxina: de 2 a 10 mg por vía i.m. o 4. Anemia. dosis de 2 a 20 mg por v.o. Las lesiones cutáneas son: queilosis, glositis y Vitamina C (ácido ascórbico)seborrea alrededor de los ojos, nariz y boca. Su deficiencia en el organismo causa anemia Su exceso, aunque no es peligroso para la salud, puedemicrocítica, linfopenia, disminución de la formación de producir diarreas, náuseas, intolerancias gástricas yanticuerpos, oxaluria y cálculos vesicales. cálculos en vías urinarias. Las convulsiones por dependencia de B6 aparecendesde pocas horas posterior del parto hasta 6 meses Deficiencia de vitamina Cdespués, estas son mioclónicas. En ocasiones la madre Etiologíaha recibido grandes dosis de B6 durante el embarazo paracontrolar la emesis. Los niños alimentados con leche de vaca pueden tener La inyección de 100 mg de piridoxina en el periodo un déficit de vitamina C.neonatal puede eliminar las convulsiones y dar una Se incrementan sus necesidades de manera conside-respuesta favorable en el electroencefalograma. rable durante el embarazo y la lactancia materna. 76
  • Se presentan requerimientos aumentados de vitamina − Análisis de ácido ascórbico en leucocitos (límite infe-C en enfermedades febriles infecciosas y diarreicas, rior en 1,14 mmol/L).déficit de hierro, exposición al frío, reducción proteica, − Prueba de sobrecarga de vitamina C. Se inyectan portabaquismo y consumo de alcohol. vía i.v 100 mg de ácido ascórbico en 5 mL de solución fisiológica. Se colecta orina de 3 h antes y después deCuadro clínico la sobrecarga se determina la cantidad de ácido ascórbico excretada. La respuesta normal es la La deficiencia clínica es conocida con el nombre deescorbuto. Puede presentarse en cualquier edad, pero es expresión en 3 h de alrededor de 5 % de la cantidadraro en el recién nacido. excretada; en los estados de deficiencia marginal se El cuadro clínico es el resultado de las anormalidades excreta solo 15 % y en pacientes con escorbuto lade la formación y reparación de los tejidos fibrosos de excreción es de 5 % o menos: a mayor carencia,los dientes, huesos y vasos sanguíneos. Se presenta pérdi- mayor retención.da de peso, artralgias y dolores óseos (por hemorragias − Rayos X de huesos largos, en especial de los extremosarticulares y subperiósticas), así como hemorragias distales y articulaciones de la rodilla; en la diáfisis hayespontáneas, que pueden ser desde subcutáneas (pete- pérdida de la trabeculación y el hueso adopta el aspectoquias o equimosis) hasta hematomas, y sangrados de vidrio esmerilado. En la diáfisis de la tibia y el peronédigestivos, orbitales o subdurales. Asimismo, hay anemia es visible la “línea blanca” y los anillos alrededor de lapor déficit de hierro. epífisis del fémur y la tibia. En las metáfisis se puede Es evidente un dolor generalizado especialmente en separar el cartílago metafisiario, con lo que se producenlas piernas, cuando se levanta al niño o se le cambia el desplazamientos epifiso-diafisiários y cuando laspañal. El dolor produce pseudoparálisis y las piernas se hemorragias son subperiósticas, el periostio separadocolocan en la típica “posición de rana”. de la diáfisis da la imagen de pseudoperiostitis. Se han reportado cambios psíquicos como irritabilidad,hipocondriasis, histeria, depresión y anorexia. Tratamiento Las encías adquieren aspecto esponjoso de color azulpúrpura y que a veces oculta los dientes, que se aflojan Tratamiento preventivo. Se fundamenta en lasen los alvéolos y pueden caer. El tejido gingival se hace recomendaciones siguientes:friable y sangra con facilidad. En la parrilla costal se produce el “rosario escor- − Mantener los requerimientos adecuados entre 35 ybútico” debido a las hemorragias de las metáfisis de los 60 mg/día.huesos largos que pueden causar desplazamientos de las − Conservar los cítricos y verduras en frascos oscurosepífisis sobre las diáfisis y se manifiestan como una serie para evitar su oxidación y no prolongar su cocción.de escalones al nivel de las uniones condrocostales. − Garantizar una dieta adecuada. − Administrar a las madres que lactan un suplementoDiagnóstico de vitamina C de 100 mg/día. Asimismo, indicar a Se basa en la historia de las causas condicionantes y pacientes con riesgo de incremento de necesidadesdel cuadro clínico. (intervenciones quirúrgicas, embarazos, infecciones, Los estudios recomendados son: etc.) 100 mg/día. − Análisis de ácido ascórbico en plasma (límite inferior Tratamiento curativo. Administración de ácido a 22,7 mmol/L). ascórbico 100 mg 2 veces al día por v.o. o parenteral. 77
  • CAPÍTULO 9 Metabolismo del agua y los electrólitos. Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-básicoComposición y distribución año, 41 %. A partir de entonces hay pocas variaciones en relación con la proporción que se encuentra en elde los líquidos corporales adulto. El volumen plasmático representa cerca de 7,5 % El contenido de agua del organismo humano adulto del agua total, con fluctuaciones de 34 a 58 mL/kg deoscila entre 50 y 60 % del peso corporal total. En los peso. El agua intersticial es 20 % de la total, alrededor deniños estos valores varían según la edad (tabla 9.1). A 120 mL/kg de peso, incluyendo la del tejido conectivo,partir de los10 años los cambios son mínimos hasta la cartílago y tejido óseo. Los líquidos transcelularesadultez. Antes de la pubertad no existe diferencia en el constituyen 2,5 % del agua total o 15,3 mL/kg de peso encontenido del agua en relación con el sexo, pero después condiciones de salud, y corresponden en su mayor partehay mayor contenido de agua corporal en el varón, debido a los líquidos gastrointestinales.a los depósitos de grasa que aparecen en la hembra. La composición iónica de los espacios vascular eCuando el individuo envejece, la proporción de agua intersticial se muestra en los iones que constituyen 95 %disminuye aún más, y se conserva menor proporción en de los solutos del agua corporal. En el líquido extracelularla mujer. Del agua corporal total, el músculo contiene 50 %, la el sodio (Na+) es el catión más importante, el cloro (Cl-)piel 20, la sangre 10 y los otros órganos o sistemas el 20 % y el bicarbonato (HCO3) son los aniones mayoritarios yrestante. las proteínas plasmáticas, restringidas al espacio intra- Durante el primer año de la vida, el agua extracelular vascular, constituyen también una fracción importanteconstituye 47 % del agua corporal total y en el segundo de los aniones plasmáticos.Tabla 9.1. Distribución del agua corporal expresada como porcentaje de su pesoEdad Agua Agua Total Relación extracelular intracelular AIC/AEC % % (AEC) (AIC)Menos de1 día 43,9 35,1 79,0 1,25De 1-10 días 39,7 34,3 74,0 1,14De 1-3 meses 32,2 40,1 72,3 0,80De 4-6 meses 30,1 40,0 70,1 0,75De 7-11 meses 27,4 33,0 60,4 0,83De 1-2 años 25,6 33,1 58,3 0,77De 3-5 años 21,4 40,8 62,2 0,52De 6-10 años 22,0 39,5 61,5 0,56De 11-16 años 18,7 39,3 58,0 0,48 78
  • La concentración iónica en el líquido intersticial difiere tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y quede la concentración plasmática, debido a los efectos del requieren mecanismos activos energéticos para sullamado “equilibrio de Gibbs-Donnan”. Como se sabe, la conservación.pared capilar es permeable a todos los solutos presentescon excepción de las proteínas aniónicas. Por tanto, laconcentración de aniones difusibles (Cl-) será mayor en Unidades de mediciónel líquido intersticial libre de proteínas. La electroneu- de los solutos corporalestralidad se mantiene en ambos lados de la membrana,pero la osmolaridad será mayor en el espacio intravascular La concentración de los solutos orgánicos puede serque contiene proteínas. expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro (mg/dL), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mOsmol/L).Intercambio de agua entre el En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L,plasma y el líquido intersticial 1 mEq/L o 1 mOsmol/L, son valores que representan la misma concentración. Todas estas unidades se emplean La llegada de nutrientes a las células y la remoción en la clínica, por lo que es fundamental comprender sude productos de deshecho de los tejidos se lleva a cabo a nomenclatura, importancia y significado.través de la pared capilar, por la difusión de solutos ygases (CO2 y O2) entre el plasma y el líquido intersticial;este último, constituye el “mar interior” que baña las Peso atómico y molecularcélulas, el milieu interieur de Claude Bernard. La ho- El peso atómico de los elementos es un númeromeostasis orgánica es el equilibrio que caracteriza al medio arbitrario que permite la comparación de sus pesosinterno en estado de salud. relativos. Inicialmente se tomó como referencia al oxígeno Las fuerzas osmóticas transcapilares mantienen la al que se le asignó un peso arbitrario de 16 y en 1961 fuedistribución del líquido vascular e intersticial en un estado substituido por el carbono, con peso arbitrario dede balance. El capilar es permeable a todos los solutos 12 unidades de masa atómica. Los pesos atómicos de losplasmáticos con excepción de las proteínas, que cruzan otros elementos se determinaron en relación con el pesocon dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje del oxígeno; el oxígeno es a la tabla de los elementos, lomínimo y por tanto, funcionan como osmoles efectivos que el metro para el sistema métrico decimal, ambasque generan la presión coloido-osmótica (PCO). En el unidades son arbitrarias.líquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga Si el peso atómico de cualquier elemento se expresaa este fluido a difundir hacia el interior de los capilares; en gramos, tenemos lo que se llama “átomo-gramo” oesta difusión sería continua si la PCO no fuera “átomo-masa”. Los átomos se agrupan constituyendocontrarrestada por la presión hidrostática intracapilar moléculas; el peso molecular relativo de un compuesto(Pcap), fuerza generada por la contracción del ventrículo que contenga dos o más átomos es igual a la suma de losizquierdo y que permite a la sangre circular por el árbol pesos atómicos. Por ejemplo, el peso molecular de la salvascular y alcanzar la microcirculación. La Pcap común o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ ysobrepasa a la PCOcap y favorece la formación de un 35,5 del Cl-).ultrafiltrado libre de proteínas que difunde hacia el Si se expresa el peso molecular en gramos deintersticio. Estas fuerzas obligan la salida de líquido capilar cualquier compuesto tenemos la “molécula gramo”hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho denominada también “mol”, y es el milimol (mmol) elcapilar; en este sitio la Pcap es mayor a la PCOcap. En peso molecular expresado en miligramos. Si el pesola porción venosa de la red capilar el fluido intersticial molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos enretorna al interior del capilar (Pcap < PCOcap). Este gramos: 180 g de glucosa corresponden a 1 mol, y si secomportamiento se puede expresar matemáticamente con expresa en miligramos: 180 mg corresponden a 1 mmolla ley de Starling. de glucosa. La concentración de moléculas no electrolí- El agua intracelular constituye de 55 % a 75 del agua ticas (que no se disocian eléctricamente) como glucosacorporal total, 330 mL/kg de peso en el adulto. Los límites y urea, se informa por costumbre en miligramos poranatómicos están dados por las membranas celulares decilitros (mg/dL) en vez de milimoles por litro (mmol/L).formadas por proteínas, lípidos y polisacáridos. Dichas El peso molecular de la glucosa es 180, en consecuencia,membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da una concentración de glucosa de 180 mg/L (o sea,origen a las notables diferencias en la composición que 18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L. 79
  • Concepto de equivalencia extracelular, para esto se toma en consideración el volumen efectivo circulante y la integridad de las membranasquímica celulares. Cuando no existe afectación de las membranas Todos los elementos con carga eléctrica se deno- capilares, los aumentos o descensos provocados en elminan electrólitos, los de carga positiva se llaman cationes espacio extracelular generan cambios absolutos de lay los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y volemia (hipovolemia real), pérdidas de sangrelos cationes se combinan, lo hacen de acuerdo con su (hemorragia), pérdida de plasma (quemados) y pérdidacarga iónica o valencia y nunca de acuerdo con su peso. de agua y electrólitos (deshidratados). Sin embargo, en La equivalencia se refiere a la capacidad de combi- algunas enfermedades, tales como el shock séptico, lanación del ión, no a su peso. Un equivalente se puede hipoxia y el shock anafiláctico, en las que el daño estádefinir como la cantidad en gramos de cualquier elemento establecido, hay paso de agua y solutos de diferentescapaz de combinarse o de reemplazar a un átomo gramo pesos moleculares hacia intersticio, que afectan elde ión hidrógeno (H+). Así, el peso equivalente de un volumen circulante efectivo del enfermo en función de laelemento es el peso que se combina con un átomo de afección de base (hipovolemia funcional).hidrógeno o lo substituye; un gramo equivalente de un La deshidratación es la manifestación clínica y hu-elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo moral de la pérdida de agua y electrólitos, que senúmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier manifiesta por una disminución brusca de peso corporal,otro elemento. pero no de la masa magra. Se produce debido a balances Los solutos en los líquidos corporales están relati- hídricos negativos, salidas previas fisiológicas o patoló-vamente diluidos y la mayoría de los iones se encuentran gicas asociadas a la falta de aportes suficientes o no.en concentraciones de miliequivalentes (mEq). Para Los factores que predisponen a la deshidratación enconvertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las el recién nacido y lactante pequeño son de dos tipos:fórmulas siguientes: 1.Anatómicos. Mayor agua total y superficie corporal mEq/L = mmol/L/valencia por unidad de peso y localización frecuente en el mEq/L = mg/dL · 10 · valencia/peso molecular espacio extracelular (ver tabla 9.1). (Se multiplica por 10 para convertir de decilitro a litro) 2.Fisiológicos. Gran consumo calórico producido por un mayor recambio del agua, función renal limitada El fósforo existe en la forma HPO4- y 20 % como para concentrar o diluir la orina y la adaptación hor-H2PO4-. La concentración normal de fósforo sérico es monal antidiurética (ADH) y mineralocorticoides, en3,5 mg/dL = 2 mEq/L. el neonato y el prematuro. La expresión de la concentración iónica en miliequi-valentes por litro tiene las ventajas siguientes: Evaluación de la deshidratación − Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a Para evaluar correctamente el estado de deshidra- miliequivalente y no milimol a milimol o miligramo a tación hay que considerar diferentes elementos: miligramo. − Ejemplifica con claridad el concepto de electroneu- − Intensidad de la pérdida de peso corporal que puede tralidad, o sea, que la suma de aniones es igual a la ser: • Ligero: 3-5 % pérdida de peso; 30/50 mL/kg de suma de cationes en los diferentes espacios corpo- rales. peso. • Moderado: 7-10 % pérdida de peso; 75 mL/kg de peso.Alteraciones hidroelectrolíticas • Severo: 10-15 % pérdida de peso;100 mL/kg de peso.más frecuentes en pediatría. • Shock hipovolémico: +20 % pérdida de peso;Deshidratación 100 mL/kg de peso En los niños mayores y en los adultos el agua corpo- Las alteraciones hidroelectrolíticas pueden estar en ral total (ACT) constituye un porcentaje menor delrelación con la contracción o expansión del volumen peso corporal (5; 7 y 10 % respectivamente). 80
  • − Según el compartimiento afectado serán las mani- frialdad y cianosis de las extremidades, pulsos muy festaciones clínicas: rápidos, oliguria, depresión de la fontanela y de los globos • Hipertónica, si ocurre al nivel del espacio intra- oculares. El pliegue subcutáneo es más marcado en el celular. abdomen y en la región axilar. • Isotónicas e hipotónicas, si es el espacio extra- Si la pérdida de peso representa entre 10 y 15 %, se celular. trata de una deshidratación de tipo severa. • Mixtas, si se afectan ambos compartimientos. En el shock hipovolémico existe piel fría, hipotensión arterial, cianosis distal, hipotonía muscular, anuria y, si no El estado metabólico está en relación con la se modifica, puede evolucionar a la fase irreversible deosmolaridad plasmática y la concentración de sodio. En shock.las deshidrataciones hipertónicas la osmolaridadplasmática es superior de 310 mOsm/L y la de sodio de Exámenes de laboratorios150 mEq/L, mientras que en la hipotónica la osmolaridad Se indica determinación de:es inferior a 285 mOsm/L y el sodio de 130 mEq/L. Más adelante se resume de forma comparativa los − Sodio plasmático. Aparece normal (130-150 mEq/L)tipos de deshidratación: isotónica, hipotónica o hipertónica aunque la cantidad total está disminuida en el organismo.(tabla 9.2), las cuales desarrollamos a continuación. − Cloro. Es normal aunque también está depletado la cantidad total o aumentada si existe acidosis metabólicaDeshidratación isotónica con pérdida de bicartbonato. En esta se produce el balance negativo, que es − Potasio. Está disminuido en el espacio intracelular,equilibrado para el agua y los electrólitos debido a que la aunque en niveles plasmáticos depende del estadoosmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la más catabólico, equilibrio ácido básico y del estado delfrecuente, alrededor de 70 % de las deshidrataciones en funcionamiento del riñón.pediatría. − Hemograma con diferencial. Muestra hemoglobina La máxima repercusión clínica ocurre en el espacio y hematócrito aumentados por hemoconcentración,extracelular con disminución del agua intersticial y de la y leucocitosis, producida por descarga adrenalínica.volemia. − Omolaridad. Se observan valores entre 290 y 310 mOsm/L.Etiología − Orina. Es ácida y concentrada. Hay leucocituria. La causa de deshidratación isotónica puede ser: Deshidratación hipotónica − Enfermedad diarreica aguda (más frecuente). Es una deshidratación con afectación predominante − Síndrome emético intenso y prolongado. del líquido extracelular debido a la pérdida fundamental- − Fístulas gástricas. mente de sodio; en este caso existe una disminución de − Cualquier caso en el cual la pérdida de agua y electró- la presión osmótica. La disminución de sodio en el espacio litos sea proporcional. extracelular condiciona movimientos del agua hacia el espacio intracelular y produce edema celular.Cuadro clínico Etiología Las primeras manifestaciones aparecen cuando las Puede deberse a causas como:pérdidas de peso son alrededor de 5 %, lo que representaun 7 % del líquido corporal y se caracterizan por − Pérdida de sal mayor que de agua por:taquicardia, sequedad de la piel y pérdida del líquido • Enfermedades diarreicas agudas.subcutáneo. • Cecostomía. La deshidratación moderada se caracteriza por una • Ileostomía.pérdida de peso de un 10 % que representa un 15 % del • Aspiración gastrointestinal.líquido corporal, a lo que se añade: livedo reticularis, • Fístulas. 81
  • − Estados perdedores de sal como: producen pérdidas relativamente mayores de esta que • Síndrome adrenogenital (es raro). de solutos, en especial de sodio, lo que condiciona que la • Enfermedad fibroquística. osmolaridad esté elevada. Esto trae como consecuencias • Nefropatías perdedoras de sal. un movimiento de agua del espacio intracelular, el más − Iatrogenia. Hidratación en procesos diarreicos agudos afectado, hacia el extracelular, que de manera paradójica tratados con soluciones hipotónicas. se encuentra protegido. Todas las células del organismo sufren este proceso,Cuadro clínico pero es en el SCN donde se producen las más grandes alteraciones y ocurren hemorragias intracraneales y he- Constituye la máxima expresión de la deshidratación matomas subdurales capaces de producir la muerte ocon afectación del espacio extracelular. Se caracteriza dejar daños encefálicos.porque los pacientes presentan piel húmeda y fría, astenia, En respuesta al estado de hipertonicidad las célulasapatía, gran debilidad muscular, fontanela deprimida yojos oculares hundidos. Hay taquicardia y polipnea, signo cerebrales se protegen generando los nuevos solutosdel pliegue cutáneo marcadamente positivo, tensión ar- intracelulares conocidos como osmoles idiógenos proce-terial disminuida con tendencia al shock hipovolémico, dentes del fraccionamiento de proteínas o polipéptidos yalteraciones neurológicas como el sensorio deprimido, que de cationes osmóticamente inactivos (K+ y Mg++) quede no resolver la situación, puede evolucionar hacia el aumentan el número de partículas activas sin cambios encoma. La sed no es muy marcada y la diuresis disminuida la electroneutralidad.hasta el shock. Predominan los síntomas de insuficiencia La afectación del compartimiento extracelular solovascular periférica. ocurre en situaciones muy severas, por lo que la incidencia En los pacientes con estados perdedores de sal las del shock es menor.manifestaciones clínicas están relacionadas con laconcentración de sodio y se caracteriza por náuseas, Etiologíavómitos, calambres musculares, letargo y embotamiento. Las causas de la deshidratación hipertónica pueden ser:Exámenes de laboratorio − Déficit en la ingestión de líquidos: Se indica la determinación de: • Pacientes con grave daño en el SNC, que no pueden ingerir agua por sí solos. − Sodio sérico. Aparece disminuido menos de 130 mEq/L. • Adipsia. − Cloro sérico. Está disminuido. − Pérdida de agua por el organismo: − Potasio. Generalmente está disminuido. • Por vía renal: diabetes insípida nefrogénica o no nefrogénica, hipercalciuria, uropatías obstructivas Con frecuencia se asocia con acidosis metabólica, y nefropatía kaliopénica.bicarbonato disminuido, al igual que la presión parcial de • Por la piel: fiebre, sudación profusa, golpe de caloranhídrido carbónico (pCO2) y las bases en exceso (BE). debido a vientos secos. • Por el pulmón: hiperventilación pulmonar.Deshidratación hipertónica Cuadro clínico Este tipo de deshidratación es más frecuente duranteel primer año de vida, debido a que el lactante es incapaz La sed y la oliguria son las expresiones fundamentalesde excretar grandes cargas de soluto a través del riñón, de la deshidratación celular, asociado con fiebre, piel secay pierde gran cantidad de agua por esta vía, a lo que se le y caliente, pliegue acolchonado, ojos normales oasocia una mayor superficie corporal en relación con su ligeramente hundidos y lengua semejante a papel de lija.peso. En el aspecto neurológico las fontanelas pueden estar La presencia de diarrea secretoria, vómitos y anorexia normales o tensas, el enfermo se encuentra letárgico,en este grupo de edad, además de polipnea por acidosis estado que alterna con gran irritabilidad a los estímulos y,metabólica, predisponen a este tipo de deshidratación en en ocasiones, aparece rigidez de nuca y convulsiones, lola que el balance negativo es para el agua, pues se que suele confundirse con infecciones del SNC. 82
  • Lo más significativo de este tipo de deshidratación − Deshidratación moderada: 2 400 mL/m2/24h.es que, a pesar de la pérdida de líquidos, no presenta − Deshidratación ligera: 2 000 mL/m2/24 h.síntomas de shock. Frente a una deshidratación inapa-rente se debe sospechar la presencia de hipertonicidad. La superficie corporal (sc) se puede calcular aplicando las fórmulas siguientes:Exámenes de laboratorio − Según Costeff, basado en la relación entre el peso y Se debe determinar: la superficie corporal: sc = 4 · peso en kg + 7 / peso en kg + 90 − Sodio plasmático. Se encuentra aumentado, superior − La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir del de 150 mEq/L peso y de la talla y se toman cuatro cifras clave: − Osmolaridad plasmática. Es superior a 310 mmol/L. • 4kg = 0,25 m2. − Potasio y calcio. Están disminuidos. • 10 kg = 0,50 m2. − El bicarbonato y las bases en exceso están dismi- • 17 kg = 0,75 m2. nuidos. • 27 kg = 1 m2. − Orina. Muy concentrada con pH ácido. Pesos intermedios corresponden a valores interme- dios y se pueden obtener aplicando la regla de tres,Tratamiento de las deshidrataciones tomando como base el valor más cercano al peso problema. Existen varios métodos para corregir las La administración de electrólitos será fundamental-deshidrataciones, pero desde el punto de vista práctico mente en dependencia del tipo de deshidratación y de lacalculamos la administración de agua y electrólitos según enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales yel esquema propuesto a continuación: bajo monitoreo por ionograma y gasometría: Calcular la cantidad necesaria de líquido para suplirel déficit previo, aportar los requerimientos, considerar − Sodio: a razón de 40 mEq/m2.las pérdidas concomitantes, lo que se puede establecer si − Potasio: a razón de 40 a 80 mEq/m2 a una velocidadse tiene en cuenta la superficie corporal y el grado de de 0,5 mEq/kg/h y a una concentración hasta 80 mEq/L.deshidratación de la manera siguiente: Tratamiento específico. La deshidratación por − Deshidratación severa: 3 000 mL/m2/24 h. diarreas en el paciente eutrófico y en el desnutrido seTabla 9.2. Comparación de los tipos de deshidratación según sus características clínicasCaracterísticas Isotónicas Hipertónicas HipotónicasOsmolaridad 285-310 mOsm/L > 310 mOsm/L < 285 mOsm/Len el plasmaNa+ en el plasma 130-150 mEq/L >150 mEq/L < 130 mEq/LPiel Seca y fría Pastosa y caliente Húmeda y fríaSigno del pliegue ++ Alcochonado++ ++++Globos oculares Hundidos Normales o Hundidos ligeramente hundidosFontanela Deprimida Normal o tensa DeprimidaSensorio Letárgico Letárgico o convulsiones ComaPulso Rápido Normal o moderadamente Muy rápido rápidoTensión arterial Baja Moderadamente baja Muy bajaSed ++ ++++ +++Lengua Seca Papel de lija SecaDiuresis Disminuida Disminuida Normal o ligeramente disminuida 83
  • explica en el acápite de enfermedades diarreicas agudas 40 para el intracelular. El espacio extracelular contiene,(ver capítulo 13). predominantemente, sodio a una concentración de Otro método para calcular el déficit de agua se re- 140 mEq/L y el intraceluar, potasio a 150 mEq/L.sume en la tabla siguiente: En la analítica de sangre el (BUN) aumenta de modo proporcional a la pérdida de fluidos con variaciones desdeTipo Pérdida de Volumen a 20 a 30 mg/dL en las deshidrataciones moderadas y puedede deshidratación peso corporal reponer llegar a valores entre 50 y 100 mg/dL en las de tipo (% ) (mL/kg) severas; sin embargo, el BUN puede aumentar menos de lo que se espera según la evaluación clínica delLigera Lactante: 5 0 RN: 3 30 enfermo, si este ha disminuido la ingesta de proteínasModerada Lactante: 10 100 durante las 24 a 48 h antes de la medición. RN: 6 60Severa Lactante: 15 150 Tratamiento RN: 9 90 Tratamiento específico. Se basa en: Un tercer método para reemplazar volumen en lasdeshidrataciones y calcular el mantenimiento diario está − Evaluar, mediante el interrogatorio, examen físico yrelacionado con las calorías que se liberan. los exámenes complementarios, qué tipo de Los requerimientos de volumen pueden ser calculados deshidratación tiene.mediante la fórmula: − Si está en shock hipovolémico hay que estabilizarlo hemodinámicamente con la administración de un bolo < 10 kg = 100 mL/kg de solución salina fisiológica a razón de 20 mL/kg durante 30 a 60 min. Una vez resuelta la alteraciónDe 10 a 20 kg = 1 000 mL/kg + 50 mL por cada kilogramo hemodinámica, se calcula el mantenimiento de fluidospor encima de 10 kg. sobre la base del peso ideal del enfermo y la severidad> 20 kg 1000 mL + 500 mL + 20 mL por cada kilogramo de la deshidratación.por encima 20 kg. − Administrar suficientes fluidos para corregir el déficit y lograr un mantenimiento correcto durante las El mantenimiento de electrólitos está relacionado primeras 24 h, en las cuales se corrige la mitad dedirectamente con las calorías que se liberan, las cuales este.también determinan los requerimientos del agua. Para elsodio es de 2 a 3 mEq/100 mL y para el potasio 2 mEq/ Modo de administración. La mitad del total del/100 mL. volumen y la mitad del total del déficit de sodio calculados son administrados durante las primeras 8 h deDeshidratación isotónica rehidratación, a lo se le añade la tercera parte del total del volumen de mantenimiento más 5 mEq de sodio que Hay una pérdida total del agua corporal con corresponde a la tercera parte de los requerimientos delmantenimiento de los valores del sodio sérico en un rango enfermo.entre 130 y145 mEq/L. Esta concentración de sodio en Solo la mitad del déficit de potasio es corregidoel espacio extracelular va a regular la administración de durante los primeros 2 días de manera constante.líquidos. El mantenimiento se hace a partir de sumarle a esta La pérdida inicial de fluidos es en el espacio cantidad los miliequivalentes de potasio que le tocan porextracelular, pero si la deshidratación persiste pasa líquido mantenimiento y subdividir el total en dependencia deldel espacio intracelular al extracelular para mantener el número de veces que está preparada la hidratación.volumen efectivo circulante. La solución puede necesitar una cantidad apropiada Se considera que la deshidratación es aguda cuando de bicarbonato y su mantenimiento diario es 2 mEq/kg/día.su duración es inferior a 3 días, donde 80 % de líquidoque se pierde es del espacio extracelular y 20 corresponde Deshidratación hipotónicaal intracelular. Si la duración es superior a 3 días, haypérdida continua de líquido intracelular, en tales casos la Los déficit de sodio y potasio son calculados de laproporción es de 60 % para el líquido extracelular y de misma manera que en la deshidratación isotónica al igual 84
  • que el mantenimiento, pero en este caso se administra la − Si el bicarbonato del plasma es superior a 34 mEq o eldiferencia de miliequivalentes que existen entre el sodio exceso de bases superior a 8, se administra cloruroideal 135 mEq/L y el que presenta el enfermo. de amonio 1/6 molar según la fórmula: Cuando el sodio es inferior a 122 mEq/L, el cálculo 1,8 mL · kg (mEq de bicarbonato – 27)se hace de la manera siguiente: − Si conocemos el exceso de bases, entonces: Mililitros de cloruro = 0,3 · kg de peso · BE + 2,5 mEq de Na+= (Na+ ideal – Na real) peso en kilogramo · 0,6 de amonio Este sodio se añade al déficit calculado previamente Después se continúa con las soluciones electrolíticasque existe en los fluidos y se repone de igual manera que de acuerdo con el grado de deshidratación, ionograma yen la deshidratación isotónica. gasometría. Añadir a la solución hidratante gluconato de calcioDeshidratación hipertónica 10 % 1 mL/kg/24 h. Los síntomas y signos son el resultado de la Si aparecen manifestaciones de tetania se debedeshidratación celular. Las células del cerebro son muy administrar directo en vena gluconato de calcio 10 % avulnerables a la pérdida aguda de agua, pero cuando la razón de 0,5 a 1 mL/kg/dosis. En los lactantes la soluciónhipernatremia se desarrolla lentamente, estas células se se debe diluir antes a 1 %.pueden defender por la activación de solutos intracelularesdenominados osmoles idiógenos, entre los que seencuentran aminoácidos como la taurina, que evitan la Trastornos del metabolismo del sodiopérdida de líquido intracelular al espacio extracelular. Esto El sodio es el elemento que ocupa el sexto lugar enes un pilar básico en el tratamiento de esta deshidratación, abundancia en la corteza terrestre y constituye el 2,8 deya que de no tenerse en cuenta, puede producir un cuadro su peso. Es monovalente, su peso atómico es de 22,9898 yde edema cerebral con agravamiento del cuadro ocupa el lugar decimoprimero en la tabla periódica. Tieneneurológico, si se utilizan para la hidratación sustancias un solo isótopo natural y estable.hiposomolares. Metodología para el tratamiento: Es el principal catión del líquido extracelular y el principal soluto osmóticamente activo, responsable del − Identificar la causa. mantenimiento de los volúmenes intravasculares e − Identificar el estado de shock y tratarlo con solución intersticiales. La distribución del sodio corporal total salina en la dosis de 20 mL/kg en 1 h. muestra que 11 % se encuentra en el plasma, 29 en el − El sodio sérico debe disminuir lentamente a 10 o líquido linfático intersticial y 2,5 en el líquido intracelular. 15 mEq/L en 24 h para evitar el edema cerebral. El 43 % del sodio corporal total se encuentra en el hueso, pero solo la tercera parte es intercambiable. El tejido En pacientes con sodio por encima de 190 mEq/L conectivo y el cartílago contienen 12 % del sodio corporalestá indicada la diálisis peritoneal con soluciones con dos terceras partes intercambiable. Del total del sodiodextrosadas. corporal más de 30 % no es intercambiable. Con la aplicación y el resultado del tratamiento de la El contenido de sodio del feto tiene un promedio deEnfermedad diarreica aguda (EDA) con sales de 85 mmol/L, comparado con el del adulto, que es la mitad,rehidratación oral y la hidratación rápida (Plan C) se ya que el feto tiene cantidades altas de cartílago, tejidosugiere esta opción más efectiva y simple para el conectivo y líquido extracelular, los cuales tienen untratamiento de las deshidrataciones por esta causa en contenido de sodio elevado y una masa bastante pequeñapediatría. (Ver Cap. 13). de células musculares que tiene bajo contenido de sodio. Las membranas celulares son relativamente permea-Tratamiento de los vómitos bles al sodio, este se encuentra por excelencia en el Se trata en relación con la contracción del volumen espacio extracelular. Su concentración es de 140 mmol/Lextracelular y los valores del bicarbonato en el plasma y en el compartimiento extracelular y de 10 mmol/L en elel exceso de bases: intracelular. Las bajas concentraciones de sodio en este último se deben a la salida activa de potasio desde las − Si el bicarbonato en el plasma es inferior a 34 mEq o células, por el sistema de la enzima adenosintrifosfatasa el exceso de bases inferior a 8, se comienza con (ATPasa) activada por el sodio, potasio y magnesio. La solución salina en dosis de 30 mL/kg durante 2 h. ATPasa es inhibida por el calcio uabaina y glucósidos 85
  • cardiacos relacionados. El bajo contenido de sodio mecanismo de transporte aumenta con la aldosterona ointracelular y el potencial negativo creado en su interior con acetato de desoxicorticosterona.hacen que el sodio penetre por razones osmóticas y La excreción del sodio solo se produce a través de laeléctricas a la célula. orina, el sudor y las heces. Los riñones son los órganos Las concentraciones de sodio en el líquido intersticial principales que regulan su la salida. En el sudor lasson alrededor de 97 % del valor del sodio en el suero, y la concentraciones de sodio fluctúan entre 5 y 40 mmo/Ldel líquido transcelular varía de modo considerable porque con valores elevados en pacientes portadores de fibrosistales líquidos no están en equilibrio de simple difusión quística y enfermedad de Addison. Valores bajos puedencon el plasma. La composición de estos líquidos pude detectarse en el hiperaldosteronismo. La concentraciónsufrir cambios no esperados que necesitan modificaciones fecal de sodio resulta baja en ausencia de diarreas.en el régimen terapéutico para corregir las variacionesexistentes. Excreción renal La distribución del sodio en el organismo se resumeen la tabla 9.3. La regulación renal de la excreción de sodio está en relación con el balance entre la filtración glomerular y la reabsorción tubular. Normalmente la cantidad diaria deTabla 9.3. Porcentajes de distribución de sodio en el sodio filtrada por los riñones es 100 veces mayor que laorganismo humano ingerida y más de 5 veces que el sodio corporal. De la cantidad de sodio total filtrada por los riñones (25-200 mmol/Tipo de sodio Porcentaje (%) /L) menos de 1 % (50 mmol/L) es excretado por la orina, 99 % restante se reabsorbe a lo largo del túbulo renal, loPlasmático 11,2Linfático intersticial 29,0 cual resulta un proceso regulatorio muy eficiente.Del tejido conectivo denso y del cartílago 11,7Óseo total 4,1 Filtración glomerularIntercambiable 13,8Intracelular 2,4 En general los cambios en el filtrado glomerular noTranscelular 2,6 afectan la homeostasis del sodio. Una fracción constante de la cantidad de sodio filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal, a pesar del las variaciones transitorias existentes en el filtrado glomerular. El balance de sodio puedeRegulación del sodio alcanzarse cuando el filtrado glomerular se encuentra La cantidad de sodio del organismo está regulada estable aunque varíe la ingestión de este catión.por el balance entre los ingresos y la excreción. Los Los factores que afectan el filtrado glomerular ymecanismos de regulación de la ingesta de sodio están promueven la reabsorción del sodio en respuesta a unapoco desarrollados, pero pueden responder a agrandes disminución del volumen extracelular, como la hemorragiacambios, por ejemplo, en la gran ansiedad por la sal en y las deshidrataciones, son la activación del sistema renina-los pacientes que presentan síndromes perdedores de sal. angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático.También se conoce que la ingestión de sal responde a Cuando se produce expansión de volumen extrace-hábitos culturales. lular se liberan pépticos natriuréticos dentro de los que Un adulto consume alrededor de 170 mmol/día, lo se encuentran el atrial y el cerebral.que equivale a un aproximado de 10 g de sal diario. Losniños, aunque ingieren menos cantidad de sodio que los Reabsorción tubularadulto, consumen mucho más que sus requerimientos, La acción integrada de todos los segmentos de ladebido a su alto contenido en las fórmulas lácteas y, en nefrona regula la excreción renal de sodio. Esta selos de más edad, en la comida chatarra (hamburguesas, caracteriza por dos procesos tubulares coordinados:perros calientes, etc.). La absorción de sodio ocurre en el tracto digestivo, y 1.Reabsorción constante de sodio en el túbulo proximales mínima en el estomago y máxima en el duodeno. Esto con una entrega constante a la nefrona distal.se produce debido al sistema ATPasa, donde una enzima 2.Reabsorción de sodio constante en el túbulo distal yfacilita el movimiento del sodio mediante una proteína en los túbulos colectores que actúan como regula-transportadora que acopla el sodio a la glucosa. El dores finos de la excreción final de sodio. 86
  • Los trastornos en la absorción y/o eliminación deeste • Esencial.elemento traen como resultado una variación de su • Exanguineotranfusión en recién nacido con pesoconcentración en el compartimiento extracelular que inferior a 1 500 g.oscila entre 135 y 145 mmol/L. Se considera hipona- • Iatrogénica. Soluciones intravenosas de medicamen-tremia cuando la concentración de sodio plasmático es tos o error al preparar la fórmula.igual o inferior a 130 mmol/L, e hipernatremia cuando − Hipovolémica. Puede obedecer a varias causas quees igual o superior a 150 mmo/L. provocan pérdida de agua o de líquido hipotónico y, menos frecuentemente a la no ingestión de agua o administración de sodio exagerado.Funciones del sodio en el organismo • Falta de sed. − Es el principal soluto osmóticamente activo, • Hipernatremia esencial hipervolémica asintomática. responsable del mantenimiento de los volúmenes • Ingestión de leche muy concentrada. intravasculares e intersticiales. • Diabetes insípida. − Su papel en los procesos intracelulares parece ser • Diabetes mellitus. inhibidor más que estimulante de algunas enzimas. • Errores al preparar la fórmula. − Interviene en la regulación del equilibrio ácido-básico • Pérdida gastrointestinal en enfermedades diarreicas y en la conducción neuromucular. agudas. • Aplicación de eméticos o enemas que poseen sodio elevado.Fisiopatología • Aumento de la pérdida insensible de agua por la Las anomalías de la concentración sérica del sodio piel y el pulmón.coexisten con euvolemia, hipovolemia o hipervolemia. Las − Hipervolémica. Es poco frecuente suele producirsemanifestaciones clínicas dependen de varios factores de modo accidental o por iatrogenia:como son la velocidad de instalación, el volumen total del • Administración de solución salina hipertónica.líquido extracelular y su distribución entre los espacios • Exceso de esteroides suprarrenales. • Pérdida aguda de agua en pacientes edematosos.intravascular e intersticial, y la edad (es más rápida laevolución cuando menor es esta). El tratamiento debe estar encaminado de manera Determinar la concentración de sodio en la orina es primordial a resolver la causa de origen y a la adminis-útil para identificar el trastorno subyacente y puede tración de volumen, si es necesario.emplearse para el cálculo del líquido. Cuando la concen-tración de sodio en la orina es inferior a 10 mEq/L, suele Trastornos hiponatr˚micosindicar concentración del líquido extracelular, y si essuperior a 20 mEq/L en un niño deshidratado o La valoración de los estados hiponatrémicos incluyehiponatrémico, debe sospecharse que existe algún defecto una serie de aspectos:en los mecanismos de concentración o dilución. Las manifestaciones clínicas de las concentraciones − Determinar si el sodio sérico es realmente bajo o sialtas o bajas de sodio sérico reflejan los cambios hay hiponatremia ficticia. Ella se valora por el cuadrofuncionales de al menos cuatro sistemas de la economía: clínico, los antecedentes, la determinación de la osmolaridad y de los lípidos del suero. Cuando hay − Sistema nervioso central. hiponatremia verdadera, la osmolaridad sérica es baja, − Aparato cardiovascular. y es alta en la hiponatremia ficticia causada por la − Sistema músculo-esquelético. adición de soluto, que no se distribuye por igual al − Sistema genitourinario. líquido extracelular. − Estimar el agua corporal total basado en antecedentes,Transtornos hipernatrémicos datos del examen físico, análisis de orina y estudios químicos sistemáticos para clasificarlos como Sus causas pueden variar según el tipo de hiperna- euvolémica, hipovolémica o hipervolémica.tremia: − Determinar el sodio en la orina que nos brinda datos acerca del estado del volumen efectivo circulante y el − Euvolémica: papel del riñón en la resorción y excreción de este • Diálisis peritoneal. ión. 87
  • Hiponatremia euvolémica. Puede originarse por: La pérdida más frecuente es por fuga de líquidos gastrointestinales (vómitos, diarreas, drenajes, fístulas − Hiponatremia ficticia (diabetes sacarina), empleo de digestivas). manitol y glucosa. Hiponatremia hipervolémica. Sus causas pueden − Déficit de glucocorticoides. estar dadas por: − Hipotiroidismo. − Carga hídrica iatrogénica. − Estados que producen edema, insuficiencia cardiaca, − Aumento de ingestión de agua o disminución de su cirrosis hepática, insuficiencia renal, etc.). excreción. − Ingreso excesivo de agua (ambientes muy húmedos, − Alteración de termorregulación (accidente cerebro- iatrogenia, etc.). vascular). El tratamiento de la hiponatremia en general se basa También, por infecciones, tuberculosis, desnutrición en dos principios básicos:y síndrome de secreción inadecuada de hormonaantidiurética (SIADH), que por su importancia hacemos 1.Administrar clorosodio: en las deshidrataciones,una breve caracterización. insuficiencia suprarrenal y uso de diuréticos. Los datos propios del síndrome de SIADH son los 2.Restricción de agua: en estados edematosos, polidipsiasiguientes: primaria, insuficiencia renal y SDAIH. − Hiponatremia, hipoosmolaridad e hipotonicidad Trastornos del potasio plasmáticas. − Osmolaridad urinaria alta, siempre mayor que la El potacio es el catión intracelular más importante plasmática. del organismo. Su símbolo químico es K; su peso atómico, − Sodio urinario alto en relación con el plasmático, 39 y su valencia 1. Las necesidades de potasio en el siempre mayor que 20 mEq/L (lo que es inadecuado organismo varían con la edad de 1 a 5 mEq/kg. Como en presencia de hiponatremia) y con frecuencia mayor promedio, las necesidades de potasio son de 2,5 a que 80 a 100 mEq/L. 3 mEq/kg/día. El 97 % se encuentra en el interior de la − Creatinina y ácido úrico plasmáticos bajos. célula y el resto en forma extracelular. Son fuentes de potasio los granos, las carnes, los La hiponatremia ficticia es frecuente en enfermos vegetales, las frutas y las legumbres.con síndrome nefrótico o hiperlipidemia e hiperprotei- Alrededor de 90 % del potasio ingerido es absorbidonemia. Ocurre por redistribución de agua entre el líquido en el intestino delgado y eliminado a través de la orina.extracelular y el intracelular, como consecuencia de queal primero se le añaden solutos como glucosa o manitol; Distribución corporalla diabetes mellitus es la causa principal. En estos casos,el sodio sérico verdadero puede estimarse al añadir La cantidad de potasio en el cuerpo es alrededor de1,6 mEq/L de sodio a la cantidad media de este por cada 50 a 55 mEq/kg del peso corporal, del cual 95 % esaumento de la glicemia por encima de 100 mg/mL. intercambiable. El 98 % se localiza dentro de las células, El volumen de agua sérica ocupada por los lípidos, con mayor cuantía en las musculares y en menorlas proteínas o ambos puede estimarse por la fórmula proporción en las hepáticas, eritrocitos y en el hueso.siguiente: El mantenimiento de la alta concentración de este catión en el espacio intracelular depende de la acción de Contenido de agua/100 mL = 99,1 la enzima Na+K+ATPasa, la cual transporta el potasio -(1,03 · lípidos totales en g%) (0,73 · proteínas totales hacia el interior de las células y el sodio en sentido inverso, en g%) y es responsable de otros factores que incluyen el balance del ión H+, la tonicidad plasmática y las concentraciones Hiponatremia hipovolémica. Ocurre en tres situa- plasmáticas de insulina, epinefrina y aldosterona.ciones clínicas: Papel del potasio en el organismo − Pérdida neta de sodio que exceda a la de agua. − Ingreso insuficiente de sodio. − Está muy vinculado al sodio y ambos participan en la − Desplazamiento de sodio hacia la célula. regulación del agua corporal. 88
  • − Es necesario, junto con las proteínas, en la formación Cuando la concentración de potasio en el líquido de tejidos. extracelular es mayor que 5,5 mEq/L, ocurre despola- − Interviene en la síntesis del glucógeno hepático y rización del potencial de membrana en reposo con el in- muscular, mediante una acción catalizadora sobre las cremento subsiguiente de la excitabilidad celular, lo que enzimas del grupo de las fosforilasas, al formar parte origina parada cardiaca y muerte. de la molécula de hexosa-6-fosfato de potasio. Por esta razón, situaciones que favorecen la glucoge- Hipocaliemia nogénesis, como la presencia de la glucosa y la insulina, disminuyen el potasio sérico. Se define así a la concentración de potasio sérico − En las alteraciones del equilibrio ácido-básico, tanto inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentración normal de en la alcalosis como en la acidosis metabólica, se este elemento varía ligeramente en las diferentes etapas pierde potasio intracelular, que es remplazado por iones de la vida. Na+ e H-. − Interviene en la actividad neuromuscular. El papel del Etiología potasio en las actividades a este nivel depende de la concentración de otros iones del plasma, según la Las causas pueden ser: ecuación de Cantaloup-Trumphus: − Ingreso insuficiente. Cuando este es menor que Na+ K+ 30 mEq/m 2 /día. Sus principales causas son la Ca++ Mg+ H+ desnutrición proteicocalórica, la alimentación parenteral prolongada, sin adición de potasio y en Existe hipotonía y adinamia cuando disminuyen los pacientes con desnutrición crónica que presentanelementos del numerador o aumentan los del denominador, asociados cuadros diarreicos repetidos que agravanmientras que lo contrario origina hipertonía y convulsiones. las pérdidas. − Pérdidas extrarrenales de potasio. Esto incluye laBalance del potasio diarrea aguda, los vómitos persistentes, la succión gástrica o el drenaje intestinal prolongado y el uso En condiciones normales la única vía de su ingreso repetido de resinas de intercambio iónico (sodio poral organismo es a través del tracto gastrointestinal. Cada potasio o calcio por potasio) utilizadas para reducirdía ingresa cerca de 58 mEq/m2 con los alimentos, la los niveles de potasio sérico en niños con hipercaliemia.mayor parte de esta cantidad se absorbe en la porción También se observa en pacientes sometidos a diálisissuperior del intestino. De esta proporción, entre 3 y peritoneal cuando se utilizan soluciones dializantes con6 mEq/m2 se excretan por las heces y de 50 a 55 mEq/m2, bajo contenido de potasio.a través de la orina. − Pérdida renal de potasio. Ocurre cuando su excreción es superior a los 20 mmol/L de manera persistente; seMetabolismo produce con presión arterial normal o elevada. El mantenimiento del balance del potasio corporal es Aumento de la captación intracelular de potasiovital en varios procesos. La alta concentración intracelularde este elemento es esencial para el desarrollo adecuado Diversas situaciones clínicas o modificaciones en lade diversas funciones celulares como el crecimiento de composición bioquímica de plasma pueden favorecer ellas células, la síntesis proteica y de DNA, el mantenimiento paso del potasio del espacio extracelular al intracelular edel volumen celular como constituyente principal de la inducir el desarrollo de hipocaliemia.presión osmótica intracelular y del equilibrio ácido-básico. En la alcalosis y acidosis respiratorias ocurre incre- La diferencia en la concentración de potasio a través mento de la captación intracelular de este catión,de la membrana celular es básica para la polarización circunstancias en las que se aprecia, además, un aumentoeléctrica normal de la célula, de la cual depende el de la excreción urinaria de este elemento. También se hamantenimiento de la excitabilidad y las posibilidades de observado que en promedio el potasio en el suerocontracción muscular, incluyendo el músculo cardiaco, disminuye entre 0,2 y 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidad quepor lo que es importante evaluar las características de la aumenta el pH.función muscular en situaciones de hipercaliemia e La inyección de bicarbonato induce hipocaliemia,hipocaliemia. independiente de la variación del pH en el suero. La 89
  • administración de insulina en niños con cetoacidosis túbulos proximal y distal del nefrón. En ellos, además deldiabética favorece la depresión de potasio que presentan hallazgo de baja densidad en la orina, la prueba deestos enfermos con desarrollo de hipocaliemia. concentración urinaria muestra, con frecuencia, En los pacientes mantenidos con alimentación incapacidad para alcanzar concentraciones de 1 020 deparenteral prolongada puede observarse hipocaliemia densidad u 800 mOsm/L.cuando el aporte de potasio es insuficiente, así como la Por otro lado, es común el desarrollo de alcalosisinfusión de soluciones con alto contenido de glucosa metabólica en los pacientes con hipocaliemia severa yutilizadas en estos enfermos, estimula la producción de prolongada. En estos enfermos, la salida de potasio deinsulina y por ende, esta afección. las células para compensar la hipocaliemia condiciona el La parálisis periódica hipocaliémica es un trastorno ingreso a su interior de iones sodio e hidrógeno conheredado en forma autosómica dominante, que se desarrollo de alcalosis metabólica. Esta alteración ácido-caracteriza por ataques de parálisis fláccida con base también tiene tendencia a producirse, debido a quehipocaliemia, desencadenado por la ingesta abundante la hipocaliemia produce mayor reabsorción tubular proxi-de hidratos de carbono o alimentos con alto contenido de mal renal de bicarbonato.sodio, ejercicio vigoroso o administración de insulina con Las alteraciones electrocardiográficas en el pacienteglucosa, epinefrina u hormona adrenocorticotrópica. hipocaliémico varían respecto a la concentración del potasio sérico en el suero. Cuando se encuentra entreCuadro clínico 2,5 a 3,0 mEq/L puede observarse aplanamiento de la En el aparato cardiovascular pueden observarse onda T, depresión del segmento ST y aparición de ondasdiversas manifestaciones clínicas: contracciones U. Con niveles de potasio sérico inferiores a 2,5 mEq/Lprematuras auriculares y ventriculares, taquicardia puede encontrarse una onda P prominente, depresión desupraventicular, braquicardia y bloqueo auriculoven- la onda T, prominencia de la onda U, prolongación detricular. intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS. En al mayoría de los pacientes con hipocaliemia grave(menos que 2,5 mEq/L) se observan diversas manifesta- Tratamientociones neuromusculares, las cuales incluyen debilidad Se basa en la administración de potasio por víamuscular en extremidades, tronco y músculos respirato- intravenosa aunque se prefiere por vía oral y debe serrios, íleo paralítico, retención urinaria, calambres, dolores lento. El objetivo fundamental es sacar de peligro almusculares y parestesias. enfermo y no necesariamente corregir en forma total el En niños pequeños pueden aparecer alteraciones del déficit del ión.estado de conciencia que se manifiesta por convulsiones No existe una correlación directa entre lay letargo. concentración de potasio plasmático y el potasio corpo- En algunos pacientes con hipocaliemia pueden ral total. En general, se puede aproximar que una pérdidaobservarse los signos de Chovstek y Trousseau, en estas de 100 a 200 mEq de este elemento hará descender suscircunstancias deberá investigarse la presencia de la valores plasmáticos de 4 a 3 mEq/L. Una pérdidahipocalcemia asociada. adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el potasio En los auellos con hipocaliemia prolongada pueden en plasma a casi 2 mEq/L; sin embargo, una pérdidadesarrollarse alteraciones histopatológicas renales, que mayor que 400 mEq es muy difícil que modifique las cifrasse caracterizan por vacuolización de las células del túbulo de potasio sérico, ya que el potasio intracelular se encargacontorneado proximal y distal. En estas circunstancias de mantener esa concentración al liberarlo de las células.es frecuente el desarrollo del defecto en la capacidad de El efecto del pH es muy importante para valorar el gradoconcentración urinaria, lo cual se manifiesta en algunos de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta lapacientes por la presencia de poliuria y polidipsia. concentración del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por tanto, para conocer el estado que guardaExámenes de laboratorio el potasio sérico, es necesario corregir antes el trastorno En pacientes con hipocaliemia prolongada puede del equilibrio ácido-básico.desarrollarse defecto en la capacidad de concentración La sal preferencial para tratar los déficit de potasiourinaria resistente a la vasopresina, debido a que la es el cloruro potásico, que además corrige la alcalosis ydepleción de potasio causa lesiones vacuolares en los la deficiencia de cloro, condiciones que con frecuencia 90
  • acompañan a la hipocaliemia. Se pueden emplear sales Cuadro clˇnicoorgánicas como citrato o gluconato en casos con Los efectos de la hiperpotasemia se limitan en lodepleción leve o como suplementos en pacientes que fundamental a la debilidad muscular y anormalidad en lareciben diuréticos en forma permanente. conducción cardiaca. El aspecto más importante es su Las indicaciones para administrar cloruro de potasio toxicidad sobre el corazón, que se constata por laspor vía intravenosa en niños con hipocaliemia incluyen manifestaciones electrocardiográficas consistentes encircunstancias como las siguientes: alteraciones en la repolarización y despolarización au- ricular y ventricular. − Evidencias de disfunción cardiacas, arritmias graves, Los primeros cambios radican en ondas T pun- alteraciones neuromusculares e íleo paralítico. tiagudas y estrechas y un intervalo QT corto que implica − Hipocaliemia grave menor que 2,5 mEq/L. mayor rapidez en la repolarización, finalmente, los cambios − Imposibilidad de utilizar la vía oral por vómitos electrocardiográficos terminan en forma de patrón sinusal incohercibles, cirugía abdominal cuadros severos de por un ensanchamiento progresivo del complejo QRS y cetosis. fusión con la onda T, seguido por fibrilación ventricular y paro en diástole. Es importante que la concentración de potasio en las Esto se hace más evidente por la tendencia a lasoluciones no pase de los 40 mEq/L y que la velocidad de hipocalcemia, hiponatremia, acidosis y elevación bruscainfusión no supere los 20 mEq/h, sin administrar más de de las concentraciones de potasio.200 a 250 mEq/día, a no ser que las condiciones delpaciente así lo requieran. Tratamiento El cálculo para la administración de potasio se realiza Su objetivo está dirigido a controlar la enfermedadmediante la fórmula: de base y regular la cifra elevada de potasio, lo que se consigue al estimular estos mecanismos metabólicos: mEq de K+ = 0,6 · kg de peso (K+ real – K+ ideal) − Diluir el potasio extracelular.Hipercaliemia − Crear un mecanismo químico de membrana antagónico al potasio. Se define como la concentración sérica de potasio − Aumentar el flujo de potasio hacia el interior de lamayor que 5,5 mEq/L. La concentración de este elemento célula.en el suero es superior a la del plasma en el mismo − Promover la salida de potasio del organismo.paciente en proporción promedio de 0,2 mEq/L. Ladiferencia puede llegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas La conducta terapéutica varía en relación con lascircunstancias en las cuales pueden obtenerse resultados cifras de potasio sérico y las alteraciones electrocardio-de laboratorios indicativos de la elevación del potasio gráficas. Si estas cifras son inferiores a 6,5 mEq/L sesérico en pacientes en quienes sus niveles en el suero debe utilizar:son normales. Esta situación puede conducir a indicartratamiento de una hipercaliemia que no es real, la cual − Resinas de intercambio iónico por vía oral o rectal ense denomina “falsa hipercaliemia”. la dosis de 1 a 2 g/kg por dosis en solución glucosada al 10 %.Etiología − Insulina y dextrosa para remover la gluconeogénesis por medio de la cual se consume potasio 0,36 mEq/g La hipercaliemia puede estar determinada por de glucógeno y, además, para facilitar la entrada dediversas causas: potasio a la célula. La glucosa se emplea a razón de 1 g/kg y la insulina, una unidad por cada 3 g de − Ingreso excesivo de potasio. glucosa durante 2 h. − Retención exagerada de potasio (insuficiencia renal). − Agentes anabólicos que promueven la síntesis proteica − Alteración del eje renina-aldosterona. pueden ayudar a controlar la cifra de potasio, pero no − Movimiento del potasio hacia el espacio extracelular son muy útiles. (acidosis, catabolismo hístico y destrucción celular). − Insensibilidad renal al péptido natriurético auricular. Si las cifras de potasio están en 7 mEq/L o más y el − Efecto de diversos medicamentos y drogas. electrocardiograma arroja ensanchamiento del complejo 91
  • QRS y bloqueo cardiaco o arritmias ventriculares, se in- calcio plasmático a pesar de un intercambio bastante libredica utilizar: con el enorme reservorio de calcio óseo. Es importante reflejar que el grado de combinación − Dextrosa con insulina como se ha señalado. en la proteína del calcio es influido por modificaciones en − Solución bicarbonato de sodio al 8 % en dosis de la actividad de otros hidrogeniones del plasma, pero los 3 mL/kg o al 4 % a razón de 6 mL/kg, esto baja la efectos no son clínicamente significativos, aun en concentración hidrogénica del plasma al provocar presencia de graves trastornos del equilibrio ácido básico. la salida de hidrógeno de la célula y permitir la entrada de potasio. Factores que afectan la concertación del calcio − Solución hipertónica de cloruro de sodio 3 % en dosis total de 12 mL/kg de peso. Estas soluciones elevan la osmolaridad del plasma y facilitan la entrada de potasio Entre estos están: a la célula. − Gluconato de calcio en dosis de 10 a 15 mg/kg de − Incremento o reducción de la albúmina en el suero peso de calcio elemental en 15 o 30 min, debido a que (1g/dL en la concertación de la albúmina varía el calcio puede contrarrestar la acción nociva del paralelamente la concentración de calcio total potasio en el corazón y, además, facilitar la entrada en 0,8 mg/dL, o sea, 0,2, mmol/L). − Las variaciones del pH del líquido extracelular afecta de potasio a la célula. la unión del calcio a la albúmina, de manera que la acidemia disminuye el calcio unido a las proteínas y Si las medidas anteriores fracasan hay que recurrir aumenta el calcio ionizado, lo contrario ocurre en laa la diálisis peritoneal o hemodiálisis. alcalosis. − Aumento de las concentraciones de fosfatos o sulfatosTrastornos del calcio que condicionan el incremento de los complejos de calcio y reducen el calcio ionizado en un 7 %. Esto El calcio es el catión divalente más importante del significa que el calcio plasmático aumenta cuandoorganismo y constituye entre 1,5 y 2 % de su peso total. aumenta el hidrógeno y disminuye cuando aumentanLas fuentes de ingreso son la leche y sus derivados, otros factores, por ejemplo, aumentará en lahortalizas de hojas verdes, salmón en conserva y otros. hipofosfatemia y acidosis y disminuirá en la hiperfos- Los requerimientos diarios varían según la edad y el fatemia y alcalosis. Sus variaciones son directamentepeso. En el menor de 1 año las necesidades de calcio son proporcionales al ión hidrógeno e inversamentede 360 a 540 mg, de 1 a 10 años se requieren 800 mg, y proporcionales con el fosfato y bicarbonato.de 11 a 18, alrededor de 1 200 mg. El 98 % del calcio corporal se encuentra en el huesoen forma de cristales de hidroxiapatita, y alrededor de Metabolismo1 % está disponible para intercambiarse con los líquidos El mantenimiento de las concentraciones de calciodel medio interno, esto se realiza a través del recambio en el líquido extracelular depende de la regulación inte-óseo (reemplazo y remodelación del hueso durante toda gral del flujo de este catión a través del tracto digestivo,la vida) y el equilibrio homeostático. riñón y hueso: El calcio total circula en el líquido extracelular entres fracciones diferentes: la ionizada, que es la más − A través de receptores específicos del calcio. Elimportante y representa 47 % del total, la fracción unida gradiente intracelular/extracelular es alrededor dea la proteína plasmática (albumina) en un 4 % y la fracción 10 000:1. De manera habitual se mantiene mediantequelada con aniones como el bicarbonato, citrato, sulfato pocas variaciones en las concentraciones del calcioy lactato. intracelular, las cuales están garantizadas por procesos La fracción ionizada y la que forma complejos que requieren energía, entre estos se destaca el de laconstituyen el denominado “calcio difusible o ultra- bomba de calcio, que es la que lo saca de la célula yfiltrable”. lo incorporara al retículo sarcoplasmático. La entrada Un aspecto de importancia del metabolismo del calcio a la célula es por difusión y por activación de loses la constancia de sus reservas y la no formación de canales de calcio al intercambiarse por sodio. 92
  • − La regulación hormonal es por la interacción de dos − Disminuye la permeabilidad de la membrana celular. hormonas polipeptídicas, la paratiroroidea (PTH) y − Favorece la fagocitosis de los leucocitos y protege al la calcitonina (CT), y una hormona esteroidea, la eritrocito de los agentes hemolíticos. 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). La biosíntesis − Es necesaria su presencia para permitir a los órganos y la secreción de los polipeptídicos hormonales están reaccionar ante determinados medicamentos, como regulados por un proceso de retroalimentación negativa en el caso de los glucósidos digitálicos que no ejercen en el que interviene el calcio del líquido extracelular. efecto sobre el corazón, sin la presencia de calcio. La biosíntesis del calcitriol a partir del principal metabolito circulante de la viatamina D, el 25-hidroxi- Hipocalcemia colecalciferol (calcidiol), tiene lugar en el riñón y está regulada por la por la PTH y la CT y las concentra- Se reporta cuando los niveles séricos se encuentran ciones de calcio y fósforo del líquido extracelular. menores de 8,5 mg%, pero las manifestaciones clínicas Otras hormonas como la insulina, el cortisol y la aparecen cuando los valores séricos se encuentran por hormona del crecimiento, junto a otros fenómenos debajo de 7 mg%. físicos no identificados, desempeñan papeles en la regulación de las respuestas orgánicas a la regulación Etiología de la PTH, la calcitonina y el calcitriol. Las causas están en relación con la edad del paciente: En ocasiones normales las fluctuaciones del calcio 1. Menor de 72 h de nacido:en el plasma son escasas. Su descenso provoca el a) Alteraciones maternas:aumento de la secreción de la PTH y la disminución de − Diabetes.la calcitonina. Estos cambios causan incremento de la − Epilepsia.resorción ósea, disminución de la excreción renal de calcio − Hiperparatiroidismo.y aumento de su absorción a través del intestino debido a − Deficiencia de calcio y/o vitamina D.la estimulación por la PTH de la producción de calcitriol, b) Alteraciones neonatales:esto origina la elevación del calcio ligeramente por encima − Asfixia.de sus concentraciones fisiológicas, por lo que el proceso − Prematuridad.se invierte, caen los niveles de paratohormona, aumentanlos de calcitonina y, como consecuencia, ocurre el reajuste − Aumento transitorio de calcitonina.del proceso metabólico. − Hipoparatiroidismo transitorio. c) Alteraciones iatrogénicas:Eliminación − Insuficiente suministro posnanal de calcio. − Administración de bicarbonato de sodio. El 70 % del calcio se elimina por las heces, parte de − Exanguineotransfusión con sangre citrada.este es el que se encuentra en las secreciones intestinales 2. Entre 5 y 7 días:y el resto en la orina. a) Hiperfosfatemia por ingestión de leche con alto contenido de fósforo.Funciones en el organismo b) Malabsorción intestinal de calcio. El calcio en el organismo tiene diferentes funciones: c) Hipomagnesemia. d) Hipoparatiroidismo congénito. − Contribuye a la formación de huesos y dientes. e) Raquitismo. − Interviene en la coagulación sanguínea. f) Enfermedad hepática. − Activa algunos fermentos como amilasa y tripsina. g) Sepsis. − Asegura la función rítmica y autónoma de los órganos, h) Hiperbilirrubinemia. su acción sobre el corazón se ejerce en sístole y se 3.Lactante y niño mayor: muestra antagónica a la acción del potasio, que lo hace a) Déficit de vitamina D por alteraciones en la en diástole. ingestión, absorción y terapia anticonvulsivante. − Inhibe la excitabilidad muscular. b) Raquitismo renal. − Modera el tono del sistema vegetativo. c) Síndrome nefrótico. 93
  • d) Insuficiencia renal. de calcio). Dosis de 2,5 a 5 mL/kg en solución 1%. e) Aumento de fosfato de la dieta. f) Hipomagnesemia menor de 1 mg/dL (puede inhibir La velocidad máxima de infusión para ambos es de la secreción y modificar la respuesta de la 1 mL/min. paratohormona. Cuidados que se han de tener en consideración g) Alcalosis metabólica. cuando se administra calcio intravenoso: h) Hipoparatiroidismo de causa quirúrgica, infiltrativa, idiopático o congénito. − No asociarlo con bicarbonato, ya que precipita, i) Pseudohipoparatiroidismo. tampoco con drogas vasoactivas. j) Enfermedades gastrointestinales y terapia anticon- − Si se extravasa puede producir necrosis de la piel y vulsivante. del tejido celular subcutáneo. k) Medicamentos (aminoglucosidos, diuréticos − Si se administra rápidamente produce bradicardia y esteroides, fenobarbital, fenitoina, heparina). parada cardiaca. − La administración intramuscular o intraarterial estánCuadro clínico prohibidas por el elevado riesgo de necrosis tisular. Las manifestaciones de hipocalcemia aguda En presencia de hipocalcemia sin causa biencorresponden con un cuadro grave que se acompaña de establecida hay que tener en cuenta:tetania, aunque puede existir tetania sin hipocalcemiadebido a alteraciones del magnesio e hidrógeno. − Medir albúmina sérica. Si está disminuida corregirla Pueden presentarse: antes. − Medir magnesio sérico. Si es menor de 0,8 mg/dL, − Alteraciones neurológicas: irritabilidad, contracciones corregir con sulfato de magnesio. fasciculares, tetania, nistagmo, estrabismo y espasmos − Medir fosfato sérico. Si está disminuido sugiere déficit carpopodálicos. de vitamina D y si está aumentado hipoparatiroidismo. − Alteraciones respiratorias: apnea, brancoespasmo, Si se asocia un cuadro de insuficiencia renal, laringoespasmo y crisis de hipoxia. − medir niveles de paratohormona. − Alteraciones cardiorrespiratorias: insuficiencia car- diaca, arritmias (bradicardia y fibrilación ventricular), Hipercalcemia hipotensión, insensibilidad a drogas (digitalices, catecolaminas), alteraciones electrocardiográficas Es un trastorno raro en los niños; los niveles séricos (prolongación del segmento QT). se encuentran por encima de 9,8 mg/dL (2,74 mmol/L). − Alteraciones hematológicas: síndrome purpúrico (poco frecuente). Etiología Durante el primer año de vida las causas de estaTratamiento afección pueden ser: Hay que tratar la enfermedad de base. Tratamiento específico. Si los síntomas son ligeros 1. Necrosis de la grasa subcutánea.y tolera bien la vía oral, se debe administrar gluconato de 2. Hipoparatiroidismo materno.calcio 10 % en dosis de 75 mg/kg/dosis (4-6 subdosis). Si 3. Hiperplasia familiar de la paratiroides.las manifestaciones clínicas son moderadas, se indica 4. Hipercalcemia idiopática. Aumento a la sensibilidadgluconato de calcio 10 % en infusión continua por 72 h. a la vitamina D y se caracteriza por retraso psicomo-Si hay manifestaciones de tetania de debe administrar tor, alteraciones cardiovasculares, como estenosisgluconato de calcio 10 % a razón de 1 a 2 mL/kg en push aórtica, y pulmonares.bajo monitorización. 5. Hiperparatiroidismo: Presentación: a) Primario. Adenoma asociado a: − Tumores de la pituitaria y páncreas. − Gluconato de calcio 10 % (1mL = 0,45 mEq = 9 mg − Carcinoma medular de tiroides y feocromoci- de calcio). Dosis de 5 a 10 mL en una solución 1 %. toma. − Cloruro de calcio 10 % (1 mL = 1,36 mEq = 27,2 mg − Hiperplasia: 94
  • • Familiar. indica iniciar una dieta baja en calcio y restringir la vitamina • Esporádica. D. b) Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo Si no responde al tratamiento inmediatamente, se renal. debe hidratar con solución salina 200 a 250 mL/kg/día. 6. Hipercalcemia: hipocalciuria familiar por déficit en Se ordedena la administración de: la reabsorción renal de calcio. 7. Pacientes inmovilizados. − Furosemida en dosis de 1 mg/kg/6 h i.v. 8. Intoxicación por vitamina D, vitamina A (aumento − Calcitonina a razón de 1 a 5 U/kg/día. de la resorción ósea y por aluminio). 9. Destrucción masiva ósea por procesos malignos, por En la hipercalcemia severa (calcio 15 mg/dL o aumento de la resorción ósea o por la secreción de 3,74mmol/L) se aplican las medidas anteriores, a las que un péptido parecido a la paratohormona. se le adiciona:10. Enfermedad granulomatosa.11. Disfunción tiroidea o adrenal. − Hidrocrotisona 1 mg/kg/6h por vía i.v., lo cual reduce12. Hemodiálisis o diálisis peritoneal con alto contenido la reabsorción intestinal y posibilita la reabsorción ósea. de calcio. − Etiodronato bisfosfórico: dosis de 75 mg/kg/día o en perfusión por 24 h durante 3 a 7 días.Cuadro clínico − Pamidrinato o nitrato de Gallium. Las manifestaciones clínicas repercuten en diferentes Cuando la monitorización sérica de calcio disminuyeórganos y sistemas, así tenemos afectaciones diversas: 2 a 3 mg/dL se interrumpe el tratamiento. En estos pacientes se evita el uso de diuréticos − Renales, por ejemplo, nicturia, litiasis, nefrocalcinosis, tiazídicos y la diálisis peritoneal o hemodiálisis pueden etcétera. ser empleadas independientemente de la función renal. − Digestivas como polidipsia, dolor abdominal, náuseas, La paratiroidectomía de emergencia si indica cuando vómitos y constipación. hay fracaso con el tratamiento convencional, aunque no − Neurológicas, entre ellas: debilidad muscular, hiporre- es frecuente. flexia y queratopatía. − Cardiovasculares como aumento de la contractibilidad; se asocia a hipopotasemia, en la cual se aumenta la Trastornos del magnesio automaticidad cardiaca con riesgo de arritmias Es el segundo electrólito intracelular más frecuente (fibrilación ventricular) e hipertensión arterial. y el cuarto en el organismo. Su importancia fisiológica radica en la preservación del potencial eléctrico de las Determinan el diagnóstico los elementos siguientes: membranas de las células excitables y como cofactor de diversas enzimas. La concentración normal en el plasma − Antecedentes patológicos familiares y personales. es entre 1,4 y 1,9 mEq/L. El 50 % circula en forma de − Determinación de los niveles sanguíneos de parato- iones libres, 25 % está unido a proteínas, por lo que el hormona. cambio en la concentración de estas modifica su − Dosificación de fósforo; hipofosfatemia. contenido y el resto se encuentra libre. − Fosfatasa alcalina elevada. El magnesio dispone de un sistema homeostático − Aumento del ademosín monofosfato (AMP) cíclico altamente eficaz debido a que es un potente regulador de urinario. la acción de la hormona paratiroidea, un inhibidor de la − Rayos X óseo. Se observan fracturas patológicas, agregación y del crecimiento de cristales de oxalato de osteítis fibrosa, resorción subperióstica, desmineraliza- calcio y de otros cristales en la orina. ción generalizada y formación de quistes. La concentración del elemento es aproximadamente de 22 mEq/kg en el lactante y aumenta a 28 mEq/kg enTratamiento el adulto. El 60 % del magnesio del organismo se Si la hipercalcemia es moderada (calcio sérico 12 a encuentra en el hueso y un tercio de esta cantidad es13 mg/dL), el balance hídrico debe ser corregido y se libremente intercambiable. 95
  • En los niños el aporte de magnesio debe oscilar entre Etiologˇa10 y 25 mEq/24 h. Sus causas pueden ser diversas: Se encuentra en las verduras, cereales, leguminosas,frutas secas, carnes y leche, y su absorción, aunque no − Disminución de aporte:es completa, se produce a través del tubo digestivo. • Desnutrición. • Hipoalimentación.Absorción y excreción − Pérdidas digestivas: • Malabsorción. Los niveles séricos del magnesio se relacionan con • Fístula intestinal.la concentración de la vitamina D, paratohormona y la • Succión gástrica.absorción elevada de sodio. Esto condiciona una − Pérdidas renales:absorción mayor de calcio, fósforo y magnesio. El • Enfermedad renal.aumento de la motilidad intestinal disminuye este proceso. • Nefritis. La excreción del magnesio es a través del riñón. La • Alteración tisular.orina contiene menos de 5 % del filtrado por el glomérulo, • Hipercalcemiael 20 o 30 % se reabsorbe en el túbulo proximal y parte • Cetoacidosis diabética.del resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle, • Síndrome de secreción inadecuada de aldosterona.lugar donde se producen sus modificaciones. En algunos • Inducida por fármacos: diuréticos, aminoglucósidos,procesos la absorción del magnesio es paralela a la del ciclosporinas, amphotericin B. − Quemaduras extensas.calcio y el sodio y es inhibida por la expansión del volumen − Sepsis.extracelular, agentes osmóticos, tiazidas, mercuriales, − Hipotermia.diuréticos del asa y del glucagón. La acidosis aumenta la − Bypass cardiopulmonar.excreción urinaria de este electrólito mientras que la − Diálisis.alcalosis la disminuye. El nivel sérico del magnesio no es siempre La reserva corporal de magnesio más importante esindicador real de su equilibrio ya que puede seguir el sistema muscoloesquelético, por lo que los síndromescon cifras normales aunque exista déficit de este catión con gran catabolismo celular presentan un balancecomo, por ejemplo, en las carencias nutritivas graves: negativo de magnesio asociado a hipocalcemia,kwashiorkor. hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es poco frecuente que un déficit corporal de este catión evolucione conFunciones en el organismo hipomagnesemia ya que los riñones lo conservan al máximo. El magnesio interviene en la estructura ósea y La deficiencia selectiva de magnesio debido adentaria; activa fermentos que participan en el malabsorción, poco aporte o por pérdidas urinariasmetabolismo de carbohidratos, proteínas, grasas, ácido excesivas produce su disminución en el líquidonucleico y en la activación del trifosfato de adenosina; extracelular, pero no reduce de modo significativo elinterviene en la conducción neuromuscular, tiene efecto contenido intracelular de este catión.inhibitorio en la liberación de acetilcolina por la placaneuromuscular, y al nivel del corazón, tiene un efecto Cuadro clínicosimilar al del calcio (prolonga la sístole, acorta la diástole, Es muy difícil sospechar en el orden clínico laaumenta la contractibilidad y la conductividad y disminuye existencia de una hipomagnesemia, solo en condicionesla excitabilidad ventricular). de extrema gravedad. De manera práctica se recomienda hacer dosHipomagnesemia mediciones semanales en los pacientes críticos que presenten causas evidentes, cuando el magnesio es menor Es un trastorno hidroelectrolítico poco diagnosticado de 0,7 mmol/L, se procede de la manera siguiente:que se produce cuando las cifras de magnesio seencuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o − Determinar si la hipomagnesemia es sintomática o1,70 mg/dL. asintomática. 96
  • − Medir los niveles de calcio, fósforo y potasio. de no resolverse la situación, duplicarlo durante el− Determinar la concentración de magnesio en la orina. primer día de la administración del sulfato de magnesio.− Reevaluar al enfermo con la prueba de retención del En pacientescon síntomas menos graves puede magnesio. utilizarse el mismo esquema, pero a la mitad. Los trastornos severos se caracterizan por afec- Hipermagnesemiataciones de tipo: Es un trastorno de incidencia despreciable en las condiciones actuales. Aunque niveles superiores de− Neuromusculares: tetania, debilidad, espasmos magnesio mayores que 2,4 mg/dL son considerados musculares, convulsiones y coma. anormales. Los síntomas clínicos aparecen a concen-− Metabólicas: hipocalcemia, hipofosfotemia e traciones superiores de 4 mg/dL y son severas a partir hipocaliemia. de 10 mg/dL.− Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, vasoespas- mo, hipertensión hipersensibilidad a la digoxina, Etiología arritmias, muerte súbita, taquicardia auricular y ventricular. El electrocardiograma muestra prolon- Las causas de hipermagnesemia en los pacientes gación de PR y QT, depresión ST, onda T ancha y críticamente enfermos son iatrogénicas debido a su plana, ensanchamiento QRS. administración excesiva. Se asocian con frecuencia a− Psiquiátricas: se presenta apatía, depresión irritabilidad, estado posoperatorio de pacientes críticos, hipotermia, confusión, psicosis. hipotiroidismo, así como a insuficiencia adrenal, renal aguda y crónica, y a la oliguria aguda con acidosis.Tratamiento También se relaciona a recién nacidos de madres que fueron tratadas con inyecciones intramusculares de Las pautas que se han de tener en cuenta son: sulfato de magnesio en el tratamiento de la preclamsia y eclamsia y a neonatos prematuros.− Corregir las pérdidas y reemplazar la deficiencia por Sus causas pueden ser: vía oral o parenteral.− En las hipomagnesemias ligeras o asintomáticas se − Frecuentes: insuficiencia renal, administración debe utilizar el tracto gastrointestinal para corregir el excesiva por cualquier vía exógena. déficit. − Raras: enfermedad de Adisson, hiperparatiroidismo,− El objetivo de la terapéutica es mantener por encima hipocalciuria, hipercalcemia familiar, intoxicación con 0,4 mmol/L las concentraciones de magnesio sérico. litio, hipoaldosteronismo hiporreninémico.− Durante la administración de sulfato de magnesio se debe monitorizar el reflejo rotuliano y la función Cuadro clínico respiratoria. No se observan manifestaciones clínicas cuando la Tratamiento específico. Se administra según el concentración sérica es menor que 4 mg de dilución, porcuadro clínico y humoral: encima de estas cifras se produce una disminución de la transmisión neuromuscular de la electroconducción− Casos asintomáticos: de 5 a 15 mmol/L/día en varias cardiaca y de presión de los ganglios simpáticos. Todos subdosis por v.o. estos efectos son secundarios al bloqueo de la liberación de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el− Hipomagnesemia moderada o grave con síntomas ión calcio. Es más difícil que se presente depresión del ligeros: de 15 a 20 mmol/día en varias subdosis por SNC y anestesia. v.o. Al disminuir la transmisión neuromuscular puede− Tetania o arritmias: de 15 a 30 mg/kg = 0,12 a 0,24 mEq deprimir la función de los músculos esqueléticos y causar = 0,6 a 0,12 mmol/kg durante 3 a 5 min y poste- un bloqueo neuromuscular, vasodilatación, hipotensión, riormente, mantener una infusión de sulfato de hiporreflexia osteotendinosis profunda, depresión magnesio a razón de 0,7 mmol/h, a completar en las respiratoria, bloqueo cardiaco, parada cardiorrespiratoria, primeras 24 h una dosis total de 6 g de sulfato de trastornos de conciencia y coma. El coma y la muerte magnesio mg/dL = 50 mEq = 25 mmol. Este esquema solo pueden producirse cuando las concentraciones de es bastante seguro y poco tóxico y permite, en caso magnesio son mayores a 15 mg/dL. 97
  • Se observan alteraciones electrocardiográficas como: Absorción y excreciónprolongación del intervalo PR, ensanchamiento de QRS El 80 % del fósforo ingerido es reabsorbido en ely pueden, además, aumentar la acción de los relajantes tracto gastrointestinal, fundamentalmente en el yeyuno,musculares no despolarizantes. una parte por transporte pasivo y otra por transporte activo.Tratamiento El riñón es el principal regulador del nivel sérico del Las pautas que se han de seguir son: fósforo, que es libremente filtrado por el glomérulo en relación con su aporte y a la acción de la paratohormona. − Eliminar el aporte de magnesio exógeno. La concentración sérica del fósforo guarda relación recíproca con la concentración del calcio, lo que mantiene − Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular. un producto relativamente constante. En condiciones − Aumentar la excreción renal de magnesio con solución normales la concentración sérica de calcio es un salina y diuréticos de asa. mecanismo de retroalimentación negativa que actúa sobre − Utilizar métodos dialíticos, si coexiste una insuficiencia las glándulas paratiroides. La disminución del calcio sérico renal. Si la función renal es normal, la hipermagne- estimula la secreción de la hormona paratiroidea, lo que semia es transitoria ya que el exceso de magnesio se favorece la secreción renal de fósforo y por tanto, la elimina rápidamente por la orina. fosfatiuria. − Si existe depresión neuromuscular que involucra la ventilación o la conducción miocárdica, el apoyo por Funciones en el organismo ventilación mecánica, la administración intravenosa de calcio (5 a 10 mEq), glucosa e insulina son el El fósforo es un elemento esencial de los fosfolípidos, tratamiento de elección. de las membranas celulares, de los ácidos nucleicos y de las fosfoproteínas que se necesitan para la función mitocondrial.Trastornos del fósforo Interviene en la regulación del metabolismo interme- Representa 1 % del peso corporal y es, en su mayor, diario de las proteínas, grasas y en especial, de losparte un anión intracelular. La principal fuente dietética carbohidratos, así como en los procesos que requierende este es la leche de vaca, donde cada mililitro contiene energía al formar parte de las uniones de ATP.aproximadamente 1 mg. Otras fuentes importantes son Sus niveles en sangre no siempre reflejan su estadolas aves de corral, el pescado, la carne, la yema de huevo, intracelular.las legumbres, las nueces y el cereal integral. Con excepción de los lactantes de muy corta edad la Hipofosfatemiacantidad recomendada de fósforo al día es igual que la La concentración total de fósforo en sangre menorde calcio, en menores de 1 año es alrededor de 250 a que 2,5 mg/dL puede ser clasificada en tres tipos:1 000 mg y en niños mayores y adultos, entre 1 000 y1 500 mg. 1. Ligera, cuando es entre 0,61 y 0,77mmol/L. El fosfato existe en el organismo de forma orgánica 2. Moderada, si oscila entre 0,46 y 0,60mmol/L.e inorgánica. El inorgánico se encuentra en alta 3. Grave, cuando es menor 0,46mmol/L.concentración en el hueso y en las células, sin embargo,en el líquido extracelular su concentración es muy baja. La incidencia de la hipofofatemia es más alta en el El 90 % fosfato inorgánico es ultrafiltrable, de este paciente grave y de forma variable puede repercutir o nomás de la mitad se encuentra disociado, el 80 % como en la vida del enfermo.anión divalente (HPO4 -2) y 20 % como anión monovalente La causa más frecuente de hipofofatemia es en los(H 2 PO 4 -2). pacientes desnutridos que digieren dietas ricas en residuos El fosfato ultrafiltrable se compone de sales de sodio, y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.calcio y magnesio. El fosfato inorgánico no ultrafiltrable También puede originarse por:se encuentra unido a proteínas y el fosfato orgánicoplasmático está formado completamente por fos- − Aplicación de técnicas En las unidades de terapiafolípidos. intensiva asociadas al uso de diuréticos, sonda 98
  • nasogástrica, diálisis peritoneal y a infusiones de Cuadro clínico glucosa y sodio en pacientes desnutridos. La hipofofatemia afecta todos los órganos de la − Hiperventilación. Cuando se asocia a ventilación economía cuando sus concentraciones séricas son mecánica mal controlada y a cuadros de sepsis, los inferiores a 0,46mmol/L. niveles de fósforo pueden disminuir, pero una vez que Las manifestaciones están en dependencia del déficit estas causas se resuelven existe un gran riesgo de intracelular de los depósitos de energía (ATP) y de de hipofofatemia sintomática, cuando coinciden con hipoxia hística y secundarias a la depleción de 2,3DPG estados de alcoholismo crónico, malnutrición o am- intraeritrocitario. En el sistema musculoesquelético bos. están dadas por: debilidad intensa y radbomiolisis a las − Drogas y mediadores endógenos. Al nivel renal la que se puede asociar insuficiencia respiratoria y/o hormona paratiroidea, la vitamina D, la calcitonina y insuficiencia cardiaca congestiva severa. También pueden los glucocorticoides reducen la reabsorción de fósforo. asociarse a: Entre otros factores se encuentran la angiotensina, péptido auricular natriurético, estrógenos, mineralo- − Afectaciones neurológicas: convulsiones y coma. corticoides, glucagón, noreprinefina, dopamina, etc. − Alteraciones hematológicas hemólisis y afectación de − Síndrome de Fanconi. la función leucocitaria y plaquetaria. − Hipofosfatemia familiar. − Afectaciones metabólicas: hipercalcemia e intoleran- − Insuficiencia hepática. cia a la glucosa. − Depleción de fosfato y alteraciones en la absorción − Afectaciones digestivas: anorexia, náuseas y vómitos. intestinal. − Uso permanente de antiácidos que contienen magnesio y aluminio. Evaluación de los estados hipofosfat˚micos − Diarrea y esteatorrea. En pacientes graves con factores de riesgos en los − Es rara la hipofosfatemia por bajos aportes de fósforo. que se hagan dos determinaciones de fósforo semanal y las cifras se encuentran por debajo de 0,77 mmol/L, seEtiología deben evaluar los parámetros siguientes: Los mecanismos etiopatogénicos de las hipofos- − Tratamiento de la causa.fatemia son: − Definir si el trastorno es sintomático o asintomático. − Clasificar los trastornos según las cifras de fósforos − Redistribución interna o translocación del fósforo del en ligero, moderado y grave. hueso al líquido extracelular y viceversa. La − Medir las concentraciones de fosfato en la orina. redistribución interna de fósforo es una causa − Medir las concentraciones séricas de calcio, magnesio frecuente de hipofofatemia en cuidados intensivos. El y potasio. estímulo de la glicólisis en la mayoría de estas causas − Medir la fracción de fosfato urinario: lleva a la formación de compuestos de glucosa foforilada y produce un cambio en la concentración Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dL)/PO4 filtrado de fósforo intracelular con disminución de su concentración total y de sus formas iónicas. En el caso del síndrome del hueso hambriento posparai- Tratamiento dectomía la disminución de la paratohormona produce − Hipofosfatemia ligera. Es asintomática y no se trata. una depleción masiva de fósforo y calcio en el hueso, − Hipofosfatemia moderada. En pacientes con riesgo lo cual resulta en hipocalcemia y hipofofatamia. asociado como la desnutrición se le administra el − Incrementos de la excreción urinaria de fósforo. En tratamiento por vía oral. Debe mezclarse el aporte de el riñón la parotohormona, la vitamina D, la calcitonina fósforo con los alimentos en dosis de 2 a 3 g de folato y los glucocorticoides producen una disminución de la diario. reabsorción renal de fósforo. − Hipofosfatemia severa. El reemplazo endovenoso de − Disminución de la absorción intestinal de fósforo. Esto fósforo debe ser reservado solo para estas situaciones. está afectado básicamente por resecciones yeyunales, La infusión intravenosa debe ser administrada ausencia de alimentación enteral, íleo paralítico, lentamente y acompañada de un riguroso control de peritonitis grave o abdomen abierto. los niveles séricos. 99
  • Debe emplearse en infusión con solución salina − Cetoacidosis diabética. Desarrollan hiperfosfatemia,0,9 % a durar 6 h; cada mililitro de fosfato de sodio o de aunque el fósforo total está disminuido debido a lapotasio contiene 93 mg/mL. La infusión se mantiene hasta administración de insulina y la corrección de la acidosisque la fosforemia alcance 1,28 mEq/L. porque moviliza el que se encuentra a escala Riesgos del tratamiento: intracelular. − Acidosis láctica. Favorece la hiperfosfatemia debido − Hiperfosfatemia. a la hipoxia y por la transformación de ATP en AMP y − Hipocalcemia. P, que se moviliza al espacio extracelular. − Hipercaliemia. − Hipomagnesemia. − Hipotensión arterial. Cuadro clínico − Precipitación de las sales de calcio e insuficiencia renal Hiperfosfatemia aguda. Se caracteriza por hipocal- aguda. cemia (dolor abdominal, náuseas, vómitos trastornos de conciencia, coma, convulsiones, calambres, musculares,Hiperfosfatemia debilidad, ceguera, etc.). Puede estar asociada a cuadros Este trastorno es menos frecuente que la de tetania.hipofosfatemia. Se confirma cuando las concentraciones Hiperfosfatemia crónica. Hay calcificaciones me-séricas de fosfato se encuentran por encima de 1,23mmo/L. tastásicas, hiperparatiroidismo que acompaña a la osteodistrofia renal (esto puede conducir a la insuficienciaEtiologˇa renal aguda con el empeoramiento de la excreción renal de fosfatos). La hiperfosfatemia se asocia con incapacidad deexcreción renal de fosfato, por lo que este se acumula en Tratamientoel líquido extracelular. En los estadios iniciales de insuficiencia renal crónica Se basa en tratar la causa, si es posible, así como losy de osteodistrofia renal el balance de fosfato se mantiene trastornos hidroelectrolíticos asociados y reducir laa expensa de una reducción importante de la reabsorción absorción intestinal de potasio mediante la dieta.tubular de fósforo (por un aumento de la paratohormona). En pacientes con hiperfosfatemia por aumento de laEn la insuficiencia renal avanzada la excreción liberación de fosfato dentro de la célula, se indica:fraccionada de sodio puede llegar hasta 60 o 90 % de lafracción filtrada de fosfato. Si la ingestión de fósforosigue aumentada, el organismo es incapaz de mantener − Solución salina fisiológica: de 4 a 8mL/kg/h.su balance, a pesar de una máxima reducción de la − Manitol 20 %: a razón de 0,5 a 1 g /kg/dosis.reabsorción tubular. − Ingestión de sales de hidroxilo de aluminio (1 mL/kg /6 h Otras causas son: por v.o.). No se puede usar magnesio (específica- mente en casos de enfermedad renal aguda) ni calcio, − Síndrome de lisis tumoral. ya que son capaces de quelar el fósforo de la luz − Infartos intestinales. intestinal y reducir su absorción. − Hemólisis severa. − Usar solución salina isotónica, acetazolamida y − Acidosis metabólica y respiratoria. bicarbonato si la función renal está afectada, para − Hipertermia maligna. incrementar la excreción renal de fosfato. − Sepsis. − Tratar la hipocalcemia asociada; si aumenta rápi- − Rabdomiolisis. damente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia − Hepatitis fulminante. − Síndrome por aplastamiento. renal añadida, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal es − Hipoparatiroidismo. el tratamiento de elección. − Acromegalia. − − Tirotoxicosis. Síndrome de lisis tumoral. Fisiología de los trastornos − Aumentos de aportes exógenos y endógenos. del desequilibrio ácido-básico − Administración de vitamina D, porque se suprime la liberación de paratohormona, lo que predispone a la En el organismo existe una producción continua de hipercalcemia y a la insuficiencia renal aguda. ácidos. Los ácidos fijos proceden básicamente de los 100
  • aminoácidos que contienen sulfuros (metionina y cysteina) muy baja, sin embargo, esta pequeña cantidad estáy de los aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). disociada en bicarbonato e hidrógeno, lo cual explica elTambién los hidratos de carbono y las grasas en estados por qué aumenta la acidez cuando aumenta el dióxido denormales son metabolizados a productos neutros, pero carbono. La concentración normal de bicarbonato en elen condiciones patológicas como la hipoxia o en el déficit plasma es de 24 mmol/L. A la fórmula de Henderson-de insulina pueden producir una carga de ácidos. -Hasselbach se le hacen modificaciones en la variable El desequilibrio ácido-básico requiere de la integración del ácido carbónico debido a su baja concentración en elde tres sistemas orgánicos: hígado, pulmón y riñón. El plasma, por lo que sustituye la concentración de dióxidohígado metaboliza las proteínas y produce iones de carbono por su coeficiente de solubilidad en el agua, que a 37 ºC tiene un valor de 0,003 y se expresa enhidrógenos, el pulmón elimina el dióxido de carbono y el milímetros de mercurio.riñón genera bicarbonato. Por tanto: Un ión hidrógeno es un simple protón liberado a partirde un átomo de hidrógeno. Las moléculas que contienen pH = pk + log HCO3 / H2CO3átomos de hidrógeno capaces de liberar iones en una pH = pk + log HCO3 (mmol/L) / CO2 disuelto + 2CO3solución reciben el nombre de “ácidos”. pH = pk + log HCO3 / CO2 · 0,003 Existen ácidos fuertes y débiles. Un ejemplo de ácidofuerte es el ácido clorhídrico (HCl) que se disocia Debido a que el valor del pk (constante de disociación)rápidamente y libera grandes cantidades de iones del sistema bicarbonato/dióxido de carbono a 37 ºC es dehidrógeno (H) e iones de cloruro (Cl). Los ácidos débiles 6,1, la concentración de bicarbonato en el plasma arterialtienen menor tendencia a disociar sus iones y por tanto, es de 24 mmol/L y la presión del dióxido de carbono esliberan hidrógeno con menos intensidad. de 40 mm Hg, por lo que el pH de la sangre arterial Igual ocurre con las bases. Una base fuerte es la normal es:que reacciona de forma rápida y potente con un hidrógeno,por lo que lo elimina con rapidez de la solución, un ejemplo pH = 6,1 + log (24/1,2) = 6,1 + 1,3 = 7,4es el hidroxilo (OH), que reacciona con hidrógeno paraformar agua. Una base débil es el bicarbonato (HCO3) El pH de la sangre venosa y de los líquidosya que capta hidrógeno de una forma más débil que el intersticiales debido al contenido extra de dióxido dehidroxilo. carbono en estos líquidos, se considera de 7,35. El pH En resumen, un ácido es una sustancia capaz de intracelular varía entre 6,0 y 7,4 según el tipo de células.donar iones hidrógenos y una base, capaz de aceptarlos. Grandes variaciones de pH por debajo de 6,8 y por encima En el plasma normal la concentración de hidroge- de 7,8 ponen en riesgo la vida del enfermo. El organismo dispone de mecanismos de eliminaciónniones es de 40 mmo/L. Para no utilizar estas unidades de ácidos de forma inmediata, a través de los buffers otan pequeñas Soresen propuso el concepto de pH. tampones; mediata, por la regulación respiratoria, y tardía, El pH es igual al logaritmo negativo de la concentra- por la compensación renal.ción de hidrogeniones expresada en milimol/ /litros. Los buffers (regulación inmediata) están formados El pH del plasma normal es –log 0,00000004 = 7,3979 por un ácido débil y una sal fuerte y se clasifican en:(aproximadamente 7,40), y refleja la relación entre lasconcentraciones de bicarbonato/ácido carbónico. − Extracelulares: El dióxido de carbono (CO 2 ) en presencia de • Bicarbonato/dióxido de carbono. Se encuentra enanhidrasa carbónica (ac) se hidrata de la forma siguiente: el plasma y en el líquido intersticial. • Hemoglobina. Se encuentra en los hematíes.CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 • Proteínas plasmáticas. Se encuentran en el plasma. • Fosfato disódico/fosfato monosódico. Se encuentra Anhidrasa en el plasma, hematíes y líquido insterticial. carbónica − Intracelulares: • Sistema de la hemoglobina. En el plasma, como no existe anhidrasa carbónica, • Fosfato disódico/fosfato monosódico.casi todo el ácido carbónico está disociado en dióxido de • Proteínas intracelulares.carbono y agua y la concentración de ácido carbónico es Estos dos últimos son los más importantes. 101
  • La regulación del equilibrio ácido-básico de forma − La resultante de la mezcla de los gases inhalados ymediata es a través del aparato respiratorio. La respuesta exhalados con retención de estos en el espacio muertorespiratoria ocurre en 50 % de los afectados en 6 h y en y en el fisiológico.100 % entre las 14 y 16 h. El dióxido de carbono es un gas soluble en los líquidos La regulación renal es un mecanismo más lento, y laorgánicos y 20 veces más difusible que el oxígeno. excreción de bases por el riñón es en un 50 % a las 8 h y El dióxido de carbono tisular que procede del 100 % a las 72 h. Es un mecanismo tardío que garantizametabolismo se mueve hacia el plasma donde tiene el balance del equilibrio ácido-básico al regular ladiferentes posibilidades como: excreción de hidrogeniones (H), mientras que la concentración de bicarbonato permanece dentro de límites − Disolverse en el plasma de acuerdo con la pCO2. normales a través de: − Hidratarse a bicarbonato en una mínima cantidad, debido a que en el plasma no hay anhidrasa carbónica. − Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el − Pasar en su mayor parte al hematíe donde una vez glomérulo. Todo el bicarbonato plasmático (4 500- dentro, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicar- 5 000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la bonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa orina es 6,2, indica que todo ha sido reabsorbido en el carbónica, y otra parte se une a la hemoglobina (Hb) túbulo, pero si pH(u) es mayor que 6,2, significa que para formar el compuesto carbamino. El ácido hay bicarbonaturia y esto depende de: carbónico (CO3H2) formado se disocia en bicarbonato • La cantidad de bicarbonato que aparece en el túbulo (CO3H) e hidrógeno (H). La unión del dióxido de car- que es lineal hasta un nivel de 24 a 25 mEq/L. bono a la Hb libera también un hidrógeno (H). Estos • Nivel de dióxido de carbono. Si aumenta en el hidrógenos han de ser neutralizados para evitar el plasma, aumenta de manera proporcional el descenso brusco del pH por los fosfatos intraeri- hidrógeno, por tanto, su eliminación, y se incrementa tocitarios y la hemoglobina. la reabsorción de bicarbonato; si disminuye la concentración del dióxido de carbono, sucede lo El carácter básico de la Hb aumenta cuando se contrario. • Grado de repleción del volumen extracelular.desoxigena, cada gramo puede aceptar 0,043 mmol de • Nivel de mineralocorticoides.hidrógeno y por cada milimol de Hb que se desoxigena • Nivel plasmático de potasio.se cede a los tejidos 1 mmol de oxígeno. − Regeneración del bicarbonato gastado en la En el pulmón aumenta la pCO2 del eritrocito y difunde neutralización del ácido fijo mediante la eliminaciónhacia el plasma. Debido a su gran capacidad de difusión de hidrógeno:el dióxido de carbono atraviesa la membrana alveolo- • Se realiza mediante la secreción de hidrogeniones acapilar y se elimina por el aire expirado. través de los túbulos colectores por un mecanismo Cuando la producción de dióxido de carbono aumenta, de transporte primario o de un cotransporte de sodio/la ventilación alveolar puede responder adecuadamente /hidrógeno en el túbulo proximal.y no se desarrolla ningún trastorno respiratorio (acidosis, • A través de la eliminación de los excesos dealcalosis). hidrógeno. En resumen, en la fisiopatogenia de los mecanismos • Acidez titulable.de transferencia del dióxido de carbono de la sangre al • Amiogénesis.aire expirado debe considerarse: − El tránsito de la sangre a través de las posiciones Trastornos ácido-básicos simples ventiladas del pulmón, lo que permite la liberación de Analizaremos algunas definiciones: dióxido de carbono. − La liberación y difusión del dióxido de carbono de los Las variaciones del pH en sangre ocurren cuando la eritrocitos y del plasma, a través del endotelio de los concentración de hidrogeniones aumenta por encima de capilares, hacia el espacio alveolar. lo normal, entonces causa acidemia, y hay alcalemia, si − La ventilación alveolar que determina la composición la concentración es inferior a este valor. El sufijo -emia de los gases alveolares. alude a los cambios de pH en sangre. 102
  • Cuando este proceso patológico implica la producción − Productos tóxicos:de ácidos o álcalis que se acumulan, decimos que hay • ASA. La acidosis metabólica pura es rara, lo másacidosis o alcalosis. El sufijo -osis se aplica a los procesos frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoriaclínicos que pueden causar cambios del pH de la sangre y acidosis metabólica con BA elevada.o no. • Metanol y etilenglicol. Requieren un diagnóstico precoz debido a que la hemodiálisis puede ser vital.Acidosis metabólica La historia clínica, el examen físico y la existencia de una BA elevada, asociado con una BA osmolar Los mecanismos de producción de la acidosis aumentada, son datos presuntivos en el diagnóstico.metabólica son: • Paraldehido y tolueno. Su ingestión es muy rara. − Ganancia neta de hidrógeno en el líquido extracelular. − Ingestión de ácidos exógenos. Brecha aniónica normal o hiperclorémica. El − Pérdida de base del tracto gastrointestinal. descenso del bicarbonato plasmático es reemplazado por − Compromiso renal para excretar la carga de ácidos o un aumento del cloro plasmático para mantener la retener bicarbonato. electroneutralidad. Entre sus causas están:Brecha aniúnica − Administración de ácidos y cloro: • Las soluciones de aminoácidos con una fuente La brecha aniónica (BA) es una herramienta común de ácido clorhídrico en pacientes conimportante para evaluar la acidosis metabólica; representalos aniones no medidos del plasma, que junto al insuficiencia renal.bicarbonato y al cloruro contrarrestan las cargas positivas • Administración oral de colestiramina, que es unadel sodio. La determinación de la BA en la acidosis resina de intercambio iónico no absorbiblemetabólica es un importante dato para definir sus posibles empleada en el tratamiento de la hipercolestero-causas y se clasifica en elevada, normal o hiperclorémica lemia, que intercambia su cloro por el bicarbonatoy disminuida. endógeno y causa un cuadro de acidosis metabólica.BA= (Na + K) – (Cl + HCO3) = 12 mEq/L con un rango − Pérdida de bicarbonato: de 8 a 16 mEq/L • Vía gastrointestinal. El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre debido a que el Brecha aniónica elevada. Se produce por el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáti-aumento de los aniones no medidos (sulfatos y fosfatos) cas y biliares y se intercambia por el cloro al nivelo por un descenso de cationes no medidos (magnesio, del íleon/colon.calcio y potasio). La retención de ácidos diferentes al La causa más frecuente por pérdidas gastrointes-ácido clorhídrico restituye de manera eficaz el tinales de bicarbonato es la producida por diarreabicarbonato de sodio con la sal del ácido retenido. Suscausas son: severa y la menos frecuente se debe a fístulas biliares. En las ureterosigmoidostomía se secreta − Acidosis láctica. Se caracteriza por un pH inferior a cloruro de amonio (ClNH4) por la orina hacia el 7,25 y una concentración de lactato por encima de colon, donde se produce el intercambio del ácido 5 mmo/L; se considera de 2 a 5 mmo/L como cifras clorhídrico por el bicarbonato. normales. Este estado se observa con frecuencia en • Vía renal. Es útil calcular el anión GAP urinario pacientes críticos. ya que es una medida indirecta de NH4 urinario, − Insuficiencia renal. catión que no se mide: − Cetoacidosis. Ocurre por sobreproducción y acumula- ción de ácido acético y α-hidroxibutírico debido a la (GAP u) = (Na+ + K+) – Cl- disminución de la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina en niños de En sujetos normales = 0 corta edad. − Rabdomiolisis. La destrucción muscular masiva puede En casos de acidosis metabólica de causa extrarrenal confirmarse por la elevación de la creatinfosfoquinasa se incrementa la acidificación con valores muy negativos (CPK), aldolasa y mioglobina. y en los de causa renal los valores son muy positivos. 103
  • La alteración de la excreción renal de bicarbonato La venoconstricción periférica puede desplazar lase asocia a: sangre desde el sistema vascular periférico hacia el lecho pulmonar y llegar a producir edema pulmonar. − Acidosis tubular tipo II. La acidosis inhibe la liberación de la colinesterasa, − Alcalosis respiratoria crónica. que aumenta el tono parasimpático del corazón, − Inhibidores de la anhidrasa carbónica como la aceta- produce bradiarritmias y disminuye el umbral de zolamida y la mafenamida. fibrilación ventricular. − Alteración de la excreción renal de ácidos. − Interacción oxígeno/hemoglobina. La acidosis − Acidosis tubular renal distal (hipopotasémica tipo I) y metabólica aguda disminuye la afinidad de la la renal (hiperpotasémica tipo IV). hemoglobina por el oxígeno, lo que da como resultado que la curva de disociación de la oxihemoglobina se Brecha aniónica disminuida. Se puede encontrar desplace hacia el lado derecho. Esto representa unaen situaciones con disminución de aniones no medibles.La hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anión GAP o mejor oxigenación tisular (efecto de Bornh), peroBA por cada 1 g/dL de disminución de la albúmina o por cuando la acidosis metabólica persiste, los niveles deaumento de cationes no medibles (hiperfosfatemia, 2,3 DPG disminuyen. Después de 8 h o más de unhipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio, cuadro de acidosis metabólica los dos efectos semieloma múltiple y artritis reumatoide). Una BA cancelan entre sí, por lo que la curva de disociaciónexcesivamente baja puede reflejar “artefactos de de la hemoglobina gira hacia lo normal.laboratorio” (hipernatremia, intoxicación por bromo ofármacos que lo contengan y por hiperlipidemia marcada). Exámenes de laboratorioEn estas situaciones el paciente no eleva la BA aunquepor enfermedad de base debiera aumentarlo. Reserva alcalina (RA). Según sus resultados, la aci- dosis metabólica se clasifica en:Cuadro clínico − Severa. RA por debajo de 8 mEq/L. Depende fundamentalmente de la enfermedad de − Moderada: RA entre 8 a 16 mEq/L.base. − Ligera. RA entre 16 y 22 mEq/L. La manifestación clínica más característica es la hi-perventilación, debido a que la profundidad de la Gasometría:ventilación aumenta en un grado mayor que el índicerespiratorio; esta puede no estar clínicamente manifiesta − Determinación pH: normal o bajo. Se considerahasta que la acidemia sea severa. En estos casos la acidosis subcompensada cuando el pH se encuentrarespiración puede ser trabajosa. Otras manifestaciones entre 7,35 y 7,20 y descompensada, cuando oscilason: entre 7,19 y 6,8. − Determinación pCO2: baja. − Gastrointestinales. Son frecuentes la anorexia, las − Bases en exceso: inferior a 2,5 mEq/L. náuseas y los vómitos. − Neurológicas. Las cefaleas son comunes y reflejan la vasodilatación cerebral, confusión, desorientación Ionograma. Se evalúan: y estupor. − Cardiovasculares. La acidosis suprime directamente − Cloro: elevado o normal. la contractibiliad cardiaca, pero este efecto es − Potasio: depende de las causas de acidosis y del contrarrestado por la liberación de catecolaminas. Esta funcionamiento renal. capacidad de respuesta disminuye durante la acidosis − Sodio: variable, depende de la pérdida o ganancia severa y puede aparecer el colapso cardiovascular. hidrosalina. Asimismo, produce un efecto directo sobre la vasodilatación arterial periférica, pero que también se Brecha aniónica. Puede ser normal, elevada o compensa con la liberación de catecolaminas, por lo disminuida en dependencia de la causa de la acidosis. que la resistencia periférica cambia ligeramente. En Determinación pH en orina. Es ácido, siempre que el sistema venoso el efecto directo de la acidosis es la se mantenga el intercambio normal de iones hidrógeno vasoconstricción, el cual se potencia con la liberación en el túbulo distal, en casos excepcionales el pH en orina de las catecolaminas. será alcalino (acidosis tubular renal). 104
  • Tratamiento tría para valorar el grado de corrección alcanzado y calcular las nuevas demandas de HCO3. Se fundamenta en: En casos de acidosis graves en las que necesariamen- te se utilicen dosis elevadas de bicarbonato, se recomineda − Tratar la enfermedad de base. adicionar al tratamiento gluconato de calcio 1 %. − Garantizar un aporte apropiado de agua y electrólitos para alcanzar un adecuado estado de perfusión renal. − Administrar sustancias alcalinizantes. Alcalosis metabólica La alcalosis metabólica se debe a: Las precauciones en la administración del bicarbonatode sodio dependen específicamente del bicarbonato y del − Elevación primaria de la concentración de bicarbonatosodio, debido a que se administra por lo general como en el plasma.una solución hipertónica que produce hipernatremia, − Disminución de la concentración de hidrogeniones conhiperosmolaridad, expansión del volumen extracelular y un aumento del pH plasmático y un aumentocongestión pulmonar. secundario de la pCO2. La infusión de bicarbonato disminuye la concentra-ción de potasio. Si previamente está establecido el déficit La concentración de cloro disminuye para compensarde este electrólito, el cuadro clínico y humoral se potencia. la elevación de bicarbonato y el anión GAP aumenta en Si el bicarbonato de sodio es administrado a un proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre sepaciente en una alta concentración, la reversión del asocia a hipocaliemia.trastorno subyacente puede desarrollar una alcalosismetabólica de rebote y como este trastorno secuencial Fisiopatogeniaaumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,aumenta la hipoxia al nivel hístico. La alcalosis metabólica puede estar generada por El producto final de la acción de la anhidrasa carbónica mecanismos renales y extrarrenales, aunque casi siempreal actuar sobre el bicarbonato de sodio es el dióxido de se mantiene por una combinación de ambos quecarbono, el cual atraviesa la barrera hematoencefálica y simultáneamente aumentan la acidificación renal y alteranproduce aumento de las pérdidas insensibles. el volumen extracelular. Los factores que se relacionan Tratamiento sintomático. Perfusión de bicarbonato entre sí son: la depleción de clorosodio, la hipopotasemia y el hiperaldosteronismo.sódico i.v. si el pH es inferior a 7.20. Factores que producen hipercarbonatemia: Cálculo del bicarbonato para la corrección: − Contracción del volumen extracelular y/o pérdida de0,3 · kg de peso · HCO3 deseado – HCO3 real en mEq/L clorosodio: aparece con el uso de diuréticos, vómitos y fibrosis quística. Donde 0,3 representa la distribución preferente del − Administración de bicarbonato exógeno.bicarbonato en el espacio extracelular y el HCO3 deseado − Aumento de la retención renal de bicarbonato.es el valor normal del bicarbonato plasmático o aquelque deseamos alcanzar tras la corrección. Deficiencia de potasio y aldosterona. La aldos- Conocida la cantidad de bicarbonato que se ha de terona y otros mineralocorticoides estimulan lasuministrar en miliequivalentes, se calcula el volumen a reabsorción de sodio y la secreción de hidrogeniones alinyectar en mililitros de acuerdo con las soluciones nivel distal.existentes: Etiología Bicarbonato 1M: 1 mL = 1 mEq Bicarbonato 1/6 M: 6 mL = 1 mEq Las causas más frecuentes de alcalosis metabólicas cloruro sensibles son: La cantidad total calculada se suministra casi siemprefraccionándola en 3 partes: 1/3 se perfunde de forma − El tratamiento con diuréticos.inmediata en 30 a 60 min; 2/3 se administran más − Pérdidas de secreciones gástricas (vómitos y/olentamente en las siguientes 3 a 4 h; tras estos dos aportes aspiraciones gástricas)es aconsejable repetir un nuevo control de pH y gasome- − Acidosis respiratoria crónica. 105
  • Cuadro clˇnico Tratamiento No existen signos o síntomas específicos de alcalosis Lo más importante es tratar la causa. Se debenmetabólica, sin embargo, las alcalosis muy graves pueden reponer pérdidas de electrólitos, en particular cloro ycausar confusión, apatía y estupor. Estos síntomas potasio.neurológicos se deben a la vasoconstricción cerebral. Alcalosis metabólica clorurosensibles. Se reco- Como el mecanismo de compensación de la alcalosis mienda reemplazar el cloro en forma de cloruro de sodiometabólica es la hipoventilación con aumento de la pCO2, y cloruro de potasio en las alcalosis con cloro urinariocuando este es muy severo puede producirse una bajo. La administración de líquidos que contienen clorohipoxemia, lo que agrava la ya existente. con potasio disminuye la alcalosis porque permiten la La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está excreción del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbeaumentada, por lo que la extracción del oxígeno de los con el cloro, en lugar de intercambiarlo por hidrógeno,tejidos periféricos está disminuida. se incrementa la concentración de potasio en el plasma, Al nivel de la circulación coronaria pueden aparecer lo que aumenta el pH de las células tubulares y reduce laanginas de esfuerzo, arritmias en pacientes con excreción renal de hidrógeno.tratamiento digitálicos y enfermedad de base. El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes Si el calcio sérico está bajo o dentro de límites edematosos es más complejo, debido a que el cloronormales, el rápido desarrollo de la alcalosis favorece la urinario disminuye ya que la perfusión del riñón estáaparición de tetania. disminuida, por lo que la administración de soluciones que contengan cloro no aumentarán la excreción deDiagnóstico bicarbonato, puesto que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corrige con este tratamiento. En Está determinado por los antecedentes del enfermo, estos casos se propone la administración de inhibidoresel cuadro clínico y los exámenes de laboratorio: de la anhidrasa carbónica y cuando el potasio plasmático es bajo, debe indicarse el uso de diuréticos ahorradores − Gasometría. El pH está elevado. Se considera de potasio, como la espirolactona, en dosis de 1 a subcompensada con pH entre 7,46 y 7,55 y 3 mg/kg/día. descompensada con un pH entre 7,56 y 7,8. La pCO2 En cuadros de sobrecarga de volumen con alcalosis aumenta para compensar y el exceso de bases, por metabólica e insuficiencia renal, puede ser útil la encima de 2,5 mEq/L. El estándar de bicarbonato está hemodiálisis o hemofiltración con contenido bajo en elevado por encima de 27 mEq/L. acetato y bicarbonato y elevado en cloro. − Ionograma: En casos de alcalosis metabólica severa con • Cloro: disminuido sintomatología neurológica se debe administrar HCL • Potasio: disminuido intravenoso para disminuir la concentración plasmática • Calcio: disminuido de bicarbonato. • Sodio: variable, en dependencia de la causa. Alcalosis metabólica clorurorresitente. En estos • pH en la orina: alcalino, con excepción de las pacientes no hay respuesta a la administración de hipopotasemias en las que se detecta el hecho soluciones que contengan cloro. En estos casos lo más paradójico de encontrarse el pH ácido. importante es corregir específicamente la causa. Si existe un aumento de la actividad de losDiagnóstico diferencial mineralocorticides o un hiperaldosteronismo primario se El diagnóstico diferencial de las alcalosis metabólicas debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir lase basa fundamentalmente en la concentración del cloro pérdida de potasio y administrar espironolactona en laurinario, ya que este predice la respuesta al tratamiento dosis antes expuesta y el triamtereno a razón de 2 acon solución salina. 4 mg/kg/día. En casos de hiperaldosteronismo primario se − Acidosis metabólicas que responden a la recomienda extirpar el adenoma causante. administración de solución salina (ss) Cl-(u) menor de En pacientes con hipopotasemia severa se suministra 10 mEq/día suplementos de potasio. En el síndrome de Batter el − Acidosis metabólicas que no responden a la tratamiento más efectivo son los inhibidores de las administración de ss Cl- (u) mayor de 10 mEq/L prostaglandinas. 106
  • Es excepcional la administración de cloruro de amnio • Guillain-Barré: en este síndrome ocurre la disfuncióny/o de aminoácidos ricos en H+. de la neurona motora periférica con afectación de los músculos respiratorios lo que produce acidosisTrastornos ácido-básicos respiratorios metabólica e hipoventilación alveolar y acidosis respiratoria. Los trastornos ácidos básicos respiratorios son • Infección por anaerobios: la toxina producida porcausados siempre por alteraciones en la eliminación Clostridium botulium bloquea la liberación depulmonar del dióxido de carbono (CO2 ) y no por acetilcolina en la placa terminal de la unión neuro-perturbación de la producción de amortiguamiento de muscular y causa, en pacientes graves, parálisisácidos volátiles. generalizada con insuficiencia respiratoria. • Hipopotasemia: cuando la concentración sérica deAcidosis respiratoria potasio está por debajo de 2,5 mEq/L se ponen de manifiesto los signos clínicos de miopatía Definición. La acidosis respiratoria simple se hipocaliémica que puede acompañar a la disfuncióncaracteriza por un aumento de la pCO2 mayor que respiratoria.45 mm Hg y un pH menor de 7,3 que eleva la proporción • Lesión medular cervical: causa parálisis diafrag-entre pCO2 y HCO3, lo que produce como consecuencia mática unilateral o bilateral y el grado de acidosisun aumento de la concentración de hidrógeno. respiratoria está relacionada con la magnitud de la lesión.Fisiopatología − Alteraciones del SNC: Independientemente de la causa, cualquier incre- • Drogas y sedantes: en dosis superiores a lamento de la pCO2 arterial desciende el pH por incre- farmacológica pueden producir hipoventilación al-mento de la concentración de hidrógeno. El estado veolar primaria a través de su efecto en el SNC.resultante es contrarrestado por el efecto de los • Heroína y morfina: las dosis terapéuticas bloqueanamortiguadores plasmáticos y la elevación de la la respuesta normal ventilatoria a la hipoxia yconcentración de bicarbonato. En relación con la retención al dióxido de carbono.diferenciación entre hipercapnia aguda y crónica se • Barbitúricos: deprimen el centro respiratorio.conoce que en la aguda el pH es severamente acidémico • Trauma craneoencefálico y otras causas: puedecon elevación mínima de la concentración sérica de ocurrir hipoventilación respiratoria como conse-bicarbonato, sin embargo, en los estados crónicos se cuencia de la inhibición directa del centroplantea la elevación del bicarbonato con pH ligeramente respiratorio, secundario a trauma severo, infecciónacidémico. inflamación y tumores.Etiología Diagnóstico Las causas de acidosis respiratoria son: Para un acertado diagnóstico clínico es necesario contar con una buena historia clínica para caracterizar el − Alteración en el transporte de dióxido de carbono de trastorno ácido-básico y la existencia o ausencia de los tejidos al espacio alveolar: factores agregados. • Parada cardiaca, shock cardiogénico. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda • Edema pulmonar. que desarrollan acidosis respiratoria e hipoxemia − Alteración en el transporte de dióxido de carbono del presentan habitualmente letargo y estupor, cuando la espacio alveolar a la atmósfera: pCO2 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presión parcial • Alteraciones obstructivas: asma, cuerpo extraño en de oxígeno disminuye a niveles inferiores a 55 mm Hg. las vías respiratorias. En la medida en que la elevación de la pCO2 es más • Defectos restrictivos: neumotórax, hemotórax, neumonía grave y síndrome de distress respiratorio. gradual los signos clínicos son menos acentuados, debido − Alteración en la musculatura respiratoria: a la adaptación del cerebro a los cambios del equilibrio • Drogas y agentes tóxicos que afectan la vía neuro- ácido-básico. muscular: antibióticos, organofosforados, curare, Las manifestaciones neurológicas son: crisis succinilcolina. convulsiva y coma; en relación con el aumento de la 107
  • presión intracraneal se presenta papiledema como La reacción compensatoria se produce en dos fases:consecuencia de la vasodilatación cerebral por efecto dela hipercapnia. 1. Aguda. Esta fase abarca la amortiguación celular Diagnóstico de laboratorio. Está determinado por: con una disminución pequeña de la concentración de bicarbonato sérico. Esta reacción inmediata − Gasometría. disminuye el cambio de pH. La concentración de • Determinación de pH: disminuido. bicarbonato sérico se reduce en 2,5 mEq/L por cada • Determinación de CO2: aumentado en relación con 10 mmHg de disminución de la pCO2. la enfermedad de base. 2. Crónica. La reacción compensatoria a la hiperven- • Exceso de bases: normal o ligeramente disminuida. tilación persistente y a la hipocapnia es también de • Bicarbonato del plasma: elevado. naturaleza renal. La hipocapnia mantenida disminuye − Ionograma. la concentración de bicarbonato en 5 mEq/L por cada • Potasio: normal o elevado. 10 mm Hg de disminución de la pCO2. • Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa. − Determinación de pH en orina: ácido. Etiología Puede ser causadas por: La respuesta corporal es diferente en la acidosisaguda y crónica. − Mecanismo central. Los centros respiratorios del SNC En la hipercapnia aguda se produce una elevación pueden ser estimulados por factores mecánicos orápida de la pCO2 y se acompaña de un aumento discreto químicos. Las lesiones que inducen alcalosisdel bicarbonato, aproximadamente 1 mEq /L por cada metabólicas pueden presentarse en dos formas de10 mm Hg que eleva la pCO2. alteración del ritmo respiratorio. Las lesiones del En la hipercapnia crónica, la reducción progresiva y puente por infarto o tumores se caracterizan por unmás lenta del pH arterial estimula la secreción de aumento sostenido de la frecuencia respiratoria.hidrógeno, que se refleja en la reabsorción tubular de La segunda forma de alteración del patrón respiratoriobicarbonato hacia el líquido extracelular. se distingue por periodos de hiperventilación y de ap- nea (respiración Cheyne-Stokes) que se asocia aTratamiento lesiones difusas del SNC secundarias a traumatismo, Radica en tratar la enfermedad de base. hemorragias o estados hipóxicos crónicos. Acidosis respiratoria aguda. Como el trastorno Las causas pueden ser:primario es la hipercapnia, debe estar dirigido a corregir • Ansiedad.loa ventilación alveolar y remover el exceso de dióxido • Otras causas neurológicas: encefalopatía meta-de carbono. bólica, infecciones del SNC (meningitis, encefalitis) Acidosis respiratoria crónica. Como la compens- y accidente vascular encefálico.ación renal es tan eficaz no es necesario tratar el pH, • Hipoxemia. En relación con la estimulación de lasino que debe estar dirigida a mejorar la ventilación al- respiración por hipoxia de los tejidos, la hiperven-veolar, disminuir la pCO2 y elevar la pO2. tilación se debe a que el estímulo hipóxico es mediado por quimiorreceptores periféricos.Alcalosis respiratoria • Sepsis por agentes patógenos gramnegativos. • Fármacos. Los salicilatos producen un trastorno Definición. La alcalosis respiratoria se caracteriza ácido-básico mixto. También, otros medicamentos,por hipocapnia y es el resultado de una hiperventilación por ejemplo, aminofilina y catecolaminas.inadecuada. La pCO2 disminuida reduce la proporción • Embarazo.entre la pCO2 y el HCO3, lo que indica la disminución de • Tumores.la concentración de hidrogeniones o alcalemia. • Fiebre. La hipobicarbonatemia compensatoria restablece la − Mecanismos pulmonares:proporción entre pCO2 y HCO3 hacia lo normal y con • Neumonía.eso se mitiga el proceso alcalinizante. • Asma. 108
  • • Edema pulmonar. Debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral • Enfermedad pulmonar instersticial incipiente. pueden presentarse mareos, náuseas y vómitos. − Otros: • Insuficiencia hepática. Exámenes de laboratorio • Alteraciones de los músculos respiratorios y de la El diagnóstico de laboratorio se define por: pared torácica: miastenia gravis. • Obesidad extrema. − Gasometría. Determinación de: • Pacientes en estado critico: hiperventilación. • pCO2: disminuido. • pH: aumentado.Cuadro clínico • HCO3: disminuido. − Ionograma. Determinación de: Dependen fundamentalmente de su causa. • Cl: aumentado. Las alteraciones en el SNC y periférico se carac-terizan por sensación de cabeza hueca, alteraciones de Tratamientola conciencia, parestesias de las extremidades, calambresy espasmos carpopodálicos indistinguibles de los Está orientado a tratar la causa, vigilando lasproducidos por hipocalcemia. concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono. 109
  • CAPÍTULO 10 ShockClasificación 2. Cardiogénico. Se caracteriza fundamentalmente por disfunción miocárdica donde de modo habitual la El shock o choque se puede diferenciar por su causa volemia puede estar normal o aumentada, pero lao por su efecto sobre el estado fisiológico del niño. disfunción miocárdica limita el volumen sistólico y elCualquier método de clasificación representa una volumen/minuto cardíaco.sobresimplificación, pues las enfermedades a menudo se Si el paciente tiene asociado una causa de pérdidasuperponen. real de volumen como vómitos, diarreas o escasa Tipos de shock según su causa. Aunque la clasifi- ingesta de líquidos, se puede relacionar a un cuadrocación etiológica es útil para el tratamiento de esta de hipovolemia.afección, es importante reconocer que cualquier niño con 3. Distributivo. Se caracteriza por la distribuciónshock grave o sostenido, independientemente de la causa, inadecuada de la volemia y es muy común asociarlopresenta en algún grado disfunción miocárdica, por lo a sepsis o anafilaxia.que muchos necesitan administración de líquidos, aun enausencia de pérdida de líquidos comprobada, y otros Tipos de shock según el estado fisiopatológicorequieren tratamiento farmacológico para aumentar el del paciente. Desde este punto de análisis se diferencianvolumen/minuto cardiaco o redistribuirlo. dos tipos: Desde esta perspectiva, el shock puede clasificarseen tres tipos: 1. Compensado. Cuando existe una presión arterial sistólica dentro de límites normales con síntomas y 1.Hipovolémico. Se caracteriza por una volemia signos de perfusión hística orgánica inadecuada (aci- inadecuada en relación con el espacio vascular, y dosis láctica, oliguria, alteración del sensorio). esta puede ser real o funcional: 2. Descompensado. Cuando sus síntomas se asocian a) Hipovolemia real: cuando podemos cuantificar la con hipotensión sistólica. pérdida existente del volumen efectivo circulante por las manifestaciones clínicas, hemodinámicas El shock también se puede caracterizar según el y los antecentes del enfermo. volumen/minuto del paciente, aunque en general puede b) Hipovolemia funcional: cuando no podemos aparecer bajo, puede aumentar en el shock séptico y cuantificar el volumen circulante efectivo, ya que anafiláctico. se asocia a una vasodilatación sistémica con Debemos recordar que el volumen/minuto alto no aumento de la capacidad vascular del enfermo y suministra un volumen adecuado de oxígeno a los tejidos las manifestaciones hemodinámicas dependen, y la presencia de acidosis láctica indica que el volumen/ fundamentalmente, de esta alteración. /minuto cardiaco es inadecuado. La hipovolemia real es la principal causa de shock Cuando el shock se asocia a un estado de flujo bajo, en niños y se asocia con más frecuencia a deshi- como el que aparece en el tipo hipovolémico y cardiogé- drataciones (pérdida de agua y electrólitos), nico, los mecanismos de compensación a expensas del hemorragias (en el paciente politraumatizado o por sistema nervioso simpático derivan el flujo sanguíneo de sangrado digestivo o a otros niveles) o por la la circulación cutánea, mesentérica y renal. La piel se formación de un tercer espacio de líquidos que se vuelve fría y moteada o pálida debido a la resistencia desplazan del compartimiento vascular al extravas- vascular periférica alta, y disminuye la diuresis; al inicio cular por aumento de la permeabilidad capilar. Este se mantiene la presión arterial y se garantiza la perfusión cuadro se puede asociar a pacientes con quema- al corazón y cerebro por aumento de la resistencia vas- duras o sepsis. cular periférica. 110
  • Es característico que el shock séptico y anafiláctico, 1. Valoración clínica. Presencia de hipotensión, malaasí como otras formas de shock distributivo se asocien a perfusión sistémica, cuadro clínico de shock, dondeun volumen/minuto elevado, pero como no se distribuye de inicio se evalúa la precarga y puede corresponderde forma adecuada, la perfusión de algunos lechos hísticos si hay respuesta terapéutica al shock hipovolémico,es mala, mientras que otros, como el músculo esquelético anafiláctico o sobre expansión del espacioy la piel, reciben un flujo sanguíneo que supera ampliamen- extracelular.te su demanda metabólica. 2. Persistencia de síntomas: La baja resistencia vascular periférica aumenta el a) Alteración en la contractibilidad con respuesta aflujo sanguíneo cutáneo y hace que los pulsos periféricos los inotrópicos, puede corresponder a un cuadrosean saltones. de insuficiencia cardiaca, síndrome de bajo gasto, Los lechos vasculares isquémicos, como por ejemplo, shock cardiogénico o séptico.el esplácnico, generan ácido láctico y esto provoca aci- b) Si persiste la vasoconstricción hay que tratar ladosis metabólica. poscarga y se puede asociar a un síndrome de Los síntomas precoces de sepsis pueden ser sutiles bajo gasto, shock cardiogénico, séptico.y se identifica fiebre, polipnea inicial (que responde a c) Si existe vasodilatación sistémica inicial se trataestimulación directa de la endotoxina al centro respiratorio de hacer una vasoconstricción con expansión delcon un cuadro de alcalosis respiratoria) e hipotensión espacio extracelular y debe corresponderse conarterial (en pediatría hasta 15 % pueden carecer de esta un cuadro de shock anafiláctico.manifestación, por lo que su exclusión no significa faltade gravedad). Aunque pueden ser difíciles de reconocer, Para evaluar la perfusión sistémica hay quesobre la base de la terminología de consenso publicada considerar el estado de los pulsos, las características depor la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y el la piel, la respuesta del cerebro y, fundamentalmente, laColegio Americano de Neumólogos, se propone función renal.diagnosticar los diferentes estadios de la sepsis cuandose cumplen 2 criterios o más de los siguientes (estaclasificación es de gran utilidad, pero para el uso pediátrico Tipos de shock más frecuentesha sido modificadad por Fisher y Fanconi): Basados en sus características, haremos una breve síntesis personalizada de los tipos de shock más comunes 1. Síndrome de repuesta inflamatoria sistémica: en el niño (tabla 10.1). a) Fiebre o hipotermia. b) Taquicardia. c) Taquipnea con alcalosis respiratoria. Shock hipovolémico d) Alteración del recuento leucocitario (leucocitosis, Es el fracaso agudo y generalizado del sistema leucopenia o aumento de las formas inmaduras o circulatorio debido a una disminución de la volemia que en cayado de leucocitos). hace insuficientes los aportes de oxígeno y de nutrientes 2. Sepsis. Lo anterior más presunta infección. 3. Sepsis severa. Cuando se observan signos de sepsis al organismo. asociados con evidencia de perfusión inadecuada Se caracteriza por taquicardia, hipotensión e hipo (alteración del sensorio, oliguria, acidosis láctica, perfusión sistémica. etc.). 4. Shock séptico (ver más adelante). Cuadro clˇnico Los síntomas generales son ansiedad, irritabilidad yEvaluación integral del paciente polipnea. En estadios más avanzados se presenta estupor y coma de acuerdo con el grado de hipoperfusión.con shock de causa desconocida Hemodinámica. Al inicio hay taquicardia y pulso débil Cuando se desconoce la causa del shock existen con presión arterial mantenida, luego se presentanparámetros que se han de tomar en consideración para elementos de mala perfusión sistémica oliguria, frialdadoptimizar el tratamiento del enfermo en función de la de las extremidades, mayor sudación, piel pálida ysupuesta causa y se evalúan dos elementos: grisácea. 111
  • Tabla 10.1.Características más frecuentes de los diferentes tipos de shockSignos clínicos Hipovolémico Séptico CardiogénicoFR Aumentada Ligera o muy aumentada Muy aumentadaEsfuerzo respiratorio Normal No aumentada Muy aumentadaMurmullo vesicular Normal Normal Anormal estertores o ronquidosFC Aumentada Muy aumentada Muy aumentadaCalidad del pulso Filiforme Pulso-saltón filiforme tardío-filiformePresión del pulso Angosta Amplia AngostaPerfusión cutánea Rosado, fría Rosado como caliente Moteado gris o distalmente relleno en los estadios iniciales azul de fría a capilar normal lleno capilar normal helada, llene o prolongado o prolongado capilar prolongadoNivel de conciencia Normal al Letárgico o De letargo a coma menos que haya confundido-agitado. hipovolemia grave El coma es tardíoDiuresis Disminuida Disminuida Marcadamente disminuidaAcidosis De leve a moderada De leve a moderada De moderada a severaTomado de AVAP. Manual para prevedores (Modificado pag. 36). Si el proceso progresa, se mantiene una hipotensión Tratamientomarcada, pulso impercepible, piel moteada con progresivo Medidas urgentes:incremento de la temperatura diferencial y el llene capilares lento. − Mantener la vía aérea permeable. Al nivel hístico existen signos de hipoxia periférica, − Suministrar oxígeno por mascarilla o gafas nasales.acidosis metabólica progresiva y aumento del ácido − Mantener al paciente en posición horizontal paraláctico, también hay un aumento de la extracción de facilitar la perfusión cerebral.oxígeno de los tejidos. − Canalizar una o más vías venosas para garantizar − Ambiente térmico estable neutro.Monitorización Medidas de control. Cálculo de peso corporal. Puede serde dos tipos: Sondaje nasogástrico y vesical. Tratamiento etiológico. Tratar la causa y reponer 1. Continua: de forma adecuada el volumen hasta estabilizar la PVC a) FC, EEG, FR. Temperatura diferencial, presión a su valor óptimo, lograr una mejoría hemodinámica y el arterial y donde sea posible PVC. restablecimiento de la diuresis. b) Diuresis horaria. 2. Periódica: Shock cardiogénico a) Balance hidromineral. b) Gasometría e ionograma. Es un cuadro clínico agudo de disfunción circulatoria c) Hemoglobina y hematócrito. producida por una alteración de la función cardiaca. d) Glicemia. e) Análisis de cuerpos nitrogenados (BUN) y función Cuadro clínico renal. Los síntomas generales son: f) Coagulación, grupo y factor. − Hipotensión arterial, taquicardia y ritmo de galope. 112
  • − Edema agudo del pulmón, hepatomegalia y cianosis. Se caracteriza por la presencia de hipotensión a pesar − Vasoconstricción periférica, acidosis metabólica y oli- de la administración de líquidos o de normotensión guria. mantenida a expensas de fármacos vasoactivos. − Pulso paradójico, especialmente en el taponamiento El shock séptico también se clasifica en caliente o cardiaco. compensado, en estadio inicial, o en frío o descompensado, − Síntomas neurológicos como irritabilidad, agitación, más tardíamente. letargia y coma. MonitorizaciónExÛmenes de laboratorio − Hemodinámica: Se indican los siguientes: • FC, EEG, PVC, presión arterial sistólica, diastólica y media. − EKG. • Temperatura diferencial, ácido láctico y diuresis − Gasometría. horaria. − Rayos X de tórax. • Resistencias vascualres sistémicas y pulmonares. − Ecocardiografía. • Gasometría. − Pruebas metabólica:Diagnóstico • Glicemia y monograma. • Función hepática y renal. Clínico. Los síntomas fundamentales son hipotensión − Pruebas hematológicas. Se indica: hemograma cony taquicardia. diferencial, eritrosedimentacion, proteina C reactiva Hemodinámica: y procalcitonina. − Microbiología. Se realizarán hemocultivos y cultivo − Presión venosa central y presión capilar pulmonar de secreciones. (PCP) aumentadas. − Otros (rayos X y ecocardiografia). − Gasto cardiaco disminuido. − Resistencias vasculares aumentadas. Tratamiento Monitorización inicial: Medidas de control: − Básica: − Determinación del peso. • ECG, FC, FR y pulsioximetría. − Parar sonda nasogástrica y vesical. • TA, PVC, diuresis y temperatura diferencial. − En shock cardiogénico complejo, CP, GC y resis- Indicadores de mal pronóstico. Cuando además tencias vasculares. del cuadro clínico de shock aparece:Tratamiento − Coagulopatía. − Optimización de la volemia. − Acidosis metabólica severa. − Apoyo inotrópico. − Temperatura diferencial rectal/periférica mayor que − Control del ritmo cardíaco. 0 ºC. − Ventilación mecánica. − Escala de Glasgow menor que 8. − Corregir los trastornos electrolíticos. − Leucopenia o trombopenia. − Hipocalcemia (calcio iónico menor que 0,8 e Si no hay mejoría se pueden usar otras estrategias hiperpotasemia mayor que 5 mEq/L).como, por ejemplo, el balón de contrapulsación aórtico, − PCR normal al ingreso.oxigenador de membrana extracorpórea y dispositivosde asistencia ventricular. Medidas urgentes. Recomendamos las siguientes:Shock séptico − Mantener vía aérea permeable. − Aplicar oxigenoterapia. Es considerado el cuadro clínico de fracaso circula- − Realizar la canalización de dos vías venosas y de unatorio desencadenado por un origen infeccioso. arteria. 113
  • − Asegurar un ambiente térmico estable. La anafilaxia puede limitarse a un único síntoma o − Colocar al paciente en posición horizontal. progresar muy rápido hacia el shock y la muerte. Al − Garantizar una perfusión, hemodinamia y contrac- inicio, puede aparecer sensación de calor, prurito, eritema, tilidad miocárdica adecuadas con un buen manejo de urticaria, dificultad para tragar u opresión torácica. la precarga y la poscarga. También es posible la incidencia de broncoespasmo − Mantener un control de las alteraciones metabólicas con edema de la glotis o no, hipoxia o fallo vascular y electrolíticas. secundario, así como episodios de fallo vascular primario sin antecedentes de fallos respiratorios. − Tratamiento etiológico con los antibióticos adecuados La hipotensión arterial, acidosis láctica y otros signos de acuerdo con la edad del paciente, sitio de origen de shock aparecen casi siempre después de las de la infección e infecciones previas. alteraciones dérmicas y respiratorias, pero pueden − Tratamiento de las complicaciones. preceder a cualquier otra manifestación. El shock anafiláctico se caracteriza por caída de las Si el shock no responde a la terapéutica descrita se resistencias vasculares periféricas e hipovolemia depreconizan tratamientos excepcionales que incluyen: instauración rápida (PVC Y PCP disminuida), la isquemia miocárdica y ECG con descenso de S-T. Asimismo, − Vasopresina. puede aparecer dolor abdominal, diarrea y contracción − Hemofiltración de alto volumen, plasmaféresis y de la musculatura lisa. exangineotransfusión. − Oxigenación con membrana extracorpórea. Diagnóstico Está determinado por:Shock anafiláctico − La clínica específica después de la exposición a una Anafilaxia es la respuesta del organismo a los sustancia extraña.mediadores liberados desde mastocitos y basófilos − Anticuerpos IgE frente al antígeno sospechoso y lasdesencadenada tras la interacción de antígenos específicos pruebas cutáneas.y anticuerpos de la clase IgE. − Niveles de mediadores en sangre tras la reacción La respuesta extrema del organismo a una reacción anafiláctica, aunque estas indicaciones no sonanafiláctica o anafilactoide constituye el shock utilizadas de forma rutinaria en la práctica clínica.anafiláctico, que se debe fundamentalmente al aumentode permeabilidad capilar con pérdida de plasma y Tratamientohemoconcentración. Este tipo de choque exige tratamientointensivo inmediato en el lugar de origen. Se indica monitorización en:Cuadro clínico − Casos leves y moderados: FC, FR, PA, PH y gases sanguíneos. Los síntomas son inmediatos, segundos o minutos − Casos severos: PVC, control de la PA de formadespués del contacto con el antígeno, pero se puede continúa.retrasar hasta horas. Son más graves cuanto másinmediato es el comienzo. Los tres pilares básicos de tratamiento son: La forma de presentación puede variar según la permeabilidad de la vía aérea, corrección de la hipovolemiasensibilidad de la persona, la puerta de entrada del y soporte farmacológico para mantener la estabilidadantígeno, así como su cantidad y absorción. hemodinámica y el broncoespasmo. 114
  • CAPÍTULO 11 Recién nacidoGeneralidades. Definiciones Las principales causas de mortalidad perinatal son:básicas − Malformaciones congénitas. − Asfixia perinatal. Existen dos conceptos fundamentales que son el de − Infecciones.nacido vivo y el de defunción fetal. Ambos resultan de − Enfermedad de la membrana hialina.suma importancia al momento del nacimiento porque − Traumatismos.están relacionados con los principales indicadoresestadísticos del periodo perinatal. Muerte fetal precoz o aborto. Cuando ocurre la Nacido vivo. Consiste en la expulsión o extracción expulsión del producto de la concepción sin signos dede un producto de la concepción, independientemente de vida antes de las 22 semanas de gestación o con pesola duración del embarazo, que después de su separación inferior a 500 g.del cuerpo de la madre, respire o dé cualquier otra señal Muerte fetal intermedia. Se refiere a la expulsiónde vida (palpitaciones del corazón, pulsaciones del cordón de un feto muerto entre las 22 y 27 semanas de gestaciónumbilical o movimientos efectivos de los músculos de o con peso inferior a 1 000 g.contracción voluntaria), tanto si se ha cortado el cordón Muerte fetal tardía.Corresponde a las muertesumbilical o no, y esté desprendida la placenta o no. fetales de 28 semanas o más o con peso superior a 1 000 g. Defunción fetal (nacido muerto). Es la muerte deun producto de la concepción, antes de su expulsión o Una vez que ocurre el nacimiento de un producto deextracción completa del cuerpo de la madre, independiente la concepción vivo, si este muere en el primer año de lade la duración del embarazo. La defunción existe porque vida, debe clasificarse dentro de alguna de las diezel feto no respira ni da otra señal de vida, como palpita- categorías que componen la mortalidad infantil queciones del corazón, pulsaciones del cordón umbilical o relacionamos a continuación:movimientos efectivos de los músculos de contracciónvoluntaria. 1. Mortalidad neonatal precoz. Comprende las Mortalidad perinatal. Mide el riesgo de morir que defunciones acaecidas en la primera semana de vida.tiene la población en la edad comprendida entre las 2. Mortalidad neonatal tardía. Incluye todas las22 semanas completas (154 días) de gestación (el tiempo defunciones que ocurren entre 7 y 28 días de vida.cuando el peso al nacer es normalmente de 500 g) y los 3. Mortalidad posneonatal. Se refiere a todas lasprimeros 7 días completos de vida extrauterina. En otras defunciones acaecidas a partir de los 28 días hastapalabras, la mortalidad perinatal mide las muertes que se el momento en que se cumple el primer año de vida.presentan a partir de las 22 semanas de vida intrauterina 4. Índice de bajo peso al nacer. Se obtiene al calculary la primera semana de vida extrauterina. el porcentaje de nacidos vivos con peso inferior a Los tres componentes de la mortalidad perinatal son: 2 500 g, independiente de su edad gestacional al momento de nacer. Este índice está muy vinculado 1. Mortalidad fetal intermedia. a la tasa de mortalidad infantil, pues guarda una 2. Mortalidad fetal tardía. relación directamente proporcional con este 3. Mortalidad neonatal precoz. importante indicador de salud. 5. Recién nacido de muy bajo peso. Es el neonato Antes de la X Clasificación Estadística Internacional que al momento del parto tiene un peso inferior ade Enfermedades solo contenía los dos últimos citados. 1 500 g. 115
  • 6. Recién nacido macrosómico. Es aquel neonato con los parietales, uno sobre el otro, en la presentación cefálica, peso superior a 4 000 g al momento del parto, aunque así como la bolsa serosanguínea o caput sucedaneum, para algunos autores debe hablarse de macrosomía que no es más que una infiltración edematosa en el área solo cuando el peso al nacer exceda los 4 250 g. craneal más afectada por el tipo de presentación, la que 7. Neonato a término. Es el que nace entre 37 y desaparece en las primeras 12 a 16 h, sin ninguna secuela. 42 semanas de edad gestacional. El tamaño de la fontanela anterior es de 2 a 3 cm como 8. Recién nacido pretérmino o prematuro. Todo el que promedio, pero puede llegar a alcanzar de 4 a 5 cm de nace antes de las 37 semanas de edad gestacional. diámetro. La tensión de la fontanela es más importante 9. Neonato postérmino. El que nace después de las que el tamaño para valorar alteraciones de la presión 42 semanas de gestación. intracraneana. La presencia de craneobates es un10. Recién nacido hipotrófico. El que presenta un peso hallazgo normal cuando está circunscrita a zonas inferior al 10º percentil para su edad gestacional, con pequeñas y cercanas a las suturas. independencia del grado de madurez alcanzado La facies del recién nacido a término es, por lo dentro del útero. general, edematosa. Las orejas poseen un cartílago fuerte y regresan instantáneamente cuando se les doblan. LosRecién nacido normal ojos resultan difíciles de explorar, hay respuesta de parpadeo ante la luz intensa, el color del iris es casi siempre Se considera un neonato a término cuando ha nacido gris y varía en las primeras semanas. Existe en la mayoríaentre las 37 y 42 semanas de gestación. El peso promedio de los neonatos algún grado de hemorragia subconjuntival,a las 40 semanas está entre los 3 200 y los 3 500 g; también pueden existir pequeñas hemorragias retinianas.realmente 95 % de los niños a término estarán entre El puente nasal está deprimido y algún grado del llamado2 500 g y 4,2 kg de peso, es decir, entre 5,5 y 9,5 lb. aleteo nasal puede observarse en los primeros días de la Son considerados como recién nacidos con bajo peso vida, sin que este hecho aislado signifique una dificultadlos que pesan menos de 2 500 g y como macrosómicos, respiratoria.los de peso superior a 4 000 g. Obviamente, el peso al En la boca se observa, en la unión del paladar duronacer está influido por diversos factores, entre los que con el blando, un grupo de 2 a 3 cúmulos de restosdeben citarse la duración de la gestación, la nutrición epiteliales denominadas “perlas de Epstein”. La protrusiónmaterna, la talla de los padres, el sexo y las afecciones de la lengua puede verse impedida en algún grado cuandomaternas que interfieran de algún modo con el buen existen frenillos sublinguales. Una lengua engrosada yfuncionamiento placentario. que protruye con facilidad hace pensar en las variadas En la primera semana de vida los recién nacidos causas de macroglosia (cretinismo, síndrome de Beckwith,disminuyen de peso y se considera dentro de los límites etc.). La presencia de dientes, fundamentalmente losnormales una disminución entre 5 y 10 %. Luego, en el incisivos medios inferiores, se registra con una incidenciaperiodo neonatal, aumentan a un ritmo de 145 a 225 g de 1 por cada 2 000 nacimientos, son pobres en esmalte,por semana, es decir, entre 6 y 8 oz. La pérdida inicial de no dificultan la succión y tienden a aflojarse y despren-peso puede ser explicada en relación con el gasto calóricofrente a la ingestión de calorías que es aún pobre, porque derse con facilidad.la madre le aporta calostro en los primeros 3 días, que si El cuello es corto, sin tumoraciones palpables, nibien es cierto resulta rico en proteínas y anticuerpos, pliegues.presenta un valor energético inferior a la leche materna. En el tórax predomina el diámetro anteroposterior, el La talla media está entre 48 y 52 cm, con un promedio pezón está pigmentado, con un borde que hace relieve.de 50 cm a las 40 semanas; el 95 % de los recién nacidos El botón mamario será mayor que 0,5 cm en uno o ambosa término estará comprendido entre los 46 y los 56 cm. lados. Las mamas se irán ingurgitando, tanto en hembras La circunferencia cefálica al término de la gestación como en varones, a partir del tercer día, hasta el final dedebe medir como promedio de 34 a 35 cm, aunque se la segunda semana, y en ocasiones producen unaconsidera normal con un rango de 32 a 37 cm. secreción parecida al calostro denominada tradicional- El cráneo será modelado en mayor o menor grado mente “leche de brujas”. Debe recomendarse la nosegún el tipo de presentación y es marcadamente así en palpación excesiva, pues esto facilita la aparición delos hijos de madres primíparas, pero redondeado y sin mastitis y en algunos casos hasta la abscedación. Elmodelación alguna en las pelvianas y en los niños nacidos apéndice xifoides del esternón hace protrusión en elpor una cesárea que se ha realizado al inicio del trabajo epigastrio y es motivo de preocupación de la familia, perode parto. Con elevada frecuencia se palparán cabalgados es intrascendente. 116
  • El abdomen es globuloso, como de batracio y sigue llanto y el sueño; se acepta como una frecuencialos movimientos de la respiración; puede ser palpable el respiratoria normal entre 30 y 60 veces por minuto.hígado hasta 2 cm por debajo del reborde costal, así como La percusión del tórax es de poca utilidad. A launa punta del bazo. El cordón umbilical deberá ser auscultación, parece que la inspiración y la espiraciónrutinariamente examinado para comprobar la existencia son de igual duración y en las primeras horas existende dos arterias y una vena (el cordón se desprende de estertores húmedos finos que se denominan “estertoresforma normal entre el sexto y décimo día). La hernia de desplegamiento”.umbilical es frecuente en nuestro medio, y por lo general La circulación fetal, a partir del momento delno requiere tratamiento, pues desaparece cuando el niño nacimiento, sufre importantes variaciones, toda vez quetiene entre 1 y 2 años. los pulmones, al expandirse, inician la ventilación y Los miembros son cortos en relación con el tronco, demandan mayor cantidad de sangre (solo reciben 12 %las uñas alcanzan el borde del lecho ungueal o lo rebasan. del gasto cardíaco y la placenta 50 %). Aumenta laLa planta de los pies está cubierta de pliegues gruesos y resistencia vascular periférica, con incremento tambiénprofundos en su totalidad. La maniobra de aducción de de presiones en la aorta, el ventrículo izquierdo y lacaderas o la maniobra de Ortolani es un proceder que se aurícula izquierda. Se cierra el foramen oval. En el pulmónrealiza de rutina para descartar la luxación congénita de expandido se inicia así la disminución de la resistenciala cadera, que resulta la malformación músculo-esquelética vascular. El conducto arterioso deja de funcionar y luegomás frecuente en la niña en Cuba. ocurre su cierre anatómico. En el desarrollo de tantos y La piel es suave, de mediano espesor y de color variados cambios hemodinámicos no será raro, entonces,rosado que se intensifica cuando el niño llora con auscultar soplos fundamentalmente sistólicos de bajaintensidad; es común la acrocianosis, más frecuente en intensidad, considerados como funcionales, transitorios ylas primeras 72 h cuando no se acompaña de otra que carecen de importancia. En realidad, los soplos ensintomatología. Pueden apreciarse petequias en el sitio algunos niños con severas y complejas cardiopatíasde la presentación y son muy comunes en la cara y el congénitas muchas veces no son audibles hasta la segundacráneo, acompañado esto de zonas violáceas fundamen- o la tercera semana. La presión sistólica es de 65 mm Hgtalmente en los casos de circulares apretadas al cuello. y puede llegar hasta 90 mm Hg al final de la primeraDespués de pasadas entre 24 y 48 h, aparecen a menudo semana. La frecuencia cardiaca se considera normalunas lesiones eritematosas en la cara, el tronco y los entre 120 y 160 pulsaciones/minuto. Los pulsos femoralesmiembros, con un centro blanquecino, en forma de pápulas débiles sugieren coartación aórtica y si se palpan saltones,y que se denominan eritema tóxico o urticaria neonatal, indican persistencia del conducto arterioso.que no requieren tratamiento, pues desaparecen de La función digestiva y la absorción intestinal sonmanera espontánea. Con frecuencia se pueden presentar relativamente buenas, en general, el alimento ideal resulta,angiomas planos o hemangiomas capilares superficiales sin lugar a duda, la leche materna. El neonato a términoen la nuca, los párpados y el frontal. La mancha mongólica, digiere bien las proteínas de la leche, los disacáridos, enque consiste en una zona de color azul oscuro, a veces especial la lactosa, y casi no tolera las grasas. Estánde bordes difusos y otras de contornos caprichosos y deficitarias la amilasa y la lipasa pancreáticas. Al ingerircasi siempre localizada en la parte baja de la espalda, se el alimento deglute también aire en cantidades variables,considera una variante normal en nuestro medio. por lo que después de la toma puede expulsar de 5 a El vérnix o unto sebáceo presente al nacimiento, pero 10 mL de leche en forma de regurgitación o comoen menor cantidad que en el pretérmino, no se aprecia pequeño vómito al expulsar el gas deglutido, esto secon facilidad después de realizarse el aseo del neonato. observa en general en las primeras 3 o 4 semanas. Después de las primeras 24 a 48 h, la piel toma un Se ha denominado “meconio” a las heces fecalescolor amarillo, al igual que las mucosas, fenómeno del feto y del recién nacido. La primera deposición en elconocido como ictericia fisiológica, que tendrá su mayor neonato ocurre por lo general en las primeras 24 h, perointensidad entre el cuarto y sexto día y desaparecerá al algunos niños normales se demoran desde 2,5 a 3 díasfinal de la primera semana. para ello, y esto es más la excepción que la regla. Son También ,a partir del tercer día, comienza a producirse estas heces meconiales (de color verde brillante, viscosas,la descamación fisiológica de la piel, más evidente en el adherentes) restos de líquido amniótico, moco, residuostronco y los miembros inferiores. de fermentos digestivos, bilis, epitelios descamados, pelos La respiración del niño a término normal es de tipo deglutidos, mucopolisacáridos y bilirrubina. Después deldiafragmática, irregular, fácilmente modificable con el tercer día, el niño alimentado con leche materna presenta, 117
  • en 95 % de los casos, deposiciones denominadas “diarreas los neutrófilos. Las plaquetas son superiores a lastransicionales” que son en número de 6 a 12 por día y se 100 000/mm3.producen después de ingerir el alimento, de forma El tono muscular está aumentado en el recién nacidoexplosiva, y son de color amarillento y líquidas; pero a normal a término. Sus movimientos espontáneos sonpesar de ello el estado de hidratación del niño es normal amplios y realizados por los cuatro miembros en estadoy mantiene la vitalidad adecuada. Cuando se han indicado de vigilia, se alterna la flexión con la extensión. Losfórmulas de leche de vaca, las deposiciones son más temblores ligeros son observados con frecuencia y noconsistentes, de color amarillo grisáceo y hay tenden-cia significan ninguna afección, por el contrario, si persistena la constipación. y son intensos, sugieren al explorador la posibilidad de La emisión de orina tiene lugar in útero, fundamen- descartar alteraciones metabólicas como hipoglicemia otalmente en la segunda mitad de la gestación. Al nacer, hipocalcemia, así como pueden ser expresión de irritaciónmuchos niños realizan la primera micción y esto pasa cerebral.inadvertido, es frecuente que tarde de 24 a 36 h en orinar Desde el punto de vista sensorial, debe comprobarsede nuevo, pues resulta escasa la diuresis en las primeras que es capaz de responder ante la luz intensa con48 a 72 h. La cantidad y frecuencia de las micciones parpadeo y que posee visión de bultos. La audición,aumentan de manera progresiva, y en la segunda semana compleja de explorar en la clínica, puede evidenciarseorinan alrededor de 20 a 25 veces por día; el volumen es desde las 24 h de nacido, en que ya es capaz de girar lavariable y está en función de la cantidad de líquido cabeza hacia la voz de la madre. Distinguen los oloresingerido, y es la diuresis promedio de 50 a 100 mL/kg/día. fuertes de los más suaves y los sabores dulce, salado,En los primeros días es frecuente que la orina presente amargo y ácido, fundamentalmente.una coloración rojiza, de aspecto terroso, debido a la Hay un conjunto de reflejos característicos de estapresencia de cristales de uratos, lo que en ocasiones es etapa del neonato, algunos de los cuales son indispensa-interpretado por error como hematuria neonatal. El riñón bles para el mantenimiento de la vida, y que podemosdel recién nacido es capaz de concentrar la orina, pero agrupar en tres subdivisiones:no con la eficiencia del riñón adulto. Los genitales externos del recién nacido a término 1. Los que desaparecen antes de los 2 meses:masculino están caracterizados por ser escrotos pigmen- a) Incurvación del tronco.tados con múltiples arrugas, testículos descendidos o en b) Reflejo de extensión cruzada.el canal inguinal. Es frecuente la presencia de hidrocele, c) Natatorio.el que desaparece de forma espontánea en el primer año. 2. Los que desaparecen antes de los 4 o 5 meses:Las hembras presentan labios mayores pigmentados, que a) Moro.cubren los menores. A través de la vulva fluye una b) Magnus.secreción viscosa, adherente, de color blanquecino y c) Marcha.consistencia mucoide, y hacia el cuarto o el quinto día 3. Los de duración más tardía:hay un sangrado vaginal que consideramos como colofón a) Presión palmar y plantar (hasta los 6 meses).de la llamada crisis genital, como consecuencia del influjo b) Cardinal o de hociqueo (hasta 1 a 1,5 años).hormonal materno posparto. c) Respuesta tipo Babinski (hasta los 2 años). La volemia del niño se ha calculado comocorrespondiente a 85 mL/kg de peso o lo que es igual, a Para la exploración de dichos reflejos se procede del8 % de su peso corporal. Así, un neonato de 3 kg posee modo siguiente:de 255 a 260 mL de sangre total, al perderse 40 mL desangre, esto equivale a una pérdida de 500 mL en el sujeto − Incurvación del tronco. Se coloca al niño sobre la manoadulto. La hemoglobina promedio es de 18 a 20 g%, y se del observador en decúbito prono y se sostiene por elconsidera su límite inferior en 14,5 g% y el superior en abdomen, se estimula un lado de la columna con un22 g%; el hematócrito es normal de 50 a 65 vol%. El 80 % dedo del explorador y el niño se inclina al ladode la hemoglobina es de tipo fetal, que posee mayor avidez estimulado.por el oxígeno. Los patrones normales de leucocitos − Extensión cruzada. Con el niño en decúbito supino, sepueden oscilar entre 6 000 y 22 000, con predominio de hace tracción del talón o el pie sobre la cuna o la 118
  • mesa, entonces este extiende la otra pierna por el borde alteraciones neurológicas para facilitar la orientación interno de la que se tiene fijada, como si rechazara la terapéutica oportuna, mediante la aplicación técnicas de mano del explorador. estimulación temprana. − Natatorio. Es cuando al colocar al neonato en decúbito prono y se procede a impulsarlo ligeramente hacia adelante, este realiza movimientos con miembros Atención del niño al momento superiores e inferiores como si estuviese nadando. del nacimiento − Moro o reflejo del abrazo. Se obtiene de diversas maneras, bien al sostenerlo por los miembros La atención del recién nacido a término al momento superiores y soltándolo con suavidad sobre la cuna, del parto se debe realizar del modo más eficiente posible, dando una palmada o moviendo bruscamente la cuna. pero solo con aquellos procedimientos que sean En un primer tiempo, hay abertura de ambos brazos, requeridos, según su estado al salir del cuerpo de la después la aducción de estos sobre la línea media, madre. La mayoría de los niños (90 %) solo requieren como abrazando, seguido de llanto vigoroso, no siempre para su transición de la vida fetal a neonatal que se les constante este último elemento. Este reflejo indica la coloque bajo una fuente de calor, se le garantice la integridad del SNC y cuando está positivo en un solo permeabilidad de la vía aérea con una breve aspiración lado, debe hacer pensar en parálisis branquial superior de secreciones bucales, orofaríngeas y nasales, y un del lado en que no hay el movimiento descrito. secado que sirve de estímulo para iniciar la respiración. − Marcha. Al colocarlo en posición vertical sobre un Si existe el antecedente de líquido amniótico plano duro, realiza movimientos como si estuviera meconial, apenas que asoma la cabeza, deben aspirarse deambulando, es decir, sube y baja alternadamente las secreciones de la boca y después las de la nariz. cada pie. Cuando se ha completado la expulsión es conveniente − Magnus o tónico del cuello. Al girarle la cabeza hacia mantener al neonato en un plano horizontal, al mismo un lado, unos minutos después adopta actitud de nivel de la vulva de la madre. Entonces, cuando el cordón esgrimista, ya que estira el miembro superior y el umbilical deja de latir debe pinzarse, seccionarse y colocar inferior hacia donde mira y flexiona el miembro al recién nacido sobre el cuerpo de la madre siempre que superior y el inferior del otro lado. sea posible. Luego, y bajo una fuente de calor radiante, − Prensión. Al colocarse en la palma de la mano o en la el cordón umbilical se comprime de forma transversal planta del pie un objeto duro, se produce un cierre o con una pinza de cierre fijo y se liga a una distancia de flexión de los dedos bruscamente. 3 a 4 cm de la pared abdominal, después se secciona − Cardinal, de orientación, de hociqueo o de búsqueda. distalmente a la pinza y se exploran sus vasos (deben Al estimular la comisura de los labios o la mejilla, gira existir una vena y dos arterias). Para la ligadura pueden la cara y lleva los labios hacia el lado explorado. utilizarse unas bandas elásticas o presillas plásticas fabricadas para tal fin, las cuales deben quedar a unos También, sobre la base del tono y de la postura se ha 2 cm de la pared abdominal. Por último, se limpia eldescrito una serie de signos que resultan útiles al evaluar muñón umbilical con solución antiséptica. No es necesariola edad gestacional o maduración de determinado cubrirlo.paciente. Son, entre otros: el rebote de las piernas y los Como los ojos del recién nacido pueden infectarse albrazos, el ángulo pedio, el ángulo poplíteo, la maniobra paso por el canal del parto se debe realizar la profilaxistalón-oreja, el signo de la bufanda, el sostén cefálico y la para la oftalmia neonatal, causante de una inflamaciónsuspensión ventral, que junto a las características externas purulenta de la conjuntiva y de la córnea, producida porpermiten, por sistemas de puntaje, la valoración del grado clamidias, gonococos o neumococo y, con menorde madurez alcanzado en el útero. frecuencia, por otros microorganismos. Este tratamiento Puede concluirse que desde el punto de vista profiláctico consiste en instilar 1 o 2 gotas de solución deneurológico, resulta útil atender los factores que son nitrato de plata 1 % en cada ojo del neonato. Se secarácapaces de producir alteraciones de esta naturaleza, entre con una torunda o gasa estéril el exceso de solución quelos que se incluyen la prematuridad, el bajo peso, los partos sobresalga del borde palpebral, para evitar su contactodistócicos, la asfixia perinatal y ciertas anomalías con la piel. No es necesario enjuagar los ojos con solucióncongénitas, y de este modo, obtener evaluaciones salina fisiológica ni con agua destilada después de instiladoneurológicas seriadas para la detección precoz de el nitrato de plata. 119
  • Como parte de los cuidados del neonato está la vida y después a los 5 min. Puede repetirse a los 10; 15 yadministración de 1 mg de vitamina K acuosa por vía 20 min cuando el estado del neonato así lo requiere.intramuscular en la primera hora que sigue al nacimiento, Una calificación de 7 a 10 puntos indica que laen los que pesan menos de 2 500 g es suficiente con condición del neonato es buena y que solo requiere losinyectar 0,5 mg. Esta vitamina previene la aparición de cuidados básicos o de rutina que han sido descritos. Todola denominada enfermedad hemorrágica primaria del niño que al quinto minuto tenga una puntuación inferior arecién nacido. 6 se considera severamente deprimido, con indepen- Una vez realizados los cuidados mencionados se hará dencia de su puntuación al minuto. Es obvio que mientrasla primera pesada en el mismo salón de partos y se evitará más bajo sea el puntaje, más grave es su estado al nacerel enfriamiento del neonato. y, por ende, mayor serán la morbilidad y la mortalidad en Si se trata de un niño no considerado de riesgo, debe el periodo neonatal en dichos pacientes.permanecer todo el tiempo junto a la madre. La identificación de todo recién nacido se hacemediante un brazalete que se le coloca con el nombre de Reanimación del recién nacidola madre, sexo, número de historia clínica, fecha y hora deprimidodel nacimiento. Este brazalete acompañará al niñomientras dure su estadía hospitalaria. Además, siempre Para obtener buenos resultados en la reanimaciónque sea posible, se deben tomar las huellas plantares del del recién nacido es necesario que se cumplan tresneonato y del dedo índice de la madre, las cuales se requisitos fundamentales, siempre que sea posible:conservarán en la historia clínica de esta. El estado del niño al nacer se evalúa internacional- 1. Información. El equipo de obstetricia debe informarmente a través del Puntaje de Apgar (tabla 11.1), que el estado del feto al neonatólogo o persona encargadebe su nombre al apellido de una anestesióloga de la reanimación.norteamericana, la doctora Virginia Apgar, quien diseñó 2. Entrenamiento. Que exista personal calificado yeste método, en 1952, con el objetivo de evaluar las entrenado para la reanimación.condiciones físicas del niño después del parto. Consta de 3. Equipamiento. Existencia del material necesario.cinco signos clínicos: La reanimación comenzará inmediatamente después 1.Frecuencia cardiaca. del nacimiento (no se espera nunca al minuto de vida 2.Esfuerzo respiratorio. para iniciarla, que es cuando se aplica por primera vez el 3.Tono muscular. puntaje de Apgar), y en los primeros 30 seg se deben 4.Respuesta refleja al catéter. cumplir los pasos iniciales siguientes: 5.Coloración. 1. Colocar al recién nacido bajo una fuente de calor Cada uno de estos signos recibe un valor de 0 a radiante.2 puntos, por lo cual el total siempre estará entre 0 y 2. Mantenerlo en posición decúbito supino con el cuello10 puntos. Los signos son valorados al primer minuto de ligeramente extendido. Tabla 11.1. Puntaje de Apgar Signo 0 1 2 Frecuencia cardiaca Ausente Menos de 100 100 o más Esfuerzo respiratorio Ausente Irregular Bueno, llanto Tono muscular Flacidez Semiflexión Movimientos de miembros activos Respuesta refleja No hay Ligera mueca Tos o estornudo al catéter Color Azul o pálido Cianosis distal Rosado 120
  • 3. Realizar aspiración de las vías aéreas según sea Si el neonato solo ha requerido de los pasos iniciales, necesario, en algunos casos puede requerirse hasta puede permanecer junto a su madre, pero si ha necesitado intubación endotraqueal. otras medidas de reanimación, deberá ingresarse en el 4. Secar con paños tibios y estimularlo para el inicio de Servicio de Neonatología para continuar su observación la respiración. y cuidados posteriores. 5. Reposicionar al neonato. 6. Administrar oxígeno si fuera necesario. Cuidados generales del recién Después de los pasos iniciales, las acciones ulteriores nacido normal en los primerosestarán basadas en la evaluación de: días de la vida − Esfuerzo respiratorio: puede estar presente o ausente La atención inmediata del recién nacido normal en el y ser eficaz o no. salón de partos debe ser complementada con la asistencia − Frecuencia cardiaca: determinar si es superior a 100 subsiguiente que le garantice una evolución satisfactoria latidos/minuto. y la detección precoz de alteraciones, cuyo tratamiento − Coloración: valorar si hay cianosis central o palidez. pueda ser capaz de evitar secuelas o la muerte. Así, los antecedentes maternos del embarazo y del Si existe apnea o frecuencia cardiaca inferior a parto, el estado del niño al nacer y el examen físico inicial100 latidos/minuto, se debe asistir al neonato con del recién nacido son los que determinan la conducta queventilación, presión positiva y bolsa y máscara (oxígeno se debe seguir con cada niño en particular.100 %) durante 30 seg más. Entonces, debe ser Durante las primeras horas se produce la adaptaciónnuevamente evaluado. del neonato a las condiciones de la vida extrauterina y se Si la frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos/ ponen a prueba todos los mecanismos fisiológicos/minuto, a pesar de una ventilación adecuada, se debe desarrollados en la vida fetal que permiten lograrla.apoyar la circulación con masaje cardiaco externo, Aunque tras un examen inicial, lo más próximo posible almientras se le continúa ventilando. Si pasados otros 30 seg nacimiento, se decida que permanezca junto a su madre,persiste baja la frecuencia cardiaca (menor de 60), todo recién nacido debe ser evaluado con periodicidadentonces debe administrarse epinefrina, mientras se para detectar la aparición de posibles trastornos evolutivos.continúa la ventilación y el masaje cardiaco. La epinefrina Debe mantenerse siempre en un medio térmico adecuadopuede instilarse por el tubo endotraqueal o administrarse y donde no sea posible la adquisición de infecciones, enpor vía intravenosa. La intubación endotraqueal puede las salas de alojamiento conjunto o puerperio hasta el momento del alta hospitalaria. Allí se le deben ofrecer aconsiderarse en diferentes momentos durante el proceder las madres los conocimientos teóricos y prácticosde la reanimación. necesarios para la mejor atención de su hijo o hija y se le Si ha existido una evidente pérdida de sangre y hay dará a conocer la importancia de la consulta designos clínicos de hipovolemia, se podrán emplear Puericultura que será efectuada a través del especialistaexpansores plasmáticos (solución salina fisiológica, de Medicina General Integral dentro de la primera semanaRinger lactato o sangre O negativa) en dosis de 5 a siguiente al egreso y posteriormente, con periodicidad10 mL/kg, después se revaluará al paciente para repetirlos variable durante toda la infancia.si fuera necesario. El bicarbonato de sodio puede Como la ictericia es el síntoma más frecuente duranteadministrarse también en caso de reanimación prolongada, la evolución de los primeros días, se prestará especialsiempre que se haya establecido una ventilación ade- atención a su diagnóstico y tratamiento, siempre que locuada. En la actualidad su administración sin la debida requiera. Se valorarán de modo especial, además de todosdocumentación de acidosis metabólica resulta contro- los elementos del examen físico, las características de lavertida. succión y de la coordinación de esta con la deglución en Aproximadamente solo 10 % de los recién nacidos el curso de la lactancia materna, que debe haberse iniciadoprecisan de algún apoyo para iniciar la primera respiración, dentro de la primera media hora de vida. Se comprobarápero un muy bajo porcentaje de los deprimidos al nacer la adecuada tolerancia digestiva, la expulsión de meconio,requieren completar todos los pasos mencionados arriba. la eliminación de orina y el control térmico.La mayoría se recupera con los pasos iniciales y la Es fundamental aplicar alcohol sobre el cordónadministración de ventilación con presión positiva, bolsa umbilical unas dos veces al día para facilitar su secado yo máscara y oxígeno 100 %. desprendimiento antes de los 14 días. 121
  • En cuanto a los recién nacidos de sexo masculino, Se consideran condiciones de alto riesgo para eldebe recordarse que antes del nacimiento el glande y el neonato, las siguientes:prepucio se desarrollan como un tejido único. Al nacer, elprepucio se halla adherido, fusionado al glande. Con el − Nacimiento antes del término de la gestacióntiempo esta fusión deja de existir espontáneamente. A (pretérmino o prematuro).veces, 5 o 10 años después del nacimiento o más aún, se − Crecimiento intrauterino retardado (desnutrición oproduce una separación completa entre el glande y el hipotrofia).prepucio, que puede entonces ser retraído. Esto sucede − Nacimiento postérmino.así de modo espontáneo, durante las erecciones que − Macrosomía.ocurren desde el nacimiento o aun en la etapa fetal. La − Gemelaridad.no retracción fácil del prepucio no debe considerarse como − Enfermedades maternas: Rh negativo sensibilizada,algo anormal, sino que se debe esperar, pues en algún diabetes mellitus, hipertensión arterial, infecciones,momento se producirá; no debe forzarse. La separación cardiopatía, epilepsia, colagenosis y otras.del prepucio del glande ocurre en cada niño de modo − Alcoholismo y/o drogadicción materna.diferente. Puede ser incluso antes del nacimiento, pero − Presentaciones anómalas.raras veces sucede así, o demorar semanas, meses o − Fiebre intraparto.años. Normalmente se separan alrededor de los 5 años, − Rotura de membranas (18 h o más antes del parto).aunque puede incluso ocurrir en plena adolescencia. Por − Asfixia perinatal.tanto, el cuidado del pene es muy sencillo, solo debe lavarse − Traumatismos al nacer.por fuera y secarlo diariamente. Forzar hacia atrás el − Malformaciones congénitas mayores y enfermedadesprepucio puede dañar el pene, causa dolor innecesario, genéticas o metabólicas.sangrado y después, probablemente, dará lugar a − Deficiencia mental o sensorineural de la madre.adherencias. − Condiciones socioeconómicas deficientes de la madre. El criterio del alta definitiva del hospital donde se haproducido el nacimiento depende no solo del estado del Los recién nacidos de alto riesgo requieren unaniño, sino también de las condiciones de la madre. Se atención especializada. Esta se les ofrece de maneraconsiderará ante las mejores condiciones físicas y integral y de un modo más óptimo en el Servicio deevolutivas del binomio madre-hijo y siempre que sea Neonatología, el cual consta con terapia intensiva, terapiaposible, tras la captación del recién nacido por el intermedia y de cuidados mínimos.especialista de Medicina General Integral. Especialatención y coordinación con el nivel primario de saludmerecen las madres con deficiencia mental o inadecuadas Recién nacido pretérmino y de bajocondiciones socioeconómicas. peso Antes del alta se verificará que el neonato ha sidovacunado debidamente con BCG y contra la hepatitis B El término “prematuro” ha sido utilizado hace muchoy se le llenará de modo adecuado el carné de salud del tiempo en medicina y solo ha servido para causarniño, en el cual deben estar claramente anotadas las confusión. Verdaderamente debe hablarse de “reciénfechas de las vacunas recibidas y consignados todos los nacido pretérmino”, que identifica a los que nacen anteselementos más relevantes con respecto al modo del de las 37 semanas de gestación, y de “recién nacido denacimiento, puntaje de Apgar, medidas antropométricas bajo peso”, denominación que abarca a los que hayany características clínicas iniciales y evolutivas del recién nacido a término o no, con peso inferior a 2 500 g. Elnacido. índice de bajo peso expresa en tanto por ciento el número de neonatos de bajo peso. Los países desarrollados poseen índices de bajo peso inferiores a 6 % y de esteRecién nacido de alto riesgo total aproximadamente las dos terceras partes son Definición. Todo neonato que tiene un elevado riesgo pretérminos.de morir o de desarrollar una deficiencia física, mental o Así, aunque dos neonatos pesen menos de 2 500 g, sisocial que sea capaz de interferir con su normal crecimien- uno de ellos es pretérmino y el otro no, se diferenciaránto y desarrollo y con su capacidad de aprendizaje, como no solo en las posibles complicaciones del periodoresultado de condiciones o enfermedades maternas, neonatal, sino también en la evolución ulterior, ya que suplacentarias, fetales o del parto mismo. crecimiento y desarrollo serán diferentes y, por ende, no 122
  • podrán ser sometidos a valoraciones con iguales criterios areolas están pobremente pigmentadas y no hacen relieve,para su crecimiento físico y desarrollo, porque esto podría el botón mamario es menor que 0,5 cm.acarrear errores diagnósticos y de tratamiento. El color de la piel es rosado uniforme, su textura es Para conocer la verdadera edad gestacional de un fina y suave y en los pretérmino inmaduros (menores derecién nacido existen métodos clínicos y paraclínicos, estos 30 semanas) la piel es de aspecto gelatinoso, de un colorúltimos resultan solo de utilidad limitada dada su rojo intenso. La transparencia de los vasos abdominalescomplejidad. Los métodos clínicos basados en las es más evidente en el pretérmino que en el niño a término.características externas y neurológicas, por medio de Los genitales de la niña se caracterizan por lasistemas de puntajes, casi siempre son los más difundidos protrusión de los labios menores, ya que los labios mayoresy utilizados. no cubren bien el introito, en tanto que en los varones los Se ha relacionado el parto pretérmino con la edad escrotos están poco pigmentados, con escasas arrugas ymuy joven de la madre, la sucesión rápida de los los testículos no están totalmente descendidos.embarazos, la dilatación permanente del cuello uterino y Los pliegues plantares son escasos, con predominiodistintas enfermedades o complicaciones del embarazo. en el tercio anterior. Las uñas están poco desarrolladas, El crecimiento intrauterino retardado se ha relacio- no alcanzan el borde del lecho ungueal.nado con desnutrición materna, factores ambientales, Estos recién nacidos son poco activos, con tonosociales, pobreza y distintos factores socioeconómicos. muscular disminuido y reflejo de succión pobre o ausente.En ocasiones puede ser considerado como un efecto La postura en decúbito es con menos flexión de losgeneracional. miembros que en el niño a término. Es indiscutible que su El hábito de fumar incide tanto en el parto pretérmino respuesta neurológica depende de la madurez alcanzadacomo en el crecimiento intrauterino retardado. in útero. Así, existe un conjunto de factores que pueden Las principales afecciones del recién nacido pretér-resultar causantes de recién nacidos de bajo peso, entre mino son:los cuales son más frecuentes en nuestro país lossiguientes: − Asfixia perinatal. − Hipotermia. − Embarazo en la adolescente. − Trastornos metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia, − Desnutrición en la madre: peso inferior a 100 lb, talla hiponatremia, hiperbilirrubinemia. inferior a 150 cm, bajo peso para la talla y ganancia − Enfermedad de membranas hialinas. insuficiente de peso durante la gestación. − Hemorragia intraventricular. − Hábito de fumar. − Persistencia del conducto arterioso. − Antecedentes de niños con bajo peso previos. − Anemia. − Abortos provocados previos. − Infecciones connatales y adquiridas. − Hipertensión durante el embarazo. − Incompetencia ístmica-cervical. La leche materna es el alimento de preferencia, la − Embarazos gemelares. que se suministra por diferentes técnicas al neonato hasta − Anemia. que tiene suficiente madurez en su reflejo de succión − Sepsis cérvico-vaginal. para ser colocado directamente al seno materno. El aporte calórico a través de este alimento natural se vaCaracterísticas clínicas y biológicas del recién incrementando en la medida en que la tolerancia digestivanacido pretérmino así lo permita. Desde el punto de vista antropométrico, las El pronóstico a corto y a largo plazo depende de lascaracterísticas difieren según la edad gestacional, la complicaciones perinatales. Al evaluarse el neurode-proporción entre la longitud del tronco y los miembros es sarrollo, deberá considerarse con su edad gestacionalmayor que en los niños a término. corregida durante los primeros 2 años de la vida. El cabello no es grueso, resulta difícil separar uno de La participación de la madre en los cuidados delotro, es fino como pajuza. La oreja está constituida por pretérmino desde los primeros momentos del nacimientoescaso cartílago, lo que dificulta su retorno a la posición resulta de gran utilidad y facilita una mejor evoluciónnormal una vez que se le flexiona sobre su eje longitudinal. ulterior, a través de la estimulación temprana, en estosEn el dorso del tronco se aprecia abundante lanugo. Las niños de alto riesgo. 123
  • Características clínicas y biológicas del recién intrauterino retardado, el riesgo de morbilidad y mortalidadnacido hipotrófico es doble, hay en ellos también una alta incidencia de malformaciones congénitas. Por definición, un recién nacido hipotrófico es aquel Es importante que la madre también participe en loscuyo peso está por debajo de la segunda desviación cuidados dispensados a su hijo desde el inicio de la vida,estándar para su edad gestacional, aunque ya cuando con la finalidad de adiestrarla y permitirle que no se sientaestá por debajo del décimo percentil de la curva de extraña ni ajena ante este en el momento del alta, puescrecimiento intrauterino existe un retraso moderado. El esto favorece su recuperación a través de una estimu-crecimiento fetal desviado puede tener lugar en cualquier lación temprana bien orientada.momento de la gestación, por lo que un recién nacidohipotrófico o con crecimiento intrauterino retardado Resumen(CIUR) puede ser a término o no. Son considerados simétricos o proporcionados los que En general, puede afirmarse que tanto los reciénpresentan afectación de peso, talla y circunferencia nacidos pretérminos como los hipotróficos a término tienencefálica, en tanto que los que tienen afectadas una o dos en los primeros días de la vida las causas básicas dede dichas variables se denominan asimétricos o muerte siguientes:desproporcionados. Los posibles trastornos clínicosdependen de la severidad de la malnutrición y sus causas. − Infecciones: connatales y adquiridas. En general, en el CIUR existe un aumento de la − Asfixia perinatal.morbilidad y mortalidad neonatal. − Insuficiencia respiratoria (enfermedad de membrana Las principales afecciones del recién nacido hipo- hialina o síndrome de aspiración meconial).trófico son: − Hemorragia intraventricular y hemorragia pulmonar. − Malformaciones congénitas letales. − Asfxia perinatal − Síndrome de aspiración meconial e hipertensión La perinatología contemporánea ha permitido una pulmonar persistente neonatal. mayor sobrevida de estos neonatos de alto riesgo con − Hipotermia. menor número de complicaciones y secuelas a largo − Trastornos metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia, plazo. No obstante, la prevención de la prematuridad y hiperbilirrubinemia, etc. − Policitemia e hiperviscosidad. de la malnutrición intrauterina es lo fundamental para − Malformaciones congénitas. una menor mortalidad neonatal y una menor morbilidad a − Infecciones prenatales (grupo TORCH) y perinatales. corto y a largo plazo. Los requerimientos hídricos son mayores que los del Asfixia perinatalrecién nacido normal a término, así como las caloríasnecesarias para que pueda lograr una ganancia de peso El feto que crece y se desarrolla normalmenteadecuada en el periodo neonatal. Si el grado de durante todo el embarazo está bien preparado paradesnutrición es ligero y se trata de un recién nacido a soportar el estrés del parto y las alteraciones fisiológicastérmino con buena succión, puede nutrirse directamente que durante este se presentan. En el periodo final delal pecho. En niños con succión débil se recomiendan parto existe, casi siempre, un muy leve grado de asfixiadiversos procedimientos de alimentación para suministrar inherente al proceso normal de la separación materno-leche materna con suplementos o no, y valorar fetal.estrechamente su evolución nutricional. Cuando se trata La asfixia es un estado clínico originado por unade un niño hipotrófico a término, su mayor capacidad disminución de la hematosis de intensidad suficiente comogástrica permite volúmenes mayores de leche en cada para conducir rápidamente hacia la muerte, si no setoma, si se le compara con un niño de igual peso, pero revierte la situación que la produce. Se acompaña siemprepretérmino. de hipoxemia e hipercapnia, seguida de isquemia, hipoxia En general, el pronóstico es mejor en los asimétricos, tisular y acidosis láctica con todas las alteracionesque solo tienen poco peso para su edad gestacional, pero funcionales y estructurales que se derivan de todo esto,que tienen talla y circunferencia cefálica apropiadas. donde la afectación puede comprender órganos tanCuando se trata de un pretérmino con crecimiento disímiles como pulmón, corazón, riñón, hígado y SNC. 124
  • Etiología 1. Presencia o intensificación de la tinción de meconio en el líquido amniótico. La asfixia perinatal, que está vinculada a mayor 2. Existencia de alteraciones de la frecuencia cardiacamortalidad y afectación del SNC en el recién nacido a fetal.término, ocurre en 90 % de los casos antes del momento 3. Bajos valores del pH en las muestras de sangredel nacimiento, pues solo un 10 % es de origen posnatal.Sus causas son muy variadas (tabla 11.2) tomadas del cuero cabelludo fetal (valores inferiores a 7,25, pero sobre todo, a 7,15).Tabla 11.2. Causas de asfixia perinatal Desde el punto de vista clínico, la asfixia perinatal en el neonato puede presentar manifestaciones evidentesEtapa Causa de fallo multiorgánico al nivel de aparato respiratorio, sistema cardiocirculatorio, función renal, sistemaAnteparto Hipertensión arterial digestivo, alteraciones metabólicas, endocrinas y del SNC. Diabetes mellitus Los requisitos esenciales para poder afirmar con Crecimiento intrauterino retardado certeza que ha existido una asfixia perinatal que puedeIntraparto Alteraciones del cordón umbilical y de la vincularse a secuelas posteriores en la esfera del placenta neurodesarrollo, son los cuatro siguientes: Disdinamias uterinas Desproporción cefalopélvica Traumatismos al nacer 1. Valores del pH de sangre arterial del cordón umbilicalPosparto Cardiopatías congénitas con hipoxemia o bajo menores que 7,00 debido a una acidosis metabólica gasto cardiaco o mixta. Enfermedades respiratorias graves 2. Puntuación de Apgar de 0 a 3 puntos a los 5 min Apnea recurrente y prolongada de vida. Choque séptico con afectación cardiovascular 3. Presencia de disfunción neurológica (signos de encefalopatía hipóxico isquémica). 4. Fallo multiorgánico (pulmonar, cardiocirculatorio, La causa posparto tiene más importancia en el recién renal, digestivo, hemático).nacido pretérmino de muy bajo peso porque este tipo deneonato presenta siempre una mayor morbilidad por esteconjunto de afecciones en el periodo neonatal. Pronóstico La evolución y el pronóstico dependen de lasDiagnóstico complicaciones que se presenten. Lo más preocupante siempre es el pronóstico neurológico a largo plazo, el cual Se debe distinguir la depresión neonatal al momento está relacionado con el tiempo que se demora ladel parto de la asfixia perinatal. La depresión neonatal sediagnostica frente a todo neonato que presenta apnea o recuperación inicial del paciente al momento delun esfuerzo respiratorio no adecuado en los primeros nacimiento. Otros factores vinculados al pronóstico sonminutos de la vida extrauterina. Esto puede acompañarse el estado fetal previo al episodio asfíctico, su causa, asíde bradicardia, cianosis y de diferentes grados de como su intensidad y duración.depresión al nivel del SNC. La asfixia perinatal es más difícil de diagnosticar. Hay Prevenciónvarias pruebas que se realizan antes del parto para evaluar Debe estar dirigida a eliminar, siempre que seael bienestar fetal, entre estas tienen mucha importancia la posible, los factores etiológicos.flujometría con efecto Doppler y el denominado perfilbiofísico fetal. Si estos están alterados, el feto tiene un Tratamientoriesgo mayor de presentar asfixia durante el trabajo departo. La existencia de oligoamnios hace pensar en la Debe emprenderse cuando sea factible la reanima-posibilidad de una hipoxemia más bien sostenida. ción fetal intrauterina del producto asfíctico por parte del Durante el trabajo de parto existen tres signos obstetra. Es fundamental seguir adecuadamente todosfundamentales: los pasos de la reanimación neonatal ante el neonato 125
  • deprimido al momento del parto. La secuencia durante d) Bolsa serosanguínea o caput sucedaneum:esta será: evaluación-decisión-acción-evaluación. consiste en un aumento de volumen difuso y El reanimador siempre estará atento a tres signos edematoso de tejidos blandos en el sitio de lafundamentales: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca presentación, por lo que mayoritariamente sey coloración. Una vez recuperado, el neonato debe ser localiza en el cráneo. Se debe a una infiltracióntrasladado de inmediato, del mejor modo posible, al Servicio serohemática de los tegumentos en ese nivel. Estáde Neonatología, donde se realizarán algunas inves- presente desde el momento del nacimiento, notigaciones indispensables y se aplicará tratamiento ante respeta las suturas craneales. Desaparece encada complicación detectada. horas y no requiere ningún tratamiento específico. e) Cefalohematoma: es una hemorragia subperióstica vista con más frecuencia en la zona de losTraumatismos al nacer parietales, respeta las suturas craneales y aparece Se denominan traumatismos al nacer o lesiones del horas después del parto. Puede ser fluctuante yparto a un conjunto de lesiones anatómicas de diversas delimitado por un borde levemente elevado, lo quemanifestaciones clínicas, casi siempre producidas por a veces da la falsa sensación de una depresióncausas mecánicas durante el nacimiento. Estos trauma- ósea central a la palpación. La piel que lo recubretismos pueden ser evitables o inevitables, ya que algunos no presenta cambios de coloración. Puede existirpueden producirse a pesar de la buena destreza del una fractura craneal lineal subyacente en algunasobstetra que realiza el parto. ocasiones. Desaparece en 2 a 4 semanas, aunque Los factores de riesgo son variados: si es muy grande puede persistir hasta 6 u 8. No requiere tratamiento, excepto si se complica con − Primiparidad. anemia o hiperbilirrubinemia. − Parto prolongado o muy rápido. f) Hematoma subcutáneo del cuero cabelludo: es una − Presentación anómala. hemorragia por debajo de la piel que se presenta − Oligoamnios. como una masa fluctuante, sin respetar suturas, − Prematuridad y posmadurez. visible por encima de la frente y por detrás de las − Macrosomía. orejas. Se hace evidente unas horas después del − Distocias: nacimiento. En los casos más severos puede • Partos instrumentados. requerirse de una transfusión de glóbulos rojos. • Versiones y gran extracción. Desaparece entre 2 y 4 semanas. • Deproporción cefalopélvica. 2. Lesiones óseas: a) Fracturas craneales. b) Fractura de clavícula.Clasificación c) Fractura de húmero y fémur. Según el tipo de tejido que haya sido afectado, 3. Lesiones viscerales:pueden ser: a) Hematoma subcapsular hepático. b) Rotura o hemorragia del bazo. 1. Lesiones de partes blandas: c) Hemorragia de las glándulas suprarrenales. a) Petequias y equimosis: son manifestaciones 4. Lesiones del sistema nervioso: frecuentes de trauma obstétrico que aparecen en a) Al nivel central: el sitio de presentación y se deben a rupturas de − Hemorragia subdural. los capilares de las capas más superficiales de la − Hemorragia subaracnoidea. piel, secundarias a lesiones mecánicas. − Hemorragia intraventricular. Desaparecen de manera espontánea en el curso − Hemorragia parenquimatosa cerebral o de una semana. cerebelar. b) Escoriaciones y heridas: pueden ser consecuencia − Lesiones de la médula espinal. o no del uso de instrumentación en el proceso del b) Al nivel de los nervios periféricos: nacimiento. − Parálisis facial: es de buen pronóstico; c) Adiponecrosis subcutánea: no se detecta al desaparece en primeras semanas. momento del nacimiento, sino semanas después. − Parálisis braquial: por lo general se debe a Se debe a la presión de un objeto duro sobre la edema por trauma mecánico de las raíces piel (pelvis ósea materna o rama del fórceps). espinales del plexo braquial, es más frecuente 126
  • en neonatos macrosómicos con distocia de oxigenación y la eliminación de anhídrido carbónico, hombros. Puede ser superior, inferior o total. aunque en ocasiones el aparato respiratorio puede estar La superior o de Duchenne Erb es la más íntegro. frecuente y la de mejor pronóstico. Afecta las Muchos recién nacidos respiran a un ritmo muy rápido raíces C5 y C6 con compromiso de los músculos durante las primeras horas que siguen al nacimiento. Esto abductores del hombro, rotadores externos, puede estar relacionado con la adaptación cardiorres- flexores y supinadores del antebrazo, y piratoria a la vida extrauterina y con la presencia de cierto extensores de la muñeca. El miembro afecto se grado de hipotermia, pero si una vez normalizada la observa en posición de aducción y rotación temperatura corporal persiste la taquipnea, aparece interna con el codo extendido, el antebrazo en cianosis o hay otros signos respiratorios, se deben realizar pronación y la muñeca flexionada. Están ausente algunas investigaciones para precisar la causa e iniciar el reflejo de Moro, el bicipital y el radial, pero el tratamiento. está intacta la prensión palmar. En la parálisis inferior o de Klumpke, que es la Etiología menos frecuente, están afectadas las raíces C7, C8 y T1. Afecta los nervios intrínsecos de la − Causas respiratorias frecuentes: mano y los flexores largos de la muñeca y de • Taquipnea transitoria y edema pulmonar del los dedos, por lo que existe una parálisis de la prematuro. mano, sin movimiento alguno de la muñeca. No • Enfermedad de la membrana hialina. hay reflejo de prensión, pero el de Moro está • Aspiración de líquido amniótico meconial. presente. Puede asociarse al síndrome de • Neumonía. Horner (ptosis, miosis y enoftalmos) por lesión • Bloqueo aéreo. de las fibras nerviosas de la primera raíz • Hemorragia pulmonar. torácica. • Displasia broncopulmonar. Si la parálisis es total, el brazo está inmóvil y − Causas respiratorias raras: flácido a lo largo del cuerpo, están ausentes todos • Obstrucción congénita de vía aérea superior (atre- los reflejos con déficit sensorial hasta el hombro. sia de coanas). En esta parálisis está contraindicada la inmovili- • Hernia diafragmática e hipoplasia pulmonar. zación ya que favorece las contracturas • Enfisema lobar congénito. musculares. Es importante el inicio precoz de la • Linfangiectasia pulmonar. fisioterapia y la necesidad de corrección quirúr- • Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica. gica es excepcional. − Causas extrarrespiratorias: − Parálisis frénica: están afectadas las raíces C3 • Cardiovasculares (cardiopatía congénita, miocar- y C4, por lo general es unilateral y casi siempre ditis, etc.). está asociada a una parálisis braquial superior • Neurológicas (hemorragia, malformaciones, ipsilateral. Existe taquipnea y disminución del medicamentos, infecciones, otras). murmullo vesicular en el lado afecto. El diagnós- • Metabólicas (hipotermia, hipoglicemia y acidosis tico es radiológico, se aprecia una elevación del metabólica). hemidiafragma afectado. La recuperación suele • Hematológicas (anemia aguda y policitemia). ser espontánea, pero puede tardar semanas o meses. La neumonía hipostática puede verse Cuadro clínico como complicación, en ocasiones se requiere de la plicatura quirúrgica del diafragma. Los signos clínicos característicos son: taquipnea, respiración irregular, cianosis, quejido o gemido espiratorio, retracciones torácicas (tiraje y retracciónSíndrome de dificultad respiratoria esternal), disminución o ausencia del murmullo vesicularneonatal y estertores. A través el puntaje de Silverman Andersen puede Es un síndrome de etiología variada en el que existe, evaluarse la gravedad del síndrome de dificultadfundamentalmente, una respiración anormal que se respiratoria neonatal. Este sistema evalúa en un rangoacompaña de alteraciones del intercambio gaseoso, la de 0 a 2 puntos a cada uno de los signos clínicos siguientes: 127
  • − Aleteo nasal. − Garantizar una temperatura corporal normal. − Balanceo o disociación toracoabdominal. − Indicar oxigenación. − Tiraje intercostal. − Ordenar asistencia respiratoria mecánica − Retracción esternal. − Corregir la hipotensión arterial − Quejido espiratorio. − Indicar hidratación parenteral. − Garantizar nutrición adecuada. Cuando se suman los puntos obtenidos, mientras más − Tratar la causa básica.elevada resulta la puntuación total mayor es la severidad − Evitar las infecciones.del síndrome de dificultad respiratoria. Si es de 0 a 3 puntosse clasifica como leve, de 4 a 6 puntos es moderada ypor encima de 6 puntos se considera severa. Taquipnea transitoria o síndrome de dificultad respiratoria neonatalExámenes de laboratorio transitorio Se indican las pruebas siguientes: También se le denomina enfermedad del pulmón húmedo. La dificultad respiratoria aparece al nacer o un − Radiografía de tórax. poco después, es de evolución benigna y de corta duración − Hemoglobina y hematócrito. (menos de 3 días). Se ve con frecuencia en neonatos a − Glicemia. término o casi a término y en nacidos por cesárea. − Gasometría. − Exámenes bacteriológicos, si se sospecha infección. EtiologíaDiagnóstico No se conoce la etiopatogenia, aunque este síndrome parece ser debido a una dificultad en la evacuación o Lo primero es reconocer la existencia del síndrome absorción del líquido pulmonar fetal, a una aspiración deen el neonato para después encontrar la causa. El líquido amniótico claro o a un ligero déficit de surfactante.diagnóstico se basa en los antecedentes perinatales, los La taquipnea puede llegar a ser hasta de 120 respira-signos clínicos, la radiografía de tórax y la gasometría, ciones/minuto. Puede haber un ligero tiraje, cianosis dis-que confirma la alteración del intercambio gaseoso y tal y hasta quejido espiratorio. No hay alteracionesexpresa la intensidad del este. gasométricas, pero si existen son muy ligeras. En la radiografía se encuentran trazos vasculares pulmonaresPronóstico marcados, líneas de líquido en las cisuras, hiperaireación, aplanamiento de diafragmas y en ocasiones, hay un velo La evolución y el pronóstico son variables y dependen pulmonar y derrame pleural.de la causa básica. La dificultad respiratoria puede serleve y de pocas horas de duración, como ocurre, porejemplo, en la taquipnea transitoria, o muy grave y durar Tratamientovarios días, como la enfermedad de la membrana hialina, No necesita tratamiento intensivo. No requiere máso ser de variable intensidad, pero de evolución prolongada de un 40 % de oxígeno ambiental después de las 24 h decomo la displasia broncopulmonar, e incluso puede durar edad. Si la taquipnea es superior a 80 respiraciones/minuto,de por vida, como sucede en algunas cardiopatías se suspende la alimentación por vía oral y se iniciacongénitas. hidratación parenteral hasta que disminuya la frecuencia Este síndrome es la causa de más de la mitad de las respiratoria.defunciones del periodo neonatal. PronósticoTratamiento La evolución es favorable y el pronóstico es muy Está enfocado a mejorar el intercambio gaseoso y a bueno.eliminar la causa cuando sea posible. Está basado en lasmedidas siguientes: Enfermedad de la membrana hialina − Mantener las vías aéreas permeables. Es un trastorno respiratorio agudo en el que se − Realizar cambios posturales y fisioterapia respiratoria. presenta una disnea que va en aumento, acompañada de 128
  • cianosis y de retracciones torácicas. Puede iniciarse desde Tratamientoel nacimiento o aparecer un poco después en neonatospretérminos y se debe a un déficit de surfactante. Tratamiento profiláctico. Lo más importante es La incidencia de esta afección ha ido disminuyendo prevenir la prematuridad y el uso de esteroides prenatalesen la medida en que se ha incrementado el empleo ante- como parte del tratamiento de la amenaza de partonatal de esteroides ante la amenaza de parto prematuro pretérmino.antes de las 34 semanas de edad gestacional. Es más Tratamiento curativo. Consiste en el tratamientofrecuente en hijos de madres diabéticas, en los nacidos general de todo síndrome de dificultad respiratoria neo-por cesárea, cuando existe sangrado anteparto o asfixia natal, el empleo de surfactante por vía intratraqueal loperinatal y en el segundo gemelo. Tiene mayor frecuencia más precozmente posible y la asistencia ventilatoria.en los recién nacidos del sexo masculino. Cuando en la evolución de la enfermedad se sospecha la Los niños pueden tener una puntuación de Apgar existencia de un conducto arterioso permeable, estánormal y comenzar con los signos respiratorios minutos indicada la indometacina por vía intravenosa, pues estau horas después del nacimiento, pero muchas veces el inhibe la síntesis de prostaglandinas y se facilita el cierreneonato ha requerido medidas de reanimación al nacer. del conducto.Exámenes de laboratorio Síndrome de aspiración meconial La radiografía de tórax muestra una imagen bastante Este síndrome de dificultad respiratoria se debe a latípica donde hay hipoventilación con un granulado reticular aspiración broncoalveolar de meconio del feto antes ofino y difuso y un broncograma aéreo. durante el trabajo de parto. Ocurre de forma excepcional en prematuros. Es más frecuente en los fetos postérminosCuadro clínico y en los de bajo peso para la edad gestacional. La piel, las uñas y el cordón umbilical están embadurnados de meconio Los signos clínicos son: quejido espiratorio, polipnea, y este puede estar presente en la boca, la orofaringe y encianosis, tiraje, retracción esternal, disminución o ausencia las vías aéreas superiores. Está asociado a la asfixia peri-del murmullo vesicular y, en ocasiones, se auscultan natal. La puntuación de Apgar es baja como consecuenciaestertores crepitantes finos. Puede existir también de la aspiración meconial y la dificultad respiratoria sedistensión abdominal, oliguria y depresión neurológica. presenta desde el momento del nacimiento. La enfermedad puede evolucionar hacia la muerteen pocas horas en los neonatos más graves. La máximaintensidad de los síntomas en los casos moderados se Cuadro clínicoaprecia en el segundo y tercer días, y la curación se Los signos clínicos son la taquipnea, el tiraje y, en losproduce al final de la primera semana de vida. La neonatos más graves, la cianosis. Hay aumento delevolución de la enfermedad se modifica por la asistencia diámetro antero-posterior del tórax, sobredistensiónventilatoria y el empleo de surfactante intratraqueal, pues pulmonar y pueden auscultarse estertores. Las formaseste último acorta la evolución y mejora el pronóstico. clínicas más leves evolucionan con taquipnea durante varios días, pero las más graves requieren ventilaciónComplicaciones artificial, ya que muchas veces se asocian a hipertensión pulmonar persistente neonatal, la evolución es prolongada Existen complicaciones que dependen de la enfer- y es elevada la probabilidad de fallecer.medad o del tratamiento. Entre estas se citan: hipogli-cemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, hemorragiapulmonar, íleo paralítico, conducto arterioso permeable, Exámenes de laboratoriobloqueo aéreo, hemorragia intraventricular y displasia El estudio radiográfico muestra opacidades nodularesbroncopulmonar. de tamaño y densidad variables, que alternan con áreas de parénquima pulmonar normal o sobredistendidas.Pronóstico El pronóstico está relacionado con las condiciones Complicacionesdel nacimiento, la edad gestacional, el peso al nacer y la Otras complicaciones frecuentes son neumotórax,calidad de los cuidados asistenciales perinatales. La neumomediastino, bronconeumonía, hemorragia pulmonarmuerte casi siempre es debida a las complicaciones. y trastornos de la coagulación sanguínea. 129
  • Tratamiento La expresión radiográfica es variable, puede ser difícil de diferenciar de la enfermedad de membrana hialina y Se debe indicar antibióticos porque la infección también puede expresarse con opacidades irregulares enbacteriana puede haber precipitado la aspiración de forma de nódulos, agrupados cerca del hilio pulmonar,meconio y la neumonía bacteriana puede ser indistinguible que se extienden hacia la periferia. Casi siempre hayradiológicamente de la aspiración de líquido amniótico leucocitosis con neutrofilia, aunque en los casos másmeconial. graves puede haber neutropenia, sobre todo si la infección es por bacterias gramnegativas, y se acompañan tambiénNeumonía de trombocitopenia. Los reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva están más elevados en las Es la más común de las infecciones graves del recién infecciones bacterianas y fúngicas que en las virales.nacido; se presenta con mayor frecuencia en losprematuros y en el sexo masculino. Pronóstico Puede ser de comienzo temprano (primeros 3 días)o tardío, cuando es posterior. La neumonía de comienzo Depende del microorganismo causal, así como de latemprano se encuentra asociada usualmente a ruptura edad de comienzo de la infección, la edad gestacional, elprolongada de membranas (más de 12 h), vaginosis, peso al nacer y el sexo. Las de comienzo muy tempranocorioamnionitis, líquido amniótico fétido, caliente y suelen ser muy graves; las bacterianas y fúngicas sonpurulento, tactos vaginales a repetición, prematuridad y más letales que las virales. A mayor inmadurez y menortrabajo de parto prolongado. La de inicio tardío está más peso, la mortalidad es mayor, así como también lo es enbien relacionada con manipulaciones y procedimientos el sexo masculino.aplicados al neonato sin la debida asepsia. TratamientoEtiología El tratamiento de sostén es el de todo síndrome de Los microorganismos que más inciden en las dificultad respiratoria neonatal; en los casos más gravesinfecciones perinatales son: estreptococos del grupo B y se requiere asistencia respiratoria mecánica. LasD, estafilococos, E. coli, Listeria monocytogenes, neumonías bacterianas de comienzo temprano se tratanUreaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, con penicilina o ampicilina más un aminoglucósido. EnChlamydia trachomatis y virus como el citomegalovirus las de comienzo tardío nosocomiales se utilizan antibióticosy el herpes simple. En las neumonías de comienzo tardío antiestafilocócicos o cefalosporinas de tercera o cuartalos gérmenes más comunes son las enterobacterias, el generación.bacilo piociánico, los estafilcocos y más raramente loshongos, como Candida albicans. Algunos virus pueden Bloqueo aéreo (escape o fuga de aire)originar casos aislados o epidemias, como puede ocurrircon el virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza y Está integrado por un conjunto de trastornosparainfluenza. clínicamente diferentes que se producen por la rotura Clínicamente la neumonía se puede presentar como alveolar y el escape del aire a los tejidos en los queun síndrome de dificultad respiratoria aislado, asociado a normalmente no está presente. Este aire escapado bloquea la entrada de sangre al corazón y al pulmón.fallo multiorgánico o a una hipertensión pulmonarpersistente neonatal. Puede verse en el curso de unasepsis sistémica o como complicación de otra enfermedad Etiologíapulmonar previa: aspiración meconial, enfermedad de la Pueden ser idiopáticos o secundarios a maniobrasmembrana hialina o displasia broncopulmonar. También de reanimación, ventilación mecánica, aspiraciónpuede ser complicación de algunas cardiopatías meconial, enfermedad de la membrana hialina, enfisemacongénitas o de otras malformaciones mayores. lobar, neumonía, quistes pulmonares, hipoplasia pulmonar y, rara vez, a traumas.Complicaciones Cuadro clínico Las complicaciones más frecuentes son los trastornosmetabólicos y electrolíticos. En el neonato son raras la La dificultad respiratoria puede ser ligera, moderadapleuresía purulenta y el neumatocele. o severa y el comienzo brusco o gradual. En las formas 130
  • más benignas puede ser asintomático o solo hay taquipnea La enzima más importante que interviene en este procesoe irritabilidad. En las formas más graves existe disnea es la glucuronil transferasa.intensa o apnea, cianosis central, hipotensión arterial y Una vez que la bilirrubina no conjugada se habradicardia. convertido en conjugada, sale por el polo excretor del Según la localización del aire extraalveolar serán las hepatocito hacia las vías biliares, que luego la vierten almanifestaciones clínicas y radiológicas, y se puede duodeno. Ya en el intestino, 70 % es excretada en lasclasificar como: heces fecales, en tanto que 30 % restante se desconjuga por la acción de la enzima α-glucuronidasa presente en − Enfisema intersticial. la mucosa intestinal del neonato. Esa bilirrubina no − Neumotórax. conjugada se reabsorbe y pasa a la sangre para volver al − Neumomediastino. hígado a través de la circulación enterohepática. Solo − Enfisema subcutáneo. menos de 1 % es excretada por el riñón en forma de − Neumopericardio. urobilinógeno. Cuando algunos de estos pasos se − Neumoperitoneo. dificultan, se produce en la sangre del neonato una hiperbilirubinemia, que es la responsable de la coloraciónTratamiento amarilla de piel y mucosas. En vida fetal la bilirrubina no conjugada normalmente atraviesa la placenta, alcanza la En las formas clínicas leves de bloqueo aéreo en circulación materna y es metabolizada por el hígado derecién nacidos a término se recomienda administrar la madre.oxígeno en concentraciones entre 90 y 100 % en unacámara plástica, pues esto favorece la reabsorción delaire extraalveolar. La manipulación del paciente debe ser Causas neonatalescuidadosa y la menos posible. En el neumotórax a tensión de hiperbilirrubinemias no conjugadases necesaria la punción pleural y la aspiración urgentedel aire con una aguja o trocar y, después, se le coloca Las hiperbilirrubinemias no conjugadas pueden seruna aspiración negativa continua. originadas por: − Ictericia fisiológica.Ictericia neonatal − Isoinmunización por: Rh, ABO, subgrupos de Rh y otros sistemas. La ictericia, que es la coloración amarilla de piel y − Lactancia materna.mucosas, es el síntoma clínico visto con más frecuencia − Defectos enzimáticos: déficit de glucosa 6 fosfatoen el recién nacido. Aproximadamente 50 a 60 % del deshidrogenasa (G6PD), piruvatokinasa y otras.total de nacidos vivos la presenta en los primeros días de − Infecciones virales y bacterianas.la vida, pero de ellos menos de 5 % tienen unahiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada. Para poder Exámenes de laboratoriovalorar su significado es muy importante siempre tratarde determinar, con la mayor precisión posible, el momento Las investigaciones que se deben realizar son lasde su aparición, conocer bien la edad del neonato y siguientes:evaluar su estado clínico. − Hemoglobina, hematócrito y lámina periférica.Metabolismo de la bilirrubina − Bilirrubina total y directa (conjugada). − Conteo de reticulocitos. La bilirrubina indirecta o no conjugada se produce − Grupo sanguíneo y Rh (a la madre y al neonato).por la degradación del grupo hem, al nivel de las células − Prueba de Coombs (a la madre y al neonato).del sistema retículo endotelial y se vierte en la sangre − Otras, si fueran necesarias: subgrupos del Rh y otrosdonde se une a la albúmina del plasma para ser sistemas y niveles de G6PD.transportada hasta el hígado. Allí penetra en el hepatocitoa través del fenómeno de difusión. En su citoplasma se Ictericia fisiológicaune a las proteínas Y y proteínas Z, que son el medio detransporte hasta el retículo endoplasmático liso, en el cual Aparece después de las primeras 24 h de vida,tiene lugar la conjugación por la acción de varias enzimas. aunque 90 % de los neonatos tiene cifras de bilirrubina 131
  • no conjugada superiores a 2 mg/dL la ictericia en esta − Infecciones.etapa de la vida solo se hace evidente cuando este valor − Síndrome de Down.excede los 4 mg/dL. − Hipotiroidismo congénito. En los neonatos a término aparece entre 36 y 48 h y − Antecedente de madre diabética.en los pretérminos o prematuros entre 48 y 72 h. Siempre − Medicamentos que compiten con el transporte de laalcanza su máxima intensidad alrededor del cuarto día y bilirrubina (sulfamidados).a partir de entonces comienza a disminuir para − Medicamentos que compiten por su excreción hepática (cloramfenicol).desaparecer al final de la primera semana en el neonato − Hipoproteinemia.a término y hacia finales de la segunda semana en el − Aumento de la circulación enterohepática (tapón deneonato pretérmino. meconio, íleo meconial).Factores causales Enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh Se vinculan con la producción de ictericia fisiológica Se debe a la formación de aglutininas anti D en lalos elementos siguientes: sangre materna de una mujer Rh negativa que pasan, a través de la placenta, a la sangre de un hijo que es Rh − Elevado volumen de eritrocitos. positivo. − Menor supervivencia de los eritrocitos. El riesgo de enfermedad hemolítica por Rh es mayor − Circulación enterohepática. en la raza blanca debido a que 85 % de dicha población − Deficiente cantidad y actividad de la enzima de la es Rh positivo, en tanto que en la raza negra lo es 95 %. glucuronil transferasa. Se produce en general después del primer o segundo − Captación defectuosa de la bilirrubina por el hepa- embarazo de hijos Rh positivos, cuando no se aplicó a la tocito. madre después del parto la inmunoglobulina anti D. − Pobre ingestión de calorías en primeras 48 a 72 h. Causas de sensibilización materna por Rh (D) No requiere tratamiento. El pronóstico siempre esmuy bueno. Se puede presentarse también esta afección aun Se consideran como límites superiores de esta cuando no se tengan hijos previos, ya que existen otrasictericia fisiológica los valores 12 mg/dL para el neonato causas de sensibilización, como son:a término y 15 mg/dL para el pretérmino. Por encima deestas cifras la ictericia considerada de inicio fisiológica − Transfusión periparto de eritrocitos fetales Rh positivose denomina “ictericia fisiológica agravada”, esta, (la más frecuente).obviamente, siempre requiere tratamiento, que dependerá − Transfusión anteparto de eritrocitos fetales Rhde la intensidad de la hiperbilirrubinemia no conjugada y positivo.de la edad del paciente. − Sensibilización después de un aborto o de un embarazo tubario. − Sensibilización por transfusión no homóloga.Factores agravantes Existen diversos agentes que agravan la ictericia Cuadro clínicofisiológica, estos son: El grado de afectación del neonato está en relación directa con la cantidad de anticuerpos maternos que hayan − Prematuridad. pasado al feto, a través de la placenta, con la afinidad de − Malnutrición fetal. los anticuerpos maternos por los antígenos de superficie − Asfixia perinatal. de los eritrocitos del niño, así como con la reactividad de − Síndrome de dificultad respiratoria. dichos antígenos. Se produce, en general, después del − Acidosis. primer o segundo embarazo de hijos Rh positivos, cuando − Ayuno prolongado. no se aplicó a la madre la inmunoglobulina anti D después − Hipoglicemia. del parto. − Hipotermia. De acuerdo con la severidad del proceso se presen- − Policitemia tan tres formas clínicas: anémica, ictérica e hidropesía − Extravasaciones sanguíneas (cefalohematoma y fetal. La más frecuente es la forma ictérica, en su variedad otras). más grave hay una hemólisis intensa, lo que produce un 132
  • aumento de la bilirrubina sérica cuyos valores pueden La exanguinotransfusión se realiza por la venaincrementarse hasta 40 mg/dL El líquido amniótico en umbilical y se recambian 160 a 180 mL/kg con sangreesos casos aparece teñido de amarillo, al igual que el del grupo del niño y Rh negativo. Solo se empleancordón umbilical, pero el niño no nace ictérico porque el antibióticos si existen signos de sepsis asociados. Se debehígado de la madre metaboliza la bilirrubina en exceso vigilar la glicemia en la primeras horas después delque se elimina a través de la placenta. En las primeras proceder, ya que se puede producir hipoglicemia cuandohoras de la vida aparece la ictericia que se acompaña dehepatoesplenomegalia en la mayoría de los neonatos se emplea sangre citratada. También deben evaluarseafectos. evolutivamente la bilirrubina y la hemoglobina después del tratamiento.Diagnóstico Enfermedad hemolítica por isoinmunización ABO Está basado en el antecedente de una madresensibilizada frente a las manifestaciones clínicas del En esta enfermedad el grupo sanguíneo de la madreneonato y se confirma porque la prueba de Coombs casi siempre es O y el del neonato es A o B. Ladirecta es positiva. Esta prueba utiliza un suero incompatilidad por el grupo A es más frecuente y másantiglobulina humana para detectar la presencia de benigna que la del grupo B. Es una enfermedad isoinmuneanticuerpos en los eritrocitos del recién nacido. Además, producida por anticuerpos maternos (inmunoglobulinasse indica determinación de grupo sanguíneo, factor Rh y G anti A y anti B), no se evidencian datos de sensibilizaciónhemoglobina. En la lámina periférica se observan previa. La enfermedad casi siempre aparece en el primereritroblatos y normoblastos por encima de 10 % y elrecuento de reticulocitos está por encima de 5 a 6 %. El hijo, es más benigna que la provocada por isoinmunizaciónnivel de bilirrubina sérica aumenta después del nacimiento Rh y su evolución es menos aguda y más corta.a niveles muy altos en las primeras 72 h de la vida. Cuadro clínicoPrevención Lo que más llama la atención es la ictericia precoz, a La administración de la inmunoglobulina anti D debe veces se observa también una ligera palidez sinindicarse a toda madre Rh negativo, variedad Du negativo visceromegalias. La razón para esto es que la anemiay prueba de Coombs indirecta negativa, que tenga un hemolítica es más benigna porque los antígenos A o Bhijo Rh positivo y prueba de Coombs directa negativa. suelen estar presentes en casi todas las células, no soloSe administra un bulbo o ámpula de 250 o 300 µg por vía en los eritrocitos, así se diluyen y neutralizan más losi.m., esto será suficiente para evitar la sensibilización en anticuerpos maternos transferidos a través de la placenta.99 % de los partos no complicados. Se debe recomendar Estos anticuerpos, además, son más débiles pora la madre repetirse una prueba de Coombs indirecta a naturaleza. Siempre la vitalidad del neonato es buena.los 6 meses de administrada la inmunoglobulina anti Dpara comprobar su eficacia. DiagnósticoTratamiento Se