Estrategias nutricionales, lipemia postpandrial y control del riesgo cardiovascular.

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Bloque: LÍPIDOS, ARTERIOSCLEROSIS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
Ponente: Dr. José López Miranda
Curso Medicina Cardiovascular que tuvo lugar el 8 y 9 octubre de 2012 en Barcelona
Enlace: www.riesgocardiovascular.com

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Estrategias nutricionales, lipemia postpandrial y control del riesgo cardiovascular.

  1. 1. “Estrategias nutricionales, lipemia postprandial y control del riesgo cardiovascular” José López Miranda Unidad de Lípidos y Arteriosclerosis. Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
  2. 2. Factores de riesgo tradicionales• Colesterol total• Colesterol HDL• Colesterol LDL• Diabetes (glucemia)• Hipertensión• Consumo de tabaco
  3. 3. La lipemia postprandial: una situación habitual en las sociedades avanzadas
  4. 4. The postprandial state
  5. 5. Postprandial Lipoprotein Metabolism and Coronary Artery Disease•  A relationship between postprandial lipemia and CAD was first reported in the fifties and sixties: –  Woldow A, Chapman AJE, & Evans JM. Fat tolerance in subjects with atherosclerosis. Heparin effects upon lipemia, lipoprotein and gamma globulin. Am Heart J. 1954, 47:568-579. –  Barrit DW. Alimentary lipemia in men with coronary artery disease and controls BMJ 1956, 2:640-644. –  Mitchell JRA. Alimentary Lipemia in Ischaemic Heart Disease. Lancet 1959:1:167-169. –  Brown DF, Heslin AS, Doyle JT. Postprandial lipemia in health and in ischaemic heart disease. A comparison of three indexes of fat absorption and removal and their modification by systemic heparin administration. N Engl J Med 1961, 264:733-737. –  Marks IN, Bank S, Krut LH. Gastric secretion and alimentary lipemia in ischaemic heart disease. Lancet 1962, 2:1068-1072.
  6. 6. TG Metabolism in CHD: Studies in the Postprandial State Corrected for Fasting Uncorrected TG Level* 400 300 CHD CHD 300 Cases 200 CasesTG (mg/dL) 200 Controls 100 100 Controls 0 0 0 2 4 6 8 0 2 4 6 8 Hours after Test MealPatsch JR et al. Arterioscler Thromb 1992;12:1336-1345.
  7. 7. Remnant Lipoprotein Levels Predict Coronary Events in Patients With Coronary Artery Disease Kaplan-Meier curves Odds Ratio 8 6 4 2 0 RL < 3.3 RL >3.3 RL > 5.1(Kugiyama K et al, Circulation. 1999;99:2858-2860.)
  8. 8. Nonfasting Triglycerides and Risk of Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women. The Copenhagen City Heart Study A prospective cohort study of 7587 women and 6394 men from the general population of Copenhagen, aged 20 to 93 years, followed up from baseline (1976-1978) until 2004.JAMA. 2007;298(3):299-308
  9. 9. Triglicéridos postprandiales y riesgo cardivascular en el WHS. S Bansal. JAMA 2007; 298:309Estudio prospectivo en 26509 mujeres sanas (20118 en ayunas y 6391 no), seguidas 11,4 años. TGL al inicio del estudio
  10. 10. Postprandial lipemia and CHD Risk:(Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011;31:1716-1725.)
  11. 11. Postprandial lipemia and CHD Risk:Associated Abnormalities n  Accumulation of chylomicron and VLDL remnants n  Generation of small, dense LDL-C n  Association with low HDL-C n  Endothelial dysfunction: Vasospasm n  Insulin resistance. n  Increased coagulability -  plasminogen activator inhibitor (PAI-1) -  factor VIIa - Activation of prothrombin to thrombin
  12. 12. Postprandial lipemia and CHD Risk: Associated AbnormalitiesK.G. Jackson et al. Atherosclerosis 220 (2012) 22–33
  13. 13. POSTPRANDIAL TRL INCREASE ESTERIFIEDCHOLESTEROL ACCUMULATION IN THP-1 MACROPHAGES 7 6 Esterified Chol. (µg/mg) 5 4 Diabetes 3 Control 2 1 0 Basal TRL Sf TRL Sf 100-400 20-100 Ragogna F, Atherosclerosis 1997.
  14. 14. Remanentes (RLP) y proliferación músculo liso(Kawakami A,Circulation. 2003;108:2679-2688.)
  15. 15. Flujo braquial tras la ingesta aguda de grasa. Vogel. Am J Cardiol. 1997; 78:341.Caída del flujo, medido por Eco doppler. Relación entre TGL y flujo arterial. 10 sanos recibieron dos desayunos con 50 gr y 0 gr de grasa
  16. 16. Association of Remnant Lipoprotein WithEndothelial Function in Human Coronary Arteries (Kugiyama K et al, Circulation. 1998;97:2519-2526.)
  17. 17. Plasma remnant-like lipoprotein particles or LDL-C as major pathologic factors in sudden cardiac death cases Atherosclerosis 198 (2008) 237–246 The distribution of plasma RLP-C levels in total SCD
  18. 18. RLP from patients with SCD markedly enhance coronary vasospastic activity in pigs Coronary angiograms before (A) and after intracoronary serotonin (B)Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24:918-92211
  19. 19. Remnant lipoproteins from patients with sudden cardiac Death enhance coronary vasospastic avtivity through upregulation of Rho KinaseRLP enhance VSMC contractions and Rho-kinase activity. VSMC contractionsto serotonin were significantly augmented at the RLP site compared with thenon-RLP site. Hydroxyfasudil significantly inhibited the VSMChypercontractions only at RLP-site (F).Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24:918-92211
  20. 20. The Remnants of VLDL and Chylomicrons areAlso Proinflammatory Monocyte Vessel Lumen Remnant Lipoproteins Adhesion Endothelium MCP-1 Molecules Remnants Modified Intima Cytokines Remnants Growth Factors Metalloproteinases Cell Proliferation Macrophage Foam Cell Matrix DegradationDoi H et al. Circulation 2000;102:670-676.
  21. 21. Remnant Lipoproteins Induce Proatherothrombogenic Molecules in Endothelial Cells(Doi H et al, Circulation. 2000;102:670-676.)
  22. 22. Efecto de la ingesta de grasa sobre la activación del Factor VII 100 Factor VIIa (U/L) 75 trombosis 50 25 0 2 4 6 8 10 Time (hours) high fat low fat Larsen LF, Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997.
  23. 23. Desarrollo de la placa de ateromaoxidación inflamación trombosis Vasodilatación
  24. 24. Desarrollo de la placa de ateromaoxidación inflamación trombosis Vasodilatación Consecuencias de la lesión vascular
  25. 25. Variabilidad de la lipemia postprandialEdadSexoDiabetesTGL en ayunasObesidadHábitos de dietaSedentarismoFactores genéticos
  26. 26. LIPGENE STUDY Plasma TG according to each dietary period Pre-Intervention Post-Intervention P1=0.682 P2=0.063 P1=0.766 P2=0.001 3,5 3,5 * 3 3 * TG (mmol/L) TG (mmol/L) 2,5 2,5 2 2 1,5 1,5 1 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Time (hours) Time (hours) Diet A (red circles), Diet B (green circles), Diet C (yellow triangles), Diet D (blue square).Jimenez Y et al. J Nutr. 2010 Sep; 140(9):1595-601.
  27. 27. LIPGENE STUDY Difference between area under postprandial curve post- and pre- intervention according to each diet Triglycerides p<0,001 ANOVA for repeated measures 150 (mmol x min/L) Triglycerides 50 -50 -150 SAT MUFA CHO CHO+N3Jimenez Y et al. J Nutr. 2010 Sep; 140(9):1595-601.
  28. 28. El tipo de grasa modula el tamaño y número de partículas ricas en triglicéridos durante el estado postprandialNUMERO DM-OO TAMAÑO Short-term intake of the Mediterranean diet DM-OO and the acute intake of an olive oil meal lead to the formation of a reduced number and higher-size TRL particles compared with other fat sources. Perez-Martinez et al . Nutr Metab Cardiovasc Dis 2011
  29. 29. Omega 3 y lipemia postprandial. N-32 grupos de 14 pacientes con Hiper TGL recibieron un desayuno con 30 gramosde una mezcla de grasa, tras una dieta con 7,5 gramos diarios de DHA. Seobservó una disminución de la lipemia postprandial en el de intervención.D Kelley. AJCN 2007; 86: 374.
  30. 30. TRIGLICERIDOS EN TRL PEQUEÑAS * P<0,05 OLIVA vs. NUECES y MANTEQUILLA 60 * 50 * 40 *mg/dL 30 * 20 10 SOBREPESO NORMOPESO 0 012 34 56 8.5 11 . 0 1 2 3 4 5 6 8.5 11 Horas MANTEQUILLA OLIVA NUECES A Lozano et al. Nut Met Cardiovasc Dis 2012.
  31. 31. Desarrollo de la placa de ateromaoxidación inflamación trombosis Vasoconstricciòn
  32. 32. Estrés Oxidativo postprandial, en Síndrome Metabólico, tras la ingesta de 4 dietas. DM: Mono DM: MonoPerez-Martinez et al . Clin Sci 2010;119
  33. 33. Desarrollo de la placa de ateromaoxidación inflamación trombosis Vasodilatación VCAM-1 1.  Activación de NFkB 2.  Activación de genes inflamatorios 3.  Producción de moléculas de adhesión (VCAM-1) 4.  Disfunción endotelial
  34. 34. Activación de NF-kB en células mononucleares de individuos tras varios desayunos con alimentos de composición grasa diferente16 Incremento con respecto al nivel basal14 SAT1210 inflamación 8 6 N-3 4 2 OO 0 NF-κB 0h 3h 6h 9h Saturada Nueces Oliva Am J Clin Nutr. 2004; 80: 1487-91.
  35. 35. RNA-m de TNF-alfa en células mononucleares durante la ingesta aguda. SAT N-3 OO TNF-alfaAtherosclerosis. 2009 Jun;204(2):e70-6.
  36. 36. ICAM-1 plasmático durante la ingesta aguda. ICAM-1 VCAM-1 sICAM-1Am J Clin Nutr. 2004; 80: 1487-91.
  37. 37. Desarrollo de la placa de ateroma oxidación inflamación trombosis VasodilataciónDisfunción endotelial: trombosis y vasoconstricción Coagulación
  38. 38. Efecto de la ingesta de grasa sobre la fibrinolisisThe  MUFA  meal  lowered  concentrations  of  factor  VII    coagulant  activity  and  PAI-­‐1  concentration  Delgado-­‐Lista  J  et  al  .  Am  J  Clin  Nutr.  2008;87:317-­‐22    
  39. 39. La calidad de la grasa modula la respuesta vasodilatadora. **FJ Fuentes. Br J Nutr 2008; 100:159
  40. 40. NO synthase and total nitrites at the end of each dietary period Perez-Martinez et al. Atherosclerosis 2010; 209(2):533-8
  41. 41. Modulación de la lipemia postprandial con biocomponentes de los alimentos
  42. 42. La ingesta aguda de un alimento rico en antioxidantes mejora el flujo vascular.Pacientes con SM siguieron dos desayunos, uno con aceite de oliva rico enpolifenoles 400- y otro con el mismo aceite, al que se le redujeron lospolifenoles hasta 80 ppm. Se estudió la vasodilatación con laser doppler (Ruano J, et al. JACC 2005; 46:1864)
  43. 43. Arteriosclerosis: El paradigma de la biomodulación por la dieta  
  44. 44. MAIMÓNIDES Que la comida sea tualimento y tu alimento sea tu medicina
  45. 45. Nutrigenómica: IMIBIC/Hospital Universitario Reina Sofía. Universidad de Córdoba. CIBERobn

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