• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content

Loading…

Flash Player 9 (or above) is needed to view presentations.
We have detected that you do not have it on your computer. To install it, go here.

Like this presentation? Why not share!

Polineuropatia 1/2

on

  • 4,133 views

 

Statistics

Views

Total Views
4,133
Views on SlideShare
4,133
Embed Views
0

Actions

Likes
2
Downloads
145
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Polineuropatia 1/2 Polineuropatia 1/2 Presentation Transcript

    • Rodríguez MaydónBrenda
      Muñoz Rocha Melissa
      Guerrero González Viridiana
      Síndrome Polineuritis
    • SNP
      Abarca las estructuras que están fuera de la membrana pial de la médula espinal y tallo cerebral.
      Dentro del conducto raquídeo y unidas a las superficies ventral y dorsal:
      Partes unidas a la superficie ventrolateral:
      Raíces nerviosas espinales
      Raíces nerviosas craneales
    • Raíces dorsales
      Procesos axónicos centrales de la raíz dorsal y células ganglionares craneales.
      Axones periféricos de las células del ganglio de la raíz dorsal son fibras nerviosas sensitivas
      Terminan como corpúsculos especializados: receptores sensoriales
      Piel, articulaciones y otros tejidos
    • Raíces ventrales
      Axones que salen de las células de los cuernos anterior y lateral.
      Terminan en fibras musculares o ganglios simpáticos o parasimpáticos.
      Terminan en músculo liso, cardiaco y glándulas.
    • Raíces craneales y espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo están bañadas de LEC
      Raíces lumbosacras mayor exposición.
    • Vainas nerviosas
      Perineuro: rodean y separan haces de fibras nerviosas
      Epineuro: vaina que une todos los fascículos del nervio
      Se une con la duramadre en médula espinal
      Endoneuro: tejido que cubra las fibras nerviosas individuales
    • Mecanismos patogénicos
    • Alteración de la función y estructura de las columnas ventrales y dorsales de la médula.
      Estrecha relación de las raíces con LCE y células aracnoideas.
      Destrucción de raíces anteriores causa degeneración walleriana de las fibras motoras.
    • Destrucción de las raíces posteriores causa degeneración walleriana de las columnas posteriores pero no de los nervios.
      Enfermedades de los tejidos conjuntivos.
      Afecciones arteriales
      Neuropatías de naturaleza inmunitaria
      Agentes tóxicos
    • Principales procesos patológicos
      Degeneración walleriana
      Desmielinización segmentaria
      Degeneración axónica
    • DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA
      WALLERIANA
      NORMAL
    • Recuperación
      En desmielinización segmentaria sólo requiere remielinizarse
      Degeneración walleriana o axónica
      Regenerarse el axón
      Reconectarse con músculo, órgano sensitivo, vaso sanguíneo
    • Axón regenerado se restituye un internodo por cada 3 o 4 nuevos
      Desmielinización y remielinización bulbo de cebolla y aumento de tamaño de los nervios
    • Síntomas
      Trastorno de la función motora
      Debilidad y parálisis
      Primero músculos de pies y piernas, mayor gravedad manos y antebrazos.
      Últimos son los músculos del tronco y los craneales.
    • Reflejo tendinoso
      Como disminución o pérdida
      Pérdida de la sensibilidad
      Se modifica más que la función motora
      Segmentos distales de las extremidades
      Tacto-presión, dolor y temperatura, vibraciones y posición articular
    • Parestesias, dolor y disestesias
      Más notables en manos y pies
      Pinchazos de aguja, hormigueo, pellizcos
      Dolores quemantes, cortantes o triturantes
    • Ataxia sensitiva y temblor
      Temblor de frecuencia rápida
      Deformidad y cambios tróficos
      Pies, manos y columna
      Se inicia durante la infancia
      Fasciculaciones, calambres y espasmos
    • Trastornos vegetativos
      Anhidrosis
      Hipotensión ortostática
      Pupilas no reactivas
      Falta de lágrimas y saliva
      Degeneración de fibras amielínicas
    • SINDROME DE PARALISIS MOTORA AGUDA CON TRASTORNO VARIABLE DE LAS FUNCIONES SENSITIVA Y VEGETATIVA
    • SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (Síndrome de landry-guillain-barré-strohl, polineuropatia inflamatoria aguda)
    • .
      Polirradiculoneuropatia inflamatoria, no epidémica ni estacional.
      66% presentan infecciones de vías respiratorias o gastrointestinales antes del trastorno.
    • Síntomas
    • Síntomas
    • Variantes del patrón típico
      La parálisis asciende desde las piernas hacia el tronco, brazos y músculos craneales y alcanza un máximo de intensidad entre los 10 y 14 días.
      Puede afectarse primero los músculos faríngeos- cervicales-braquiales, lo que dificulta la deglución y debilita el cuello y la porción proximal del brazo.
      Puede haber ptosis con oftalmoplejía
    • Datos de laboratorio
      Estudios electrodiagnósticos
      Exámenes del liquido cerebroespinal.
    • Estudios de conducción nerviosa
      Algunos casos culminan en lesión axonica que se refleja en signos electromiograficos de desnervación
    • Patogenia
    • Patogenia
    • Diagnostico diferencial
      El SGB es la forma de neuropatía con evolución mas rápida
      Diferenciar con otras polineuropatías agudas:
      Porfírica
      Toxica
      Miastenia grave
      Mielitis cervical aguda
    • Diagnostico diferencial
      Distinguir SGB de una mielopatia cervical:
    • Diagnostico diferencial
      SGB – miastenia grave:
      Se pueden confundir por la ptosis y debilidad oculomotora.
    • Tratamiento
      En casos graves es primordial la asistencia respiratoria.
      Control de la inestabilidad autónoma cardiovascular
      Realizar traqueostomía si existe incapacidad para mantener permeables de manera efectiva las vías respiratorias traqueobronquiales y si existe necesidad de prolongar la ventilación mecánica.
      Fisioterapia (movimiento pasivo y acomodo de las extremidades para evitar la paralisis por presion y mas adelante, ejercicios de resistencia ligeros):
    • Tratamiento
      Recambio plasmático
      Inmunoglobulina
      Inmunoglobulina intravenosa
      0.4 g/kg por día durante 5 días consecutivos
    • Pronostico
      La mayoría de los pacientes se recupera por completo o casi por completo (con déficit motor discreto en los pies o piernas)
      En el 10% de estos pacientes la incapacidad residual es pronunciada
      Las dificultades residuales mas comunes son la debilidad de los músculos inferiores de la pierna, adormecimiento de los pies y sus dedos y una debilidad bifacial ligera.
    • Pronostico
      Variable la rapidez de la recuperación dependiendo de que tan grave se presenta.
      Entre el 5 y 10% de los pacientes experimenta una o mas recaídas de la polineuropatía aguda
    • Forma axonica aguda del síndrome de guillain barré
      Degeneración axonica generalizada y grave.
      La atrofia muscular fue aparente de manera relativamente temprana en la enfermedad (daño anoxico)
    • POLINEUROPATIA DE LAS ENFERMEDADES GRAVES
    • Polineuropatía simétrica aguada o subaguda es un fenómeno frecuente en los individuos graves y sépticos.
      Pacientes con insuficiencia orgánica múltiple
      Encefalopatía séptica
    • Polineuropatía diftérica
    • Corynebacteriumdiphtheriae
      Exotoxina A y B
      Desmielinización sin reacción inflamatoria de raíces y nervios espinales, ganglios sensitivos.
      Conservación normal de células de cuerno ventral, axones y nervios periféricos a nivel distal.
    • Parálisis respiratoria
    • Polineuropatíaporfírica
    • Herencia autonómico dominante
      Porfíria intermitente aguda
      Defecto metabólico en hígado
      Aumento de producción y excreción urinaria de porfobilinógeno y acido aminolevulínicodelta.
    • Síntomas pueden iniciar en pies y piernas y ascender
      Iniciar en manos y brazos y extenderse al tronco y piernas días después.
      Predomina debilidad de músculos proximales de las extremidades.
    • Casos mas graves parálisis facial, disfagia y parálisis oculares.
      Progresar a parálisis respiratoria o cardiaca mortal
      Ocasionar parálisis sensitivomotora grave, que mejora meses después.
    • Las formas graves de polineuropatía pueden presentar trastorno de función cerebral.
      Confusión
      Delirio
      Defectos de campos visuales
      Convulsiones
      Buen pronostico de recuperación
    • Características clínicas principales
    • Polineuropatías tóxicas agudas
    • SALES DE TALIO
      Cuadro clínico similar al SGB
      Polineuropatía sensitiva aguda
      Ingesta:
      Dolor abdominal
      Vómitos y diarrea
      Dolor y hormigueo en puntas de los dedos de pies y manos
      Debilitamiento de músculos distales en extremidades
      Disminución reflejos tendinosos
    • SINDROME DE PARALISIS SENSITIVOMOTOR SUBAGUDO
    • Semanas a meses de evolución.
      Después de su máxima gravedad persisten otro periodo variable.
      Casi todas de tipo axónico.
    • Polineuropatíaparaneoplásica
    • Polineuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica de predominio distal.
      Debilidad intensa y atrofia, ataxia y perdida de sensibilidad en extremidades pueden dejar en sillas de ruedas al paciente.
      Los síntomas ocurren meses o años antes que se encuentre el tumor maligno.
    • Son parte de afección neoplasica generalizada del sistema nervioso relacionada con anticuerpo anti- HU
      Anticuerpo antinuclear neuronal
      Característico de ca. de células pequeñas del pulmón.
    • El carcinoma de pulmón causa 50% de los casos de polineuropatíasensitivomotoraparaneoplásica.
      75% los de neuropatía sensitiva pura.
    • En el tipo sensitivo puro:
      Perdida de células nerviosas en ganglios de raíces dorsales
      Reacción inflamatoria con degeneración secundaria de raíces de nervios dorsales y las columnas posteriores de la medula.
    • En polineuropatíasensitivomotora mixta:
      Mayor degeneración en segmentos distales de nervios periféricos .
      Se extiende hasta raíces en casos avanzados.
    • Polineuropatía arsenical
    • Síntomas neuropáticos se desarrollan con lentitud, semanas a meses.
      Preceden síntomas digestivos
      Anemia
      Ictericia
      Pigmentación cutánea pardusca
      Hiperqueratosis de palmas y plantas
      Bandas blancas transversales en uñas ( líneas Mees)
    • Forma neuropatía arsenical de tipo:
      Degeneración axónica.
    • Neuropatía por plomo
    • Exposición crónica a pintura
      Vapores de plomo ( quema de baterías)
      Aspecto clínico mas común:
      Afección de predominio motor
      Distribución del nervio radial
      ( caída de manos y dedos)
    • Degeneración axónica
      Cambio secundario de la mielina y cromatólisis de las células del cuerno ventral.
      Diagnóstico:
      Antecedente exposición
      Afección motora predominante
      Líneas de plomo en bordes gingivales
      Dolor abdominal tipo cólico
      Estreñimiento
    • Neuropatía motora en exposición al mercurio metálico
      Axonopatíasensitivomotora simétrica distal tras exposición a solventes industriales del hexacarbono
      N- hexano ( pegamentos )
      Metil n-butilcetona (telas plastificadas, impresiones de colores)
    • Oxido de etileno
      Oxido nitroso
    • NEUROPATIAS INDUCIDAS POR FARMACOS
    • ANTINEOPLASICOS
      Cisplatino ,carboplatinopaclitaxel inducen polineuropatía sensitiva.
      Gravedad de cambios histopatológicos en relación con la concentración de platino.
      Mayores concentraciones en ganglios de raíces dorsales
    • Vincristina
      Síntoma mas frecuente parestesias.
      Perdida de reflejo del talón como manifestación temprana.
      Debilidad en músculos extensores de manos y muñecas.
      Músculos flexores de pies
    • ANTIMICROBIANOS
      Isoniacida
      Adormecimiento simétrico y hormigueo en pies
      Asciende a rodilla con el uso continuo
      Perdida de reflejos tendinosos
      Debilidad músculos distales de piernas
    • Ejerce sus efectos al interferir con el metabolismo de la piridoxina.
      Inhibe la fosforilación
      Reduce concentraciones tisulares de fosfato de piridoxal.
    • Cloranfenicol y metronidazolcon neuropatía sensitiva y neuropatía óptica.
      Nitrofurantoína
      Dolor y parestesias hormigueantes en pies