Polineuropatia 1/2

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  • Cordones dorsales y columnas posteriores
  • Se puede definir SNP como parte del SN cubierto por células de Schwann
  • Polineuropatia 1/2

    1. 1. Rodríguez Maydón Brenda Muñoz Rocha Melissa Guerrero González Viridiana SÍNDROME POLINEURITIS
    2. 2. SNP  Abarca las estructuras que están fuera de la membrana pial de la médula espinal y tallo cerebral.  Dentro del conducto raquídeo y unidas a las superficies ventral y dorsal:  Partes unidas a la superficie ventrolateral: Raíces nerviosas espinales Raíces nerviosas craneales
    3. 3. RAÍCES DORSALES  Procesos axónicos centrales de la raíz dorsal y células ganglionares craneales.  Axones periféricos de las células del ganglio de la raíz dorsal son fibras nerviosas sensitivas  Terminan como corpúsculos especializados: receptores sensoriales  Piel, articulaciones y otros tejidos
    4. 4. RAÍCES VENTRALES  Axones que salen de las células de los cuernos anterior y lateral.  Terminan en fibras musculares o ganglios simpáticos o parasimpáticos.  Terminan en músculo liso, cardiaco y glándulas.
    5. 5.  Raíces craneales y espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo están bañadas de LEC  Raíces lumbosacras mayor exposición.
    6. 6. VAINAS NERVIOSAS  Perineuro: rodean y separan haces de fibras nerviosas  Epineuro: vaina que une todos los fascículos del nervio  Se une con la duramadre en médula espinal  Endoneuro: tejido que cubra las fibras nerviosas individuales
    7. 7. MECANISMOS PATOGÉNICOS
    8. 8.  Alteración de la función y estructura de las columnas ventrales y dorsales de la médula.  Estrecha relación de las raíces con LCE y células aracnoideas.  Destrucción de raíces anteriores causa degeneración walleriana de las fibras motoras.
    9. 9.  Destrucción de las raíces posteriores causa degeneración walleriana de las columnas posteriores pero no de los nervios.  Enfermedades de los tejidos conjuntivos.  Afecciones arteriales  Neuropatías de naturaleza inmunitaria  Agentes tóxicos
    10. 10.  Principales procesos patológicos  Degeneración walleriana  Desmielinización segmentaria  Degeneración axónica
    11. 11. NORMAL WALLERIANA DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA
    12. 12. RECUPERACIÓN  En desmielinización segmentaria sólo requiere remielinizarse  Degeneración walleriana o axónica 1. Regenerarse el axón 2. Reconectarse con músculo, órgano sensitivo, vaso sanguíneo
    13. 13.  Axón regenerado se restituye un internodo por cada 3 o 4 nuevos  Desmielinización y remielinización  bulbo de cebolla y aumento de tamaño de los nervios
    14. 14. SÍNTOMAS  Trastorno de la función motora  Debilidad y parálisis  Primero músculos de pies y piernas, mayor gravedad manos y antebrazos.  Últimos son los músculos del tronco y los craneales.
    15. 15.  Reflejo tendinoso  Como disminución o pérdida  Pérdida de la sensibilidad  Se modifica más que la función motora  Segmentos distales de las extremidades  Tacto-presión, dolor y temperatura, vibraciones y posición articular
    16. 16.  Parestesias, dolor y disestesias  Más notables en manos y pies  Pinchazos de aguja, hormigueo, pellizcos  Dolores quemantes, cortantes o triturantes
    17. 17.  Ataxia sensitiva y temblor  Temblor de frecuencia rápida  Deformidad y cambios tróficos  Pies, manos y columna  Se inicia durante la infancia  Fasciculaciones, calambres y espasmos
    18. 18.  Trastornos vegetativos  Anhidrosis  Hipotensión ortostática  Pupilas no reactivas  Falta de lágrimas y saliva  Degeneración de fibras amielínicas
    19. 19. SINDROME DE PARALISIS MOTORA AGUDA CON TRASTORNO VARIABLE DE LAS FUNCIONES SENSITIVA Y VEGETATIVA
    20. 20. Tipo inflamatorio desmielinizante agudo Porfiria Ciertas polineuropatías toxicas Polineuropatías sensitivas y vegetativas agudas.
    21. 21. SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SÍNDROME DE LANDRY-GUILLAIN-BARRÉ- STROHL, POLINEUROPATIA INFLAMATORIA AGUDA)
    22. 22. . Polirradiculoneuropatia inflamatoria, no epidémica ni estacional.  66% presentan infecciones de vías respiratorias o gastrointestinales antes del trastorno. Campylobacter Jejuni Exantemas virales Afecciones virales • Citomegalovirus (CMV) • Virus de Epstein Barr (EBV) HIV Otras infecciones bacterianas • Mycoplasma pneumoniae • Enfermedad de Lyme
    23. 23. SÍNTOMAS Debilidad que evoluciona de manera simétrica, durante periodo de varios días o semanas Afectación de músculos proximales (inferiores antes que superiores). Parálisis de Landry Pueden lesionarse los músculos del tronco, intercostales, cervicales y craneales. La debilidad puede progresar hasta la parálisis motora total, con muerte por insuficiencia respiratoria.
    24. 24. SÍNTOMAS Perdida sensitiva objetiva durante los primeros días, a veces es apenas perceptible Cuando se reconoce, la sensibilidad profunda tienden a alterarse mas que la superficial. Los trastornos de la funcion vegetativa son comunes, pero rara vez persiste durante mas de 2 semanas
    25. 25. VARIANTES DEL PATRÓN TÍPICO  La parálisis asciende desde las piernas hacia el tronco, brazos y músculos craneales y alcanza un máximo de intensidad entre los 10 y 14 días.  Puede afectarse primero los músculos faríngeos- cervicales-braquiales, lo que dificulta la deglución y debilita el cuello y la porción proximal del brazo.  Puede haber ptosis con oftalmoplejía
    26. 26. DATOS DE LABORATORIO  Estudios electrodiagnósticos  Exámenes del liquido cerebroespinal. Liquido cefalorraquídeo Presión normal y acelular 10 a 50 x mm3 Predominio de linfocitos Incremento de proteínas Llega a su máximo de cuatro a seis semanas
    27. 27. Estudios de conducción nerviosa • Reducción de las amplitudes de los potenciales de acción musculares • Disminución de la velocidad de conducción o bloqueo de la conducción de los nervios motores. Datos tempranos mas frecuentes • Latencias distales prolongadas • Reacciones F prolongadas o ausentes (afección partes proximales de los nervios) Datos que reflejan desmielinización Algunos casos culminan en lesión axonica que se refleja en signos electromiograficos de desnervación
    28. 28. PATOGENIA
    29. 29. PATOGENIA
    30. 30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  El SGB es la forma de neuropatía con evolución mas rápida  Diferenciar con otras polineuropatías agudas:  Porfírica  Toxica  Miastenia grave  Mielitis cervical aguda
    31. 31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Distinguir SGB de una mielopatia cervical: • Se dañan con frecuencia los músculos faciales y respiratorios • Deben estar parestesicas las puntas de los dedos de la mano • Se pierden los reflejos tendinosos en un lapso de 24 horas en las extremidades SGB
    32. 32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  SGB – miastenia grave:  Se pueden confundir por la ptosis y debilidad oculomotora. • No hay síntomas sensitivos • Es posible desencadenar los reflejos tendinosos Miastenia Grave • Los músculos del maxilar inferior se conservan fuertes SGB
    33. 33. TRATAMIENTO  En casos graves es primordial la asistencia respiratoria.  Control de la inestabilidad autónoma cardiovascular  Realizar traqueostomía si existe incapacidad para mantener permeables de manera efectiva las vías respiratorias traqueobronquiales y si existe necesidad de prolongar la ventilación mecánica.  Fisioterapia (movimiento pasivo y acomodo de las extremidades para evitar la paralisis por presion y mas adelante, ejercicios de resistencia ligeros):
    34. 34. TRATAMIENTO  Recambio plasmático  Inmunoglobulina  Inmunoglobulina intravenosa  0.4 g/kg por día durante 5 días consecutivos
    35. 35. PRONOSTICO  La mayoría de los pacientes se recupera por completo o casi por completo (con déficit motor discreto en los pies o piernas)  En el 10% de estos pacientes la incapacidad residual es pronunciada  Las dificultades residuales mas comunes son la debilidad de los músculos inferiores de la pierna, adormecimiento de los pies y sus dedos y una debilidad bifacial ligera.
    36. 36. PRONOSTICO  Variable la rapidez de la recuperación dependiendo de que tan grave se presenta.  Entre el 5 y 10% de los pacientes experimenta una o mas recaídas de la polineuropatía aguda
    37. 37. FORMA AXONICA AGUDA DEL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ  Degeneración axonica generalizada y grave.  La atrofia muscular fue aparente de manera relativamente temprana en la enfermedad (daño anoxico)
    38. 38. POLINEUROPATIA DE LAS ENFERMEDADES GRAVES
    39. 39.  Polineuropatía simétrica aguada o subaguda es un fenómeno frecuente en los individuos graves y sépticos.  Pacientes con insuficiencia orgánica múltiple  Encefalopatía séptica
    40. 40. POLINEUROPATÍA DIFTÉRICA
    41. 41.  Corynebacterium diphtheriae  Exotoxina A y B  Desmielinización sin reacción inflamatoria de raíces y nervios espinales, ganglios sensitivos.  Conservación normal de células de cuerno ventral, axones y nervios periféricos a nivel distal.
    42. 42. 5 a 8 semanas después Debilidad aguda extremidades, perdida distal sentido vibratorio Cuatro extremidades al mismo tiempo Acción local Parálisis músculos faríngeos y laríngeos 1 a 2 semanas después
    43. 43. POLINEUROPATÍA PORFÍRICA
    44. 44.  Herencia autonómico dominante  Porfíria intermitente aguda  Defecto metabólico en hígado  Aumento de producción y excreción urinaria de porfobilinógeno y acido aminolevulínico delta.
    45. 45. Dolor abdominal tipo cólico moderado a grave Generalizado o localizado No se acompaña de rigidez en pared abdominal Estreñimiento común Vómitos repetidos hasta inanición
    46. 46.  Síntomas pueden iniciar en pies y piernas y ascender  Iniciar en manos y brazos y extenderse al tronco y piernas días después.  Predomina debilidad de músculos proximales de las extremidades.
    47. 47.  Casos mas graves parálisis facial, disfagia y parálisis oculares.  Progresar a parálisis respiratoria o cardiaca mortal  Ocasionar parálisis sensitivomotora grave, que mejora meses después.
    48. 48. Las formas graves de polineuropatía pueden presentar trastorno de función cerebral.  Confusión  Delirio  Defectos de campos visuales  Convulsiones Buen pronostico de recuperación
    49. 49. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRINCIPALES Comienzo agudo Dolor abdominal inicial Síntomas psicóticos Neuropatía motora predominante Perdida sensitiva troncal Taquicardia
    50. 50. POLINEUROPATÍAS TÓXICAS AGUDAS
    51. 51. SALES DE TALIO  Cuadro clínico similar al SGB  Polineuropatía sensitiva aguda Ingesta:  Dolor abdominal  Vómitos y diarrea  Dolor y hormigueo en puntas de los dedos de pies y manos  Debilitamiento de músculos distales en extremidades  Disminución reflejos tendinosos
    52. 52. Inicio temprano de parestesias dolorosas Perdida sensitiva y dolor articulaciones dorso y tórax Alopecia completa de rápida evolución Distinguir del SGB , y porfíria.
    53. 53. SINDROME DE PARALISIS SENSITIVOMOTOR SUBAGUDO
    54. 54.  Semanas a meses de evolución.  Después de su máxima gravedad persisten otro periodo variable.  Casi todas de tipo axónico.
    55. 55. POLINEUROPATÍA PARANEOPLÁSICA
    56. 56.  Polineuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica de predominio distal.  Debilidad intensa y atrofia, ataxia y perdida de sensibilidad en extremidades pueden dejar en sillas de ruedas al paciente.  Los síntomas ocurren meses o años antes que se encuentre el tumor maligno.
    57. 57. Polineuropatía sensitivomotora mixta 4 a 5 veces mas frecuente que la sensitiva pura. Perdida de todas las modalidades de sensación. Ataxia grave y perdida de reflejos tendinosos Conservación de fuerza motora Se extiende de distal a proximal en extremidades. Tronco y cara Cambios patológicos de neuronopatía inflamatoria y destructiva
    58. 58.  Son parte de afección neoplasica generalizada del sistema nervioso relacionada con anticuerpo anti- HU  Anticuerpo antinuclear neuronal  Característico de ca. de células pequeñas del pulmón.
    59. 59.  El carcinoma de pulmón causa 50% de los casos de polineuropatía sensitivomotora paraneoplásica.  75% los de neuropatía sensitiva pura.
    60. 60. En el tipo sensitivo puro:  Perdida de células nerviosas en ganglios de raíces dorsales  Reacción inflamatoria con degeneración secundaria de raíces de nervios dorsales y las columnas posteriores de la medula.
    61. 61. En polineuropatía sensitivomotora mixta:  Mayor degeneración en segmentos distales de nervios periféricos .  Se extiende hasta raíces en casos avanzados.
    62. 62. POLINEUROPATÍA ARSENICAL
    63. 63.  Síntomas neuropáticos se desarrollan con lentitud, semanas a meses.  Preceden síntomas digestivos Anemia Ictericia Pigmentación cutánea pardusca Hiperqueratosis de palmas y plantas Bandas blancas transversales en uñas ( líneas Mees)
    64. 64. Forma neuropatía arsenical de tipo: Degeneración axónica.
    65. 65. NEUROPATÍA POR PLOMO
    66. 66.  Exposición crónica a pintura  Vapores de plomo ( quema de baterías) Aspecto clínico mas común:  Afección de predominio motor  Distribución del nervio radial ( caída de manos y dedos)
    67. 67.  Degeneración axónica  Cambio secundario de la mielina y cromatólisis de las células del cuerno ventral. Diagnóstico:  Antecedente exposición  Afección motora predominante  Líneas de plomo en bordes gingivales  Dolor abdominal tipo cólico  Estreñimiento
    68. 68.  Neuropatía motora en exposición al mercurio metálico  Axonopatía sensitivomotora simétrica distal tras exposición a solventes industriales del hexacarbono N- hexano ( pegamentos ) Metil n-butilcetona (telas plastificadas, impresiones de colores)
    69. 69.  Oxido de etileno  Oxido nitroso
    70. 70. NEUROPATIAS INDUCIDAS POR FARMACOS
    71. 71. ANTINEOPLASICOS Cisplatino ,carboplatino paclitaxel inducen polineuropatía sensitiva. Gravedad de cambios histopatológicos en relación con la concentración de platino. Mayores concentraciones en ganglios de raíces dorsales
    72. 72. Vincristina  Síntoma mas frecuente parestesias.  Perdida de reflejo del talón como manifestación temprana.  Debilidad en músculos extensores de manos y muñecas.  Músculos flexores de pies
    73. 73. ANTIMICROBIANOS Isoniacida  Adormecimiento simétrico y hormigueo en pies  Asciende a rodilla con el uso continuo  Perdida de reflejos tendinosos  Debilidad músculos distales de piernas
    74. 74.  Ejerce sus efectos al interferir con el metabolismo de la piridoxina.  Inhibe la fosforilación  Reduce concentraciones tisulares de fosfato de piridoxal.
    75. 75.  Cloranfenicol y metronidazol con neuropatía sensitiva y neuropatía óptica.  Nitrofurantoína Dolor y parestesias hormigueantes en pies

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