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  • 1. Rodríguez MaydónBrenda
    Muñoz Rocha Melissa
    Guerrero González Viridiana
    Síndrome Polineuritis
  • 2. SNP
    Abarca las estructuras que están fuera de la membrana pial de la médula espinal y tallo cerebral.
    Dentro del conducto raquídeo y unidas a las superficies ventral y dorsal:
    Partes unidas a la superficie ventrolateral:
    Raíces nerviosas espinales
    Raíces nerviosas craneales
  • 3. Raíces dorsales
    Procesos axónicos centrales de la raíz dorsal y células ganglionares craneales.
    Axones periféricos de las células del ganglio de la raíz dorsal son fibras nerviosas sensitivas
    Terminan como corpúsculos especializados: receptores sensoriales
    Piel, articulaciones y otros tejidos
  • 4. Raíces ventrales
    Axones que salen de las células de los cuernos anterior y lateral.
    Terminan en fibras musculares o ganglios simpáticos o parasimpáticos.
    Terminan en músculo liso, cardiaco y glándulas.
  • 5. Raíces craneales y espinales en su trayecto por el espacio subaracnoideo están bañadas de LEC
    Raíces lumbosacras mayor exposición.
  • 6. Vainas nerviosas
    Perineuro: rodean y separan haces de fibras nerviosas
    Epineuro: vaina que une todos los fascículos del nervio
    Se une con la duramadre en médula espinal
    Endoneuro: tejido que cubra las fibras nerviosas individuales
  • 7. Mecanismos patogénicos
  • 8. Alteración de la función y estructura de las columnas ventrales y dorsales de la médula.
    Estrecha relación de las raíces con LCE y células aracnoideas.
    Destrucción de raíces anteriores causa degeneración walleriana de las fibras motoras.
  • 9. Destrucción de las raíces posteriores causa degeneración walleriana de las columnas posteriores pero no de los nervios.
    Enfermedades de los tejidos conjuntivos.
    Afecciones arteriales
    Neuropatías de naturaleza inmunitaria
    Agentes tóxicos
  • 10. Principales procesos patológicos
    Degeneración walleriana
    Desmielinización segmentaria
    Degeneración axónica
  • 11. DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA
    WALLERIANA
    NORMAL
  • 12. Recuperación
    En desmielinización segmentaria sólo requiere remielinizarse
    Degeneración walleriana o axónica
    Regenerarse el axón
    Reconectarse con músculo, órgano sensitivo, vaso sanguíneo
  • 13. Axón regenerado se restituye un internodo por cada 3 o 4 nuevos
    Desmielinización y remielinización bulbo de cebolla y aumento de tamaño de los nervios
  • 14. Síntomas
    Trastorno de la función motora
    Debilidad y parálisis
    Primero músculos de pies y piernas, mayor gravedad manos y antebrazos.
    Últimos son los músculos del tronco y los craneales.
  • 15. Reflejo tendinoso
    Como disminución o pérdida
    Pérdida de la sensibilidad
    Se modifica más que la función motora
    Segmentos distales de las extremidades
    Tacto-presión, dolor y temperatura, vibraciones y posición articular
  • 16. Parestesias, dolor y disestesias
    Más notables en manos y pies
    Pinchazos de aguja, hormigueo, pellizcos
    Dolores quemantes, cortantes o triturantes
  • 17. Ataxia sensitiva y temblor
    Temblor de frecuencia rápida
    Deformidad y cambios tróficos
    Pies, manos y columna
    Se inicia durante la infancia
    Fasciculaciones, calambres y espasmos
  • 18. Trastornos vegetativos
    Anhidrosis
    Hipotensión ortostática
    Pupilas no reactivas
    Falta de lágrimas y saliva
    Degeneración de fibras amielínicas
  • 19. SINDROME DE PARALISIS MOTORA AGUDA CON TRASTORNO VARIABLE DE LAS FUNCIONES SENSITIVA Y VEGETATIVA
  • 20.
  • 21. SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (Síndrome de landry-guillain-barré-strohl, polineuropatia inflamatoria aguda)
  • 22. .
    Polirradiculoneuropatia inflamatoria, no epidémica ni estacional.
    66% presentan infecciones de vías respiratorias o gastrointestinales antes del trastorno.
  • 23. Síntomas
  • 24.
  • 25. Síntomas
  • 26. Variantes del patrón típico
    La parálisis asciende desde las piernas hacia el tronco, brazos y músculos craneales y alcanza un máximo de intensidad entre los 10 y 14 días.
    Puede afectarse primero los músculos faríngeos- cervicales-braquiales, lo que dificulta la deglución y debilita el cuello y la porción proximal del brazo.
    Puede haber ptosis con oftalmoplejía
  • 27. Datos de laboratorio
    Estudios electrodiagnósticos
    Exámenes del liquido cerebroespinal.
  • 28. Estudios de conducción nerviosa
    Algunos casos culminan en lesión axonica que se refleja en signos electromiograficos de desnervación
  • 29. Patogenia
  • 30. Patogenia
  • 31. Diagnostico diferencial
    El SGB es la forma de neuropatía con evolución mas rápida
    Diferenciar con otras polineuropatías agudas:
    Porfírica
    Toxica
    Miastenia grave
    Mielitis cervical aguda
  • 32. Diagnostico diferencial
    Distinguir SGB de una mielopatia cervical:
  • 33. Diagnostico diferencial
    SGB – miastenia grave:
    Se pueden confundir por la ptosis y debilidad oculomotora.
  • 34. Tratamiento
    En casos graves es primordial la asistencia respiratoria.
    Control de la inestabilidad autónoma cardiovascular
    Realizar traqueostomía si existe incapacidad para mantener permeables de manera efectiva las vías respiratorias traqueobronquiales y si existe necesidad de prolongar la ventilación mecánica.
    Fisioterapia (movimiento pasivo y acomodo de las extremidades para evitar la paralisis por presion y mas adelante, ejercicios de resistencia ligeros):
  • 35. Tratamiento
    Recambio plasmático
    Inmunoglobulina
    Inmunoglobulina intravenosa
    0.4 g/kg por día durante 5 días consecutivos
  • 36. Pronostico
    La mayoría de los pacientes se recupera por completo o casi por completo (con déficit motor discreto en los pies o piernas)
    En el 10% de estos pacientes la incapacidad residual es pronunciada
    Las dificultades residuales mas comunes son la debilidad de los músculos inferiores de la pierna, adormecimiento de los pies y sus dedos y una debilidad bifacial ligera.
  • 37. Pronostico
    Variable la rapidez de la recuperación dependiendo de que tan grave se presenta.
    Entre el 5 y 10% de los pacientes experimenta una o mas recaídas de la polineuropatía aguda
  • 38. Forma axonica aguda del síndrome de guillain barré
    Degeneración axonica generalizada y grave.
    La atrofia muscular fue aparente de manera relativamente temprana en la enfermedad (daño anoxico)
  • 39. POLINEUROPATIA DE LAS ENFERMEDADES GRAVES
  • 40. Polineuropatía simétrica aguada o subaguda es un fenómeno frecuente en los individuos graves y sépticos.
    Pacientes con insuficiencia orgánica múltiple
    Encefalopatía séptica
  • 41. Polineuropatía diftérica
  • 42. Corynebacteriumdiphtheriae
    Exotoxina A y B
    Desmielinización sin reacción inflamatoria de raíces y nervios espinales, ganglios sensitivos.
    Conservación normal de células de cuerno ventral, axones y nervios periféricos a nivel distal.
  • 43. Parálisis respiratoria
  • 44. Polineuropatíaporfírica
  • 45. Herencia autonómico dominante
    Porfíria intermitente aguda
    Defecto metabólico en hígado
    Aumento de producción y excreción urinaria de porfobilinógeno y acido aminolevulínicodelta.
  • 46.
  • 47. Síntomas pueden iniciar en pies y piernas y ascender
    Iniciar en manos y brazos y extenderse al tronco y piernas días después.
    Predomina debilidad de músculos proximales de las extremidades.
  • 48. Casos mas graves parálisis facial, disfagia y parálisis oculares.
    Progresar a parálisis respiratoria o cardiaca mortal
    Ocasionar parálisis sensitivomotora grave, que mejora meses después.
  • 49. Las formas graves de polineuropatía pueden presentar trastorno de función cerebral.
    Confusión
    Delirio
    Defectos de campos visuales
    Convulsiones
    Buen pronostico de recuperación
  • 50. Características clínicas principales
  • 51. Polineuropatías tóxicas agudas
  • 52. SALES DE TALIO
    Cuadro clínico similar al SGB
    Polineuropatía sensitiva aguda
    Ingesta:
    Dolor abdominal
    Vómitos y diarrea
    Dolor y hormigueo en puntas de los dedos de pies y manos
    Debilitamiento de músculos distales en extremidades
    Disminución reflejos tendinosos
  • 53.
  • 54. SINDROME DE PARALISIS SENSITIVOMOTOR SUBAGUDO
  • 55. Semanas a meses de evolución.
    Después de su máxima gravedad persisten otro periodo variable.
    Casi todas de tipo axónico.
  • 56. Polineuropatíaparaneoplásica
  • 57. Polineuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica de predominio distal.
    Debilidad intensa y atrofia, ataxia y perdida de sensibilidad en extremidades pueden dejar en sillas de ruedas al paciente.
    Los síntomas ocurren meses o años antes que se encuentre el tumor maligno.
  • 58.
  • 59. Son parte de afección neoplasica generalizada del sistema nervioso relacionada con anticuerpo anti- HU
    Anticuerpo antinuclear neuronal
    Característico de ca. de células pequeñas del pulmón.
  • 60. El carcinoma de pulmón causa 50% de los casos de polineuropatíasensitivomotoraparaneoplásica.
    75% los de neuropatía sensitiva pura.
  • 61. En el tipo sensitivo puro:
    Perdida de células nerviosas en ganglios de raíces dorsales
    Reacción inflamatoria con degeneración secundaria de raíces de nervios dorsales y las columnas posteriores de la medula.
  • 62. En polineuropatíasensitivomotora mixta:
    Mayor degeneración en segmentos distales de nervios periféricos .
    Se extiende hasta raíces en casos avanzados.
  • 63. Polineuropatía arsenical
  • 64. Síntomas neuropáticos se desarrollan con lentitud, semanas a meses.
    Preceden síntomas digestivos
    Anemia
    Ictericia
    Pigmentación cutánea pardusca
    Hiperqueratosis de palmas y plantas
    Bandas blancas transversales en uñas ( líneas Mees)
  • 65. Forma neuropatía arsenical de tipo:
    Degeneración axónica.
  • 66. Neuropatía por plomo
  • 67. Exposición crónica a pintura
    Vapores de plomo ( quema de baterías)
    Aspecto clínico mas común:
    Afección de predominio motor
    Distribución del nervio radial
    ( caída de manos y dedos)
  • 68. Degeneración axónica
    Cambio secundario de la mielina y cromatólisis de las células del cuerno ventral.
    Diagnóstico:
    Antecedente exposición
    Afección motora predominante
    Líneas de plomo en bordes gingivales
    Dolor abdominal tipo cólico
    Estreñimiento
  • 69. Neuropatía motora en exposición al mercurio metálico
    Axonopatíasensitivomotora simétrica distal tras exposición a solventes industriales del hexacarbono
    N- hexano ( pegamentos )
    Metil n-butilcetona (telas plastificadas, impresiones de colores)
  • 70. Oxido de etileno
    Oxido nitroso
  • 71. NEUROPATIAS INDUCIDAS POR FARMACOS
  • 72. ANTINEOPLASICOS
    Cisplatino ,carboplatinopaclitaxel inducen polineuropatía sensitiva.
    Gravedad de cambios histopatológicos en relación con la concentración de platino.
    Mayores concentraciones en ganglios de raíces dorsales
  • 73. Vincristina
    Síntoma mas frecuente parestesias.
    Perdida de reflejo del talón como manifestación temprana.
    Debilidad en músculos extensores de manos y muñecas.
    Músculos flexores de pies
  • 74. ANTIMICROBIANOS
    Isoniacida
    Adormecimiento simétrico y hormigueo en pies
    Asciende a rodilla con el uso continuo
    Perdida de reflejos tendinosos
    Debilidad músculos distales de piernas
  • 75. Ejerce sus efectos al interferir con el metabolismo de la piridoxina.
    Inhibe la fosforilación
    Reduce concentraciones tisulares de fosfato de piridoxal.
  • 76. Cloranfenicol y metronidazolcon neuropatía sensitiva y neuropatía óptica.
    Nitrofurantoína
    Dolor y parestesias hormigueantes en pies