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Clase pediatria

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Clase pediatria Presentation Transcript

  • 1. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
  • 2. CONCEPTO
    Padecimientodel RN de término o postérmino
    Paso de meconio a víasrespiratorias
  • 3. Antecedentes de asfixia perinatal (APN)
    Eliminación de meconio durante trabajo de parto
    Signos de insuficiencia respiratoria
  • 4. En la radiografía:
    Areas de consolidación
    Atrapamiento de aire
    Fugas de aire:
    Neumotórax
    Neumomediastino
    HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
  • 5. Meconio puede afectar a los pulmones por:
    Obstrucción mecánica de vías aéreas
    Neumonitis química
    Inactivación del surfactante
    Tratamiento
    Sólo oxígeno
    Ventilación de alta frecuencia
    Oxigenación extracorpórea de membrana
    Profilaxis: intubación y aspiración directa de tráquea
  • 6. Porcentajes
  • 7. PERIODO PREPATOGENICO
  • 8. AGENTE: Meconio
    Contenido intestinal del feto y RN
    Restos celulares
    Pelo fetal
    Moco
    Bilis
    Compuesto en 70 a 75% por agua
    Sólidos:
    88% son glucoproteínas
    Proteínas plasmáticas
    Lípidos
    Tripsina
    Productos de degradación de Hb
  • 9.
  • 10. Huésped
    RN a término o postérmino
    Sujeto a asfixia
    Desnutrido en útero
    RN con infección intrauterina
  • 11. Ambiente
    Problemas en matroambiente y microambiente
    Madres con toxemia
    DM
    Anemia
    Enfermedad cardiovascular
    Desprendimiento de placenta
    Circular o prolapso de cordón
    Cualquier evento que condicione hipoxia o isquemia a nivel placentario
  • 12. PrevenciónPrimaria
  • 13. Insistir en el control prenatal
    Observar meconio espeso y alteraciones en FCF
  • 14. Períodopatogénico
  • 15. Etapa subclínica
  • 16.
  • 17. Etapa clínica
    Datos de posmadurez:
    Uñas largas
    Piel seca y descamada
    Desnutrición en útero
    Piel, uñas y ombligo teñidos de color verde o amarillo
  • 18.
  • 19. Prevenciónsecundaria
  • 20. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
    Rx:
    Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos
    Áreas de atrapamiento de aire con infiltrados gruesos bilaterales
    20 – 50% con neumotórax o neumomediastino
    Tratamiento:
    Posterior a la aspiración traqueal
    Pa O2 debe mantener en 80 – 90 mm Hg
  • 21. Paciente con SAM
    Esquema inicial
    Ampicilina-amikacina o gentamicina
    Equilibrio hidroelectrolítico
    Calórico
    Ácido-base
    Limitación del daño
    Dx oportuno
    Neumotórax: punción pleural y sello de agua
  • 22.
  • 23. Niveles de atención
  • 24. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA(SDR)
  • 25. Principal causa de morbimortalidad en neonato pretérmino
    Enfermedad por inmadurez pulmonar
  • 26. Signos de insuficiencia respiratoria
    Imagen reticulogranular difusa
    Broncograma aéreo en Rx tórax
    Gasometría: hipoxemia y acidosis
    Complicación: persistencia del conducto arterioso
  • 27. Tratamiento
    Medidas generales
    Equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base
    Apoyo nutricional
    Oxigenación a través de CPAP o ventilación mecánica
    Aplicación de surfactante exógeno por vía traqueal
  • 28. Periodoprepatogénico
    FACTORES DE RIESGO
  • 29. AGENTE
    Deficiencia de surfactante
    Inmadurez anatómica: parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas
    PCA
    Aumento de líquido intersticial pulmonar
  • 30. HUESPED
    RN pretérmino
    Menores de 1200 g y de 30 SEG
    Masculino
    Segundo gemelo
    Problema genético
  • 31. AMBIENTE
    Diabetes materna
    Isoinmunización a Rh con hydropsfetalis
  • 32. Factores que aceleran madurez pulmonar y disminuyen aparición de SDR
    RPM y cérvix incompetente
    Adicción a heroína, Hgbpatías, toxemia
    Administración prenatal de corticoesteroides
  • 33. PrevenciónPrimaria
  • 34. Promoción a la salud
    Difusión de FR
    Planificación familiar
    Control prenatal
    Mujeres diabéticas
    Isoinmunizadas
  • 35. Protección específica
    Inhibición del trabajo de parto
    Corticoesteroides antenatales
    Medicamentos:
    Betametasona a 12 mg IM c/24 hs x 2 dosis
    Dexametasona a 6 mg c/12 hs x 4 dosis
  • 36. Períodopatogénico
  • 37. Etapa subclínica
  • 38. Fisiopatogenia
  • 39. Surfactante
    Compuesto por fosfolípidos en 70 a 80%
    Lípidos neutros en 10%
    10% resto son proteínas
    Se almacena, se secreta y es reciclado por los neumocitos tipo II
  • 40.
  • 41.
  • 42. Inmadurez anatómica
    Alvéolos terminales + mesénquima grueso= dificultan intercambio
    Pared torácica flácida
    Elasticidad pulmonar disminuida
    Mayor permeabilidad alveolar
  • 43. Primera respiración es la más difícil
    Se requiere una presión inspiratoria de 60 a 80 cm de agua
    Alvéolos abiertos
    Respiración subsiguiente requiere presión de 10 a 17 cm de agua
    SDR
  • 44. Etapa clínica
  • 45. Nace asfixiado
    Difícil reanimación requiere altas presiones con el ambú
    Insuficiencia respiratoria:
    • Cianosis
    • 46. Taquipnea
    • 47. Quejido espiratorio
    • 48. Aleteo
    • 49. Tiraje
    • 50. Retracción xifoidea
    • 51. Disociación toracoabdominal
    • 52. Pobre expansión pulmonar
    • 53. Estertores ocasionales
  • Evolución se caracteriza por agravamiento progresivo con acmé para las 48 – 72 hrs
    Apnea en estadios tempranos: signo grave
  • 54. Prevenciónsecundaria
  • 55. Diagnóstico precoz
    Evaluación LA de relación L/E en embarazos de alto riesgo
    Presencia de fosfatidil-glicerol
    Prueba de espuma en el líquido amniótico
  • 56.
  • 57. Tratamiento
  • 58. Tratamiento
    Medidas generales
    Ayuno
    Mantener vías aéreas permeables
    Mantener normotermia
    Medir uresishr
    Balance estricto de líquidos
    Vigilar SV
    Instalar catéter en arteria y vena umbilicales
  • 59. Equilibrio hidroelectrolítico
    • Administrar sols 65 – 85 mL/kg/día en 48 hrs
    • 60. 90 – 120 mL/kg/día al 3er y 4to día
    • 61. 120 – 140 mL/kg/día posteriormente
    • 62. Solución glucosada al 10%
    • 63. En 3er día: Na y K+ 2-3 mEq/kg/día
  • Aporte calórico (30-40 cal/kg/día):
    6 mg/kg/min glucosa con aumento por dextrostix cada 4-8 hs
    Menores de 1000 g: solución glucosada al 5%
  • 64. Equilibrio ácido-base:
    Acidosis: metabólica, respiratoria o mixta
    Metabólica secundaria a hipoxia o hipovolemia
    Admón. bicarbonato de sodio a 1-3 mEq/kg/día
    Respiratoria: asistencia con ventilación
  • 65. Oxigenación
  • 66. Apoyo ventilatorio después de aplicar el surfactante
    CPAP reduce mortalidad y necesidad de ventilación mecánica
    Mejora capacidad residual funcional
    Previene colapso alveolar
    Mejora relación ventilación-perfusión
  • 67. Apoyo nutricional
    Inicio temprano de NPT disminuye hiperglucemia y evita deterioro nutricional
    Inicio desde primeras 24 hs de edad y continuarla hasta inicio de VO
  • 68. Tratamiento de las complicaciones
    Tratamiento específico
    Admón. surfactante exógeno
    Natural: fosfolípidos y proteínas como Beractant y Poractant
    Sintético: fosfolípidos y péptidos
  • 69. Administración profiláctica
    En sala de partos
    Dentro de los primeros 15 a 30 min posterior a maniobras de reanimación
    Neonatos menores de 1250 g
    Edad gestacional < 32 sem
  • 70. Limitación del daño
  • 71. Acidosis
    Hiperbilirrubinemia
    Hipo/hiperglucemia
    Hipocalcemia
    Hemorragia pulmonar o peri-intraventricular
    Choque
    Insuficiencia renal o cardiaca
    Neumotórax
    Displasia broncopulmonar
    Infección nosocomial
  • 72. PCA
    Neonatos extremadamente pequeños
  • 73. Prevenciónterciaria
  • 74. Rehabilitación
    Enfermedad pulmonar crónica
    Displasia broncopulmonar
    Retinopatía del prematuro
    Defectos en el neurodesarrollo o neuroconductuales
    Hipoacusia o sordera
    Hidrocefalia poshemorragia peri-intraventricular
  • 75. HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
  • 76. CONCEPTO
  • 77.
  • 78. Puntos sobresalientes
    Obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar
    Cianosis e hipoxemia persistente
    RN término o casi a término
    Diagnóstico por ecocardiografía de Doppler color
    Tratamiento: Óxido nítrico inhalado
    Corregir factores de vasoconstricción
    Requieren ventilación mecánica
  • 79. Períodoprepatogénico
  • 80. AGENTE
    Obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar
    Constricción anormal de la vasculatura
    Vasculatura pulmonar estructuralmente anormal
    Hipoplasia vascular
  • 81. HUESPED
    RN con problemas específicos
  • 82. AMBIENTE
    Atención inadecuada en etapa perinatal
    Presencia de LA meconial
    Sepsis neonatal temprana
    SDR
    Hernia de Bochdalek
  • 83. PREVENCIÓN PRIMARIA
  • 84. Control prenatal
    Identificar a embarazadas de alto riesgo:
    Portadoras de estreptococo
    Fumadoras
    Ingesta de AINES
  • 85. Períodopatogénico
  • 86. Etapa subclínica
    Fisiopatogenia
  • 87. Constricción anormal de la vasculatura pulmonar
    Más común
    Alteración en el balance de mediadores que promueven vasodilatación y vasoconstricción
  • 88. Vasculatura estructuralmente anormal
    Remodelamiento de la vasculatura pulmonar
    Engrosamiento de la pared de los vasos
    Hiperplasia del músculo liso
  • 89. Hipoplasia vascular
    Eventos intrauterinos
    Aumento de PAP
    Hernia diafragmática congénita
  • 90. Etapa clínica
  • 91. Cianosis e hipoxemia
    RN a término o casi a término
    No hay buena respuesta a la administración de oxígeno suplementario
  • 92. PREVENCIÓN secundaria
  • 93. Diagnóstico
    Diferenciar la cianosis: ecocardiografía de Doppler color
    Mide presión de la arteria pulmonar
    Observa el corto circuito DI
    Descarta alteración cardíaca estructural
  • 94. Tratamiento
    Corregir los factores que promueven HPP
    Óxido nítrico inhalado
    Dosis: 20 ppm en línea inspiratoria del circuito del ventilador
    Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) o 3 (PDE3)
  • 95. Revertir el cortocircuito
    Dopamina: dosis inicial de 3 a 5 µg/kg/min IV hasta 10 – 15 µg/kg/min
    Por el apoyo ventilatorio
    Relajar con Vecuronio a dosis de 50 – 100 µg/kg cada 2-6 h VI
    Ventilación oscilatoria
  • 96. DISPLASIA BRONCOPULMONAR
    DBP
  • 97. Asociada a prematurez
    Insuficiencia respiratoria crónica
    Significativa morbimortalidad en el 1er año de vida
    Northway:
    • Persistencia de signos de insuficiencia respiratoria
    • 98. Cambios radiológicos
    • 99. Dependencia al O2 para las 36 sem
  • Necesidades de O2
  • 100. PERÍODO PREPATOGÉNICO
  • 101. AGENTE
    Lesión propia de las vías aéreas por presencia de tubo endotraqueal y del ventilador mecánico
    Corioamnioitis
    Infecciones nosocomiales
  • 102. HUÉSPED
    Prematuros muy pequeños
  • 103. ambiente
    Asociación con enfisema intersticial pulmonar
    Exceso de fluidos parenterales sin uresis adecuada
    Deficiencias nutricionales
    Vitamina A
  • 104. Prevenciónprimaria
  • 105. Promoción y protección
    Control prenatal
    Prevención de toxemia
    Ventilación mecánica más gentil
    Frecuencia de DBP en menores de 1000 g: 50 – 55%
    Formas de ventilación no invasivas: CPAP nasal, IMV nasal o SIMV nasal
  • 106. PERÍODO PATOGÉNICO
  • 107. Etapa subclínica
    Continuación de IRA
    Incremento de leucocitos PMN en exudado traqueal
    Presencia de edema pulmonar
    Hipersecreción de moco
    Disfunción ciliar
    Hipertrofia del músculo liso bronquial
    Etapa clínica
    Signos de la insuficiencia
    Sibilancias, espiración prolongada y estertores finos
    Grado de desnutrición
    Corticoesteroidesantenaales, surfactante y ventilación mecánica  “nueva” DBP benigna
  • 108. Prevenciónsecundaria
  • 109. Tratamiento
    Insuficiencia respiratoria crónica
    Hipoxemia admón de O2
    Ganancia ponderal continua y necesidades de O2 < 0.5 L/min
    Hipercapnia hasta 65 – 70 mm Hg con pH por encima de 7.25
    Diuréticos
    Fase aguda: furosemida
    Prolongadas: tiazidas y espirinolactona
  • 110. Problema nutricional
    Se requiere de 120 a 150 kcal/kg/día
    Incremento de 10 a 15 g/día
    Fórmulas de mayor densidad calórica 24 kcal/oz
  • 111. Problema infeccioso
    Cuidado especial en medidas de higiene ambiental
    Evitar tóxicos respiratorios
    Evitar exposición a personas con infecciones respiratorias agudas