Meningitis Tuberculosa

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  • 1. República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Salud Dirección General Sectorial de Salud Hospital Universitario de Pediatría Dr. Agustín Zubillaga Postgrado de Infectología Pediátrica Barquisimeto, Estado LaraMENINGITIS TUBERCULOSA Dra. Adriana Sofía Rodríguez. R 2 de Infectología Pediátrica 31 de Marzo - 2011
  • 2. • Es una de las complicaciones más graves de la infección por bacilo tuberculoso.• Se conoce desde los tiempos de Hipócrates y Galeno, quienes la relacionaban con alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro. • Sauvages, (1763), describió esta enfermedad como una eclampsia hidrocefálica.
  • 3. • Whytt (1768) Edimburgo, describió por primera vez los estadios clínicos que caracterizan este padecimiento.• En 1881, Quinke, propuso una técnica para la obtención de LCR.• 1882, Roberto Koch , descubrió el agente causal.• Aún cuando su frecuencia es muy baja en los países en desarrollo, representa un verdadero problema de salud en países en desarrollo.
  • 4. • El estudio de la tuberculosis ha cobrado mayor importancia en los últimos tiempos, debido a que se presentó en el decenio de 1990, como una enfermedad emergente en los países desarrollados, dada su vinculación con el (SIDA).
  • 5. ETIOLOGÍA• Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida por Mycobacterium tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad bovis.• También llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).• Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo.• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas.
  • 6. PATOGENIA La MT se considera una forma grave de TB primaria La enfermedad seFoco primario origina al romperse se localiza en La infección alcanza pequeños tubérculos las meninges, se caseosos en el espacio los plexos origina en la pared subaracnoideo (Rich ycoroideos, con de las pequeñas McCordock) diseminación arterias, en las ulterior a la cuales se forman pared de los granulomas (Ekton) ventrículos y Se implantan al espacio en el encéfalosubaracnoideo y las (Kment) meninges
  • 7. FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC M. Aparato respiratorio 95% tuberculosis Aparato digestivo Diseminación Piel Linfohematógena OtrosHidrocefalia Meningitis serosa Foco Tuberculoma Espacio Absceso cerebralAlteración subaracnoideo caseoso Leptomeningesdel flujo Meningitis TB Predilección Arterias exudado en la meníngeas Infartos base Afección de pares craneales
  • 8. ANATOMÍA PATOLÓGICALesión inflamatoria crónica y granulomatosa,formada por abundantes histiocitos, célulasplasmáticas, linfocitos y fibroblastos Las abherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a la formación de quistes aracnoideos Puede obstruir los agujeros de Luschka y Magendie HIDROCEFALIA El tratamiento quirúrgico tardío origina lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente
  • 9. EPIDEMIOLOGÍA• Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos) (México).• Mortalidad 14- 34%.
  • 10. EPIDEMIOLOGÍA• Puede englobarse dentro de la pobreza.• Predomina en los estratos socioeconómicamente débiles.• Desnutrición, enfermedades anergizantes (sarampión, tosferina, rubeola)• Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)• Hacen al hospedero más propenso a adquirir la infección.
  • 11. CUADRO CLÍNICOI. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO ESTADIO III. SINDROME DE ESTADIO II HIPERTENSIÓN.III. SÍNDROME ESTADIO III MENÍNGEOIV. SÍNDROME ENCEFÁLICO LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)
  • 12. CUADRO CLÍNICOI. FASE INICIAL O III. Síndrome Meníngeo SÍNDROME INFECCIOSO Midriasis1-2 semanas Signos meníngeosFiebre no alta. HiperreflexiaIrritabilidad Afección de ParesHiporexia craneales (II,III,IV, VI,Apatía (90%) VII) Estrabismo Ptosis palpebral IV. Síndrome Encefálico Somnolencia II. Síndrome Sopor Hipertensión Midriasis Cefalalgia Convulsión Vómitos en proyectíl Coma, Opistótonos, Rigidez de descerebración, alteración ritmo respiratorio
  • 13. CUADRO CLÍNICOESTADIO I. II. ESTADIO IIFiebre terciana  VómitosIrritabilidad  >irritabilidadAnorexia  Cefalalgia intensaApatía  Signos meníngeosVómito (1-2 día)  Crisis convulsivas(2 -3 semanas)  Alterac. Conciencia  Coma  (2 – 4 semanas) ESTADIO III Paciente somnoliento Coma, signos meníngeos francos. Hipertonía. Opistótonos Afectación de pares craneales FALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS (1-2 semanas)
  • 14. MENINGITIS POR TBCFuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003
  • 15. LA RAZA ES UN FACTOR PREDISPONENTEFuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003
  • 16. DIAGNÓSTICOEPIDEMIOLÓGICO.CLÍNICODE LABORATORIO.ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células) PMNluego MNN (>50% linfocitos), Hipoglucorraquia,proteínas elevadas ( 140-170 mg%) BACILOSCOPIA DE LOS BAAR. Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen) VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gástrico, orina) CULTIVOS. Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)
  • 17. DIAGNÓSTICOESTUDIOS SEROLÓGICOSContrainmunoelectroforesisELISA ESTUDIOS MOLECULARES PCR (deteccción – amplificación de ADN) (80-90% sensibilidad) ADA (ADENOSIN DEAMINASA) CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%) PRUEBA DE PPD (la respuesta negativa no invalida la infección)
  • 18. DIAGNÓSTICOADAADENOSINA DEAMINASAES UNA ENZIMA CLAVE QUE CATALIZA LA DESAMINACIÓN DE LAADENOSINA A INOSINA donde se cataliza glutamato. EN ESTASITUACIÓN DE MEDICIÓN HAY DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DEABSORCIÓN .SU PAPEL FUNDAMENTAL ES EN LA PROLIFERACIÓN , MADURACIÓNDE CÉLULAS LINFOIDES Es una enzima derivada del metabolismo de las purinas, producida por los linfocitos, cuando se estimula aumenta su valor en líquidos (Pleural y LCR). SE EXPRESA EN UI/L La mayor precisión para el valor de corte (10,5 UI/L)
  • 19. DIAGNÓSTICORADIGRAFÍA DE TORÁXDemuestra alguna lesión pulmonar sospechosa (50- 85%). TAC. Sirve para evaluar dilatación ventricular y el edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia) RESONANCIA MAGNÉTICA Nos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.
  • 20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALMENINGOENCEFALITIS MENINGOENCEFALITIS VIRALBACTERIANA: Es de evolución rápida. Evolución rápida, fiebre , Pacientes no lucen tóxicos. irritabilidad, guarda relación con LCR agua de roca. Aumento Síndrome de Hipertensión de células (predominio de Endocraneana. Líquido aspecto linfocitos), Glucosa normal, turbio y purulento, PMN, frotis, cultivo y coaglutinación Hipoglucorraquia. El frotis, el negativos.cultivo y la coaglutinación ayudan al Dx. MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR TUMORES DEL SNC. Cryptococcus neoformans. VASCULITIS SNC LCR semejante al de TBC. ENFERMEDADES Inmunodeprimidos. DEGENERATIVAS. Solicitar tinta china (levaduras INTOXICACIONES POR METALES rodeadas de capsula) PESADOS.
  • 21. Bacilo tuberculoso
  • 22. VASOPRESINA
  • 23. Actúa en la porción final del tubulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricciónVASOPRESINA Funciona como neurotransmisor Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico
  • 24. SECRECIÓN EXCESIVA DISMINUCIÓN DE LOS DE HORMONA POR NIVELES DE SODIO EN EL HIPOTÁLAMO SANGRE (HIPONATREMIA) Secreción inapropiada de hormona antidiurética SADH La hiponatremia es debida a la incapacidad que tiene el riñón para eliminar agua, como consecuencia la orina estará excesivamente concentrada y la sangre muy diluida
  • 25. TUMORES O NEOPLASIAS QUE NACEN ENFERMEDADES FUERA DEL HIPOTÁLAMO (CAPACES PULMONARES (tbc, DE FABRICAR ADH) ABSCESOS, NEUMONÍAS, ASMA) Secreción inapropiada de hormona antidiurética SADH CAUSAS. ENFERMEDADES FARMACOS (NICOTINA, NEUROLÓGICAS (Sx . GUILLAN CLORPROPAMIDA, BARRÉ, ESCLEROSIS CARBAMACEPINA, MULTIPLE, MENINGITIS, TRAU ANTIDEPRESIVOS) MATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
  • 26. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH (SSIADH)1. Hiponatremia (sodio plasmático <130 mEq/l) conhiposmolalidad plasmática (<280 mOsm/l) y sodio urinario>30 mEq/l.2. Osmolaridad urinaria >200 mOsm/Kg en presencia dehiponatremia.3. Ausencia de hipovolemia, hipotensión, fallocardíaco, nefrosis, cirrosis o insuficiencia renal, adrenal otiroidea.3.1. Urea plasmática, ácido úrico, creatinina y actividad derenina plasmática normal o baja.3.2. Cortisol y tiroxina plasmática normales.
  • 27. IR ENCAMINADO A CORREGIR LA EMPLEO DE BAJAS DOSIS DE CAUSA. FUROSEMIDA (PERMITEMEJORAR LOS NIVELES DE SODIO EN ELIMINAR MÁS AGUA QUE SANGRE. SODIO Y AUMENTAR SU AUMENTANDO LA OSMOLARIDAD CONCENTRACIÓN EN SANGRE) Secreción inapropiada de hormona antidiurética SADH TRATAMIENTO FARMACOS INHIBIDORES DE CORRECCIÓN DE SODIO EN ADH (DEMOCICLINA/ 24 HORAS (>120mEq/L) FLUOROCORTISONA)
  • 28. NEUROBRUCELOSIS Es una antropozoonosis de distribución mundial, endémica en muchas áreas del mundo, como Medio Oriente, India, México, América Central y del Sur. En México, la seroprevalencia va de 0.24 a 13.5%, con una estimación nacional de 3.42%; La tasa de mortalidad es de 0.04 por cada 100 000 habitantes La enfermedad se adquiere por consumo de productos lácteos no pasteurizados, carne de un animal infectado o por contacto directo con ellosPresentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 29. NEUROBRUCELOSISLa transmisión puede ser también por vía cutánea, pormucosas o por inhalación. El género Brucella está formado por un grupo de bacilos Gram negativos de crecimiento lento, capaces de reproducirse en las células del sistema mononuclear-fagocítico, lo que determina una elevada frecuencia de infecciones crónicas y de recidivasPresentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 30. NEUROBRUCELOSIS La variedad clínica es amplia, como meningoencefalitis, hemorragia intracerebral, hipertensión intracraneal benigna, neuritis óptica, aracnoiditis,polirradiculoneuritis o mielitis.Granulomas en regiones selar y supraselar y en la médulaespinal, así como abscesos espinales o intracraneales Ataxia cerebelosa, alteraciones psiquiátricas (cambios conductuales y emocionales, confusión), síndrome meníngeo, datos de hemorragia o infarto cerebral, Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 31. NEUROBRUCELOSIS La Brucella daña directamente las meninges , el parénquima cerebral y medular Reacción inmunológica Genera desmielinización AFECCIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS Y VASCULITIS MIELITIS TRACTOS CORTICOESPINALES Síndrome de motoneurona superior LESIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O RADICULO- POLIRADICULOPATÍA SUBARACNOIDEAPresentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 32. NEUROBRUCELOSIS Diagnóstico Aislamiento de Brucella en cultivo más manifestaciones clínicas Medición de anticuerpos en LCR con titulación positiva y/o hemocultivo positivo para Brucella Alteraciones en LCR, como niveles de glucosa bajos, pleocitosis a expensas de linfocitos y proteínas elevadas Determinación de anticuerpos en suero mayor de 1:160 o en LCR en cualquier titulación más rosa de bengala positivoPresentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 33. NEUROBRUCELOSIS Diagnóstico La PCR de LCR es la prueba estandar de oro. TAC- RNM CEREBRAL: hemorragias y reforzamientos perivasculares, cambios difusos de la sustancia blanca, granulomas, atrofia de la médula espinal y empiema.Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 34. NEUROBRUCELOSISPresentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 35. NEUROBRUCELOSISEstas imágenes corresponden al estudio contrastado T1 en cortes sagitales, donde se observa una importante captaciónmeníngea en relación con datos de meningitis en el nivel del lóbulo parieto-occipital y tentorio cerebeloso como señalanlas flechas. Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 36. NEUROBRUCELOSIS Se ha propuesto un triple esquema de aquellos con buena penetración de la barrera hematoencefálica, como estreptomicina, doxiciclina o ceftriaxona, más trimetroprim/sulfametoxazol y rifampicina por un mes Continuar con rifampicina/doxiciclina por cuatro meses más, con añadidura de esteroides o nó.Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 37. NEUROBRUCELOSISEn niños, el esquema propuesto es rifampicina, doxiciclina ygentamicina de ocho a doce semanas, con esteroides o sin ellos.Muchos autores recomiendan incluso prolongar el tratamientohasta normalizar el LCR. Las recaídas suelen presentarse en los primeros meses determinado el tratamientoantibiótico, por lo general en el primero, y son excepcionalmenteraras después del séptimo mes.Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas yMicrobiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010
  • 38. CRIPTOCOCOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
  • 39. CRIPTOCOCOSIS• Se considera una infección de tipo oportunista.• Es un hongo levaduriforme y encapsulado.• Criptococcus neoformans, ocasiona un cuadro sistémico.• Afecta al principio pulmones y luego se disemina a SNC, piel y vísceras.• Es de distribución cosmopolita, endémico y oportunista
  • 40. CRIPTOCOCOSIS• Se ha aislado en frutas cítricas, de verduras, leche, guano de palomas y aves.• Se considera a las palomas como vectores de la enfermedad, ya que albergan al microorganismo sin desarrollarla, debido a que su temperatura corporal es de 42°C.• El agente es viable en el excremento (debido a que es alcalino y contiene productos
  • 41. • La Criptococosis o enfermedad de Busse-Burchke (1894-1895) , es una infección crónica, subaguda o rara vez aguda, de localización pulmonar, generalizada o meníngea, causada por una levadura Cryptococcus neoformans.• La infección primaria en el ser humano puede ser de tipo pulmonar y se presenta después de la inhalación de la levadura; suele ser subclínica y transitoria, pero la mayoría se presentan bajo la forma de meningoencefalitis subaguda o crónica.González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
  • 42. • En algunos casos surge como complicación de otros padecimientos en pacientes inmunosuprimidos y puede desarrollarse en forma rápida como infección generalizada y en ocasiones fulminante.• Tiene predilección por el SNC.González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
  • 43. • Se ha aislado el hongo a partir de jugo de frutas, leche, detritos de nido de palomas, que parece ser el principal vector, pero no sufre la infección; también se le ha encontrado en cáscaras, equinos, detritos de gallinero, estiércol, paja almacenada; no forma parte de la flora humana ni animal.González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
  • 44. • En 1905 Von Hansemann fue el primero en observar a este agente en un caso de meningitis.• En 1952 Lodder y kegerVan Rij lo denominaron Cryptococcus neoformans.• En heces húmedas o secas permanece viable por 2 años o más; la posibilidad de sobrevivencia aumenta con la humedad. González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
  • 45. • La mayor parte de los casos se observa en personas de 30 a 60 años de edad, pero se han comprobado casos en recién nacidos y ancianos.• Se clasifica en 4 serotipos: A, B C y D.• Es mas frecuente en varones y en la raza blanca. Las cepas sin capsulas no son virulentas. La producción de melanina junto con presencia de cápsula y capacidad de crecer a temperatura de 37°C son los indicadores de virulencia más importantes González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.
  • 46. Cryptococcus neoformans• Es una levadura de 2-7 µm DD.• Se presentan 2 variedades:• Cryptococcus neoformans var. neoformans (serotipos A y D)• Cryptococcus neoformans var. gattii (serotipos B y C)
  • 47. FISIOPATOGENIA Inhalación. Vía respiratoria Pulmón (sitio primario) Estas levaduras son fagocitadas por los macrófagos y neutrófilos activadosSNC (45%) por citoquinasMeningitis derivadas células Tcrónica La capsula es unDiseminación factor por vía determinante enhematógena y la virulencia linfática La infección se puede resolver en un 90% casos en forma espontánea (inmunocompetentes)
  • 48. CUADRO CLÍNICOCefalalgia intensa frontal (localización temporal o retroocular, intermitente) Fiebre, vértigo. Vómito, alucinaciones, irritabilidad. Convulsiones y pérdida de la memoria. Rigidez de nuca, hipersensibilidad en cuello, reflejos de Brudzinski, Babinski y Kerning (+) COMA Y MUERTE MENINGITIS (97%), MENINGOENCEFALITIS (2%) CRIPTOCOCOMAS (1%)
  • 49. DIAGNÓSTICO LCRIDENTIFICACIÓN DE LAVADOLEVADURAS BRONCOALVEOLAREXAMEN DIRECTO EN EXPECTORACIÓNLAMINILLAS EN FRESCO. ORINATINTA CHINA Biopsias.LEVADURA DE COLOR TincionesROJO-ROSA hematoxilina-eosinaHALO BLANCO (CAPSULA) LESIONES GRANULOMATOSASCULTIVOS EN MEDIOSABOURAUD DETECCIÓN DE ANTÍGENOS (90-95%)MEDIO DE INFUSIÓN IFI (Detección Ac en suero)CEREBRO- CORAZÓN (BHI) FIJACIÓN DECOLONIAS 48-72 h (leche COMPLEMENTOcondensada)
  • 50. EXAMEN CITOQUÍMICO DE LCRLIQUIDO CLARORECUENTO CELULAR NO MAYOR DE 800 CÉLULASLINFOCITOSISPROTEÍNAS ALTASGLUCOSA DISMINUIDA. LA INVESTIGACIÓN DEL ANTÍGENO DEL POLISACÁRIDO CAPSULAR (TECNICA DE PARTICULAS DE LATEX) sensibilidad 100% LA PRUEBA DE ASIMILACIÓN DE INOSITOL RESULTA POSITIVA CUANDO SE VERIFICA CRECIMIENTO ABUNDANTE SOBRE LA SUPERFICIE DEL MEDIO. LA SIEMBRA DE INCUBARSE DURANTE 5 A 7 DÍAS. Trichosporon cutaneum también asimila inositol, pero la diferenciación se logra por la presencia morfológica de levaduras
  • 51. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NEOPLASIAS NEUMONÍAS TUBERCULOSIS HISTOPLASMOSIS COCCIDIODOMICOSIS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CANDIDIASIS. LISTERIA BRUCELLA
  • 52. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA LESIONES SEUDOQUÍSTICAS LLENAS DE UNASUSTANCIA GELATINOSA, UBICADAS EN EL ENCÉFALO, MENINGES, BASE DEL CRÁNEO Y CERÉBELO
  • 53. HISTOPLASMOSIS
  • 54. HISTOPLASMOSIS• Enfermedad de Darling.• Enfermedad de los Murciélagos. H. Capsulatum invadiendo• Histoplasmosis Americana. macrófagos• Fiebre de las Cavernas.• Reticuloendoteliosis.• Enfermedad de los Mineros.• Enfermedad del Valle de Ohio.• Citomicosis reticuloendotelial
  • 55. Histoplasma capsulatum• Es Cosmopolita.• EE.UU., México, Bélice, Guatemala, Nicaragua, Honduras, Panamá, Brasil, Colombia, Perú, Venezuela, Antillas, Puerto Rico, Surinam, Birmania, Indonesia, Turquía, Filipinas, Italia, Israel, Suiza, Asia, Australia
  • 56. Histoplasma capsulatum• El hábitat es el suelo y la fuente de infección es el guano de aves domésticas y migratorias, de murciélagos.• El murciélago se considera vector indirecto, debido a que presenta la enfermedad de forma asintomática• Las aves no son susceptibles por su alta temperatura corporal.
  • 57. Histoplasma capsulatum Frecuente en las tercera y cuarta década de la vida. • En los niños hay una tendencia a la diseminación. • Es de mal pronóstico Más frecuente en varones. • VARONES: MUJERES. 4:1 MINEROS, ESPELEÓLOGOS, ARQUEÓLOGOS, AGRICULTORES, CAMPESINOS Y GUANEROS
  • 58. Histoplasma capsulatum • CAVERNAS. • CHIMENEAS • ARBOLES MUERTOS • GALLINEROS • ZONAS DE EXCREMENTO DE AVES • PATIOS DE ESCUELA. • CONSTRUCCIONES ABANDONADAS
  • 59. HISTOPLASMA CAPSULATUMVIA AEREA VIA CUTÁNEA CHANCRO QUE INVOLUCIONAALVEOLITISFOCO BRONCONEUMÓNICOCASEIFICACIÓN – NECROSIS YCALCIFICACIÓN ENFERMEDAD CAVITARIA PRIMOINFECCIÓN. DISEMINACIÓN GANGLIOS Y BAZO.
  • 60. HISTOPLASMA CAPSULATUM PROGRESIVA O PRIMARIA RESIDUAL DISEMINADA ASINTOMÁTICA ADENITIS GRANULOMATOSA DISEMINADA MEDIASTÍNICA AGUDASINTOMÁTICA GRANULOMA LEVE. MEDIÁSTÍNICO DISEMINADA MODERADA. CRÓNICA GRAVE. FIBROSIS MEDIASTÍNICA
  • 61. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDAES MORTAL A CORTO PLAZOSECUNDARIA A UNA PRIMOINFECCIÓN GRAVE O RESULTADO DE UNAREACTIVACIÓN ENDÓGENA EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO CONSTITUYE LA FORMA MÁS AGRESIVA DE LA ENFERMEDAD. EVOLUCIÓN DE 2-12 SEMANAS. FIEBRE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DERRAME PLEURAL HEPATOESPLENOMEGALIA, LEUCOPENIA. MENINGITIS- CEREBRITIS ENDOCARDITIS MAL PRONÓSTICO.
  • 62. HISTOPLASMOSISEXAMEN DIRECTO INTRADERMORREACCIÓN REACCIÓN DEDE ESPUTO, M.O., CON HISTOPLASMINA FIJACIÓN DEY GANGLIOS COMPLEMENTO DETECCIÓN DETINCIONES ANTÍGENOPAS, GIEMSA, POLISACÁRIDO DE H.GROCOTT, CAPSULATUMGOMORI O DEGRIDLEY CULTIVOINM UNODIFUSIÓN
  • 63. Macroconidias tuberculadas deH. Capsulatum (CORCHOLATAS)
  • 64. Histoplasma capsulatum• Medios de Cultivo:• *Agar Sabouraud (con ATB).• *BHI -Infusión Cerebro- Corazón 5% sangre de carnero.• A= Colonias Blancas.• B= Colonias café- pardo.• Aspecto velloso
  • 65. Disfruta de tus éxitos y agradécelos al Señor. Mantén el interés por tu profesión, porque ella es un verdadero tesoro. Ahí están tus triunfos futuros Mil Gracias