El paciente con edema

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El paciente con edema

  1. 1. El paciente con edema Dra. Sofía Isabel Fernández IV Cátedra de Medicina Prof. Dr. Roberto H. Iermoli
  2. 2. Objetivos <ul><li>Definir y reconocer el edema </li></ul><ul><li>Adquirir pautas para su clasificación </li></ul><ul><li>Adquirir elementos para el análisis fisiopatológico </li></ul><ul><li>En este sentido reconocer la etiopatogenia </li></ul><ul><li>Integrar estos dos últimos procesos </li></ul><ul><li>Adquirir la competencia para el reconocimiento semiológico de los mismos y para elaborar los diferentes síndromes con el resto del examen físico </li></ul>
  3. 3. Definición <ul><li>Aumento evidenciable del volumen de líquido en el espacio intersticial </li></ul><ul><li>Signo de enfermedades de origen,consecuencias clínicas y tratamientos muy diversos. </li></ul>
  4. 4. ¿Cómo se busca la presencia de edema? Presión digital contra superficie ósea sobre piel edematosa deja una marca persistente: fóvea
  5. 5. Signo de la fóvea Región sacra en paciente internado
  6. 6. El edema no debe confundirse con mixedema - Aumento de depósito de mucopolisacáridos por enfermedad de la glándula tiroides -No deja fóvea -Se acompaña de clínica compatible
  7. 7. hipotiroidismo
  8. 8. Facie de paciente con hipotiroidismo
  9. 10. La técnica de alcian blue demuestra la presencia de mucopolisacáridos ácidos, que se tiñen de azul
  10. 11. <ul><li>Probablemente se trate de un proceso autoinmune, cuyo anticuerpo sería el estimulante tiroideo de acción prolongada (acrónimo en inglés IATS), actualmente denominado inmunoglobulina estimulante tiroidea (TSI), y el receptor de la hormona tirotrofina sería el autoantígeno primario compartido entre la tiroides y los fibroblastos, dando lugar a una reacción cruzada. Por lo tanto, los fibroblastos de la cara anterior de las piernas serían los blancos extratiroideos del proceso autoinmune que causa la enfermedad de Graves. </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Clínicamente se manifiesta como placas sobreelevadas, nodulares, amarillentas, rosadas o color piel, de superficie lisa y brillante, con folículos pilosos dilatados, prominentes, que le dan a las lesiones un aspecto de piel de naranja. Puede surgir en sitios con traumatismo previo (incluyendo cirugía, mordeduras de animales, zonas de injertos cutáneos vacunas3). Puede asociarse con hipertricosis localizada, hiperqueratosis, hiperhidrosis y cambios pigmentarios. La patogenia de la enfermedad es poco clara; se postula que algún factor sistémico estimularía a los fibroblastos dérmicos, aumentando la producción de ácido hialurónico, pero la identidad de ese factor, y la capacidad que tiene de estimular específicamente a los fibroblastos de la dermis pretibial, todavía es motivo de controversia </li></ul>
  12. 13. Acromegalia
  13. 14. Clasificación <ul><li>Retención de líquido mayor a 2,5-3 l para hacerse evidente en la exploración del paciente </li></ul><ul><li>Anasarca : edema general intenso </li></ul><ul><li>Consultan por ganancia de peso o cambios en sus rasgos, impronta de ropas, dificultad para el calzado, dependiendo de la causa. </li></ul><ul><li>Alteraciones en los mecanismos centrales que regulan el intercambio de líquidos a nivel capilar y espacio intersticial </li></ul><ul><li>Obliga a investigar mecanismos locales que faciliten la acumulación del líquido: </li></ul><ul><li>obstrucción venosa es el más importante y frecuente </li></ul><ul><li>*Ascitis: localización en cavidad peritoneal </li></ul><ul><li>*Hidrotórax: localizado en cavidad pleural </li></ul><ul><li>Hidropericardio: en cavidad pericárdica </li></ul>*Estas localizaciones pueden acompañarse de edema general LOCALIZADO GENERALIZADO
  14. 15. ¿Qué debemos saber antes de estudiar el edema?
  15. 16. BALANCE DE AGUA
  16. 17. COMPARTIMIENTO INTRACELULAR COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL PLASMA AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL
  17. 18. COMPARTIMIENTO INTRACELULAR COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL PLASMA AGUA CORPORAL TOTAL 60% DEL PESO CORPORAL 25l 15l 3l
  18. 19. Fisiopatología
  19. 20. <ul><li>El estudio fisiopatológico del edema </li></ul><ul><li>Comprende la revisión de fuerzas que operan primariamente </li></ul><ul><li>en el desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e intersticial a través de la membrana capilar </li></ul>
  20. 21. COMPARTIMIENTO INTRACELULAR COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL PLASMA COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL Es el líquido contenido en el espacio entre las células
  21. 22. <ul><li>Revisión de fuerzas que operan secundariamente </li></ul><ul><li>en el intersticio que determinan </li></ul><ul><li>edema generalizado </li></ul><ul><li>a través de la retención hidrosalina </li></ul>
  22. 23. 4 a 9 um
  23. 24. FILTRACIÓN CAPILAR El líquido intersticial proviene de filtración Flujo linfático Capilar linfático Reabsorción Plasma sin proteínas Proteínas 7 g/dl
  24. 25. Paciente sano Capilar arteria l venoso Presión hidrostática Presión hidrostática Linfático P Oncótica -Presión hidrostática capilar: -Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca -Resistencia postcapilar o presión venosa -Resistencia y permeabilidad del propio capilar al flujo sanguíneo
  25. 26. Extremo arterial Extremo venoso Capilar sanguíneo Capilar linfático DIFUSIÓN PERMEABILIDAD CONCENTRACIÓN Presión H i d r o s t á t i c a O n c ó t i c a
  26. 27. Extremo arterial Extremo venoso Capilar sanguíneo Capilar linfático DIFUSIÓN PERMEABILIDAD CONCENTRACIÓN Presión H i d r o s t á t i c a O n c ó t i c a -2º: RIÑÓN -1º
  27. 28. HIPOPERFUSIÓN RENAL ESTIMULACIÓN SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
  28. 29. Edemas y su relación con la volemia Hipovolemia Arterial efectiva Hipervolemia Retención Hidrosalina secundaria -Hipoalbuminemia -I.C.C Retención Hidrosalina primaria Mecanismos Estado de volemia Insuficiencia renal Glomerulonefritis aguda
  29. 30. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma 28 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg LEY DE STARLING CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA 30 mmHg Presión HIDROSTÁTICA 10 mmHg Presión de filtración K 30 +11- 28 41- 28 Presión de reabsorción k 10 +11 -28 21-28 Presión ONCÓTICA intersticial 8 mmHg
  30. 31. Ley de Starling 1896 Líquido filtrado k PHc +POi - Phi+POpl - Ql
  31. 32. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma 28 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg LEY DE STARLING 1896 CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA media 17,3 mmHg Total de fuerzas hacia afuera 28,3 Total de fuerzas hacia adentro 28 Presión ONCÓTICA intersticial 8 mmHg 0,3
  32. 35. EN SÍNTESIS...
  33. 36. Clasificación de los edemas según su fisiopatología Edemas localizados Edemas generalizados Factores primarios Ley de Starling Venoso Linfático Aumento de permeabilidad Factores primarios Factores primarios + factores secundarios Retención hidrosalina Factores primarios
  34. 37. Etiopatogenia
  35. 38. EDEMA DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR <ul><li>Por filtración anormal de líquido de los capilares sanguíneos o incapacidad del sistema linfático para hacer retornar el líquido al intersticio </li></ul><ul><li>Por retención renal de sal y agua </li></ul>
  36. 39. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma Presión del líquido intersticial Presión coloidosmótica del intersticio LEY DE STARLING Edema por alteración de factores primarios CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA Presión HIDROSTÁTICA Aumento de presión de filtración Disminución de presión de reabsorción
  37. 40. Paciente sano Capilar arteria l venoso Presión hidrostática Presión hidrostática Linfático P Oncótica -Presión hidrostática capilar: -Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca -Resistencia postcapilar o presión venosa -Resistencia y permeabilidad del propio capilar al flujo sanguíneo
  38. 41. Insuficiencia Cardíaca izquierda Volumen minuto Trasudación EDEMA Volumen intersticial PVC y en AD Presión capilar Volumen plasmático Retención de Sodio y agua Vasoconst renal FSR Aumento vol pl. trasudación Volumen Art. efect S.Renina Angiotensina aldosterona Vol.sanguíneo Act Simp A corto plazo *Insuficiencia Cardíaca derecha A largo plazo
  39. 42. 4 a 9 um
  40. 43. 8 mmHg -2mmHg 26 mmHg 18 mmHg Oncótica
  41. 47. <ul><li>This chest radiography shows severe heart failure with cardiomegaly, pulmonary vascular congestion with infiltrates in the mid lung fields (white arrow), and a small pleural effusion (black arrow). Courtesy of Jonathan Kruskal, MD. </li></ul>
  42. 49. <ul><li>Pulmonary edema in a &quot;butterfly distribution&quot; due to left ventricular failure. Chest radiograph shows large perihilar opacities in patient with enlarged cardiac silhouette. Courtesy of Paul Stark, M </li></ul>
  43. 53. Edemas y su relación con la volemia Hipovolemia Arterial efectiva Hipervolemia Retención Hidrosalina secundaria I.C.C Retención Hidrosalina primaria Mecanismos Estado de volemia Insuficiencia renal Glomerulonefritis aguda
  44. 54. ¿Qué podría causar un incremento local de la presión hidrostática en el extremo venoso?
  45. 55. Afecciones del sistema venoso
  46. 56. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
  47. 58. INSUFICIENCIA VENOSA
  48. 64. Preangioplastia Postangioplastia
  49. 68. CUADRO CLINICO <ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Disnea </li></ul><ul><li>Disfagia </li></ul><ul><li>Disfonía </li></ul><ul><li>Tos </li></ul><ul><li>Ingurgitación yugular </li></ul><ul><li>Edema facial y m. Superiores </li></ul><ul><li>Cianosis </li></ul><ul><li>Circulación colateral </li></ul>
  50. 69. ¿Qué otros mecanismos pueden generar edema a través de la hipovolemia arterial efectiva cómo en la ICC?
  51. 70. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma Presión del líquido intersticial Presión coloidosmótica del intersticio LEY DE STARLING Edema por alteración de factores primarios CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA Presión HIDROSTÁTICA Aumento de presión de filtración Disminución de presión de reabsorción CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA
  52. 71. Edema por hipovolemia arterial efectiva EDEMA Volumen plasmático Retención de Sodio y agua Vasoconst renal FSR Aumento vol pl. trasudación Volumen Art. efect S.Renina Angiotensina aldosterona Cirrosis Hipoalbuminemia Act Simp
  53. 73. Edema por hipovolemia arterial efectiva Volumen minuto Trasudación EDEMA Volumen intersticial PVC y en AD Presión capilar Retención de Sodio y agua Vasoconst renal FSR Aumento vol pl. trasudación Volumen Art. efect S.Renina Angiotensina aldosterona S. Nefrótico Hipoalbuminemia Vol.sanguíneo Act Simp HAD Volumen plasmático
  54. 75. Celulitis
  55. 76. Carbunco facial en párpado inferior, con extenso edema perilesional
  56. 77. Edema producido por quemadura
  57. 78. EDEMA DE CUERDAS VOCALES
  58. 82. Edema linfático post mastectomía
  59. 83. INSUFICIENCIA VENOSA CELULITIS LINFEDEMA
  60. 84. Conclusiones finales <ul><li>El edema significa un trastorno la dinámica vascular del agua y del sodio </li></ul><ul><li>Local o general </li></ul><ul><li>Los factores primarios sólos o con factores secundarios: </li></ul><ul><li>Determinan aumento acuoso intersticial. </li></ul><ul><li>La visión fisiopatológica del paciente con edema permitirá </li></ul><ul><li>arribar al proceso diagnóstico por el camino correcto </li></ul><ul><li>El interrogatorio y el examen físico serán interpretados en este sentido </li></ul><ul><li>Ensamblados darán las pautas clínica apropiadas del síndrome edematoso </li></ul>

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