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9no seminario internacional asociacion peruana de porcicu

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Ingeniería Pecuaria - Porcina

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  • 1. 9° SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Organiza ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES Consejo Directivo Presidente Jorge Martínez Schmiel Vicepresidente Luis Felipe Noriega C. Secretario Fabián Peetz Vigil Tesorero César Macera Cáceres Directores Carmen Alvarez Sacio Félix Bergelund Werner Carlos Camacho Saravia Juan Kalinowski Echegaray Gustavo Robinson Gazzo Eduardo Nestorivic Razzeto Javier Valera Díaz Comité Organizador Presidente Juan Kalinowski Echegaray Coord. Gral. Ana María Trelles Ponce Miembros Jorge Martínez Schmiel Carmen Alvarez Sacio Gustavo Robinson Gazzo Felipe Noriega Cooper Gerente Institucional Ing. Ana María Trelles Ponce Secretaría A.P.P. Sra. Rosario Cózar de Balarezo Colaboradores Ing. Claudia Luna Victoria Ing. Gustavo Vivanco Dr. Marlon Torres A. Dra. Sonia Calle de Camacho Ing. Zoísmo Quispe Huerta
  • 2. AGRADECIMIENTO La Asociación Peruana de Porcicultores agradece el apoyo y colaboración de las empresas patrocinadoras y auspiciadotas que han permitido la realización de este Noveno Seminario Internacional de Porcicultura. EMPRESAS PATROCINADORAS Alltechnology Perú Atahuampa PIC Asociación Americana de Soya / USB Bang S.A. Contilatin del Perú S.A. Inversiones Avimetal JPJ Traders / Formil Vet Ministerio de Agricultura Montana / Danisco Novartis Biosciences Perú San Fernando S.A. SENASA Perú EMPRESAS AUSPICIADORAS Agropecuaria Esmeralda Agrovet S.A. B & D Enterprises / Ourofino Innova Andina Internacional Commerce Company – ICC Intervet Inversiones Veterinarias - INVETSA Pechisa Pisapig´s
  • 3. PRESENTACION Considerando la necesaria actualización del productor porcino, cuyo objetivo es el de alcanzar una optimización de su actividad, la ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES presenta el 9° Seminario Internacional de Porcicultura. Esta importante jornada de conferencias contará en esta oportunidad, al igual en eventos anteriores, con la participación de reconocidos expertos Internacionales. El temario incluye recientes avances en diferentes tópicos de la porcicultura moderna, mostrando las tendencias de nuestro sector dentro del marco de la Globalización del Mercado. Este CD resume las ponencias presentadas por los expertos invitados, y no dudamos que constituirá una fuente de consulta permanente.
  • 4. Líderes en bioseguridad The miracles of scienceTM DuPont Animal Health Solutions Bioseguridad en manos seguras La sinergia combinada de DuPont y el liderazgo y experiencia de las compañías líderes de bioseguridad Antec International TM y Biosentry® , han creado DuPont Animal Health Solutions. Una nueva organización dedicada a proporcionar soluciones en Bioseguridad por todo el mundo basado en asistencia y soporte técnico permanente. DuPont Animal Health Solutions proveerá programas de primer nivel respaldados por un servicio total de Bioseguridad que se ajusta a los principios HACCP, y es personalizado de acuerdo a las necesidades y realidades del productor. @ ® and TM indicate trademarks or registered trademarks of DuPont or its affiliates ANTEC® BIOSENTRY® To learn more visit our website www.ahs.dupont.com DuPont Animal Health Solutions International Commerce Company SAC Jr. Grimaldo del Solar 460, Lima 18 - Perú Teléfonos: 447.5348 447.0597 Fax: 447.0445
  • 5. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Estatus Sanitario de la Fiebre Aftosa y la Peste Porcina Clásica en el Perú Dr. William Valderrama B.
  • 6. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Estatus sanitario de la Fiebre Aftosa y la Peste Porcina Clásica en el Perú Junio, 2005 MV William Valderrama BazánMV William Valderrama Bazán Director del Programa Nacional de Fiebre Aftosa SENASA PERU
  • 7. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Temática • Organización del SENASA • Situación actual de la Fiebre Aftosa en el Perú • Muestreo sero-epidemiológico para demostrar la ausencia de actividad viral en el Perú y obtener el reconocimiento de la zona libre sin vacunación. • Situación de la Peste Porcina Clásica en Perú • Conclusiones
  • 8. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Organización
  • 9. Organigrama del SENASA 2005 Estructura Orgánica CONSEJ O DIRECTIVO J EFATURA NACIONAL Alta Dirección Órganos Consultivos Órgano de Control Órganos de Línea SUB DIRECCIÓN DE CUARENTENA VEGETAL SECRETARÍA TÉCNICA Órganos de Asesoramient Órganos de Apoyo OFICINA DE CONTROL INSTITUCIONAL DIRECCIÓN DE SANIDAD VEGETAL DIRECCIÓN DE SANIDAD ANIMAL DIRECCIÓN DE INSUMOS AGROP ECUARIOS E INOCUIDAD AGROALIMENTARIA DIRECCIONES EJ ECUTIVAS OFICINA DE P LANIFICACIÓN Y DESARROLLO INSTITUCIONAL SUB DIRECCIÓN DE ANÁLISIS DE RIESGO Y VIGILANCIA FITOSANITARIA SUB DIRECCIÓN DE MOSCAS DE LA FRUTA Y PROYECTOS FITOSANITARIOS ÓRGANOS CONSULTIVOS SUB DIRECCIÓN DE CUARENTENA ANIMAL SUB DIRECCIÓN DE ANÁLISIS DE RIESGO Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA SUB DIRECCIÓN DE CONTROLY ERRADICACIÓN DE ENFERMEDADES SUB DIRECCIÓN DE SEMILLAS Y VIVEROS SUB DIRECCIÓN DE INSUMOS AGRÍCOLAS SUB DIRECCIÓN DE INSUMOS PECUARIOS SUB DIRECCIÓN DE CONTROL BIOLÓGICO SUB DIRECCIÓN DE PRODUCCIÓN ORGÁNICA SUB DIRECCIÓN DE INOCUIDAD AGROALIMENTARIA UNIDAD DE PLANEAMIENTO Y PRESUPUESTO UNIDAD DE ESTUDIOS Y COOPERACIÓN UNIDAD DE GESTIÓN DE LA CALIDAD Y AUTORIZACIONES UNIDAD DE INFORMÁTICA Y ESTADÍSTICA OFICINA DE ADMINISTRACIÓN OFICINA DE CENTROS DE DIAGNÓSTICO Y P RODUCCIÓN UNIDAD DE CONTABILIDAD UNIDAD DE GESTIÓN DE RECURSOS HUMANOS UNIDAD DE LOGÍSTICA UNIDAD DE EJECUTORÍA COACTIVA UNIDAD DELCENTRO DE CONTROLDE INSUMOS Y RESIDUOS TÓXICOS UNIDAD DE LOS CENTROS DE PRODUCCIÓN DE MOSCAS DE LA FRUTA UNIDAD DELCENTRO DE DIAGNÓSTICO DE SANIDAD ANIMAL UNIDAD DELCENTRO DE DIAGNÓSTICO DE SANIDAD VEGETAL ÁREADES ANIDAD VEGETAL ÁREADEGES TIÓN P UES TOS DE ÁREADES ANIDAD ANIMAL ÁREADEINS UMOS AGROP ECUARIOS E INOCUIDAD OFICINA DE ASESORÍA J URÍDICA
  • 10. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Distribución Geográfica de las Direcciones Ejecutivas del SENASA a nivel nacional LORETO TUMBES PIURA LAMBAYEQUE AMAZONAS SANMARTIN CAJAMARCA LA LIBERTAD ANCASH HUANUCO UCAYALIPASCO LIMA JUNIN HUANCA- VELICAº ICA MDE. DE DIOS PUNO TACNA CUSCO MOQUEGUA AREQUIPA AYACUCHO APURIMAC LORETO TUMBES PIURA LAMBAYEQUE AMAZONAS SANMARTIN CAJAMARCA LA LIBERTAD ANCASH HUANUCO UCAYALIPASCO LIMA JUNIN HUANCA- VELICAº ICA MDE. DE DIOS PUNO TACNA CUSCO MOQUEGUA AREQUIPA AYACUCHO APURIMAC El SENASA está organizado en 25 Direcciones Ejecutivas. Las cuales están localizadas a nivel regional y local. Estas cuentan con dos unidades operativas: La Coordinación de Sanidad Animal y Sanidad Vegetal. Las Driecciones Ejecutivas son las responsables de representar legalmente a la institución, ejecutando planes regionales y locales, las políticas sanitarias de la institución. BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO
  • 11. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Sector Privado y estatal 1. Comités Locales de Sanidad Animal – CLSA. 2. Médicos Veterinarios y técnicos de práctica privada. 3. Fondos de Fomento de Ganadería Lechera – FONGAL 4. Centros de acopio de ganado. 5. Consejo Nacional de Camélidos Sudamericanos – CONACS 6. Médicos Veterinarios de Facultades de med. Vet de universidades. 7. Colegios Médico Veterinario, certifican el estado de habilidad de los agremiados para el desarrollo de sus funciones. 8. Centros de Beneficio a nivel nacional (Mataderos). 9. Laboratorios privados de diagnóstico veterinario. 10. Asociación Peruana de Porcicultores 11. Asociación de Apoyo a la Producción Caprina del Perú – PROCABRA 12. Zoocriaderos. 13. Ministerio de Salud El SENASA, para el control de la Fiebre Aftosa y otras enfermedades, tiene como soporte a entidades del sector privado y estatal, así como a otras instituciones dierecta o indirectamente vinculadas a la sanidad animal, como es el caso de las siguientes instituciones:
  • 12. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Nivel Central Está representado por la Dirección General de Sanidad Animal y el Programa Nacional de Fiebre Aftosa, ambos encargados de diseñar las estrategias para la prevención y erradicación (de ser el caso), de la fiebre aftosa en el país. Nivel Regional Nivel eminentemente ejecutor de las políticas sanitarias establecidas por el programa, se cuenta con 25 Direcciones Ejecutivas y cada una de estas cuenta con un Coordinador de Sanidad Animal, los cuales poseen a su cargo veterinarios y técnicos de campo. Nivel Local A este nivel el SENASA cuenta con unidades de apoyo, llamadas unidades locales. Toda la información sanitaria es proporcionada por los especialistas en sanidad animal, a través de sus visitas de campo a las diferentes unidades productivas, las cuales forman parte del sistema de vigilancia. Estructura del SENASA
  • 13. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Número de Unidades Locales en cada una de las Direcciones Ejecutivas del SENASA (96 UL) 2 1 2 5 5 4 Unidades Locales APURÍMAC HUANCAVELICA MADRE DE DIOS AREQUIPA CUSCO VRAE TACNA ICA 2 4 8 4 LIMA MOQUEGUA 2 1 UCAYALI ANCASH AYACUCHO PUNO 4 0 6 3 LAMBAYEQUE JUNÍN 4 5 1 6 TUMBES LA ALIBERTAD AMAZONAS JAÉN PIURA 0 6 2 CHOTA LORETO HUÁNUCO SAN MARTÍN CAJAMARCA 5 1 30 PASCO 6 ANDAHUAYLAS2 1 2 5 5 4 Unidades Locales APURÍMAC HUANCAVELICA MADRE DE DIOS AREQUIPA CUSCO VRAE TACNA ICA 2 4 8 4 LIMA MOQUEGUA 2 1 UCAYALI ANCASH AYACUCHO PUNO 4 0 6 3 LAMBAYEQUE JUNÍN 4 5 1 6 TUMBES LA ALIBERTAD AMAZONAS JAÉN PIURA 0 6 2 CHOTA LORETO HUÁNUCO SAN MARTÍN CAJAMARCA 5 1 30 PASCO 6 ANDAHUAYLAS Distribución Geográfica de las Unidades Locales BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO
  • 14. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Acciones del SENASA a nivel del sector privado A nivel nacional El SENASA promueve la creación de Comités Locales de Sanidad Animal (CLSA) y el reconocimiento de Líderes Comunales. A Diciembre de 2004 se tiene 223 CLSA y 226 líderes en todo el territorio nacional. Los CLSA, están constituidos por: • Un representante de los productores. • Un asesor técnico en sanidad animal (capacitado por SENASA) • Autoridades políticas locales (también el MINSA, Educación)
  • 15. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Capacitación periódica de los CLSA y Líderes Comunales Actividades a nivel del sector privado
  • 16. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Capacidad de soporte del Laboratorio de Sanidad Animal del SENASA Capacidad de Diagnóstico El laboratorio se encuentra localizado en la ciudad de Lima. Es el único laboratorio en el país autorizado para el diagnóstico de fiebre aftosa y otras enfermedades vesiculares. El laboratorio de enfermedades vesiculares se encuentra a cargo de un Médico Veterinario y un asistente técnico, que se encuentran en coordinación directa y constante con PANAFTOSA. Esta área técnica, tiene implementadas cinco pruebas diagnósticas (05) para enfermedades vesiculares: ELISA SANDWICH INDIRECTO ELISA 3ABC EITB ELISA BFL (BLOQUEO FASE LIQUIDA) IDGA - VIAA Las pruebas de ELISA 3ABC y EITB son usadas actualmente como parte del sistema de vigilancia activa, através de muestreos serológicos anuales.
  • 17. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Recursos Económicos El SENASA, posee tres unidades de ejecución presupuestal, El Tesoro Público, Recursos Directamente Recaudados y Recursos Ordinarios (endeudamiento externo) 11,390.103,381.715,310.292,698.10TOTAL 9122.552487.144119.222516.20 1.Inmunización estratégica 1893.84766.40993.54133.90 1.Actividades de cuarentena y vigilancia 0.400.1000.40 1.Autorización deAgentes privados 99.5259.6914.0925.74CLSA 274.1468.47183.4522.221.Nuevas Regulaciones 0000 1.Diagnóstico Epidemiológico Total Recursos Ordinarios Recursos Directamente Recaudados DIB Préstamo Producto PRESUPUESTO DE EJECUCIÓN PLAN 1998 – 2004 PRODESA (miles de dólares) En el 2004, la asignación presupuestal fue de $ 708.13
  • 18. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Recursos Económicos 110,614.85106,834.00Programa Nacional de Fiebre Aftosa2002 1´164,706.621´264,388.43TOTAL 100,795.87100,795.87Programa Nacional de Fiebre Aftosa2003 143,741.9146,306.00Programa Nacional de Fiebre Aftosa2001 157,386.97183,262.28Programa Nacional de Fiebre Aftosa2000 150,809.38183,402.28Programa Nacional de Fiebre Aftosa1999 501,357.65543,788.00Programa Nacional de Fiebre Aftosa1998 Programa Nacional de Fiebre AftosaComponente Programa Nacional de Fiebre AftosaActividad Ejecución Presupuestal Presupuesto Institucional Programado 04/003/0005Código CRONOGRAMA DE EJECUCIÓN PRESUPUESTAL (dólares). Evaluación Física anual – Presupuesto anual hasta el 2003 Especificación: 160 Servicio Nacional de Sanidad Agraria Unidad Ejecutora: 001 Fuente de financiamiento: Recursos Ordinarios, Recursos Directamente Recaudados y Tesoro Público
  • 19. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Fondo para la atención de Emergencias Sanitarias Todos los fondos de emergencia generados por el SENASA, están al amparo de las leyes de la administración presupuestal del estado, el SENASA cuenta con tres fuentes para la generación de los fondos de emergencia sanitaria: • generado de los saldos presupuestales anuales; • mediante ley Nº 27209, Art.15 (03/12/99), el Ministerio de Economía y Finanzas, asigna un presupuesto específico para el manejo de estas emergencias; • si las emergencias sanitarias fuesen generadas por desastres naturales, existe un fondo adicional para el control de las mismas . Recursos Económicos
  • 20. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU PROGRAMA NACIONAL DE FIEBRE AFTOSA
  • 21. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU En 1992 con la creación del SENASA, se instituye el Sistema de Vigilancia Zoosanitaria, el cual fue reforzado con la creación del Programa Nacional de Fiebre Aftosa en el año de 1996. La fiebre aftosa ingresó por primera vez al Perú el año de 1910, las cepas virales que estuvieron presentes fueron A, O and C; el histórico de las evaluaciones de campo y de laboratorio, demuestran que no se ha tenido la presencia del virus tipo C desde el año de 1983 Programa Nacional de Fiebre Aftosa
  • 22. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU En el contexto de los países miembros del Plan Hemisférico de Erradicación de la Fiebre Aftosa - PHEFA - Perú es identificado como país NO ENDEMICO a la enfermedad. En 1999 se realizó una caracterización por ecosistemas de la enfermedad en todo el país, como resultado se obtuvo una división del Perú en zonas de alto, mediano y bajo riesgo. Basado en esta caracterización, se estableció una vacunación estratégica, en un total de 09 provincias (2,4% del total) de 194 que conforman el país. Las áreas de bajo riesgo y áreas indemnes corresponden al 97,6% de nuestro territorio nacional, zonas consideradas como libres de fiebre aftosa en la que no se aplica la vacunación. Programa Nacional de Fiebre Aftosa
  • 23. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Paraendémico de alto riesgo Paraendémico de mediano riesgo Paraendémico de bajo reisgo Area indemne CARACTERIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA FIEBRE AFTOSA EN EL PERÚ, AÑO 1999 BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO Programa Nacional de Fiebre Aftosa
  • 24. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Programa Nacional de Fiebre Aftosa LORETOAMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALIANCASH HUANUCO PASCO MADRE DE DIOS LIMA JUNIN CALLAO AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA LORETOAMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTA LORETOAMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALIANCASH HUANUCO PASCO MADRE DE DIOS LIMA JUNIN CALLAO AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO zona libre de FA sin vacunación Obtención del reconocimiento ante la OIE como Reconocimiento oficial por SENASA Libres sin vacunación Zonas con vacunación estratégica
  • 25. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Estatus de la fiebre aftosa en el Perú (1993 – 2004) La situación de la fiebre aftosa en el Perú ha sido satisfactoria, a diciembre de 2004 no se han presentado ocurrencias de fiebre en todo el país, excepto en el distrito de Lurín en Lima, 218 semanas epidemiológicas sin ocurrencias en el 97,6% del territorio nacional Focos de Fiebre Aftosa, Peru 1993 - 2004 94 82 9 41 1 0 3 52 0 0 0 26 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Year s
  • 26. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU DIGANOSTICO Y TIPIFICACIÓN DE LOS CASOS DE FIEBRE AFTOSA OCURRIDOS EN EL PERU (1994 – 2004) 01602000 00262004 04992TOTAL 01501999 0001998 0031997 018111996 0021995 00501994 CAO SEROTIPOS AÑOS Estatus de la fiebre aftosa en el Perú
  • 27. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Sistema de Vigilancia y evaluación epidemiológica El sistema de vigilancia epidemiológica de la fiebre aftosa, está enmarcado dentro del sistema nacional de vigilancia que ejecuta el SENASA en todo el territorio nacional: • Central • Staff de médicos veterinarios a nivel nacional • Unidades Locales • Laboratorio de Sanidad Animal del SENASA • Oficinas del Puerto y Aeropuerto • CLSA • Líderes Comunales El SENASA ejecuta rutinariamente las acciones de vigilancia activa y pasiva, con el apoyo de la actividad privada
  • 28. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Como parte de las estrategias en la prevención del ingreso del virus de fiebre aftosa al país, se han creado las “Areas de protección sanitaria en el norte y sur del país". Estas áreas comprenden las provincias que limitan con los países vecinos del norte y sur del país. SUBPROYECTOS DE FRONTERA, PERU 2004 Piura Tumbes Cajamarca Moquegua Tacna Arequipa Puno LORETO MD. DE DIOS Lima ICA Ucayali Amazonas Lambayeque La Libertad Cusco Apurímac Ayacucho Ancash San Martín Huan uco Junín Pasco Hvca B O L I V I A OCEANO PACIFICO BRASIL COLOMBIA ECUADOR Piura Tumbes Cajamarca Moquegua Tacna Arequipa Puno LORETO MD. DE DIOS Lima ICA Ucayali Amazonas Lambayeque La Libertad Cusco Apurímac Ayacucho Ancash San Martín Huan uco Junín Pasco Hvca B O L I V I A OCEANO PACIFICO BRASIL COLOMBIA ECUADOR Sistema de Vigilancia y evaluación epidemiológica
  • 29. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Para el control de la movilización interna de animales, productos y subproductos en todo el territorio nacional, se han ubicado estratégicamente 36 PCC . Control del tránsito en el país Distribución Geográfica de los PCC
  • 30. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU • EL Programa cuenta con un plan estratégico de vacunación, en zonas consideradas de alto riesgo. • Todos los biológicos usados en las campañas de vacunación en Perú, cumplen con los especificaciones establecidas en el Manual de Estandares de pruebas diagnósticas y vacunas de la OIE. • En el Perú se utiliza una vacuna oleosa, biológico bivalente (O1 Campos y A24 Cruzeiro). • Sólo se vacunan bovinos y en casos de emergencias sanitarias, previa evaluación y autorización expresa del SENASA a otras especies susceptibles. • Todos los biológicos están sujetos a un control interno de parte del SENASA. Vacunas y Vacunación
  • 31. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Distribución geográfica del programa estratégico de vacunación por año o 000o 0001999 2000 Vacunación Provincias Con Vacunación Sin Vacunación 165 Provincias Provincias Con Vacunación Sin Vacunación 43 Provincias BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO
  • 32. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Provincias Con Vacunación Sin Vacunación 40 Provincias Amazonas Cajamarca Ayacucho Arequipa Puno Pasco Huanuco Junin Madre de Dios Loreto Ancash Apurimac Cuzco Huancavelica Ica La Libertad Lima Moquegua Piura San Martin Tacna Ucayali Provincias Con Vacunación Sin Vacunación 24 Provincias Biológico Bivalente (II Fase) 2001 Vacunación 2002 BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO
  • 33. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Pasco HuanucoAncash Junin Ayacucho Cajamarca Amazonas San Martin Ucayali Puno Cuzco Madre de Dios Loreto Apurimac Arequipa Callao Huancavelica Ica La Libertad Lambayeque Lima Moquegua Piura Tacna Tumbes Provincias Con Vacunación 11 PROVINCIAS Sin Vacunación 2003 Vacunación BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO 2004 BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO 09 Provincias
  • 34. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU DESCRIPCION DE LA ZONA LIBRE DE FIEBRE AFTOSA SIN VACUNACIÓN LORETO AMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALI ANCASH HUANUCO PASCO MADRE DE DIOS LIMA JUNIN CALLAO AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA
  • 35. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Delimitacion de la zona libre
  • 36. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU ALTIPLANO DE PUNO Delimitacion de la zona libre
  • 37. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU DESIERTOS DE TACNA Delimitacion de la zona libre
  • 38. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU SELVA DE JUNIN, UCAYALI Delimitacion de la zona libre
  • 39. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Delimitacion de la zona libre
  • 40. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Delimitacion de la zona libre
  • 41. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Descripción de la actividad ganadera 35.00723,703Caprinos 60.138`596,932Ovinos 29.71828,112Porcinos 94.034`030,439Camelidos 45.142´213,433Bovinos % del total nacional Nº de Cabezas Especies DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN ANIMAL EN LA ZONA LIBRE
  • 42. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Descripción de la estructura veterinaria ExternoCuscoAeropuertoCusco ExternoIñapariTahuamanu ExternoTahuamanuTahuamanuMadre de Dios ExternoMohoMoho ExternoYunguyoKasani ExternoChuchitoDesaguaderoPuno InternoTacnaPalca InternoTarataEstiquepampa ExternoTacnaAeropuerto ExternoTacnaEl Ferrocarril ExternoTacnaSanta RosaTacna InternoIloFundición InternoGral. Sánchez CerroTalamolle InternoMariscal NietoMontalvo InternoMariscal NietoTorata ExternoIloPuerto de IloMoquegua ExternoArequipaAeropuerto ExternoIslayPuerto de MataraniArequipa Tipo de PPCDistritoPCC / ProvinciaDepartmento PCC en funcionamiento
  • 43. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU PCC instalados para el mantenimiento de la zona libre PCC ADICIONALES INCORPORADOS AL SISTEMA DE CUARENTENA EN EL AÑO 2003 TacnaAlto PeruTripartito11 PunoPunoCarancas10 PunoChucuitoPomata9 PunoHuancanéTaraco - Puquis8 PunoHuancanéCojata7 LimaPucusanaPucusana6 LimaSan Vicente de CañeteHerbay5 Madre de DiosMavialMavila4 JunínHuancayoCullhuas3 JunínHuancayoSapallanga2 JunínHuancayoChongos Alto1 DepartmentoProvincia LOCALIZACIÓN NOMBRENº PCC
  • 44. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU PCC Incorporados al sistema de cuarentena en el año 2003 PCC en la zona libre
  • 45. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Zona de vigilancia de la zona libre LORETO AMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALI ANCASH HUANUCO PASCO LIMA JUNIN CUSCO HUANCAVELICA AYACUCHOICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNATacna (3) Puno (35) Madre de Dios (5) Cusco (3) Ayacucho (2) Huancavelica (14) Ica (4) DEPARTAMENTOS Y NÚMERO DE DISTRITOS PUNO MADRE DE DIOS LORETO AMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALI ANCASH HUANUCO PASCO LIMA JUNIN CUSCO HUANCAVELICA AYACUCHOICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA LORETO AMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALI ANCASH HUANUCO PASCO LIMA JUNIN CUSCO HUANCAVELICA AYACUCHOICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNATacna (3) Puno (35) Madre de Dios (5) Cusco (3) Ayacucho (2) Huancavelica (14) Ica (4) DEPARTAMENTOS Y NÚMERO DE DISTRITOS PUNO MADRE DE DIOS Tacna (3) Puno (35) Madre de Dios (5) Cusco (3) Ayacucho (2) Huancavelica (14) Ica (4) DEPARTAMENTOS Y NÚMERO DE DISTRITOS PUNO MADRE DE DIOS Los distritos que comprenden la zona de vigilancia, poseen características ecológicas variadas, envuelven diferentes climas, con pisos ecológicos de costa, sierra y selva, existiendo diferentes tipos de sistemas productivos en cada uno de ellos. LOCALIZACIÓN GEOGRAFICA DE LA ZONA DE VIGILANCIA BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO
  • 46. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Zona Tampón de la zona libre DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE LA ZONA TAMPÓN Achacachi Ancoraimes Corocoro Caquiaviri Calacoto Comanche Charaña Waldo Ballivian Nazacara de Pacajes Sandiago de Callapa Puerto Acosta Mocomoco Puerto Carabuco Chuma Ayata Aucapata Pelechuco Viacha Guaqui Tiawanacu Desaguadero Pucarani Laja Batallas Puerto Perez Gral. Juan J. Perez Curva Copacabana San Pedro de Tiquina Tito Yupanqui Santiago de Machaca Catacora 0 40 80 120 160 200 km PERU (1,828) CHILE (1,658) ECUADOR (314) ZONA TAMPON (32) Achacachi Ancoraimes Corocoro Caquiaviri Calacoto Comanche Charaña Waldo Ballivian Nazacara de Pacajes Sandiago de Callapa Puerto Acosta Mocomoco Puerto Carabuco Chuma Ayata Aucapata Pelechuco Viacha Guaqui Tiawanacu Desaguadero Pucarani Laja Batallas Puerto Perez Gral. Juan J. Perez Curva Copacabana San Pedro de Tiquina Tito Yupanqui Santiago de Machaca Catacora 0 40 80 120 160 200 km PERU (1,828) CHILE (1,658) ECUADOR (314) ZONA TAMPON (32) PERUPERU BOLIVIABOLIVIA CHILECHILE
  • 47. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Muestreo Seroepidemiológico para demostrar ausencia de actividad viral en el Perú y de la zona sur libre de fiebre aftosa sin vacunación
  • 48. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Estudio sero-epidemiológico El SENASA ha venido desarrollado muestreos seroepidemiológicos en los últimos 6 años (1999 - 2004), con el propósito de evaluar la existencia o no de actividad viral en las especies susceptibles a fiebre aftosa. Diseños estadísticos específicos permitieron obtener un tamaño muestral por conglomerados, aplicando el concepto de “CLUSTER” Este diseño estuvo orientado a demostrar la ausencia de actividad viral, tomando como premisa una prevalencia del = 0.01 (1%), con el 95% de grado de confianza.
  • 49. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Estudios Sero-epidemiológicos Australia Animal Health AustraliaNegativo Locking liquid phasea (ELISA), to determine FMD (serotype O, A, y C) CSD4492002 Australia Aninal Health Switzerland Australia Negativo Blocking liquid phase (ELISA) CSD2802001 Foreign Animal Disease Diagnostic Laboratory SwitzerlandNegativo TISSUE CULTURE Virus Neutralization (TC- VN) CSD1772000 Institute for Animal Health CanadáNegativo FMD O, A, C, /ELISA VNT CSD3411999 GREEN PORT EE.UU. EE.UU.Negativo VIA-serotipo A, O y C. por Virus Neutralización CSD4781998 GREEN PORT EE.UU. CanadáNegativo Bloking Elisa bloqueo serotype A, O Y C. CSD5361998 Institute for Animal Health SwitzerlandNegativoELISA VNTCSD1761998 Diagnóstico de Laboratorio País Importador ResultadoDiagnósticoEspecie N° de Animales Año MUESTREO SEROLÓGICO EN CAMÉLIDOS SUDAMERICANOS, PERIODO 1998-2002
  • 50. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Muestreos serolMuestreos serolóógicos por agicos por añños 1999os 1999 –– 20042004 4258 2004 ELISA 3ABC EITB Bovino ELISA 3ABC EITB ELISA 3ABC EITB ELISA 3ABC EITB ELISA 3ABC EITB VIAA-IDGAPruebas utilizadas BovinoBovinoBovinoBovino Bovino, ovino, caprino, porcino, camélidos Especie evaluada 4,2493008,1007,50013,947Nº de Muestras 2,0032,0022,0012,0001,999AÑOS Un total de 38,354 muestras procesadasUn total de 38,354 muestras procesadas Estudios Sero-epidemiológicos
  • 51. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU El objetivo de esta evaluación, ha sido la demostrar la ausencia de actividad del virus de fiebre aftosa en los últimos 4 años en el sur del país; con la finalidad de buscar el reconocimiento de esta zona como libre de fiebre aftosa en la que no se aplica la vacunación, esta área geográfica está conformada por las Regiones de Apurímac, Arequipa, Ayacucho, Cusco, Huancavelica, Ica, Madre de Dios, Moquegua, Puno and Tacna. El estudio fue realizado en octubre y noviembre de 2003, con evaluaciones subsiguientes hasta agosto 2004. Vigilancia Epidemiológica en el área libre, 2003 - 2004 Estudios Sero-epidemiológicos
  • 52. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU La población objetivo estuvo constituída por bovinos entre los 6 y 24 meses de edad (Unidades elementales de muestreo), subdivididas en grupos etáreos de 6-12, 13-18 y de 19-24 meses de la población de bovinos presentes en las unidades epidemiológicas o CLUSTER seleccionados. POBLACIÓN OBJETIVO HIPOTESIS EPIDEMIOLÓGICA Estudios Sero-epidemiológicos Si hubo o existe actividad del virus de la Fiebre Aftosa en por lo menos 1% de las Unidades Prediales o Unidades Epidemiológicas, será detectada por lo menos una UPM positiva, con una probabilidad del 95%. Es decir, si ninguna Unidad Epidemiológica o UPM es declarada como positiva, la probabilidad de que haya habido o exista actividad del virus de la FA en el 1% o más de ellas es inferior al 5%.
  • 53. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU DIAGRAMA DEL SISTEMA DE MUESTREO SEROLÓGICO Estudios Sero-epidemiológicos ELISA 3ABC Todos Negativos Positivos EITB Por lo menos un POSITIVO Investigación Epidemiológica Complementar Indicativo de posible actividad viral Cluster con actividad viral Cluster sin actividad viral - + Cluster en examen Sueros
  • 54. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Huancavelica Puno Moquegua Arequipa Ayacucho Apurímac Tacna Cuzco Ica Madre de Dios Puno Cusco Huancavelica Ica Lima Caracterización de Ganado Bovino Mucho Mediano Escaso Huancavelica Puno Moquegua Arequipa Ayacucho Apurímac Tacna Cuzco Ica Madre de Dios Puno Cusco Huancavelica Ica Lima Caracterización de Ganado Bovino Mucho Mediano Escaso Programa de muestreoPrograma de muestreo
  • 55. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Programa de muestreoPrograma de muestreo Huancavelica Lima Puno Moquegua Arequipa Ayacucho Apurimac Tacna Cuzco Ica Puno Arequipa Tacna Madre de Dios Cusco ApurímacIca Huancavelica Sistemas de Producción en la ZonaSistemas de Producción en la Zona LibreLibre CuencaCuenca Ciclo CompletoCiclo Completo CríaCría -- RecríaRecría Alpacas Subsistencia Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Subsistencia Subsistencia Alpacas Huancavelica Lima Puno Moquegua Arequipa Ayacucho Apurimac Tacna Cuzco Ica Puno Arequipa Tacna Madre de Dios Cusco ApurímacIca Huancavelica Sistemas de Producción en la ZonaSistemas de Producción en la Zona LibreLibre CuencaCuenca Ciclo CompletoCiclo Completo CríaCría -- RecríaRecría Alpacas Subsistencia Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Alpacas Subsistencia Subsistencia Alpacas
  • 56. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU MADRE DE DIOS AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA 0 60 120 180 240 300 km selva_virgen (37) Recria_engorde (236) cuenca_lechera (91) ciclo_completo (339) de los sistemas de producción Distribución geográfica Programa de muestreoPrograma de muestreo
  • 57. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Distribución geográfica por distrito de las muestras serológicas de los cluster seleccionados, Perú 2003 Resultado del diseño de muestreo BOLIVIABOLIVIA BRASILBRASIL CHILECHILE OCEANO OCEANO PACIFICO PACIFICO
  • 58. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Resultado del programa de muestreo serológico (determinación de anticuerpos contra proteínas no estructurales del virus de la FA) 562374172864258Total General 289014537182Sub total 144101828PUNO 12421618CUSCO 16016HUANCAVELICA ** 110022AREQUIPA 1001171118APURIMAC Remuestreo de CLUSTER con animales reactores a EITB 281474027494076Sub total 10077178TACNA 7221005111016PUNO 64064MOQUEGUA 78078MADRE DE DIOS 6003426348ICA 1223505355HUANCAVELICA 54177810788CUSCO 1004051406AYACUCHO 3403307337AREQUIPA 4225988606APURIMAC No- reactorIndeterminadoReactorNo- reactorReactor EITBELISA 3ABCTotal suero Region
  • 59. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Diagnostico cronológico de sueros pareados, de clusters con animales reactores a las pruebas de ELISA 3ABC y EITB, 2003-2004 26/08/2004118162023023APURIMAC 25/08/20041146420404CUSCO Quinto muestreo de Cluster y animales reactores 04/03/20041146420101CUSCO 03/03/20031181620404APURIMAC Cuarto muestreo de Cluster y animales reactores 01/12/03 117734; 121193; 119030 0039PUNO 09/12/2003118064; 11808803213APURIMAC Tercer muestreo de Cluster y animales reactores 01/12/2003118064 ; 118088274478APURIMAC 27/11/200311903014518PUNO 21/11/2003114642116016CUSCO Segundo muestreo de Cluster y animales reactores 03/11/2003117734 ; 12119321005111016PUNO 31/10/2003114642177810788CUSCO 30/10/2003118162; 00154125988606APURIMAC Primer muestreo de Cluster y animales reactores Fecha de diagnóstico N° de arete de los animales Reactor/Indeterm.No - reactorReactor EITBELISA 3ABC Total sueros Region
  • 60. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU MADRE DE DIOS AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA VRAE (41) TACNA (11) PUNO (361) MOQUEGUA (13) MADREDEDIO (7) ICA (76) HUANCAVELICA (112) CUSCO (210) AYACUCHO (68) AREQUIPA (74) APURIMAC (157) del SENASA Organos Desconcentrados 0 60 120 180 240 300 km MADRE DE DIOS AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA VRAE (41) TACNA (11) PUNO (361) MOQUEGUA (13) MADRE DEDIO (7) ICA (76) HUANCAVELICA (112) CUSCO (210) AYACUCHO (68) AREQUIPA (74) APURIMAC (157) del SENASA Organos Desconcentrados 0 60 120 180 240 300 km Mapeo del resultado del muestreo serológico (uso de GPS y GIS UTM zona 18 y 19) BOLIVIABOLIVIA BRASILBRASIL CHILECHILE OCEANO OCEANO PACIFICO PACIFICO
  • 61. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU PESTE PORCINA CLÁSICA
  • 62. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU El Plan Continental para la Erradicación de la Peste Porcina Clásica de las Américas, es una estrategia común regional cuyo objetivo es controlar y erradicar la enfermedad, facilitando la armonización de los esfuerzos técnicos, financieros y humanos de los países de la región, permitiendo en forma coordinada su control y eventual eliminación en los países endémicos y consolidando en forma progresiva la condición de los países y/o áreas libres del padecimiento PPC PLAN CONTINENTAL
  • 63. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU • Erradicar la PPC del Continente Americano • Reforzar, reestructurar y/o reorientar los programas nacionales de acuerdo a la nueva visión del Plan Continental. • Mantención y consolidación del status libre de PPC en aquellos países que son libres. • Elaborar manuales operativos y guías para el diagnóstico de la enfermedad, el control de la vacuna, la definición de focos y sus formas de control así como la definición de las áreas de control y de erradicación. • Implementar un sistema de vigilancia para enfermedades transfronterizas del cerdo. • Fortalecer los cuadros profesionales y técnicos relacionados con el Plan y las relaciones y confianzas entre el sector público y privado. OBJETIVOS
  • 64. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Regiones Andina, Amazónica y del Cono Sur: En reunión celebrada el 24 y 25 de abril del 2001, con la participación de Argentina, Brasil, Colombia, Costa Rica, Chile, Cuba, Estados Unidos de Norte América y México, al igual que observadores de Guatemala, República Dominicana y Venezuela, se acordó que al inicio del Plan en sus regiones no es necesaria una estructura supranacional como el "Comité Directivo", sugiriendo una estructura organizativa liviana, operativa y efectiva, que permita la comunicación directa entre los países y la FAO en su carácter de Secretario Técnico del Plan Continental PPC PLAN CONTINENTAL
  • 65. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Regiones de América Central: los países de la región participantes convinieron en que el "Comité Directivo" podría ser formado y que el Coordinador Regional del Plan podría ser el OIRSA. Región del Caribe: Cuba, Haití y la República Dominicana acordaron que la nueva propuesta de gestión del Plan debe reunir características principales las cuales deben contemplar las siguientes instancias: (1) Secretariado Técnico, (2) Consejo Técnico Internacional, (3) Coordinaciones Regionales Continentales, (4) Coordinaciones Nacionales, (5) Coordinaciones Provinciales, (6) Coordinaciones Municipales o Zonales. Los participantes designaron a Cuba como el Coordinador Regional para el Caribe del Plan Continental. PPC PLAN CONTINENTAL
  • 66. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Asistencia Técnica: Para la Erradicación de la Peste Porcina Clásica de las Américas se acordó la designación de la FAO como el "Secretariado Técnico" del mencionado Plan. En ese contexto, la Organización ha venido coordinando su implementación con los distintos actores que intervienen en el Plan y en forma conjunta se ha iniciado el proceso de identificar las necesidades de asistencia que se tienen en las áreas de diagnostico, control, vigilancia epidemiológica, manejo y legislación, en los ámbitos nacionales y regionales . PPC PLAN CONTINENTAL
  • 67. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Situación Actual: En 2004 en las Américas, algunos países como Canadá, Chile, Estados Unidos de Norte América, Uruguay, el sur del Brasil y 10 estados de México, habían logrado erradicar la PPC. Mientras que en: Belice, Costa Rica, Panamá y todos los países del Caribe, con excepción de Cuba, Haití y la República Dominicana, no se había reportado su presencia, y Argentina se ha declarado como libre sin vacunación PPC PLAN CONTINENTAL
  • 68. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Estrategia : • Censos suinos • Mejora de la vigilancia epidemiológica • Fortalecimiento cuarentenario • Establecimiento de laboratorios de referencia • Promover la notificación de la enfermedad • Control de brotes • Reducción de los factores de riesgo que determinan la difusión de la PPC como: el movimiento de animales enfermos; el control de mercados de ganado; la alimentación de cerdos con desperdicios; certificación de veterinarios; evaluación de vacunas y asesorar en políticas sobre compensaciones ante la aplicación del rifle sanitario. PPC PLAN CONTINENTAL
  • 69. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Actividades: • Definir la situación epidemiológica de la PPC • Incrementar las áreas libres de la enfermedad • Mejorar la coordinación entre programas nacionales y regionales. • Promover el establecimiento de alianzas estratégicas. • Asesorar en conflictos sobre el control de PPC y sensibilizar al público sobre las medidas para alcanzar la erradicación. El financiamiento de los programas nacionales es responsabilidad de cada país. PPC PLAN CONTINENTAL
  • 70. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU
  • 71. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU PROYECTO DE REGLAMENTO PARA LA PREVENCIÓN, CONTROL Y ERRADICACIÓN DE LA PESTE PORCINA CLÁSICA
  • 72. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU MISIÓN DEL PROGRAMA Apoyar a desarrollar la cadena productiva porcina conduciendo un eficiente programa de vigilancia, control y erradicación de la PPC, con la participación activa del estado y los agentes involucrados, con una organización eficiente, ágil e innovadora. VISIÓN DE FUTURO DEL PROGRAMA Los productos de porcinos se expanden a nivel del mercado mundial, sustentados en un programa coherente de sanidad, calidad e inocuidad. AMBITO DEL PROGRAMA El Programa tendrá un ámbito de acción en todo el territorio nacional, se priorizarán los ámbitos de inicio por el riesgo de presentación, evaluación epidemiológica y otros factores de carácter técnico. El horizonte del programa es de ocho años, el que formará parte del Plan Programático del SENASA
  • 73. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU ORGANIZACIÓN: • Comisión Ejecutiva Nacional. • Comité Consultivo Nacional de PPC. • Responsable del Programa Nacional de Control y Erradicación de PPC. • Coordinador Regional del Programa Nacional de Control y Erradicación de PPC. • Comité Regional de Programa Nacional de Control y Erradicación de PPC.
  • 74. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU OBJETIVOS GENÉRICOS: • Prevenir y Controlar la PPC en el país. • Declaración gradual de áreas libres de PPC en el país, mejorando sus condiciones sanitarias, producción y productividad. • Promover la integración de las organizaciones e instituciones relacionadas con el sector porcino para la lucha contra la PPC. • Lograr y mantener un status libre de PPC por zonas o regiones del país.
  • 75. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU OBJETIVOS ESPECÍFICOS: • Actualizar los indicadores de prevalencia de la PPC en el país. • Adoptar planes sanitarios estratégicos para cada zona. • Elaborar o actualizar las normas sanitarias de control. • Vacunación masiva de la población porcina. • Fortalecer el sistema de vigilancia epidemiológica. • Promover la capacitación de Médicos Veterinarios del servicio oficial y del sector privado, en aspectos epidemiología de la PPC. • Control de calidad de la vacuna para PPC. • Detección de actividad viral a nivel de campo.
  • 76. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU CONCLUSIONES
  • 77. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Conclusiones: con relación a Fiebre Aftosa Identificación, reconocimiento y mantenimiento del 97,6% del territorio nacional como libre de Fiebre Aftosa sin vacunación, mediante norma nacional. A la fecha se cuenta con más de 4 años y seis meses sin ocurrencias de Fiebre Aftosa (23 de octubre de 2000), en las zonas declaradas como libres con vacunación, excepto Lurín. Ejecución de vacunación estratégica con biológico bivalente A, O, en zonas de alto riesgo de presentación de la enfermedad (coberturas mayores a 92%).
  • 78. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Participación del sector privado en los programas sanitarios, mediante los comités locales de sanidad animal. Ejecución del fortalecimiento de los convenios fronterizos para la erradicación de Fiebre Aftosa en los países limítrofes: Ecuador, Chile y Bolivia. Presentación ante la Comisión de sanidad de OIE, del expediente para el reconocimiento de la zona sur del Perú como libre de FA sin vacunación (Enero 2,005), Reconocimiento Internacional Mayo 2005. Conclusiones: con relación a Fiebre Aftosa
  • 79. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU Conclusiones: con relación a PPC En trámite la revisión del Reglamento de Prevención, Control y Erradicación de PPC. En trámite la revisión del Programa Nacional para PPC. En trámite la generación de un fondo, que estará dedicado al control de emergencias sanitarias. Se están haciendo los trámites para incorporar al Perú dentro del Plan Continental dirigido por FAO.
  • 80. MINISTERIO DE AGRICULTURAMINISTERIO DE AGRICULTURA –– SENASA/PRONAFA PERUSENASA/PRONAFA PERU LORETO AMAZONAS TUMBES PIURA CAJAMARCA SAN MARTIN LAMBAYEQUE LA LIBERTAD UCAYALI ANCASH HUANUCO PASCO MADRE DE DIOS LIMA JUNIN CALLAO AYACUCHO ICA APURIMAC AREQUIPA MOQUEGUA TACNA PUNO CUSCO HUANCAVELICA Gracias BOLIVIABOLIVIA COLOMBIACOLOMBIA BRASILBRASIL CHILECHILE ECUADORECUADOR OCEANO OCEANOPACIFICO PACIFICO
  • 81. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Problemas del Consumo de Alimento en la Cerda Lactante PhD. Carlos Campabadal
  • 82. 1 ALIMENTACION DE LA CERDA LACTANTE: EFECTO DEL CONSUMO DE ALIMENTO DR. CARLOS CAMPABADAL Ph.D ASOCIACION AMERICANA DE SOYA LATINOAMERICA En los sistemas modernos de producción los rendimientos de las cerdas son la base para una buena productividad y rentabilidad de la operación. La cerda es una máquina productiva la cual necesita recibir combustible que en nuestro caso está representado por los nutrimentos y que cumplen funciones de mantenimiento, producción y reproducción. A su vez, la cerda lactante es el animal que demanda una mayor cantidad de nutrimentos de todos los de una porqueriza. El problema serio es que estos nutrimentos deben ingresar a la cerda por un medio del alimento y la principal limitante en climas calientes, es poder suplir principalmente a la cerda lactante la cantidad necesaria de alimento para obtener una máxima productividad. Kirkwood y Thacker (1999) establecen que manteniendo un nivel alto de consumo de alimento durante la lactación, es posible reducir la pérdida de peso y de condición corporal en la cerda, aumentar la producción de leche, producir lechones más pesados al destete, reducir la mortalidad y mejorar los rendimientos futuros de la cerda. Pettigree et al. (2004) establecen que la cerda si no consume una cantidad significativa de nutrimentos, con una reducción en el peso de la camada al destete y en su futura reproducción. Durante el período gestante el consumo de alimento no es un factor crítico, pues los sistemas de alimentación están basados en programas de alimentación restringida, ya que un alto porcentaje de los requerimientos de nutrimentos se utilizan para mantenimiento y en el último tercio de la gestación para un máximo crecimiento fetal. El problema estriba en la etapa de lactación, donde no solo por las condiciones metabólicas de la cerda, sino que además por los altos requerimientos de nutrimentos para la producción de leche, especialmente con las líneas genéticas de alta prolificidad, la cerda necesita tener un alto consumo de alimento. Un problema serio que existe con la mayoría de las nuevas líneas genéticas, es su bajo consumo de alimento, especialmente en climas calientes. Aherne (2004) y Mahan (2005) concuerdan que la selección desarrollada en el cerdo moderno para lograr una mayor ganancia de peso y así producir un animal más magro, ha desarrollado una cerda con un peso corporal adulto mayor, así como una reducción en el consumo de alimento para cualquier peso corporal. Estas dos situaciones crean un problema que puede afectar los rendimientos reproductivos si las madres no se alimentan adecuadamente, pues son animales más grandes y tienen un requerimiento mayor de energía para mantenimiento con un menor consumo de alimento. Además, estos genotipos modernos producen hasta un 30% más de leche con un mayor contenido energético. El largo de la lactación se ha reducido de 28 a 21días o incluso menos, por lo tanto la cerda tiene poca posibilidad de alcanzar un balance positivo de energía antes del destete. Investigadores de las Universidades de Purdue, Michigan State y Ohio State (Tri-State, 1998) establecen que la selección de genotipos altamente prolíficos, desarrollan una cerda con una alta capacidad para producir leche, lo que implica una alta demanda de nutrimentos para la síntesis de leche. Cuando estos nutrimentos no son suministrados, el cuerpo usará los tejidos de reserva, con lo que se
  • 83. 2 afectarán las funciones normales de la cerda y existirá una alta pérdida de tejido corporal. Aherne (1999) concluye que existen muchos estudios que han demostrado, especialmente en cerdas de primer parto, que una pérdida excesiva de peso o de condición corporal (grasa y/o proteína) producirá un incremento en el intervalo entre el destete y la monta, un menor porcentaje de animales en celo a 10 días posteriores al destete, una reducción en el porcentaje de preñez y una disminución en la sobre vivencia de los embriones. Es importante considerar que el efecto de la nutrición sobre la reproducción esta controlado por el estado metabólico del animal. Pettigrew et al. (2004) establecen que el consumo y balance de nutrimentos son los principales controladores del estado metabólico de una cerda y este a su vez influye en la liberación de las hormonas reproductivas y en la actividad ovárica. Este estado metabólico también tiene un efecto sobre la cantidad de nutrimentos que se almacenan en el cuerpo de la cerda y la composición de la leche producida. Estos investigadores concluyen que aunque no existe una definición clara de lo que es el estado metabólico, este incluye los niveles de glucosa circulante y otros metabolitos, la insulina y otras hormonas, así como la sensibilidad de los tejidos a estas hormonas. Existen numerosas investigaciones que han demostrado que los altos rendimientos reproductivos de una cerda están influenciados por el nivel de insulina circulante especialmente durante la lactación y un nivel alto de insulina circulante es obtenido mediante un alto consumo de energía equivalente a un alto consumo de alimento. (Pettigrew, 1998, Koketsu y Dial, 1997 y Aherne, et al 1999). Pettigrew y Esnaola (2001) establecen la importancia de que exista un consumo alto de alimento en cada una de las semanas de lactación. Este bajo consumo de alimento crea un problema en la mayoría de las porquerizas Latinoamericanas, no solo aquellas que tienen las líneas genéticas, sino también en porquerizas con razas tradicionales que se han seleccionado para una alta producción. Sin embargo, un aspecto interesante a diferenciar es el efecto de un bajo consumo entre las cerdas de razas tradicionales y las nuevas líneas genéticas de alta prolificidad. En cerdas tradicionales una mala alimentación y su efecto sobre la condición corporal es que la cerda puede por uno o dos partos soportar por medio de las reservas corporales la alimentación de sus lechones y no afectar significativamente sus rendimientos productivos y reproductivos, pero a un tercer parto, si la alimentación no se corrige, se desgastan esas reservas, los rendimientos se afectan y existe una posibilidad alta que la cerda no quede preñada y haya que reemplazarla (Campabadal, 1990). En cambio con las líneas genéticas, como son animales de un alta prolificidad y existe una mayor demanda de nutrimentos, una mala alimentación, producto de un bajo consumo de alimento, afectará más severamente la condición corporal de la cerda y sus rendimientos se verán afectados y las cerdas deberán ser reemplazadas en el primero o segundo parto. Un ejemplo es con las cerdas Camborough, estas deben consumir 7.3 kg/día; sin embargo, en climas cálidos ese consumo es casi imposible de alcanzar. Cuando esas cerdas consumen un kg menos por día, es decir 6.4 kg los tejidos de reserva son movilizados hasta en un total de 11.4 kg durante los 21 días de lactación (PIC, 1996). Cuando el animal consume menos, la pérdida de condición es mayor. Esta compañía establece que los consumos para cerdas adultas no deben ser menores a 7.4 kg y en las cerdas jóvenes de 6.4 kg. Existen otras líneas genéticas de alta prolificidad, como es la línea Dalland que ha sido seleccionada para un alto consumo durante la etapa de lactación. Estas cerdas tienen la habilidad de consumir niveles altos de alimento en zonas calientes. Más bien consumos muy altos tienen
  • 84. 3 un efecto negativo en ese tipo de cerdas, ya que cuando el consumo es muy alto el metabolismo de la cerda se vuelve anabólico y es peligroso que la cerda cicle en la paridera antes de ser destetada. Ellos recomiendan suministrar una cantidad de 2 kg para la cerda y de 0.4 a 0.6 kg por lechón amamantado. También recomiendan un programa gradual de alimentación pues si los niveles de consumo son aumentados muy rápido al inicio de la lactancia, la cerda produce más leche de la que consumen los lechones, esta sobreproducción de leche produce una presión sobre la glándula mamaria que causa un problema denominado síndrome hipogaláctico post parto (Geesting, 2001). Un punto importante a considerar cuando la alimentación no es adecuada, es que el porcicultor trata de solucionar el problema cuando la cerda ya está flaca y lo que en realidad debe hacer es prevenir, mediante un estricto control del consumo de alimento. Brooks (1992) establece que en la mayoría de los casos, el consumo de la cerda es individual, pero que este se fija en base a un valor promedio de la porqueriza, por lo que en muchas ocasiones puede existir un subconsumo o bien un sobreconsumo. El consumo de alimento para obtener los máximos rendimientos productivos debe ser a libre voluntad, para garantizar un máximo consumo de nutrimentos. Piva (1993) concluye que por cada 1 kg adicional de alimento que la cerda consuma durante la lactación, esta producirá 0.55 lechones más en la próxima camada. Pero que a su vez por cada 10 kg de pérdida de peso corporal, la siguiente camada se reducirá en 0.5 lechones. El bajo consumo de alimento es más aparente en cerdas primíparas en ambientes calientes y cuando las cerdas son sobrealimentadas durante la gestación. Deben hacerse todos los esfuerzos posibles para maximizar el consumo de alimento en la etapa de lactación, para minimizar la pérdida de condición corporal y maximizar la producción de leche. Cuando el consumo de alimento no puede incrementarse utilizando prácticas de manejo, es necesario aumentar la densidad de nutrimentos en la dieta, buscando así, incrementar el consumo de ellos. El consumo inadecuado de alimento durante la lactación conduce a un excesiva pérdida de peso que implica muchos problemas asociados al hato reproductivo (Reese et al, 1982; Verstagen et al., 1985). Estos problemas son un mayor número de días abiertos, una reducción en el tamaño de camada, una disminución en la producción de leche y menores pesos al destete. Eastham et al (1988) estudiaron el efecto del consumo de alimento durante la etapa de lactación, sobre el grosor de la grasa dorsal (Cuadro 1) y establecen que la única manera de no afectar las reservas corporales de la cerda, es proporcionar una alimentación a libre voluntad durante el periodo de lactación.
  • 85. 4 Cuadro 1 Efecto del consumo de alimento sobre el tamaño de la grasa dorsal ------------------------------------------------------------------------------------------- Consumo de alimento Cambio en grasa dorsal kg m.m -------------------------------------------------------------------------------------------- 2.00 - 9.00 3.50 - 6.10 5.00 - 3.90 6.50 - 2.90 ------------------------------------------------------------------------------------------- Eastham et al (1988) La meta en una granja porcina es maximizar el consumo de alimento. Sin embargo existen muchos factores afectan el consumo de alimento de la cerda durante la lactación (Aherne, 1990) y el porcicultor debe conocer esos factores para poder mediante manejo y nutrición, garantizar un óptimo consumo de alimento. Entre los factores más importantes están: • Número de parto • Tamaño de la camada • Apetito de la cerda • Consumo de alimento en gestación • Temperatura ambiental • Presentación del alimento • Frecuencia de alimentación • Tipo de facilidades • Disponibilidad de agua Numero de parto El consumo de alimento se ve afectado por el número de partos. Las cerdas de primer parto consumen 15% menos alimento, que las cerdas multíparas (Cuadro 2). El consumo va en aumento hasta el sexto parto, pero el mayor aumento ocurre en los primeros tres partos. Además, el consumo de alimento se incrementa al principio de la lactación llegando a su pico entre el día 17 y el 21. El patrón de consumo es similar al de la producción de leche (Weldon, 1993), la cual alcanza su mayor producción entre la tercera y cuarta semana Cuadro 2 Variación en el consumo de alimento de acuerdo al número de parto
  • 86. 5 Parto 1 2 3 4 Alimento kg/día % de Cerdas < 3.00 8.00 1.00 3.00 4.00 3.10 - 4.00 32.00 7.00 4.00 4.00 4.10 - 5.00 45.00 43.00 32.00 28.00 5.10 - 6.00 15.00 41.00 52.00 54.00 • >6.00 0.00 8.00 9.00 13.00 Promedio kg/día 4.20 5.00 5.10 5.30 Lynch (1988); Dieta 3.00 Mcal/kg de Energía Digestible. El bajo consumo de las cerdas a primer parto es el factor determinante en la caída en productividad de las cerdas a segundo parto, donde se aumenta el número de los días abiertos y se reduce el tamaño de la camada. Muchos nutriólogos recomiendan formular dietas con mayor densidad de nutrimentos, para evitar la pérdida de grandes cantidades de proteína y minerales. Tamaño de la Camada El tamaño de la camada también afecta el consumo de alimento durante la lactación. Cerdas con camadas mayores consumen más alimento que las cerdas con camadas pequeñas. Esto está relacionado a la mayor producción de leche de las camadas más grandes. Sin embargo, el consumo adicional no compensa la mayor cantidad de nutrimentos que se requieren para una alta producción de leche. Se ha estimado que por cada cerdo en la camada, la cerda necesita consumir de 0.5 a 0.6 kg más de alimento, pero en la práctica esta consume apenas 0.225 kg (Verstagen, 1985). Esta diferencia entre el consumo de nutrimentos y la producción de ellos en la leche, hace que la cerda pierda condición corporal a fin de poderlos satisfacer. Elsley (1973) demostró que conforme aumenta el tamaño de la camada existe una mayor producción de leche y un mayor requerimiento energético por lo que es necesario ajustar el consumo de energía conforme se incrementa el tamaño de la camada. Apetito de la Cerda Un factor importante a considerar en el programa de alimentación de la cerda lactante es el apetito de la cerda. Aherne (1989) concluye que con el desarrollo de las líneas genéticas, los animales seleccionados para una mayor proporción de tejido magro presentan menor consumo voluntario de alimento por lo que el porcicultor debe garantizar un mínimo consumo de nutrimentos para no afectar la reproducción. Koketsu et al (1994) comparando tres tipos de genotipos encontraron que las cerdas híbridas de origen americano y las provenientes de cruces rotacionales, consumían más alimento (P<0.01) (4.9 kg), que las cerdas de genotipo de origen Europeo ( 4.3 kg). En el Cuadro 3 se presentan datos prácticos de consumos promedios de cerdas de genotipos de alta prolificidad bajo condiciones cálidas de Centro América. Estos bajos consumos de estas líneas genéticas nos demuestran que bajo condiciones de calor existe una gran probabilidad de que se presenten problemas reproductivos por una pérdida de condición corporal. Para evitar
  • 87. 6 estos bajos consumos algunas líneas genéticas recomiendan la alimentación en escala con frecuencias de 3 a 4 veces por día. Cuadro 3 Consumo de alimento de cerdas lactantes de diferentes líneas genéticas bajo condiciones de producción de Centro América Líneas Genética Consumo (kg/día) Tradicional 5.75 P.I.C 4.60 Tradicional x P.I.C 4.80 Seighers 4.55 Boar Power 4.50 Dalland 6.10 Genetiporc 5.90 Palatabilidad La palatabilidad de la dieta también tiene un efecto sobre el consumo de alimento. Lawrence (1991) establece que el sabor, olor, textura, temperatura y consistencia del alimento puede afectar el consumo y los rendimientos de los cerdos. El principal problema encontrado a nivel Latinoamericano es la presencia de alimento descompuesto y contaminado con hongos en los comederos de la cerda. En muchas ocasiones el alimento se humedece, no se consume por un determinado tiempo, posteriormente se agrega sobre este el nuevo alimento y ocurre una descomposición, lo que da un mal sabor al alimento que limita el consumo de la cerda. Además de afectar el sabor de ese alimento, esta situación favorece el desarrollo de hongos con la producción de micotoxinas tan perjudiciales para la salud de la cerda. Un problema bastante común que afecta la palatabilidad de la dieta y como consecuencia el consumo de alimento es la utilización de grasas y aceites en estado rancio. En cualquier dieta de cerdas lactantes es obligatoria la utilización de un porcentaje de grasa o aceite para poder satisfacer el nivel ato requerido de energía de la cerda en esta etapa de producción. El problema que existe es que en muchas ocasiones la calidad de estos productos es muy mala, así como su manejo y en vez de facilitar un mayor consumo de energía, al estar en mal estado se reduce el consumo de la cerda y esta recibe una menor cantidad de este nutrimento. En muchas ocasiones si la grasa o el aceite están rancios o descompuestos, es mejor no utilizarlo, pues podemos causar un mayor daño. La combinación de un alimento húmedo, una grasa o aceite rancio y una alta temperatura ambiental, causa un olor muy desagradable al alimento que puede reducir hasta en un 50% el consumo de alimento.
  • 88. 7 Para que el consumo de alimento no se vea afectado por la palatabilidad de la dieta, es necesario no suministrar cantidades mayores de 2 kg por servicio, preferiblemente cantidades de 0.5 a 1.0 kg, esperar que la cerda lo consuma y luego suministrarle otra cantidad. Cuando el alimento se humedece, esperar a que la cerda se lo consuma y nunca agregar el nuevo alimento sobre el viejo. Es importante estar controlando la temperatura del alimento, pues si el alimento se calienta es sinónimo de fermentación. Cuando se utilizan grasas o aceites tener la seguridad de que estos sean de buena calidad y no estén rancios. Existen numerosos saborizantes para mejorar la palatabilidad de la dieta y mejorar el consumo de alimento. El problema con estos aditivos es que la respuesta es muy variable y productos que funcionan en una granja, muchas veces el efecto no se repite en otra operación. Además si se tienen los cuidados antes mencionados, el efecto de estos productos es mínimo. Consumo de alimento durante la gestación El consumo de alimento durante la lactación a su vez está influenciado por el consumo de alimento durante la gestación (Cuadro 4 ). Se ha demostrado que un consumo alto durante la gestación produce un menor consumo durante la lactación (Aherne, 1989; Kirkwood y Thacker, 1999). Cerdas gordas al momento del parto consumen menos alimento en la lactación y pierden más reservas corporales (Weldon, 1992). No debe permitirse que las cerdas primerizas ganen más de 40 a 45 kg y las adultas de 30 a 35 kg en el periodo de gestación. También es importante en razas tradicionales que las cerdas al momento del parto tengan un nivel mayor de 24 m.m de grasa dorsal, aunque este valor estará determinado por el número de parto. Hardy (1994) establece una meta de grasa dorsal para toda la vida productiva de 16 a 24 m.m, no perdiendo más de 4 m.m durante la lactación. El valor recomendado al parto entre 20 a 24 m.m y al servicio entre 16 a 20 m.m de grasa dorsal. El ARC (1981) establece que las cerdas con mayor ganancia de peso presentan mayores requerimientos de mantenimiento y que además el animal se ve obligado a movilizar una cantidad extra de grasa de la que fue depositada durante la gestación. Weldon, (1993) concluye que la reducción en el consumo de alimento de las cerdas que fueron alimentadas a libre voluntad en gestación, está relacionado a una concentración baja de insulina al inicio de la lactación. Cuadro 4 Efecto del consumo en gestación sobre el consumo durante lactación Consumo Etapa Alto Medio Bajo Gestación Alimento/día, kg 2.64 2.00 1.50 Ganancia de peso, kg 67.00 48.00 30.00
  • 89. 8 Lactación Alimento/día, kg 3.40 4.46 4.90 Pérdida de peso, kg 30.70 15.80 3.60 Aherne, (1989). Temperatura ambiental La temperatura ambiental tiene un efecto significativo sobre el consumo de alimento y sobre los rendimientos productivos de las cerdas y sus camadas (Curtis, 1988; Kirkwood y Thacker, 1999). La productividad de las cerdas disminuye conforme aumenta la temperatura por arriba de los 25 Cº. Las cerdas en climas cálidos tienden a reducir el consumo de alimento para disminuir la carga de calor interno, producto de la digestión y del metabolismo de nutrimentos. La temperatura óptima varía de 15 a 25 Cº y por cada aumento en un 1Cº, se produce una disminución del orden de 0.1 kg en el consumo de alimento (Aherne, 1988). Numerosos trabajos de investigación han demostrado el efecto negativo de las temperaturas altas sobre el consumo de alimento. Black et al. (1993) realizaron una revisión de literatura donde encontraron una alta correlación entre la temperatura ambiental y el consumo voluntario de las cerdas y concluyeron que existe una necesidad de controlar el estrés calórico para garantizar un nivel alto de consumo. Lynch (1978) demostró una reducción de un 13% en el consumo voluntario de alimento cuando la temperatura varió de 21 a 27Cº. Trabajos reportados por Piva (1993) sobre el efecto de la temperatura ambiental en los rendimientos de la cerda están presentes en el Cuadro 5. Este autor enconaró reducciones hasta en un 35% en el consumo de alimento cuando la temperatura varío de 18 a 30 C. La disminución en el consumo de alimento, redujo a su vez los rendimientos productivos de las cerdas. Cuadro 5 Efecto de la temperatura ambiental sobre consumo de alimento Temperatura Cº -------------------------------------------- Parámetros 18 25 30 ----------------------------------------------------------------------------------------------- Consumo de alimento, kg/día 6.46 6.13 4.20 Pérdida de peso, kg/día 0.11 0.28 0.86 Ganancia de peso de la camada
  • 90. 9 (kg/día) 1.91 1.83 1.51 ---------------------------------------------------------------------------------------------- Campabadal (1990) comparó los rendimientos de las cerdas en la etapa de lactación de dos porquerizas que recibían el mismo tipo alimento, pero con diferentes temperaturas ambientales. Existió una reducción en el número de cerdos destetados, peso al destete y número de días para entrar en celo (Cuadro 6). En forma similar Kirkwood y Thacker (1999) concluyen que cerdas mantenidas a bajas temperaturas (21 grados centígrados), consumían más alimento, perdían menos peso y destetaban cerdos más pesados que las mantenidas a temperaturas más altas (27 grados centígrados). Ellos también concluyen que el aire fresco es un excelente estimulador del consumo de alimento y recomiendan una ventilación que suministre una tasa de ventilación de 140 L/cerda/segundo. Cuadro 6 Efecto de la temperatura sobre los rendimientos de cerdas lactantes Temperatura Cº ------------------------- Parámetros 22 ± 2 28 ± 2* No. de cerdos destetados 8.50 7.80 Peso al destete, kg 8.80 7.40 Días celo post-destete 8.10 10.40 • Diferentes (P<0.05). Como se mencionó anteriormente, las líneas genéticas al ser más magras presentan un menor consumo de alimento y esto se complica más en climas cálidos. En el Cuadro 7 se presentan valores de consumo promedio para líneas genéticas bajo temperaturas promedios de 23 y 29 C° en Centro América. Cuadro 7 Efecto de la temperatura sobre el consumo de alimento en líneas Genéticas en porquerizas de Centro América Línea Genética Temperatura C ------------------------------------------------- 23 29 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ P.I.C 6.80 5.10 Dekalb 6.95 5.05 Dalland 7.15 6.05 Tradicionales 7.35 6.15 Genetiporc 6.90 5.15
  • 91. 10 El efecto de la temperatura puede ser corregido mediante el diseño de instalaciones que disminuyan el estrés calórico, como es la utilización de un ambiente controlado, utilizando túneles con enfriadores, aspersores con ventiladores etc. Cuando la porqueriza está construida y no se consideró el manejo ambiental, el porcicultor debe utilizar ciertas prácticas de manejo y nutrición que puedan ayudar a disminuir el estrés calórico y aumentar el consumo de alimento. Varias prácticas de manejo se recomiendan para disminuir el efecto negativo de la temperatura, entre las que sobresalen el uso ventiladores, extractores de aire, goteo etc. Entre las prácticas de manejo, la utilización del sistema de goteo sobre la nuca de la cerda en la etapa de lactación ha producido resultados positivos en los rendimientos productivos de las cerdas. Animales con el sistema de goteo consumieron más alimento, perdieron menos peso y produjeron camadas más pesadas (Cuadro 8) (Nichols et al., 1982). Stansburry et al (1986) y McGlone et al (1988) establecen que este sistema funciona cuando la temperatura ambiental en la maternidad es superior a los 28 Cº. Cuadro 8 Efecto del sistema de goteo sobre los rendimientos productivos de la cerda lactante Tratamientos Testigo Goteo* Consumo de alimento kg/día 4.80 5.80 Pérdida de peso, kg 17.50 3.80 Peso de la camada destete, kg 51.00 56.30 Tasa de respiración/minuto 63.60 28.50 Diferencias (P<0.05). Pettigrew y Esnaola (2001) presentaron una revisión de literatura (Cuadro 9) sobre el efecto del goteo sobre el consumo de alimento y demostraron que la caída de una gota de agua sobre el hombro de la cerda era una práctica muy efectiva para reducir el estrés calórico y aumentar el consumo de alimento. Cuadro 9 Efecto del goteo sobre el consumo de alimento en cerdas lactantes Referencia Consumo de alimento kg/día ----------------------------------------------------------------------------- Testigo Goteo Diferencia % sobre el testigo Murphy et al 1997 4.79 5.74 0.95 + 25 Sandoval 1995 5.50 6.10 0.60 +11 Romero 1991 6.31 6.41 0.10 +11 Stansbury et al 1986 4.24 5.74 1.50 +35.4 Stansbury et al 1986 4.98 6.61 1.63 +32.7
  • 92. 11 McGlone et al 1998 Exp 1 piso plástico 3.09 5.89 2.80 +90.6 Exp 2 piso concreto 3.99 5.29 1.30 +32.6 Exp 3 sin grasa 5.33 7.03 1.70 +37.5 Exp 4 con grasa 4.63 6.19 1.56 +33.7 Promedio 4.82 6.04 1.22 +33.70 Existen sistemas computarizados para controlar el uso del goteo; sin embargo, un método barato es la utilización de un tuvo de PVC con pequeñas aberturas. Si es importante que las cerdas estén en un sistema de parideras levantadas para evitar que el piso se moje y se afecten los lechones (Stansbury et al, 1986 y McGlone et al, 1988). Es importante diferenciar entre el goteo y la utilización de neblinizadores. El goteo enfría los animales mientras que el agua en forma de niebla enfría el aire y en climas húmedos no es una práctica recomendable, pues satura más la humedad y las cerdas se les dificulta respirar. El uso de ventiladores e instalaciones apropiadas son formas que también ayudan a disminuir el estrés por calor e incrementar el consumo de alimento. Proveer una ventilación adecuada para remover el calor generado por las cerdas es un principio básico en las prácticas de manejo ambiental (Pettigrew y Esnaola, 2001). Estos autores recomiendan que la ventilación puede ser suplida por medio del viento, gravedad o por ventiladores, pero cualquier método que se escoja debe estar bien diseñado para estar seguro que todas las áreas de la maternidad reciban una cantidad adecuada de aire fresco. Existen otras prácticas que ayudan a disminuir la temperatura de las maternidades por una disminución en la carga de calor radiante que afecta el techo del edificio. Estas prácticas son efectivas cuando el techo no tiene un aislante y consiste en pintar el techo de blanco y mojarlo durante las horas más calientes. Pettigrew y Esnaola (2001) establecen que mojar el techo disminuye entre 4 a 5 grados centígrados la temperatura del aire entre el edificio. Un punto importante a considerar en climas cálidos es la altura de los techos. Esta en maternidades abiertas con ventilación natural deben estar a una altura mayor de 4 metros y el techo debe cubrir completamente la instalación. Además debe haber una distancia mayor de 20 metros entre edificios para garantizar un adecuado movimiento del aire. Existen otros métodos como son el enfriamiento evaporativo que consiste en hacer pasar aire fresco a través de una pared impregnada de agua que enfría el aire por evaporación. Existen un sistema denominado “enfriamiento de la trompa”, que consiste en permitir la entrada directa de aire en la trompa de la cerda, permitiéndole a ella respirar un aire frió, lo que causa un enfriamiento de sus pulmones y como consecuencia de su cuerpo. Este sistema se ha demostrado que aumenta el consumo de alimento (Stansbury et al 1986), pero menos que el goteo (McGlone et al. 1988). En áreas donde la humedad relativa es mayor al 70% la combinación de ventiladores y goteo es un método efectivo para enfriar a los animales. Los ventiladores se pueden poner distribuidos en la maternidad cada 15 a 20 metros, dependiendo del tamaño del ventilador. La ventaja de este sistema es que el aire favorece la evaporación del calor en la piel húmeda de la cerda.
  • 93. 12 En relación al manejo nutricional, excepto para el nivel de la proteína, se recomienda incrementar los requerimientos de nutrimentos en un 10% a temperaturas ambientales superiores a 25Cº. La utilización de grasas y aceites pueden ayudar a aumentar el consumo de energía y a disminuir el estrés calórico metabólico. También el uso de aminoácidos sintéticos ayuda a disminuir el calor metabólico. Recientemente, ha existido un poco de contradicción en la utilización de grasas en la dieta de cerdas lactantes. Pettigrew y Esnaola (2001) concluyen que en general, la adición de grasas a la dieta de cerdas lactantes aumenta el consumo de energía metabolizable, pero reduce el consumo de alimento en cerdas que no están en estrés calórico (Petigrew y Moser, 1991). Este consumo de energía es mayor en clima cálido y permite una mayor transferencia de la cerda a la camada, resultando en pesos mayores al destete y mejores rendimientos reproductivos. Sin embargo, la pregunta estriba, si esta situación se mantiene cuando una alta proporción de esa energía proviene principalmente de las grasas. Aherne, (1999) encontró que la hormona insulina es responsable en parte de los rendimientos reproductivos cuando ocurre un incremento en el consumo de energía metabolizable. Un aumento de esta energía produce un aumento en los niveles de insulina circulantes, pero esta insulina responde mejor al consumo de carbohidratos que de grasas. Por lo tanto en teoría sustituir grasas por carbohidratos puede disminuir la concentración de insulina y afectar la reproducción. Sin embargo, trabajos (Lorschy et al 1997 y Van den Brand et al 2000) concluyen que si hay efecto detrimental de las grasas sobre la reproducción este es mínimo. Esto nos lleva a concluir que es beneficioso la utilización de grasas en la dieta de cerdas lactantes estresadas por calor. El tipo de dieta que se suministre durante el período de estrés por calor tiene un efecto importante sobre los rendimientos de las cerdas. La cantidad de calor producida por el cuerpo producto de la digestión y el metabolismo de las grasas es menor que el producido por almidones y fibra, por lo que las calorías son más eficientemente utilizadas para la producción de leche que cuando se derivan de almidones o fibra (Schogenherr, 1989) (Cuadro 10). Cuadro 10 Efecto de la fuente de energía sobre los rendimientos de las cerdas en climas cálidos Fuente de energía ---------------------------------------------------------- Parámetros Fibra Almidón Grasa ------------------------------------------------------------------------------------- Peso al destete, kg 4.67 4.85 5.31* Producción de leche , kg 7.33 7.47 7.62 % de grasa 5.18 5.75 6.80* % de proteína 4.90 4.80 5.10 Respiración/min. 101.4 106.5 98.70 • Diferencias (P<0.05).
  • 94. 13 Otro aspecto que ha contribuido a un poco a confusión es el nivel de proteína en la dieta y la suplementación de aminoácidos cristalinos. Es bien sabido que el exceso de aminoácidos deben ser metabolizados y el nitrógeno excretado como urea y este proceso metabólico genera calor y como consecuencia se incrementa la carga calórica de la cerda aumentando el estrés calórico y reduciendo el consumo de alimento. Investigaciones de Johnston et al (1999) sugieren que la reducción del nivel de proteína y utilización de aminoácidos cristalinos es beneficioso en ambientes cálidos, pero detrimental en ambientes con temperaturas neutrales. De este se concluye que este efecto puede ser producto que en temperaturas calientes se redujo el incremento calórico del alimento; mientras que en climas fresco el efecto negativo se debió a una deficiencia de valina, cuyos requerimientos no se satisfacieron en una dieta baja en proteína. La pregunta que se hace un porcicultor de climas cálidos, es cuanto se debe bajar el nivel de proteína sin afectar el requerimiento de aquellos aminoácidos que no se pueden suplementar en forma cristalina y a su vez obtener la ventaja de una dieta baja en proteína y su efecto sobre el estrés calórico. La forma más correcta es formulando utilizando el concepto de ‘’ Proteína Ideal’’. Para esto se calcula el requerimiento de lisina total o digestible utilizando las fórmulas propuestas por Pettigrew et al. (2004) y el N.R.C (1998). El requerimiento de lisina está basado en la ganancia de peso de la camada y esta es un indicador de la producción de leche. Las fórmulas son las siguientes: Requerimiento de lisina total (g) = 26 x ganancia de peso la camada (kg) – 6.71 Lisina digestible aparente (g) = 22 x ganancia de peso la camada (kg) – 6.39 La ganancia de peso la camada se puede calcular fácilmente restando el peso de la camada al destete menos el peso de la camada al nacimiento y este valor se divide entre los días en lactación. Para calcular el porcentaje de lisina en la dieta, este valor de gramos de lisina por día se divide entre el consumo de alimento. Una vez que conozcamos el porcentaje de lisina en la dieta se calcula la proteína ideal, tomando el valor de lisina como un 100% y ajustando los aminoácidos limitantes treonina, metionina, triptofano y valina a una relación de 60, 50, 20 y 100% del requerimiento de lisina, respectivamente. Luego por medio de programación lineal se balancea la dieta para satisfacer esos requerimientos. Trabajos recientes realizados en la Universidad de Illinois (Kim et al 2004) establecen un nuevo sistema de proteína ideal denominado “Proteína ideal Dinámica”, donde se utiliza diferentes porcentajes de utilización de los amino ácidos según la movilización de tejido corporal. Presentación del alimento La presentación del alimento tiene un efecto importante sobre el consumo durante el período de lactación. El alimento se puede presentar en tres formas que son harina, húmedo y líquido. Alimento húmedo produce un incremento en el consumo del mismo (Cuadro 11) hasta de un 12% (Hardy, 1994) y además existe una menor pérdida de condición corporal en la cerda. El problema que ocurre en climas tropicales es que si ese alimento no se maneja en forma adecuada puede ocurrir la proliferación de hongos con la respectiva producción de micotoxinas. También el alimento peletizado o en cubitos produce mejor consumo de alimento que la dieta en forma
  • 95. 14 de harina (Piva, 1993). Esto es producto de una mayor facilidad al consumir un bocado de alimento. Cuadro 11 Efecto de la consistencia del alimento sobre el consumo del mismo por las cerdas Parámetro Seco Húmedo Consumo kg/día 4.70 5.30 Consumo de energía MJ/día 62.30 69.30 Pérdida de peso, kg 29.80 23.20 Una excelente alternativa que se utiliza mucho en Europa es la alimentación líquida. Sin embargo, se requieren equipos especiales para que este sistema trabaje eficientemente. Además de un excelente manejo. En Dinamarca, Christiansen (1994) recomienda que con alimentación líquida, los primeros 4 días se suministran 2 kg de alimento, luego incrementar el alimento 0.5 kg diario por los siguientes 4 días, excepto durante los últimos tres días de la semana y luego incrementar el alimento los primeros días de la siguiente semana, si el comedero queda vacío. Los 3 últimos días de cada semana nunca se incrementan. Esto permite a las cerdas de primer parto consumir entre 7 y 8 kg al final de la lactación y la las cerdas adultas de 9 y 10 kg. Este sistema también permite una alta producción de leche y un excelente peso al destete. Procesamiento del alimento El efecto del procesamiento de los granos sobre los rendimientos de cerdas lactantes fue estudiado por Hancock et al (2004). Ellos encontraron que al comparar 4 tamaños de partícula (1400, 900, 600 y 400 micrones), las cerdas consumiendo el alimento con el tamaño menor de partícula presentaba un consumo mayor y de igual forma lo era la digestibilidad de los nutrimentos. Como resultado de esto se obtuvo un mayor consumo de energía digestible (14%), lo que produjo un incremento en un 11% en el peso de las camadas al destete. Además, se presentó una reducción de entre 21 y 31% en la excreción de materia seca y de nitrógeno, respectivamente, lo que tiene una implicación importante en la reducción de la contaminación ambiental y en el manejo de los desechos porcinos. Una reducción muy grande en el tamaño de partícula también puede causar problemas en la elaboración de los alimentos y en la presencia de ulceras gástricas. Cuando el tamaño de partícula se reduce a valores menores de 650 micrones, se mejora la digestibilidad, pero se afecta el costo de molienda y la eficiencia de producción del molino. Además, cuando el producto está molido muy fino, se presentan problemas en la salida de los alimentos de los comederos por un efecto de compactación. También cuando el tamaño de partícula es muy reducido (300 micrones) se presentan problemas de úlceras estomacales (Easter y Ellis, 2000). Frecuencia de alimentación
  • 96. 15 Por razones de manejo, en aquellas granjas porcinas que no tienen un sistema automático de alimentación, incrementar la frecuencia de alimentación aumenta el consumo de alimento, especialmente en climas cálidos. El efecto de la frecuencia de alimentación sobre el consumo de alimento depende de la temperatura ambiental. En un estudio comparativo del N.R.C-89, (1990) encontraron que al comparar dos frecuencias de alimentación 1 y 3 veces por día no hubo efecto sobre el consumo de alimento, esto a una temperatura de 24 Cº. Sin embargo, en condiciones tropicales con temperaturas superiores a los 28Cº, entre más se estimule a la cerda a consumir durante el día, mayor será el consumo (Cuadro 12). Un punto importante a considerar cuando se aumentan las frecuencias de alimentación es suministrar cantidades que varíen de 0.5 a 1 kg por alimentación y darlas a las horas más frescas del día, preferiblemente de 5 a 9 am y de 4 pm en adelante. Utilizar las horas nocturnas para alimentar tiene un efecto positivo sobre el consumo de alimento. Experiencias con cerdas P.I.C que se les suministro alimento en horas frescas de 8 a 10 veces por día, su consumo se incrementó de 4.6 a 6.7 kg. Cuadro 12 Efecto de la frecuencia de alimentación sobre el consumo de alimento --------------------------------------------------------------------------------------------- Frecuencia (veces/día) kg de alimento/día --------------------------------------------------------------------------------------------- 2 4.80 4 5.10 6 5.70 --------------------------------------------------------------------------------------------- Bajo condiciones tropicales, la frecuencia de alimentación es mejor incrementarla de 6 a 8 veces por día, especialmente durante la noche cuando las temperaturas ambientales son más bajas. Tipo de Facilidades El tipo de piso en que se aloja la cerda, también tiene un efecto sobre el consumo de alimento en lactación. Koketsu et al. (1994) encontraron que las cerdas alojadas en pisos de tipo Tri-bar consumían (P<0.01) más alimento (5.0 kg), que en piso cubierto de plástico (4.6 kg) y que el entrelazado de hierro (4.5 kg); de igual forma las cerdas con el bebedero entre el comedero consumieron más (4.9 kg) que las cerdas con bebedero de tetina (4.4 kg). En relación al tipo de paridera, el efecto está más relacionado a la facilidad que tenga la paridera en sus dimensiones para disminuir el efecto del estrés. Un problema que a veces se encuentra es que las parideras
  • 97. 16 son muy pequeñas para el tamaño de la cerda, por lo que no se sienten confortables y esto afecta su consumo. Un factor muy importante es el tamaño y diseño del comedero. Es imposible que una cerda consuma un alimento adecuadamente si el comedero es pequeño y además es incómodo. Los comederos deben tener un tamaño y forma adecuada que le permita a la cerda comer libremente sin desperdiciar el alimento Disponibilidad de agua El consumo de agua es esencial para maximizar los rendimientos productivos de la cerda y su restricción conduce a una disminución en el consumo de alimento y por lo tanto en la producción de leche. Esta situación es más crítica en climas cálidos con temperaturas superiores a los 28Cº. El agua debe ser abundante, limpia y libre de contaminantes. Brooks (1992) recomienda que los bebederos de las cerdas lactantes provean 1500 ml de agua por minuto a fin de tener una buena disponibilidad del líquido. Sin embargo bajo condiciones tropicales es mejor tener una disponibilidad de agua limpia de 2 litros/minuto. Investigadores de las Universidades de Purdue, Michigan State y Ohio State (Tri-State, 1998) recomiendan un suministro de 8 a 10 galones de agua por día para cerdas en lactación. En general, el sistema de alimentación puede variar mucho dependiendo de las condiciones climáticas, manejo, genética de la cerda y el tipo de dieta que se suministre a las madres. En condiciones tropicales el mejor sistema es aquel que permita un mayor consumo de alimento. En conclusión para maximizar los rendimientos productivos de una cerda lactante es necesario alimentarla a libre voluntad con una dieta de buena calidad, sin ingredientes de rellenos, que sea alta en energía y mantener condiciones de sanidad y de ambiente óptimas en la sala de maternidad. BIBLIOGRAFIA Aherne, F.X. 1988. Nutrition and sow prolificacy. In: Proceedings A.F.I.A Nutrition Symposium. Profitable Animal Nutrition for the Future. pp 228-260. Aherne, F. 1989. Nutrition of the Sow. Proceedings of the Banff Pork Seminar. Jan 25-27- 1989. Aherne, F.X. 1996. Feeding Gilts and Sows. Proc. Swine Day. Guatemala. American Soybean Association. 12 p. Aherne, F. 1999. Feeding the Lactating Sow. Manitoba Agriculture and Food. Livestock. www.gov.mb.ca/agriculture/livestock/pork/swine/bab 10s04.html. Aherne, F.X., G.R. Foxcroft, J.E. Pettigrew. 1999. Nutrition of the sow. In B.E. Straw, S.D’Allier, W.L. Mendeling and D.J. Taylor (Ed.). Diseases of Swine 8th Edition. Pp 1029- 1043. Aherne, F. 2004. Feeding Strategies for lactating sows. NHP. Sep. 15, 2004. A.R.C. Agricultural Research Council. 1981. Nutrient Requirement of the Pig. England.
  • 98. 17 Black,J.L. , B.P. Mullan. 1993. Lactation in the sow during heat stress. Lvstk. Pro. Sc. 35:153- 170. Brooks, P. 1992. Feeding the super sow: A European Perspective. In: Proceedings Manitoba Swine Seminar. Vol 6: pp 79-90. Campabadal, C. 1990. Importancia de la energía en la alimentación de cerdas lactantes. Asociación Americana de Soya A.N. 78: pp 1.12. México Christiansen, J. 1994. Sow management and feeding to optimize performance. In Proc. Sixth PIC International Seminar. Curtis. S.E. 1988. Physiological response and adaptations of swine. In: Stress Physiology in Livestock. Volume II, pp.59-65. Easter, R. E. and M. Ellis. 2000 Feed Manufacture. In Proc. Lance Swine Course. Chapter 10 pag. San Jose, Costa Rica. Eastham, P.R.., W..C. Smith, C.T. Whittemore and P.Phillips. 1988. Response of lactating sows to food level. Animal Production. 46:71-78. Elsley. F.W.H. 1973. Nutrition of the female pig during pregnancy and lactation. Paper presented to the pig commission. Vienna. European Association of Animal Production. Geesting, P. 2001. Sow feeding in practice. Dalland service and development group 01. Hancock, J. D. 2000. Grinding and mixing of ingredients to produce quality of feed for swine. In Proc. Lance Feed Manufacturing Course. San Jose, Costa Rica. 12p. Hardy, B. 1994. Nutrition and feeding of prolific sows. Sixth PIC International Seminar. Johnston, L.J., M. Ellis, G.W. Libal, V.B. Mayrose, W.C. Weldon, and the N.R,C.-89 Committee on Swine Management. 1999. Effect of room temperature and dietary amino acid concentration on performance of lactating sows J. Anim. Sci. 77:1638-1644. Kim, S. W., D. H. Baker and R. A. Easter. 2004. Dynamic Ideal Protein. A novel approach to feeding lactating sows. University of Illinois Animal Science Department. Kirkwood, R. N. and P.A. Tacker. 1999. Feeding and management the sow during lactation. Saskatchewan Agriculture and Food. University of Saskatchewan. 1-7p. Koketsu, Y., G.D. Dial, W.E. Marsh, J.E. Pettgrew and V. L. King. 1994. A field survey on the effect of equipment and genotype on lactation feed intake in commercial swine herds. J. Anim. Sci. 72: Suppl. 1. 1281. Koketzu, Y and G.D. Dial. 1997. Factors influencing the postweaning reproductive performance on commercial farms. Theriogenology. 47:1445-1461. Lawrence. T.L.J. 1991. Influence of palatability on diet assimilation in non ruminants. In Swine Nutrition and Production. pp 115-146. Lorschy, M.L.,J.E Pettigrew, A.F. Sower, M.E. White, G.D. Dial, L.J. Jonston, and J.E. Wheaton. 1997. Effect of dietary fat versus starch on metabolic state and release of LH for lactating primiparous sows. J. ANIM. sC. 75 8suppl 1) 76: (abstr.).
  • 99. 18 Lynch. P.B. 1978. Effect of environmental temperature on sow performance. In: Proc. Moorepark Pig farming conference, pp 18-20. Lynch. P.B. 1988. Sow feed consumption according to litter number. B.S.A.P. Mahan, Feeding the modern sow. – do we really know how. 2004 Midwest Swine Nutrition Conference proceedings-. Pag 3 to 14. McGlone, J.J., W.F. Stansbury and L.F. Tribble. 1988. Management of lactating sows during heat stress: effects of water drips, snot coolers, floor type and high energy-density diet. J.Anim. Sci. 66:885-891. Murphy, J.P.,D.A. Nichols, and L.F. Ttibble. 1987. Drip coolong of lactating sows. Appl. Eng.In. Agric. 3:200-202. Nichols, D.A., Murphy, J.P., Pollman, D.S., and Ames, D.R. 1982 .Value of sprinklers to reduce heat stress in lactating sows. Kansas Swine Report of Progress. 422. NRC-89 Committee on Swine Confinement Management. 1991. Effect of nipple drinker water flow rate and season on swine lactation performance J. ANIM. Sci. 69 (Supple 1) 482 (Abstr). N.R.C. Nutrient requirement of domestic animals. 1998. Tenth Ed. Nutrient Requirement for Swine. National Academy of Science. Washington. D.C. Pettigrew, J.E. 1993. Amino acid nutrition of gestating and lactating sows. Nutri-Quest, Inc. Special Publication # 5. 18 p. Pettigrew, J.E. 1998. Nutrition and prolificacy. In S. Done, J. Thomson and M.Varley. (Ed.) Proc. The 15th International Pig Veterinary Society Cong. Vol 1 p 319-323. Pettigrew, J.E. and R. L. Moser. 1991. Fat in Swine nutrition. In: E.R. Miller, D.E. Ullrey, and A.J. Lewis (Ed.) Swine Nutrition. Butterworths, Stoneham, Mas Pp 133-145. Pettigrew, J.E. and M.A. Esnaola. 2001. Sow Nutrition and management. In: Advance Swine Production Tecnology Course. P1-13. Pettigrew, J.E., K.T. Soltwedel and M.A. Esnaola. 2004. Nutrition of the lactating sows. En International Swine Nutrition Seminar. University of Illinois. PIC. 1996. Nutrition of Sows. Practical recommendations Technical Update. Vol 2 No.2. Romero, J. 1991. Efecto del enfriamiento por goteo en el comportamiento de cerdas lactantes y sus camadas Tesis. Ing. Agr. Escuela Panamericana, Zamorano, Honduras. 45.p. Piva, J.H. Desafíos de la producción porcina en climas cálidos. Quinto Seminario Internacional de PIC. Desmoines, Iowa. Reese D.E. , D.E. Moser. Peo, A. W. Lewis, D.R. Zimmerman, J.E. Kinder and W. W. Stroup. 1982. Influence of energy intake during lactation on the interval from weaning to first estrus in sow . J. Anim. Sci. 55:590. Sandoval, V.M. 1995. Efecto del enfriamiento por goteo en el desempeño de cerdas lactantes y sus camadas. Tesis. Ing. Agr. Escuela Panamericana, Zamorano, Honduras. 54.p.
  • 100. 19 Schoenherr,W.D.,T.S. Stahly, and G.L.Cromwell. 1989. The effect of dietary fat and fiber addition on yield and composition of milk from sows in a warm or hot environment J. Anim. Sci. 67:482-495. Stansburry, W.F.,J.J. McGlone, J.L. Morrow, and L.F. Tribble. 1986 Sow and piglet performance during heat stress: Effects on floor type,drippers, snout coolers and fat. J. Anim. Sci. 63 (Suppl 1): 176. (Abstr.) Tri-State. 1998. Swine Nutrition Guide. Purdue University, Ohio State University and Michigan State University. Bull. 869. P50-62. Van den Brand, H., S.J. Dieleman, N.M. Soede, and B . Kemp. 2000. Dietary energy source at two feeding levels during lactation of primiparous sows. I effect on glucose, insulin and luteinizing hormone and on follicle development, weaning to estrus interval and ovulation rate J. Anim. Sci. 78:396-404. Verstegen, M.W.A., J.M.F. Verhagen, and L.A. den Hartog. 1987. Energy requeriments of pigs during pregnancy. Livestock Prod. Sci. 16:75. Weldon, W.C. 1993. Factors that affect feed intake in lactation. Ohio Swine Research and Industry Report.1992-1993. p 105.
  • 101. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Interacción entre Sanidad, Actividad Inmunológica, Producción y Nutrición de Cerdos Med. Vet. Glauber Machado
  • 102. 1 INTERAÇÕES ENTRE SANIDADE, ATIVAÇÃO IMUNOLÓGICA, PRODUÇÃO E NUTRIÇÃO DE SUÍNOS: UMA NOVA ABORDAGEM 1 Glauber Souza de Machado; 2 Dalton Oliveira Fontes 1 Méd.Veterinário, Integrall Soluções em Produção Animal glauber.machado@terra.com.br 2 Prof. Adjunto do Depto. de Zootecnia da Escola de Veterinária da UFMG dalton@vet.ufmg.br 1- INTRODUÇÃO O desenvolvimento da moderna suinocultura vem sendo caracterizado pela intensificação dos processos de criação, pelo aumento nos volumes de produção e pela demanda de maximização da eficiência técnico- econômica do investimento. À medida em que se concretizou essa tendência da atividade suinícola pela intensificação e pelo crescimento em escala, fez-se necessário o desenvolvimento e a aplicação de técnicas que combatessem com eficácia o crescente desafio sanitário que, invariavelmente, acompanha os modelos de produção animal intensiva. Embora fossem direcionadas para propósitos específicos, todas essas técnicas tinham por objetivo comum reduzir o grau de contato dos animais produzidos com diversos agentes potencialmente patogênicos. A correlação entre o estado de saúde e o desempenho zootécnico dos animais já é há muito reconhecida, mas foi só recentemente que as complexas interações entre o sistema imune e outros sistemas fisiológicos começaram a ser compreendidas (Johnson, 1997). A esse novo campo do conhecimento dá-se o nome de imunofisiologia. Atualmente, há evidências suficientes para concluir que os componentes do sistema imune estão intimamente relacionados com outros sistemas, como o cardiovascular, o neuro-endócrino e o sistema nervoso central (Kelley et al., 1994). Historicamente, a maior parte da pesquisa aplicada à interação entre produção animal e imunidade esteve focalizada em mecanismos que otimizassem a resposta imune. Na última década, entretanto, houve uma maior compreensão da influência do sistema imune sobre o desempenho zootécnico e as exigências nutricionais dos animais (Shurson, Johnston, 1998). Esses recentes estudos só se tornaram possíveis após a elucidação parcial dos mecanismos que promovem a interação entre o sistema imune e outros sistemas fisiológicos. Extensas pesquisas em humanos e animais de laboratório, a partir da década de 80, levaram à constatação do envolvimento de mediadores protéicos na modulação da resposta imune e na complexa rede de interações imunofisiológicas. Esses mediadores protéicos continuam a ser estudados e gradativamente desvendados, sendo que sua manipulação experimental tem viabilizado grandes descobertas no campo da interação entre imunidade e produção animal (Johnson, 1997). Nesta palestra iremos revisar os recentes avanços no conhecimento sobre o impacto metabólico da ativação do sistema imune e suas implicações na produção e nutrição de suínos. Os efeitos sobre o desempenho zootécnico e sobre o metabolismo de alguns nutrientes são particularmente enfatizados. Para possibilitar um entendimento mais completo sobre o tema, uma revisão sobre os processos imunofisiológicos desencadeados pela ativação do sistema imune também integra este trabalho. 2- REVISÃO DE LITERATURA 2.1- Ativação do sistema imune e “estresse imunológico” A resposta imunológica representa uma complexa reação do sistema imune frente ao contato com substâncias antigênicas, compreendendo mecanismos de defesa específicos e inespecíficos, os quais visam combater o agente agressor, seja ele um vírus, bactéria, toxina ou outra substância estranha qualquer. Assim sendo, o sistema imune torna-se essencial à vida e à promoção da homeostase biológica. Uma de suas propriedades mais importantes é a capacidade de reconhecer e diferenciar o estímulo a que é submetido, evitando assim a elaboração de processos reativos contra componentes do próprio organismo ao qual pertence (Tizard, 1998). Uma ampla variedade de células e mediadores está envolvida na resposta imune, sendo que a população leucocitária mais profundamente envolvida nos mecanismos de imunidade é aquela representada pelos linfócitos. A medula óssea e o timo representam os órgãos linfóides primários, onde ocorre a produção e a maturação dos linfócitos B e T, respectivamente. Já nos órgãos linfóides secundários (gânglios linfáticos, baço e tecidos linfóides associados às mucosas) ocorre prioritariamente a estimulação das células linfóides pelos
  • 103. 2 antígenos (Arias, Sánchez-Vizcaíno, 1999). O sistema imune, todavia, é essencialmente um sistema interativo, caracterizado por uma extensa rede de comunicação entre células e órgãos diferentes. Uma abordagem compartimentalizada desse sistema, portanto, obedece tão somente a um propósito didático, não representando em absoluto a sua verdade fisiológica. Não faz parte do objetivo desta revisão uma abordagem mais extensa sobre os mecanismos básicos de funcionamento do sistema imune. A sua complexidade, todavia, vai muito além da interação entre poucos tipos celulares, atingindo uma grande variedade de processos fisiológicos. Para que ocorra efetiva interação, é necessário que as células envolvidas possam estar altamente sensíveis ao ambiente extracelular. Esta sensibilidade se manifesta através de uma ampla variedade de receptores de superfície, os quais se conjugam com seus ligantes e promovem assim a transdução de sinais, ou seja, a conversão de um sinal extracelular em uma série de eventos intracelulares (ativação de sistemas enzimáticos, indução de transcrição, ativação gênica), alterando de forma marcante o comportamento celular (Tizard, 1998). O objetivo maior da resposta imune, em última análise, é a manutenção da homeostase, ou seja, o retorno à normalidade fisiológica anterior à ativação antigênica. Para isso, os integrantes do sistema imune desencadeiam uma série de respostas metabólicas, neuro-endócrinas e comportamentais que compõem o chamado estresse imunológico (Johnson, 1997). Essa integração de respostas só é possível através de mediadores específicos que possam interagir com outros sistemas no organismo (Fossum, 1998). Com o recente acúmulo de informações derivadas da pesquisa aplicada, pode-se afirmar que a modulação das interações imuno-fisiológicas dos animais dá-se, em grande parte, pela participação de moléculas chamadas citocinas (Murtaugh, 1994). Ao transferirmos a condição de estresse imunológico para o cenário da produção animal, há evidências científicas suficientes para concluir que a ativação do sistema imune resulta em prejuízo efetivo a diversas respostas zootécnicas estudadas (Klasing, Austic, 1984a; van Heutgen et al., 1994; Dritz et al., 1996; Williams at al, 1997a,b,c; Sauber et al., 1999). Essa redução nos índices produtivos, observada durante e após o estresse imunológico, é coordenada pela liberação das citocinas. Um entendimento mais abrangente sobre os efeitos das citocinas e dos seus receptores nas espécies animais é, portanto, um pré-requisito para compreender e, principalmente, incrementar a eficiência produtiva de animais imunologicamente ativados (Johnson, 1997). 2.2- As citocinas inflamatórias e suas integrações metabólicas conhecidas 2.2.1 – Caracterização das citocinas e o conceito de “rede citocínica” A resposta geral do sistema imune a um desafio antigênico é iniciada através da secreção de uma ampla variedade de componentes mediadores, denominados citocinas. A liberação dessas citocinas ativa os componentes humoral (anticorpos) e celular (células fagocíticas) da resposta imune, além de alterar diversos processos endócrinos no organismo animal (Stahly, 1998). As citocinas agem em vários alvos celulares. Podem, por exemplo, conjugar-se com receptores na membrana da própria célula que as produziram (efeito autócrino). Também são observados efeitos em alvos celulares vizinhos (efeito parácrino), bem como a ação interativa em células de tecidos distantes (efeito endócrino). Estruturalmente, as citocinas são proteínas, cuja molécula pode estar classificada em um dentre quatro grupos estruturais distintos, baseada no arranjo molecular de suas cadeias peptídicas. Essa classificação estrutural acaba por gerar padrões de atividade biológica típicos para cada um dos quatro grupos estruturais (Tizard, 1998). Originalmente, pensava-se que esses mediadores protéicos funcionavam apenas como moléculas de comunicação entre leucócitos e, por isso, deu-se a eles o nome genérico de interleucinas (Kelley et al., 1993). A nomenclatura atual coloca as principais citocinas conhecidas em uma das seguintes denominações gerais: interleucinas (ILs), interferons (IFNs), fatores de necrose tumoral (TNFs), fatores de crescimento e quimiocinas. Para cada uma dessas categorias gerais, há diversas moléculas distintas. Em uma compilação recente, Tizard (1998) cita a ocorrência de 17 interleucinas (IL-1 a IL-17) identificadas. Estudando aspectos biológicos e moleculares da produção de interferons por suínos, Bonnardière et al. (1994), por sua vez, citaram que três interferons do tipo I (IFN-α, β e ω) e um interferon do tipo II (IFN-γ) já foram identificados nessa espécie. Na última década, diversas citocinas suínas foram clonadas e mais profundamente estudadas, seja pelo interesse em sua participação na etiopatogenia de importantes doenças dos suínos ou mesmo pelo crescente uso da espécie suína como modelo para pesquisas biomédicas voltadas à medicina humana (Kelley et al., 1994). O papel dos suínos como potenciais doadores de órgãos para xenotransplantes a seres humanos contribui ainda mais para a grande atenção que a comunidade científica mundial tem dado à imunologia suína (Wattrang et al., 1997). Já está constatado que diversas citocinas são sintetizadas por células não pertencentes ao sistema imune, como os astrócitos do cérebro ou mesmo os trofoblastos do embrião suíno. Reconhece-se, ainda, que uma
  • 104. 3 mesma citocina pode ter diferentes efeitos fisiológicos (pleiotropia citocínica) e ainda que citocinas distintas podem demonstrar papéis metabólicos semelhantes (redundância citocínica), ficando assim caracterizadas duas importantes propriedades dessas moléculas (Kelley et al., 1993; Bonnardière et al., 1994; Johnson, 1997; Tizard, 1998). Apesar da existência comprovada das propriedades de redundância e pleiotropia citocínica, está também claro que certas citocinas são mais potentes que outras na indução de algumas respostas específicas. A IL-1, por exemplo, reduz o consumo de alimento e altera o metabolismo de glicose de forma bem mais drástica que o TNF-α (Kelley et al., 1993). A complexa teia de interações entre todos os tipos celulares do sistema imune pode ser denominada “rede citocínica”, sendo comprovadamente mediada por muitas citocinas diferentes. Além de promover a interação entre componentes celulares do sistema imune, as citocinas agem ainda como importantes mediadores e reguladores de funções em outros sistemas fisiológicos, formando o chamado complexo imuno-nuero-endócrino (Fossum, 1998). Sugere-se que, de maneira geral, antígenos bacterianos induzem preferencialmente a síntese de IL-1, TNF-α, IL-6 e IL-8, enquanto que a ativação por antígenos virais é usualmente indutora de interferons do tipo 1 (IFN-α e IFN-β). Esta postulação, entretanto, não limita a amplitude de possíveis respostas secretórias, havendo ainda muito por se conhecer sobre essa interação (Fossum, 1998). A experimentação animal tem se concentrado sobre aquelas citocinas reputadas como responsáveis pelos efeitos depressivos de maior magnitude sobre a produção. Particularmente em suínos, a IL-1, IL-6, TNF-α (e eventualmente alguns tipos de IFN) têm merecido maior destaque e, portanto, são mais extensamente revisadas. IL-1, IL-6 e TNF-α são citocinas significativamente redundantes, ou seja, compartilham diversas propriedades biológicas em comum (Johnson, 1997). 2.2.2 – Interações com o Sistema Nervoso Central Há não muito tempo, pensava-se que o cérebro era totalmente isento de reações imunológicas e que mediadores protéicos (atuais citocinas) derivados de leucócitos ativados atuariam apenas na intercomunicação entre leucócitos. Uma após outra, essas percepções foram sendo derrubadas à luz de novos conhecimentos, dando lugar a uma visão nova e completamente integrada do sistema imune (Kelley et al., 1994). Sabe-se atualmente que as citocinas podem ganhar acesso ao Sistema Nervoso Central (SNC) por várias formas: utilizando transportadores específicos no endotélio vascular cerebral, induzindo sua própria síntese por células do SNC ou alcançando as regiões ventriculares onde não há barreira hemato-encefálica, entre outras. Além disso, está evidenciada a presença de células processadoras de antígenos no próprio SNC (Kelley et al., 1994; Johnson, 1997). A capacidade de algumas células do SNC em sintetizar citocinas está claramente comprovada. Considerado até então como um sítio imunologicamente privilegiado no organismo, o SNC passa a ser analisado atualmente como um local que expressa receptores tipicamente associados com o sistema imune. Em uma revisão sobre as interações imunofisiológicas até então conhecidas, Kelley et al. (1994) afirmam que as citocinas inflamatórias, incluindo IL-1, IL-6 e TNF-α, sinalizam ao cérebro sobre o início de uma resposta imune. O cérebro, por sua vez, desencadeia reações homeostáticas tais como febre, sonolência, letargia e anorexia, além de disparar várias respostas endócrinas através do eixo hipotalâmico-hipófisário. A figura 1 ilustra algumas das ações gerais de importantes citocinas envolvidas na resposta imune. Os macrófagos ativados são apenas um exemplo das muitas células que disparam a resposta citocínica. Figura 1 – Algumas ações gerais da rede citocínica. SISTEMA NERVOSO CENTRAL - anorexia - febre - letargia - neuro-endócr. IL-1 IL-6 TNF-α TECIDOS PERIFÉRICOS - lipólise - proteólise - ↑prot fase ag. - ↓ Fe / ↓ Zn Macrófagos Citocinas Alvos Efeitos Fonte: Adaptado de Baker, Johnson (1999) Já foi constatado que estímulos inflamatórios periféricos também induzem a síntese de IL-1, IL-6 e TNF-α no cérebro (Johnson, 1997), e não somente a síntese periférica dessas citocinas, com seu conseqüente transporte até o SNC. Procurando explicações anátomo-fisiológicas para esse fenômeno, estudos recentes sugeriram que um dos mecanismos certamente envolvidos é a conexão neural (estímulos vagais aferentes, provenientes das vísceras), sugerindo uma ligação imuno-neural independente da circulação sanguínea. Uma evidência dessa conexão neural foi a inibição de sinais comportamentais típicos de doença (anorexia, letargia,
  • 105. 4 sonolência), quando realizada a vagotomia sub-diafragmática em camundongos injetados com antígeno LPS (lipopolissacáride), por via intra-peritoneal (Layé et al., 1995; Bluthé et al., citados por Johnson, 1997). Muitos dos efeitos metabólicos gerados pela ativação imune periférica são mediados pela ação de citocinas no cérebro. A demonstração experimental do efeito marcante de algumas citocinas sobre o consumo de alimento por animais é extensa e consensual (Klasing, Austic, 1984b; Webel et al., 1997; Williams et al. 1997a,b,c; Sauber et al. 1999). O efeito anoréxico da IL-1 e de algumas outras citocinas já foi exaustivamente demonstrado, sendo que as citocinas têm sido apontadas como atuantes sobre as estruturas nervosas centrais envolvidas na regulação do apetite e saciedade, especialmente no hipotálamo. Experimentos baseados na injeção periférica ou central de um antagonista competitivo do receptor da IL-1 (IL-1ra) demonstraram, todavia, que os receptores que mediam os efeitos anoréxicos e pirogênicos das citocinas são heterogêneos, ou seja, tanto centrais como periféricos (Kelley et al., 1993). Outros efeitos centrais mediados pela rede citocínica compreendem a redução na síntese de hormônios anabólicos, como a somatotropina (GH) e o “Insulin-like Growth Factor-I” (IGF-I), bem como o aumento na secreção de hormônios catabólicos, tais como os glucocorticóides. O aumento na secreção desses corticóides é mediado pela ação direta da IL-1 sobre o hipotálamo medial e a conseqüente liberação aumentada de CRH (hormônio liberador de corticotropina). O CRH atua na adenohipófise, promovendo a maior síntese e liberação do ACTH (hormônio adreno-corticotrópico), que induz o aumento na síntese periférica dos glucocorticóides (Kelley et al., 1994; Sauber et al., 1999). 2.2.3 – Efeitos catabólicos das citocinas O sistema imune é dependente de aporte protéico para a produção de todos os componentes envolvidos em uma resposta imune (citocinas, imunoglobulinas, proteínas de fase aguda, entre outras). Normalmente, os ensaios voltados à determinação de alterações metabólicas advindas de processos de infecção correm o risco de confundir os efeitos da ativação do sistema imune com os efeitos invasivos do patógeno em si (Klasing, Austic, 1984a). Neste sentido, esses mesmos autores desenvolveram um clássico experimento com o objetivo de analisar isoladamente as alterações no metabolismo protéico em aves imunologicamente ativadas com antígenos não-infecciosos (hemácias de ovinos e E.coli K87 inativada). Os resultados demonstraram que houve significativa alteração no metabolismo do nitrogênio em nível tecidual. Os autores sugerem ainda que as alterações metabólicas provavelmente representam um mecanismo de homeostase, onde uma “troca” de aminoácidos entre tecidos ocorre para permitir o aporte protéico demandado pela ativação da resposta imune. Mesmo tendo realizado esse experimento em uma época em que ainda era rudimentar o conhecimento sobre os mediadores citocínicos, os autores já sugerem que as células fagocíticas acionadas (macrófagos, neutrófilos) provavelmente estariam secretando “substâncias” indutoras de uma extensa alteração no metabolismo nitrogenado. Trabalhos seqüenciais e igualmente importantes (Klasing, Austic, 1984b,c) estimaram as taxas de síntese e de degradação protéica em diversos tecidos incubados, oriundos de aves imunologicamente desafiadas. Encontraram uma significativa redução na síntese protéica muscular, acompanhada de maior taxa de degradação, paralelamente a uma maior síntese protéica nos tecidos imunes avaliados (bursa e baço) e no fígado, evidenciando o envolvimento dos mesmos na ativação imune. Os autores concluem que há um aumento na demanda de aminoácidos para a síntese protéica comandada pela resposta imune. Essa demanda protéica estaria sendo abastecida pela liberação de aminoácidos do tecido muscular, evidenciando o catabolismo que ocorre nesse tecido e a interação complexa entre a resposta imune e o metabolismo animal com um todo. Muitos trabalhos se seguiram, procurando esclarecer os mecanismos envolvidos no catabolismo protéico muscular, típico da resposta imune. Sabe-se atualmente que a degradação acelerada da proteína muscular e a intensa secreção de proteínas hepáticas de fase aguda são características marcantes da resposta imune (Johnson, 1997). Essas proteínas hepáticas fazem parte integrante da reação imunológica e compreendem uma imensa gama de moléculas específicas, dentre as quais estão os componentes do complemento, as haptoglobinas, a AGP (α-1- acilglicoproteína) e alguns fatores de coagulação (Tizard, 1998). Três citocinas específicas, a IL-1, IL-6 e TNF-α, são as responsáveis primárias por induzir esse aumento na síntese das proteínas hepáticas de fase aguda, sendo que durante a resposta inflamatória algumas dessas proteínas estão aumentadas em até centenas de vezes em relação aos seus níveis séricos basais. Dentre as três citocinas envolvidas, está claro que a IL-6 tem a maior importância na ativação secretória dos hepatócitos, promovendo ainda uma maior captação de aminoácidos por essas células (Johnson, 1997). Com o propósito de mensurar os níveis plasmáticos de IL-6, TNF-α, cortisol, nitrogênio-uréia plasmático e outros metabólitos em suínos imunologicamente ativados, Webel et al. (1997) simularam um desafio antigênico através da injeção intra-peritoneal de LPS (lipopolissacáride), um importante componente antigênico da parede celular de bactérias gram-negativas. Esses autores confirmaram os efeitos catabólicos já anteriormente descritos em outros estudos, evidenciando ainda um aumento nos níveis plasmáticos das
  • 106. 5 citocinas IL-6 e TNF-α, além de níveis elevados de cortisol. Os autores sugerem que, embora as citocinas inflamatórias possam agir diretamente sobre a musculatura esquelética e acelerar a degradação protéica, elas também induzem várias outras respostas endócrinas que levam à proteólise. Uma dessas respostas, por exemplo, é o estímulo que a IL-1, a IL-6 e o TNF-α promovem sobre o eixo hipotalâmico-hipofisário, estimulando a secreção de CRH (hormônio liberador da corticotropina) que, em última análise, elevará os níveis de glucocorticóides secretados. O aumento na secreção de glucocorticóides (imunossupressores) representa um mecanismo de feed-back negativo para evitar uma reação exagerada do sistema imune. Mas, além do efeito de auto-regulação, sabe-se que os glucocorticóides promovem também diversos outros efeitos metabólicos em nível periférico. No fígado, por exemplo, eles são anabólicos e incrementam a síntese protéica. Já no tecido muscular e no tecido adiposo, os glucocorticóides são catabólicos e facilitam a proteólise e a lipólise, respectivamente (Webel et al., 1997). 2.2.4- Ação das citocinas sobre a partição de nutrientes Um dos fenômenos de grande importância que ocorre durante a resposta imune é o redirecionamento de nutrientes para atender a demanda de combate ao estímulo antigênico (Dee, 1999). Diversos nutrientes são mobilizados e deixam de atender funções produtivas anabólicas (deposição de proteína muscular, produção de leite) para atender à demanda sinalizada pelo sistema imune. O efeito pirogênico (febre), por exemplo, faz com que ocorra um aumento de 10 a 15% na taxa metabólica basal para cada 1o C de elevação na temperatura corporal. Essas mudanças metabólicas, mediadas pelas citocinas, fazem com que a glicose seja mobilizada em tecidos periféricos e direcionada para os sítios de geração da resposta imune. As citocinas estão envolvidas nesse processo através da geração de resistência à insulina nas células da musculatura esquelética e do tecido adiposo, agindo diretamente sobre os receptores de insulina e os transportadores de glicose (Shurson, Johnston, 1998). A participação da IL-1 na inibição dos efeitos anabólicos da insulina sobre músculos esqueléticos já foi experimentalmente demonstrada em aves (Klasing, Johnstone, 1991). Além da mobilização de glicose, diversos outros eventos ocorrem para atender à demanda metabólica da resposta imune. Aminoácidos são mobilizados para a síntese aumentada de citocinas, imunoglobulinas, células de defesa, proteínas de fase aguda e outras demandas protéicas da resposta imune. Além disso, há um aumento na taxa de deaminação de aminoácidos para a produção de substrato suficiente para a gluconeogênese, visando atender à maior demanda por carboidratos de fácil utilização e, assim, suprir a necessidade energética do sistema imune ativado (Shurson, Johnston, 1998). 2.2.5 – Interações com outros processos fisiológicos Outras interações entre a resposta citocínica e a fisiologia animal já foram evidenciadas experimentalmente. Com o objetivo de estudar a suposta participação das infecções uterinas na patogênese da ruptura prematura de membranas fetais (PROM) em mulheres, Chao et al.(1994) avaliaram o efeito da estimulação antigênica de células deciduais (macrófagos, linfócitos e outras células do endométrio) sobre a secreção de prolactina por células desse tecido endometrial. Os autores concluíram que a estimulação antigência com LPS (lipopolissacáride) inibe a produção de prolactina de células deciduais humanas. A prolactina, além de possuir efeito lactogênico, atua sobre a produção do surfactante pulmonar do feto e inibe a produção de PGE2 (prostaglandina E2) pelo âmnio, podendo assim estar envolvida na patogênese dos problemas de parto estudados. Os autores sugerem a provável participação das citocinas (liberadas por macrófagos deciduais ativados) como mediadores dessa inibição sobre a secreção de prolactina. O impacto da resposta imune sobre a produção de leite também já foi evidenciado em bovinos de leite e em suínos. Avaliando a produção de leite em vacas das raças Jersey e Holandesa submetidas à injeção intra- venosa de 100 µg de endotoxina extraída de E.coli, Shuster et al. (1991) constataram uma redução de 33% na produção leiteira durante o período experimental. Por tratar-se de estímulo antigênico não infeccioso e não haver resposta inflamatória local nas glândulas mamárias, os autores sugerem a ocorrência de um “mecanismo sistêmico” para a hipogalaxia provocada por mastites endotoxínicas, e não apenas uma resposta inflamatória local. A época em que se realizou esse experimento não permitia conclusões mais elaboradas a respeito do envolvimento citocínico na resposta estudada, mas a discussão dos resultados pelos autores já sugere um processo imunofisiológico bem mais abrangente que uma simples resposta local. Avaliando o efeito de uma ativação crônica do sistema imune sobre o desempenho lactacional em porcas, Sauber et al. (1999), por sua vez, constataram uma significativa redução no consumo diário de ração e na produção estimada de leite. A composição do leite não foi alterada, para os elementos avaliados (proteína, gordura, cinzas, lactose e energia estimada). Nesse experimento, os autores impuseram uma ativação crônica do sistema imune, através da emulsificação do antígeno LPS em adjuvante oleoso. Com isso, a redução na produção leiteira prolongou-se por mais tempo do que o observado por Shuster et al. (1991) com a estimulação aguda do sistema imune. Os autores (Sauber et al., 1999) sugerem que a inibição dos hormônios lactogênicos (GH, IGF-I e prolactina), mediada pela rede citocínica da inflamação, é o principal fator determinante dos efeitos negativos observados na lactação de fêmeas suínas imunologicamente ativadas. A
  • 107. 6 ativação imunológica crônica representa com mais fidelidade as condições práticas encontradas nos sistemas de produção de suínos, quando comparada à ativação aguda. A descoberta de novas e elucidativas interações da rede citocínica com a fisiologia animal é totalmente dependente do avanço no conhecimento sobre a biologia das citocinas, o qual é impulsionado pelas técnicas de biologia molecular e clonagem das mesmas. Esse avanço irá proporcionar, cada vez mais, uma base racional para o incremento da saúde e da produção de suínos (Murtaugh, 1994). 2.3 – Impacto da ativação do sistema imune sobre o desempenho zootécnico em suínos O desempenho animal resulta de uma complexa interação de processos biológicos. Esses processos são regulados pela conjunção de fatores genéticos e ambientais que intermediam o metabolismo. Fatores ambientais, tais como condições térmicas, manejo nutricional e padrão sanitário, irão definir qual a proporção do potencial genético que os animais poderão efetivamente expressar (Williams, 1998). Dentre essas variáveis não-genéticas, o padrão sanitário é uma das mais decisivas para a otimização do desempenho zootécnico alcançado com um determinado genótipo. Na ocorrência de doenças infecciosas, os processos inflamatórios desencadeados podem resultar em diminuição no ganho de peso e na eficiência alimentar (van Heutgen et al., 1994). Até pouco tempo atrás, predominava a forte convicção de que, para a produção zootécnica ótima, uma resposta imune maximizada seria sempre a situação ideal. Diversos estudos, porém, têm demonstrado que um sistema imune ativado pode afetar de forma adversa o desempenho dos animais (Klasing, Austic, 1984a,b,c; van Heutgen et al., 1994; Dritz et al., 1996; Williams et al., 1997a,b,c). Essa percepção já faz parte integrante da indústria mundial de produção de suínos, onde é crescente a busca por sistemas de produção que permitam o mínimo contato dos suínos com agentes patogênicos diversos. Em um clássico e pioneiro experimento, Alexander et al. (1980) conseguiram produzir suínos livres de determinados patógenos, submetendo os leitões a um protocolo de antibioticoterapia, desmamando-os precocemente e criando-os em sítios segregados, ou seja, sem contato com o rebanho de origem. Diversos trabalhos se seguiram, enfatizando a importância decisiva do componente imunológico para o sucesso da produção segregada e permitindo adaptar a técnica às condições comerciais de produção. Esses estudos geraram a base fundamental para a atual produção segregada ou produção em sítios, a qual representou uma verdadeira revolução nos métodos de produção de suínos (Machado, 1999). Na Produção Segregada, procura-se maximizar a aquisição de imunidade passiva pelos leitões e desmamá- los antes que os níveis adquiridos passivamente caiam a patamares que permitam a contaminação com patógenos específicos presentes nas porcas que os amamentam. Ao desmame, os leitões são então segregados, ou seja, não mais terão contato horizontal com os patógenos do rebanho de origem. Como se trata de imunidade passivamente adquirida, os leitões assim produzidos não sofrerão toda a gama de alterações metabólicas e fisiológicas que caracterizam a ativação do sistema imune. Uma parcela significativa da suinocultura mundial está migrando rapidamente para os sistemas de produção segregada, com o objetivo de capturar os imensos benefícios zootécnicos demonstrados pelos animais com sistema imune fracamente ativado (Dritz, 1996; Machado, 1999). O simples fato de animais doentes não demonstrarem bom crescimento já é há muito tempo reconhecido. Está também constatado que o principal fator determinante dessa redução no desempenho ponderal é o baixo consumo, resultante da anorexia manifestada tipicamente no curso de uma doença (Kelley et al., 1993). Fato novo e relevante, porém, é a crescente elucidação dos mecanismos que mediam essa interação entre sistema imune e desempenho animal. Aqueles mesmos autores relacionam uma série de evidências que, quando analisadas em conjunto, confirmam a participação do componente imunológico no efeito anoréxico observado em animais doentes, a saber: - diversos patógenos induzem a síntese e secreção de citocinas inflamatórias por células mielóides; - a injeção direta de citocinas recombinantes leva a uma redução no consumo voluntário de alimento; - o efeito anoréxico de pelo menos uma dessas citocinas (IL-1) pode ser bloqueado por um antagonista específico de receptor; - receptores específicos para as citocinas estão presentes no sistema nervoso central. Além dos efeitos sobre o consumo voluntário, estão comprovadas diversas interferências das citocinas sobre outros sistemas fisiológicos, levando ao catabolismo muscular (proteólise), aumento na gluconeogênese, incremento da síntese hepática de proteínas de fase aguda, aumento na excreção de nitrogênio, inibição na síntese de hormônios anabólicos pela adeno-hipófise, entre muitos outros. Essa amplitude de ações interativas, mediadas pela rede citocínica, auxilia na compreensão dos mecanismos pelos quais os animais doentes têm seu desempenho negativamente afetado (Kelley et al, 1993; Webel et al, 1997). O impacto econômico da redução no ganho de peso de suínos imunologicamente ativados, todavia, será dependente do mecanismo pelo qual esse ganho foi afetado. Se o mecanismo predominante for o menor
  • 108. 7 consumo voluntário de ração, o impacto econômico sobre a produção será menor do que aquele causado pela redução na eficiência de conversão alimentar (Dritz et al., 1996). Com o objetivo de dimensionar a proporção relativa do efeito de cada um desses fatores sobre o desempenho, esses mesmos autores delinearam um interessante ensaio. Além de um grupo de suínos-controle não ativados (grupo 1) e outro grupo com ativação imune induzida (grupo 2), incluíram um terceiro grupo sem ativação antigênica, mas submetido à restrição alimentar (grupo 3), de tal forma que fosse imposto a esse grupo um consumo idêntico ao do grupo submetido ao estresse imunológico induzido (grupo 2). Com esse delineamento, puderam analisar separadamente os efeitos da ação citocínica geral (grupo 2) daqueles gerados diretamente pelo menor consumo em si (grupo 3). Os autores concluíram que aproximadamente dois terços da redução no ganho de peso foram causados pela redução no consumo voluntário de ração, enquanto que os 33% restantes foram ocasionados pela queda na eficiência de conversão alimentar induzida pela ativação da rede citocínica (Dritz et al., 1996). Avaliando o impacto da ativação do sistema imune sobre o desempenho de 96 suínos desmamados aos 21 dias de idade, van Heutgen at al. (1994) utilizaram a injeção de 200 µg/Kg de LPS (lipopolissacáride) como meio de ativação antigênica aguda, em dois momentos distintos do período de crescimento. Esses autores encontraram significativa redução de consumo (p<0,01) durante os três dias seguintes à ativação aguda do sistema imune, chegando a 23% de redução após a primeira ativação com LPS. A eficiência de conversão alimentar foi reduzida (p<0,05) em 45% e 15% para primeira e segunda injeções antigênicas, respectivamente. A redução na magnitude do efeito é justificada pelos autores como sendo resultado do desenvolvimento de tolerância imunológica. Nesse experimento, os autores postulam ainda que a piora na conversão alimentar seria provavelmente causada pelo aumento nas exigências de mantença. Os suínos imunologicamente ativados teriam maior demanda nutricional para mantença por apresentarem taxas de metabolismo basal aumentadas, em função da intensa atividade do sistema imune e de outros órgãos por ele acionados na resposta imunofisiológica. 2.4 – Impacto da ativação do sistema imune sobre as exigências nutricionais de suínos Como revisado anteriormente, a ativação do sistema imune leva a uma redução no consumo voluntário de alimento. Além da redução no consumo, também foram revisados os efeitos já conhecidos das citocinas sobre outros segmentos do metabolismo animal. Dentre esses efeitos citocínicos, destaca-se a partição de nutrientes. O redirecionamento de diversos nutrientes para atender à demanda imunológica pode alterar direta ou indiretamente as exigências nutricionais dos suínos (Shurson, Johnston, 1998). Os experimentos que avaliam impactos da ativação imune geralmente o fazem através da indução de um estímulo antigênico agudo. A ativação crônica, todavia, reproduz mais fielmente as condições práticas de criação de suínos. Em uma série de três ensaios subseqüentes, Williams et al. (1997a,b,c) obtiveram diversas informações relativas ao impacto da ativação crônica do sistema imune sobre a composição do crescimento, exigências nutricionais de aminoácidos e características de carcaça em suínos, dos 6 aos 112 Kg de peso vivo. Nesses ensaios, a ativação crônica reproduziu condições comerciais de produção e o impacto no sistema imune foi efetivamente medido através das concentrações séricas de AGP (proteína hepática de fase aguda) e da análise das populações linfocitárias no sangue. Diversos níveis de lisina foram aplicados aos grupos com alta ou baixa ativação crônica do sistema imune, seguindo um esquema fatorial. Foi também avaliada a deposição de proteína e gordura corporais, bem como a eficiência de utilização da energia metabolizável dietética para o depósito desses dois nutrientes. A tabela 1 ilustra o impacto da ativação imune no desempenho de suínos, dos 6 aos 27 Kg de peso vivo, submetidos a diferentes níveis de lisina (Williams et al. 1997a). A análise estatística dos dados é resumidamente descrita em seguida. Tabela 1- Interações entre percentual de lisina dietética, grau de ativação do sistema imune (ASI) e desempenho zootécnico em suínos, dos 6 aos 27 Kg: Níveis de lisina na dieta (%) 0,6 0,9 1,20 1,50 CD1 (g) ↓ ASI4 896 1025 1052 1002 ↑ ASI 889 954 889 911 GPD2 (g) ↓ ASI 400 556 644 663 ↑ ASI 357 495 510 504 EA3 (g/Kg) ↓ ASI 445 544 613 662 ↑ ASI 395 522 581 565 Fonte: Adaptado de Williams et al. (1997a)
  • 109. 8 Onde: 1 CD (consumo diário de ração); 2 GPD (ganho de peso diário), 3 EA (eficiência alimentar em gramas de peso ganho por Kg de ração consumida) e 4 ↓ ou ↑ASI (baixa ou alta ativação crônica do sistema imune). Houve efeito significativo da ativação imune sobre o ganho de peso diário e a eficiência alimentar (p<0,01), sendo que os autores também reportam como significativo o efeito sobre o consumo voluntário (p<0,09). Mais relevante, porém, foi a interação quadrática significativa entre nível de lisina e nível de ativação do sistema imune sobre o ganho de peso (p<0,01) e a eficiência alimentar (p<0,07). Essa interação entre sistema imune e nível de lisina evidencia que animais com alta ou baixa ativação crônica do sistema imune reagem diferentemente a níveis crescentes de lisina. Os suínos com baixa ativação crônica responderam positivamente a maiores níveis de lisina (1,50% de Lys, com ingestão diária de 14,7 g) do que aqueles necessários para maximizar a resposta zootécnica dos suínos com alta ativação imune crônica (1,20% de Lys, com 8,8 g de ingestão diária). Esse resultado, juntamente com os dados de composição do ganho de peso (deposição de proteína, lípides e outros nutrientes), permitiram concluir sobre uma maior exigência nutricional de lisina dos suínos com baixa ativação imune. Os mesmos autores (Williams et al., 1997a) também avaliaram a composição do ganho de peso, a deposição de nutrientes na carcaça dos animais e estimaram a eficiência de utilização da energia metabolizável para a deposição desses nutrientes. Isso lhes permitiu concluir que a maior exigência nutricional de lisina para os animais de baixa ativação imune não se deve à maior eficiência de utilização dos aminoácidos dietéticos ou da energia da dieta, mas sim ao seu maior potencial intrínseco de deposição protéica em relação aos suínos de alta resposta imune. Isso ficou evidenciado ao compararem os momentos em que a ingestão diária de lisina era similar para os grupos de baixa ativação imune (9,3g/dia com 0,9% de inclusão) ou alta ativação imune (8,8 g/dia com 1,2% de inclusão), mas ainda não excedendo os requerimentos diários. Nessas circunstâncias, a deposição de proteína corporal diária era similar (78 e 80 g/dia, respectivamente), demonstrando não haver diferenças na eficiência de utilização do nutriente, e sim no potencial de deposição de proteína corporal entre os dois níveis de ativação. Essa mesma constatação foi confirmada em dois trabalhos seqüenciais (Williams et al. 1997b,c). Outros autores, todavia, encontraram diferenças na eficiência de utilização da proteína dietética entre animais com ou sem ativação imune (van Heutgen et al. 1994). Discutindo os resultados acumulados de seus trabalhos, Williams et al. (1997a,b,c) comentam que é sempre esperada uma redução na eficiência de utilização de aminoácidos dietéticos em situações de dieta hiperprotéica, uma vez que há gastos de energia na excreção do nitrogênio em excesso, aumento da taxa metabólica e produção de calor, entre outros fatores. Como os animais com sistema imune altamente ativado têm menor potencial de deposição protéica, o excesso de proteína será sempre mais freqüente nesse grupo, confundindo a interpretação em experimentos onde somente um nível de lisina é avaliado para os dois grupos de resposta imune. A ação da rede citocínica, desencadeada pela ativação do sistema imune, é o principal fator determinante do catabolismo observado no tecido muscular (Dritz et al., 1996; Webel et al., 1997; Williams et al., 1997a,b,c; Bake, Johnson, 1999). Esse catabolismo muscular libera aminoácidos para a síntese acelerada de proteínas de fase aguda e de outros componentes da resposta imune. Analisando um determinado genótipo e sexo, a ativação imunológica reduz a capacidade de deposição protéica na carcaça. Como a exigência dietética de aminoácidos é fruto do potencial de deposição protéica diária, conclui-se que a ativação imune reduz as exigências de ingestão diária de alguns desses aminoácidos (Baker, Johnson, 1999). A figura 2 ilustra essa relação propriamente. Figura 2 - Efeito do estresse imunológico sobre o consumo voluntário e as exigências dietéticas de lisina em suínos (Baker, Johnson, 1999). Na figura 2, está ilustrado o fato de que, a partir de um dado momento, os animais submetidos ao estresse imunológico (baixo consumo) não mais respondem a um aumento na ingestão do aminoácido lisina , ou seja, não depositam mais proteína na carcaça. Isso ocorre pelo menor potencial que esses animais têm para o anabolismo muscular, em função do efeito citocínico da resposta imune (Williams et al., 1997 a,b,c; Shurson, Johnstone, 1998; Baker, Johnson, 1999). Ainda é comum a prática de incrementar os níveis de aminoácidos ou proteína dietética em situações de estresse imunológico. Entretanto, fica cada vez mais evidente que essa prática pode representar simples desperdício de recursos, uma vez que esses animais estão impedidos de Deposiç. Proteína % Lys 0,75 0,85 Alto consumo Baixo consumo
  • 110. 9 responder a esses aumentos, através do efeito citocínico (Baker, Johnson, 1999). Em contra-partida, está também claro que animais de alto padrão sanitário (baixa ativação do sistema imune) terão exigências maiores de determinados nutrientes para poderem maximizar a expressão de seu potencial genético (Williams, 1998). Uma vez que a composição em aminoácidos difere sensivelmente entre proteínas teciduais e aquelas ligadas a outras funções biológicas, as exigências não irão alterar-se de forma similar para os diferentes aminoácidos essenciais. Isso se explica pelo fato de a rede citocínica ser capaz de afetar anabolicamente alguns tecidos, como o fígado, enquanto em outros, como o músculo, promover o catabolismo. A lisina, por exemplo, é um componente majoritário de proteínas da musculatura (6,5 a 7,0%), mas é relativamente menos importante em proteínas com funções biológicas de manutenção (2,4%). Já com os aminoácidos sulfurados ocorre exatamente o contrário. Logo, aminoácidos como lisina e metionina irão ter seus requerimentos afetados sempre de forma distinta (Stahly, 1998). Além do efeito da ativação imune sobre os requerimentos de aminoácidos, outros nutrientes também são afetados. Trabalhos conduzidos na Universidade de Iowa têm demonstrado que a adição de niacina, ácido pantotênico, riboflavina, vitamina B12 e folacina, em níveis superiores aos normalmente recomendados, resulta em respostas diferenciadas entre animais com baixa ou alta exposição antigênica (Shurson, Johnstone, 1998). Os animais com menor ativação imune respondem em maior intensidade à adição desses nutrientes, de forma similar ao efeito da suplementação com lisina. Da mesma forma, os níveis de fósforo disponível requeridos para maximizar o desempenho foram 70% maiores nos suínos de baixa ativação imune, em relação aos animais de alta resposta imunológica (Stahly, Cook, 1996a, citados por Shurson, Johnstone, 1998). Já para as vitaminas de efeito antioxidante (A, E e C), foi demonstrado maior requerimento em animais de alta ativação imune, provavelmente para fazer frente aos radicais livres que são liberados, sob efeito das citocinas, para auxiliar no combate aos patógenos invasores (Stahly et al. 1997, citados por Shurson, Johnstone, 1998). 2.5 – Potencial para o uso de “marcadores” do estado de ativação do sistema imune A produção de suínos pode ser incrementada, tanto no aspecto econômico quanto na promoção do bem estar animal, se auxiliada por estratégias de monitoramento sanitário que controlem eficazmente a disseminação de infecções (Fossum et al., 1998). Para alcançar esse propósito, faz-se necessário complementar as técnicas convencionais de monitoramento sanitário, tais como a avaliação de lesões ao abate e o levantamento sorológico de rebanho. Essas técnicas convencionais possuem limitações reconhecidas, como por exemplo a falha em detectar afecções sub-clínicas e a resolução anátomo-patológica de lesões pulmonares que, ao abate, mostram-se menos intensas do que realmente foram durante a fase de crescimento dos suínos (Wallgren et al., 1993). É importante realçar que afecções subclínicas também afetam o bem estar e o crescimento animal, pois também induzem ativação do sistema imune e a conseqüente resposta citocínica. Como se trata de uma resposta rápida, onde muitas das citocinas atingem níveis sistêmicos em um curto espaço de tempo, considera-se que elas podem ser úteis como “marcadores” para processos infecciosos, além de poderem discriminar entre infecções bacterianas ou virais (Fossum, 1998). Baseados em trabalhos anteriores que detectaram níveis crescentes e uniformes de interleucina 6 (IL-6) após desafios com diferentes antígenos, Fossum et al. (1998) submeteram 64 suínos SPF (specific pathogen free) a um ensaio onde o modelo de ativação imune foi a infecção intranasal com o sorotipo 2 de Actinobacillus pleuropneumoniae. Dentre as citocinas analisadas (IL-6, IFN-α, IFNγ e TNF-α), somente a IL-6 demonstrou níveis séricos detectáveis, mostrando-se eficiente como possível marcador para infecções respiratórias agudas em suínos. Analisando a resposta citocínica de suínos em condições comerciais na Suécia, Wallgren et al. (1993) concluíram que os níveis séricos de IFN-α representam um eficiente marcador para o nível de disseminação de infecções nas fase inicial de engorda. Uma vez que os níveis de IFN-α não foram associados com sinais óbvios de doença, os autores sugerem que essa citocina pode refletir o grau de adaptação dos leitões ao novo ambiente, após a saída da fase de creche. Em uma recente revisão sobre o uso de citocinas como marcadores potenciais, Fossum (1998) conclui que IL-6 e IFN-α podem ser ferramentas valiosas se usadas como marcadores para infecções sub-clínicas. Apesar de evidenciado o papel essencial das citocinas nas interações imuno-fisiológicas, o conhecimento aplicado às espécies de interesse zootécnico ainda é limitado. Uma compreensão mais detalhada sobre a biologia das citocinas irá contribuir em muito para sua utilização prática na ciência e na produção animal (Murtagh et al., 1996). 3 – CONCLUSÕES A otimização da produção de suínos passa necessariamente pela manutenção de um bom padrão sanitário nos animais. Muito embora esse pressuposto seja há muito reconhecido, a real compreensão dos
  • 111. 10 mecanismos que definem essa interação está apenas em seu início. A estimulação antigênica do sistema imune leva a uma complexa teia de interações imunofisiológicas, mediadas por moléculas protéicas de ações múltiplas, chamadas citocinas. São esses efeitos metabólicos promovidos pela rede citocínica que explicam o menor consumo, o pior desempenho e tantas outras diferenças metabólicas e comportamentais observadas em animais com alta ativação do sistema imune. Não somente o desempenho zootécnico de suínos, mas também suas exigências nutricionais específicas, são comprovadamente influenciadas pelo impacto metabólico da ativação do sistema imune. Sendo assim, o nível de ativação imunológica deveria ser levado em conta quando da definição de estratégias nutricionais ótimas para um dado rebanho, tal qual o genótipo e o sexo dos animais a serem alimentados. A inclusão de mais essa variável no planejamento nutricional, todavia, ainda depende de pesquisas adicionais e de uma maior compreensão sobre a biologia das citocinas. 4- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ALEXANDER, T. et al. Medicated early weaning to obtain pigs free from pathogens endemic in the herd of origin. Vet.Rec., v. 106, p. 114-119, 1980. ARIAS, D.M; SÁNCHEZ-VIZCAÍNO, J.M. La inmunología porcina: su importancia como base del diagnostico y el diseño de vacunas. Anaporc, n. 188, p. 72-86, 1999. BAKER, D.; JOHNSON, R.W. Disease stress, cytokines and amino acid needs of pigs. Pig News and Information, v.20, n.4, p. 123N-124N, 1999. BONNARDIÈRE, C.; LEFÈVRE, F.; CHARLEY, B. Interferon response in pigs: molecular and biological aspects. Vet Immunol. Immunopathol., v. 43, p. 29-36, 1994. CHAO, H. et al. Lipopolysaccharides inhibit prolactin and renin release from human decidual cells. Biol. Reprod., v. 50, p. 210-214, 1994. DEE, S. Weaned pig immunology and stress. Comp. Cont. Educ. Practic. Vet., v. 21, p. S144-S147, 1999. Suppl. 4. DRITZ, S.S. et al. Influence of lipopolysaccharide-induced immune challenge and diet complexity on growth performance and acute-phase protein production in segregated early-weaned pigs. J. Anim. Sci., v. 74, p. 1620-1628, 1996. FOSSUM, C. et al. Evaluation of various cytokines (IL-6, IFN-α, IFN-γ, TNF-α) as markers for acute bacterial infection in swine – a possible role for IL-6. Vet. Immunol. Immunopathol., v.64, p. 161-172, 1998. FOSSUM, C. Cytokines as markers for infections and their effect on growth performance and well-being in the pig. Domest. Anim. Endocr., v. 15, n. 5, p.439-444, 1998. JOHNSON, R. Inhibition of growth by pro-inflammatory cytokines: an integrated view. J. Anim. Sci., v. 75, p. 1244-1255, 1997. KELLEY, K.W.; KENT, S.; DANTZER, R. Why sick animals don’t grow: an immunological explanation. In: HOLLIS, G.R. (Ed.). Growth of the Pig. Wallingford: CAB International, 1993. p. 119-132. KELLEY, K.W.; JOHNSON, R.W.; DANTZER, R. Immunology discovers physiology. Vet. Immunol. Immunopathol., v.43, p. 157-165, 1994. KLASING, K.C.; AUSTIC, R.E. Changes in plasma, tissue and urinary nitrogen metabolites due to an inflammatory challenge. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., v. 176, p. 276-284, 1984a. KLASING, K.C.; AUSTIC, R.E. Changes in protein synthesis due to an inflammatory challenge. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., v. 176, p. 285-291, 1984b. KLASING, K.C.; AUSTIC, R.E. Changes in protein degradation in chickens due to an inflammatory challenge. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., v. 176, p. 292-296, 1984c. KLASING, K.C.; JOHNSTONE, B.J. Monokines in growth and development. Poult. Sci., v. 70, p.1781-1789, 1991.
  • 112. 11 MACHADO, G.S. Implantação e condução de sistemas de produção segregada. In: SEMINÁRIO INTERNACIONAL DE SUINOCULTURA, 4., 1999, São Paulo. Anais...Concórdia: EMBRAPA-CNPSA, 1999. p. 122-137. MURTAUGH, M.P. Porcine cytokines. Vet. Immunol. Immunopathol., v.43, p. 37-44, 1994. MURTAUGH, M.P. et al. Inflammatory cytokines in animal health and disease. Vet. Immunol. Immunopathol., v.54, p. 45-55, 1996. SAUBER, T.E.; STAHLY, T.S.; NONNECKE, B.J. Effect of level of chronic immune system activation on the lactational performance of sows. J. Anim. Sci., v. 77, p. 1985-1993, 1999. SHURSON, J.; JOHNSTON, L. Swine nutrition and health connections. In: ALLEN D. LEMAN SWINE CONFERENCE, 25., 1998, St. Paul. Proceedings… St. Paul: University of Minnesota, 1998. p. 77-95. SHUSTER, D.E. et al. Reduced lactational performance following intravenous endotoxin administration to dairy cows. J. Dairy Sci., v. 74, p. 3407-3411, 1991. STAHLY, T.S. Impact of immune system activation on growth and optimal dietary regimens of pigs. The Pig Journal, v. 41, p. 65-74, 1998. TIZARD, I.R. Imunologia Veterinária. 5. ed. São Paulo: Roca, 1998. VAN HEUTGEN, E.; SPEARS, J.W.; COFFEY, M.T. The effect of dietary protein on performance and immune response in weanling pigs subjected to an inflammatory challenge. J. Anim. Sci., v. 72, p. 2661-2669, 1994. VAN HEUTGEN, E.; COFFEY, M.T; SPEARS, J.W. Effects of immune challenge, dietary energy density and source of energy on performance and immunity in weanling pigs. J. Anim. Sci., v.74, p. 2431-2440, 1996. WALLGREN, P. et al. Incidence of infections in pigs bred for slaughter revealed by elevated serum levels of interferon and development of antibodies to Mycoplasma hyopneumoniae and Actinobacillus pleuropneumoniae. J. Vet. Méd B, v. 40, p. 1-12, 1993. WATTRANG, E. et al. Tissue chambers – a useful model for in vivo studies of cytokine production ini the pig. Vet. Immunol. Immunopathol., v. 56, p. 133-150, 1997. WEBEL, D.M. et al. Time course of increased plasma cytokines , cortisol and urea nitrogen in pigs following intraperitoneal injection of lipopolysaccharide. J. Anim. Sci., v.75, p. 1514-1520, 1997. WILLIAMS, N.H; STAHLY, T.S.; ZIMMERMAN, D.R. Effect of chronic immune system activation on the rate, efficiency and composition of growth and lysine needs of pigs fed from 6 to 27 Kg. J. Anim. Sci., v. 75, p. 2463- 2471, 1997a. WILLIAMS, N.H; STAHLY, T.S.; ZIMMERMAN, D.R. Effect of chronic immune system activation on body nitrogen retention, partial efficiency of lysine utilization and lysine needs of pigs. J. Anim. Sci., v. 75, p. 2472- 2480, 1997b. WILLIAMS, N.H; STAHLY, T.S.; ZIMMERMAN, D.R. Effect of level of chronic immune system activation on the growth and dietary lysine needs of pigs from 6 to 112 Kg. J. Anim. Sci., v. 75, p. 2481-2496, 1997c. WILLIAMS, N.H. Impact of immune system activation on pig growth and amino acid needs. In: WISEMAN, J.; VARLEY, M.A.; CHADWICK, J.P. (Ed.) Progress in Pig Science. Nottingham: University Press, 1998. p. 583- 588.
  • 113. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Utilización de Nucleótidos en la Nutrición Porcina Ramalho Rodrigueiro, PhD.
  • 114. 1 USO DE NUCLEOTIDOS EN LA ALIMENTACION DE PORCINOS Paulo C. Pozza1 , Ramalho Rodrigueiro2 , Ricardo Viana Nunes1 _______________________________________________________________ 1 – Profesor DSc - UNIOESTE – Universidade do Oeste do Paraná – Brasil. 2 – Gerente de Productos Nutrición Animal DSc – FormilVET – Brasil. Introducción Con la intensificación de la producción de la porcicultura en las últimas décadas, se ha dado una reducción progresiva del intervalo entre los partos aumentando el número de lechones por reproductora por año, ocasionando una reducción en la edad del destete de los lechones. (FONTES & MOREIRA, 2003). Cuando se trata de alimentar a los lechones después del destete, el objetivo principal del nutricionista es dar una alimentación que maximice el crecimiento de los animales. Para ello, además de conocer el proceso de destete, necesariamente se debe tener conocimiento de las limitaciones biológicas de los lechones, fase de la transición del régimen alimenticio de leche de la marrana a una dieta seca y sólida. (PLUSKE et al., 1994). El uso eficiente del alimento es la base nutricional para el éxito de la producción animal. Los costos de alimentación pueden ser considerados como los grandes responsables de la mayor parte del costo total de producción (CHIBA, 2001), y, en el caso de las raciones para lechones, pueden observarse los costos mayores, esto se debe a la complejidad con la que esas raciones son formuladas para garantizar un buen desempeño de los lechones en el periodo post-destete. La necesidad de métodos alternativos para mejorar la eficiencia de la producción animal ha estimulado el desarrollo de investigaciones con ingredientes que tengan habilidades de alterar positivamente el status inmune. En este contexto, los nucleótidos además de ejercer un papel metabólico sobre el sistema inmunológico, ejercen funciones importantes sobre la pared intestinal. Bioquímicamente los nucleótidos, además de originar las unidades estructurales de los ácidos nucleicos (DNA y RNA) desempeñan diversas funciones esenciales en la vida y salud de los animales (RODWELL, 2002).
  • 115. 2 Estructura de los Nucleótidos Los nucleótidos están compuestos por una base nitrogenada, una pentosa monosacárido y uno, dos o tres grupos de fosfatos. Las bases nitrogenadas pertenecen a dos familias de compuestos: purinas y pirimidinas. El DNA y el RNA contienen las bases purinas adenina y guanina y las bases pirimidina citosina. Sin embargo, ambas difieren en su segunda base pirimidina, es decir, el DNA contiene timina mientras el RNA contiene uracil. Importancia de los Nucleótidos Las funciones bioquímicas más importantes de los nucleótidos incluyen numerosas reacciones de transferencia de grupos fosfatos, tanto de ATP como de otros nucleótidos trifosfatos. Además, los nucleótidos forman una porción de coenzimas, tales como FAD, NAD+, NADP+, coenzima A y S-adenosil- metionina (RODWELL, 2002), entre varias otras funciones Los nucleótidos endógenos no eran considerados como nutrientes obligatorios y como resultado no habían sido estudiados detalladamente. Generalmente se asumía que el organismo vivo podía sintetizar la cantidad adecuada de nucleótidos necesarios para un crecimiento y desarrollo normal. Sin embargo, algunos tejidos como la mucosa intestinal, células hematopoyéticas y el cerebro tienen una capacidad limitada para realizar la síntesis de los nucleótidos y dependen de compuestos provistos por la vía de apoyo (YAMAMOTO et al., 1997). Los nucleótidos por ser sintetizados endógenamente, no son considerados nutrientes esenciales. No obstante, el término semi ó condicionalmente esencial ha sido usado para describir el papel de los nucleótidos en la nutrición humana, debido a sus beneficios sobre el sistema inmune, desarrollo intestinal, metabolismo de los lípidos y funciones hepáticas. Estos nutrientes pueden convertirse en esenciales cuando la síntesis endógena es insuficiente para atender las funciones normales, aunque su ausencia en la dieta no lleva a síntomas clásicos de deficiencia clínica.
  • 116. 3 Relación entre los nucleótidos y la inmunidad en los lechones La exposición de cerdos a patógenos compromete la productividad, aún con ausencia de sintomatología clínica. La respuesta inmunológica representa una compleja reacción del sistema inmune frente al contacto con sustancias antigénicas, comprendiendo mecanismos de defensa específicos e inespecíficos, los cuales pueden combatir al agente agresor, sea un virus, bacteria o toxina. Siendo así, el sistema inmune se torna esencial para la vida. Los animales expuestos a antígenos tienen como respuesta una liberación de citoquinas que activan el sistema inmune. Las citoquinas pro- inflamatorias producen una gran alteración en los procesos metabólicos resultando en una disminución de la síntesis proteica y consecuentemente en, un aumento en la degradación proteica del músculo esquelético. En este caso, cuando el cerdo se expone a antígenos, se activará el sistema inmune, pudiendo presentar una reducción en el consumo de ración o en el engorde. De acuerdo con LAY JR. et al. (2002) el lechón es inmunológicamente inmaduro al nacer y depende de la transferencia precoz de anticuerpos maternos en el período post-natal, presente en el calostro para la protección inmune. Las inmunoglobulinas IgG constituyen la principal fuente de anticuerpos en el calostro, mientras que la IgA está presente en una concentración inferior (NILSEN et al., 2004), proporcionando al lechón una inmunidad circulante contra organismos infecciosos. Las inmunoglobulinas son absorbidas al máximo en las primeras 12 horas de vida, de ahí en adelante ocurre una disminución en la habilidad de las inmunoglobulinas para pasar a través del intestino. En torno a las 48 horas de edad, tal transferencia no vuelve a ocurrir. Con el término de producción de calostro e inicio de la producción de leche, el anticuerpo primario transferido al lechón es el IgA (60% de contenido de inmunoglobulina de la leche). Más precisamente que ser absorbida, como la IgG, la inmunoglobulina IgA recubre la superficie de la mucosa intestinal, formando una barrera contra enfermedades entéricas (LAY JR. et al., 2002). Siendo así, con el cambio para IgA en la leche y hasta que el sistema inmune activo sea establecido, el lechón recién nacido estará protegido contra
  • 117. 4 aquellos antígenos para los cuales la marrana haya desarrollado inmunidad previamente (GASKINS & KELLEY, 1995). Conforme lo comentado anteriormente, los lechones al nacer son inmunodeficientes. Esto ocurre, porque no hay transferencia de anticuerpos madre-feto vía placenta, y estos lechones no son capaces de sintetizar sus propias inmunoglobulinas. Entonces, la ingesta suficiente de calostro es fundamental para que los lechones obtengan una inmunidad pasiva, la cual los protegerá hasta cuando sean capaces de producir sus propias inmunoglobulinas para garantizar sus propias defensas a lo largo de la vida. Pero puede existir un período en el que la inmunidad activa todavía no compensó la inmunidad pasiva (21 a 28 días de edad) en este período los cerdos quedan expuestos a la acción de patógenos (PENZ JR & PENS, 2004). Para atender esa fase crítica diversas investigaciones científicas con el suplemento de nucleótidos en la dieta, han demostrado un aumento tanto en la inmunidad celular como en la inmunidad humoral. CARVER y WALKER (1995) comentan que el aumento de la inmunidad, debido al suplemento de nucleótidos en la dieta, puede ser particularmente importante para individuos expuestos a un alto riesgo en adquirir infecciones. De esta forma, podemos observar todavía que la cantidad de nucleótidos de leche de la marrana se reduce a los 21 días, período que coincide, en su gran mayoría, con el destete de los lechones, y, según HOLEN & JONSSON (2004) evidencias emergentes sugieren que dietas libres de nucleótidos inducen a una inmunosupresión y pueden seriamente influir en el crecimiento, maduración y función intestinal. Recordando aún que, según PENZ JR & PENS (2004), puede existir un período en el que la inmunidad activa todavía no compensó la inmunidad pasiva (21 a 28 días) y en este período los cerdos quedan expuestos a la acción de patógenos. Estudiando la respuesta inmune de lechones reforzados con nucleótidos y glutamina, YU et al. (2002) sometieran a los lechones, después de cuatro semanas de alimentación con las dietas experimentales, la inyección intramuscular de 20µg de lipopolisacárido (LPS) por Kg. de peso vivo, con el intento de simular un desafío antigénico, procediendo con la recolección de
  • 118. 5 sangre antes de la inyección de LPS y después de 1, 2 y 8 horas. Los resultados se encuentran en la tabla 2. Obsérvese en la tabla 2 que la adición de 500 y 1000 ppm de nucleótidos conjuntamente con 1% de glutamina (Tratamientos 2 e 3), así como la adición de 500 ppm de nucleótidos y 1,5% de glutamina (Tratamiento 4), proporcionaran una mayor concentración de IgG en el suero sanguíneo de los lechones (P<0,05) luego de dos horas de la inyección de lipopolisacárido (LPS). No fueron observadas diferencias significativas en cuanto a la concentración de IgA y TNF-α. Tabla 2. Efecto de la adición de nucleótidos y glutamina sobre la respuesta inmune de lechones destetados Tratamientos 1 2 3 4 5 Inmunoglobulina G(IgG; mg/ml) Pre LPS 27,3 32,5 30,0 26,7 25,2 1h después LPS 27,9 29,5 34,1 31,7 26,6 2h después LPS 29,8bc 40,4a 47,9a 41,1a 39,6ab 8h después LPS 41,9 58,0 67,4 64,1 67,7 Inmunoglobulina A(IgA; mg/ml) Pre LPS 877 904 929 803 890 1h después LPS 903 857 908 831 905 2h después LPS 828 855 971 729 897 8h después LPS 979 1040 1196 1216 1060 Factor de Necrosis Tumoral-α (TNF- α) Pre LPS 38 39 38 52 42 1h después LPS 5156 4551 4310 4394 4525 2h después LPS 1724 1843 1436 1421 1581 8h después LPS 46 51 56 44 43 Promedios con letras diferentes, en la misma línea, difieren entre sí por el test de Duncan (P<0.05) Trat 1: dieta control (CON) Trat 2: CON + 1,0% de glutamina y 500ppm de nucleótidos Trat 3: CON + 1,0% de glutamina y 1000ppm de nucleótidos Trat 4: CON + 1,5% de glutamina y 500ppm de nucleótidos Trat 5: CON + 1,5% de glutamina y 1000ppm de nucleótidos LPS- Lipopolisacárido Fuente: Adaptado de YU et al. (2002)
  • 119. 6 El hecho de no haber sido observada una respuesta significativa para el Factor de Necrosis Tumoral-α(TNF-α) puede ser interesante, una vez que la literatura (MACHADO & FONTES, 2003) haya citado que las citosinas inflamatorias, incluyendo la interleucina-1(IL-1), interleucina-6(IL6) e TNF-α, señalan al cerebro sobre el inicio de una respuesta inmune. El cerebro, a su vez, desencadena reacciones homeostáticas tales como fiebre, somnolencia, letargo e anorexia, además de disparar varias respuestas endocrinas a través del eje hipotalámico-hipofisario. NUCLEOTIDOS EN LA DIETA Y SU INFLUENCIA EN LA SALUD INTESTINAL DE LOS LECHONES Alteraciones Morfológicas Intestinales Según MOOG (1981), el intestino delgado, principal local de digestión de los monogástricos, tiene las vellosidades intestinales como unidad funcional. Estas son proyecciones de mucosa revestidas por células epiteliales columnares denominada como enterocitos. Esas células ejercen la función de digestión de alimento por medio de enzimas destacándose las disacaridasas, y la absorción de agua. El epitelio intestinal es continuamente renovado por la producción de nuevos enterocitos en las criptas, estructuras que se extienden desde la base de las vellosidades en dirección a la lámina propia. La principal modificación estructural en el intestino impuesta por el destete, es el acortamiento de la vellosidad, siendo considerado un indicativo de destrucción de enterocitos, y el aumento de la lámina propia, indicativo de aumento en la profundidad de las criptas, proliferación celular e inmadurez de enterocitos (HAMPSON, 1986). De acuerdo con HAMPSON & KIDDER (1986), la altura de la vellosidad se reduce cerca de 75%, dentro de las 24 horas después del destete. Los efectos físicos de la dieta, el retiro del suplemento regular de leche o el efecto del suplemento sanguíneo de la vellosidad pueden, teóricamente, causar pérdidas de enterocitos apicales.
  • 120. 7 La reducción de altura de las vellosidades del intestino delgado observado después del destete, parece ser uno de los factores responsables por el bajo desempeño y por la mayor ocurrencia de diarrea que normalmente acomete a los animales en los primeros 14 días de la fase inicial, pues la capacidad de digestión y la absorción están directamente relacionadas con la madurez funcional de los enterocitos y con el área intestinal de absorción (BERTO et al., 1996). La reducción en el área de absorción resulta en menor desarrollo enzimático y, consecuentemente, en la disminución en el transporte de nutrientes (RIOPÉRES et al., 1991), lo que, predispone al animal a una mala absorción, posible deshidratación y condiciones de infecciones entéricas (CERA, 1988). NABUURS (1995) concluyó que la mortalidad después del destete está asociada al menor tamaño de las vellosidades y la mayor profundidad de las criptas y que el suministro de la ración durante el período de lactación es benéfico para prevenir el acortamiento de las vellosidades después del destete. Además de esto, después del destete hay un periodo temporal de ayuno, durante el cual el lechón no consume lo suficiente para cubrir sus necesidades energéticas de mantenimiento. Suplemento de los nucleótidos y su influencia en el intestino de los lechones Muchos hechos ocurren simultáneamente durante el proceso de destete: separación social de los lechones de sus madres, cambio de instalación, distribución de lechones formando una nueva jerarquía social y cambio brusco de alimento (pasando de una dieta líquida (leche) para una dieta sólida, a base de vegetales. Tales situaciones causan estrés en los lechones que asociado a los factores de riesgo, ligados al ambiente y al manejo en la fase de guardería, favorecen la multiplicación de los agentes infecciosos en el intestino, los cuales determinan la ocurrencia de diarrea (SOBESTIANSKY et al., 1999). Los nucleótidos de la dieta son activos en varias funciones fisiológicas, y pueden ser de una importancia particular para el crecimiento y desarrollo de
  • 121. 8 tejidos que presentan una rápida transformación, como la mucosa intestinal (HOLEN & JONSSON, 2004). De esta forma, con el objetivo de evaluar el efecto del suplemento de nucleótidos y glutamina en la dieta, sobre el crecimiento y salud intestinal de lechones destetados, DELL’ORTO et al. (2002) utilizaron una dieta control (C), una dieta control con suplemento de 0,05% de nucleótidos (N), dieta control suplementada con 0,5% de L-Glutamina (G) y una dieta control suplida con los mismos niveles de nucleótidos y glutamina (NG). Los tratamientos no influyeron estadísticamente en la ganancia promedio diaria de peso (C=203g; G=233g; N=214g e NG=257g). No obstante el suplemento con nucleótidos y la glutamina influyeron significativamente (P<0,01) en el tamaño de las vellosidades (C= 147,78 µm; G= 200,26 µm; N= 188,58 µm e NG= 215,00 µm) y la profundidad de las criptas (C= 80,31 µm; G= 152,47 µm; N= 139,16 µm e NG= 179,79 µm) del íleon distal. Los autores sugirieron que la inclusión de nucleótidos y glutamina en la dieta de lechones destetados tienen un efecto positivo sobre el crecimiento y maduración de la mucosa ileal. En el mismo sentido YU et al. (2002), avalando el suplemento de nucleótidos y glutamina para lechones destetados en la cuarta semana, observaron un mayor tamaño de las vellosidades (P<0,05), del duodeno, al suplementar 1000 ppm de nucleótidos y 1,5% de glutamina, en relación a la dieta control, conforme puede ser observado en la tabla 4. Tabla 3. Efecto de la adición de nucleótidos y glutamina en la dieta de lechones destetados sobre el desempeño y morfología intestinal. Tratamientos 1 2 3 4 5 Ganancia promedio de peso diario(g) Semana 0-4 270 270 305 319 321 Semana 4-8 646ab 651ab 708a 586bc 682a Semana 0-8 437 444 497 453 487 Consumo diario de ración (kg/dia) Semana 0-4 0,56 0,48 0,55 0,60 0,53
  • 122. 9 Semana 4-8 1,32b 1,42ab 1,57a 1,26b 1,36ab Semana 0-8 0,89 0,89 0,93 0,89 0,83 Altura de las vellosidades(µm) Duodeno 185b 207ab 210ab 217ab 238a Yeyuno 197b 205b 243a 225ab 210ab Promedio 191b 206ab 229a 221a 222a Promedios con letras diferentes, en la misma línea, difieren entre sí por el test de Duncan (P<0.05) Trat 1: dieta control (CON) Trat 2: CON + 1,0% de glutamina y 500ppm de nucleótidos Trat 3: CON + 1,0% de glutamina y 1000ppm de nucleótidos Trat 4: CON + 1,5% de glutamina y 500ppm de nucleótidos Trat 5: CON + 1,5% de glutamina y 1000ppm de nucleótidos Fuente: Adaptado de YU et al. (2002) En cuanto al yeyuno los autores obtuvieron un mayor tamaño de las vellosidades (P<0,05), al suplementar 1000 ppm de nucleótidos y 1,0% de glutamina en la dieta de los lechones, en relación al tratamiento control (Tabla 3). Conforme lo relatado anteriormente, la reducción en el área de absorción resulta en menor desarrollo enzimático y, consecuentemente, en disminución en el transporte de nutrientes, lo que predispone a los animales a una mala absorción, posible deshidratación y condiciones de infecciones entéricas. EL PAPEL DE LOS NUCLEÓTIDOS EN LA DIETA SOBRE LA MICROFLORA INTESTINAL DE LECHONES Relación entre nucleótidos y la flora intestinal de lechones El mejoramiento genético aliado a los avances de la nutrición y manejo han contribuido para mejoras significativas en la productividad animal. Entretanto, en las condiciones actuales, los sistemas de desinfección de las granjas e instalaciones no garantizan la crianza de animales en ambientes totalmente libres de microorganismos patógenos, impidiendo de esta forma el aprovechamiento de todo el potencial de utilización de nutrientes. En este sentido, se ha realizado un gran esfuerzo para garantizar una adecuada salud intestinal, para que haya un mejor aprovechamiento de los nutrientes de la dieta y para que no ocurran disturbios indeseables.
  • 123. 10 MATEO et al. (2004) evaluaron el suplemento de nucleótidos en la dieta de lechones, destetados de 16 a 29 días de edad, sobre la cuenta microbiana de las heces y concentración de IgG en el suero sanguíneo en los días 0, 7 y 14 post-destete. Fue utilizada una dieta basal a base de maíz, lactosa y caseína (Tratamiento 1); la misma dieta basal suplementada con nucleótidos (Tratamiento 2). Los animales sometidos al Tratamiento 3 recibieron la dieta basal suplementada con concentraciones mayores de nucleótidos, siendo estas raciones suministradas a los lechones en las dos primeras semanas post- destete. Los autores arriba citados obtuvieron una mayor cuenta (P<0,05) de Clostridium perfringens, al 7º día post-destete, en las heces de los animales sometidos al Tratamiento 1 (Dieta Basal) comparado con los animales que recibieron el Tratamiento 3 (6,08 vs. 5,04 Log10 UFC/g). En la tabla 4 están presentados los valores de cuenta microbiológica de las heces, obtenidos en el 14º día post-destete. Tabla 4. Cuenta de microorganismos en las heces (log10), al 14º día post- destete, de lechones suplementados con nucleótidos en la dieta desde el destete. Tratamiento 1 Tratamiento 2 Tratamiento 3 Clostridium perfringens 4,76 4,26 3,00 Lactobacillus acidophilus 8,82 9,32 9,20 Bifidobacterium spp 7,68 8,35 8,32 Tratamiento 1: dieta basal a base de maíz, lactosa y caseína Tratamiento 2: dieta basal suplementada con nucleótidos. Tratamiento 3: dieta basal suplementada con dosis alta de nucleótidos. Fuente: Adaptado para tabla, do texto de MATEO et al. (2004) La cuenta de Clostridium perfringens en las heces fue diferente (P<0,05) entre todos los tratamientos estudiados, y la concentración fecal de Lactobacillus acidophilus fue mayor (P<0,05) para los lechones sometidos al Tratamiento 2 en relación a los animales del Tratamiento 1, y la misma respuesta fue obtenida para la cuenta de Bifidobacterium spp. Los animales sometidos al Tratamiento 3 presentaron una cuenta de Lactobacillus
  • 124. 11 acidophilus y Bifidobacterium spp (9,20 e 8,32 log10 UFC/g; respectivamente) que no difirieron de aquellos animales de los demás tratamientos. No fueron obtenidas diferencias significativas entre los tratamientos para la cuenta de Escherichia coli y de coliformes totales. Con los resultados arriba presentados, MATEO et al. (2004) dedujeron que el suplemento con nucleótidos en la dieta de lechones, en el período inmediatamente post-destete, puede influenciar positivamente la microflora intestinal a través de la reducción de la cuenta de Clostridium perfringens y por el aumento de las cuentas de Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium spp en las heces de lechones a los 14 días post-destete. Estos resultados pueden ser deseables, pues las Bífido bacterias reducen el pH del contenido intestinal a través de la acción hidrolítica sobre varios azúcares. La reducción del pH puede impedir la proliferación y/o crecimiento de especies patógenas como los Bacterioides y Clostridium. Además de ello, el crecimiento de la Bifidobactéria es mayor, “in vitro”, cuando es utilizado un medio selectivo con la adición de ácidos nucleicos (TANAKA & MUTAI, 1980), y según HOUDIJK (1997) el crecimiento de Bífido bacterias son deseables en la integridad de la salud del huésped. De la misma forma, los Lactobacillus acidophilus son microorganismos deseables en la flora intestinal de los lechones, actuando en el mantenimiento de la probiosis. OTRAS IMPLICACIONES SOBRE EL USO DE NUCLEOTIDOS EN DIETAS PARA CERDOS La carne de cerdo, como ya se sabe, presenta una calidad nutricional impar para los consumidores. Sin embargo FÁVERO (2002) relataron algunos problemas, como por ejemplo, la carne PSE (Síndrome Exudativo Crónico), sigla ésta derivada del inglés que significa carne pálida, flácida y exudativa. Asociada a la presencia del gen halotano en el genotipo del animal, y al manejo inadecuado antes del sacrificio, teniendo como característica una caída muy rápida de pH luego después del abate, alcanzando un valor igual o inferior a 5,5; 24 horas después. La carne con PSE pierde su coloración normal, pierde
  • 125. 12 la capacidad de retención de agua, provocando pérdidas excesivas durante la cocción endureciéndose. El embarque y el transporte de reproductores, o de animales para el frigorífico, puede acarrear serios perjuicios al productor, al comprador o al frigorífico, debido a lesiones, pérdida de peso, disminución en la calidad de la carne y pérdida por muerte de animales (MORES, et al. 1998), siendo que el manejo relacionado al transporte es un factor pre-sacrificio que puede influir en la calidad de la carne porcina. En este sentido KOVÁCS-ZOMBORSZKY & SOÓS (1997) evaluaron el efecto de un promotor de crecimiento biogénico, con alto contenido de nucleótidos, sobre la calidad de carne en porcinos, de raza Landrace de 90 Kg. a 95 Kg. de peso vivo, sometidos a una condición de stress pre-sacrificio (transporte de los animales hasta el matadero y el sacrificio por si solo). Los animales recibieron una dieta suplementada con el promotor de crecimiento, con alto contenido de nucleótidos, por un período de 30 días antes del sacrificio, y otro grupo (control) no recibió tal suplemento. Los autores encontraron daños causados por stress, en los músculos cardíaco y esquelético, en los animales del grupo control, indicado por una alta actividad de creatina quinasa (980U/L), lactato desidrogenasa (1600U/L) y aspartato aminotransferasa (67U/L), siendo que los animales que recibieron el promotor de crecimiento presentaron valores significativamente menores para la actividad de estas enzimas (458, 468 y 17 U/L, respectivamente). Los animales del grupo control presentaron valores de pH significativamente menores y una mayor cantidad de muestras de músculo presentaron características para carne con PSE en relación a los animales que recibieron el promotor de crecimiento con alta cantidad de nucleótidos en la dieta (75 e 30% respectivamente). LITERATURA CONSULTADA BERTO, D.A., KRONKA, R.D., SANTOS, H.S.L., THOMAZ, M.C., CURTARELLI, S.M. Efeitos do tipo de ração inicial sobre a morfologia intestinal e digestibilidade dos nutrientes em leitões. Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, v.25, p.973-86,1996. CARVER, D.J.; WALKER, W.A. The role of nucleotides in human nutrition. Nutritional Biochemistry, v.6, p.58-72, 1995.
  • 126. 13 CERA, K.R. Effect of age, weaning and postweaning diet on small intestinal growth and jejunal morfhology in young swine. Journal of Animal Science, v.66, p.574-584, 1988. CHIBA, L.I., Protein supplements. IN: Swine Nutrition. LEWIS, A.J.; SOUTHERN, L.L., Ed., 2001. CRC Press. P.803-837. DELL’ORTO, V.; DI GIANCAMILLO, A.; SAVOINI, G. et al. Influence of nucleotides and glutamine dietary supplementation on gut health of weanling piglets. J. Anim. Sci., v.80, Suppl.1, p.220, 2002. FÁVERO, J.A. Carne suína de qualidade: uma exigência do consumidor moderno. In: I CONGRESSO LATINO AMERICANO DE SUINOCULTURA, 2002, Foz do Iguaçu, Anais... Foz do Iguaçu:EMBRAPA/CNPSA, 2002, v.1, p.56-66. FONTES, D.O.; MOREIRA, H.F.V. Avanços na nutrição de leitões. IN: Nutrição animal: tópicos avançados. FERREIRA, R.A.; VELOSO, C., Ed. 2003. HAMPSON, D.J. Attempts to modify changes in the piglet small intestine after weaning. Research in Veterinary Science, v.40, p.313-317, 1986. HAMPSON, D.J., KIDDER, D.E. Influence of creep feeding and weaning on brush border enzime activities in the piglet small intestine. Research in Veterinary Science, v.40, p.24 – 31, 1986. HOLEN, E.; JONSSON, R. Dietary nucleotides and intestinal cell lines: 1. Modulation of growth. Nutrition Research. V.24, p.197-207, 2004. HOUDJIK, G.M. HARTEMINK, R., KETRIEN, M.J. et al. Fructooligosaccharides and transgalactooligosacharides in weaner pigs diet. In: INTERNATIONAL SYMPOSIUM “NON DIGESTIBLE OLIGOSACCHARIDES HEALTHY FOOD FOR THE COLON”, 1997, Wageningen, Proceedings..., Wageningen, the Netherlands: VLAG, WIAS; 1997, p.69-78. KOVÁCS-ZOMBORSZKY, M.; SOÓS, T.F.; SOÓS, K. Reduction on stress- induced changes in meat quality with thermolysed brewer’s yeast of high nucleotide content in pigs. Acta Veterinaria Hungarica. V.45, p.207-212, 1997. KULKARNI, A.D.; RUDOLPH, F.B.; VAN BUREN, C.T. The role of dietary sources of nucleotides in immune function: a rewiew. J. Nutr., v.124, p.1442S-1446S, 1994. LAY JR., D.C.; MATTERI, R.L.; CARROL, J.A. et al. Preweaning survival in swine. J. Anim. Sci., v.80, suppl.1, p.E74-E86, 2002. MORES, N.; SOBESTIANSKY, J.; WENTZ, I. et al. Manejo do leitão desde o nascimento até o abate. In: Suinocultura intensiva:produção, manejo e saúde do rebanho. Ed. SOBESTIANSKY, J.; WNETZ, I.; SILVEIRA, P.R.S.; SESTI, L.A.C. Concórdia:EMBRAPA/CNPSA, 1998, p.135-163. MACHADO, G.S.; FONTES, D.O. Ativação do sistema imune e sua correlação com a produção e a nutrição de suínos. Cad. Tec. Vet. Zootec. N.42, p.27- 44, 2003 MATEO, C.D.; DAVE, R.I.; STEIN, H.H. Effect of supplemental nucleosides for newly weaned pigs. J. Anim. Sci., v.2, supplem. 2, p.21, 2004.
  • 127. 14 MOOG, F. The lining of the small intestine. Scientific Amer, v.5, p.116-125, 1981. NABUURS, M.J.A. Microbiological, strutural e functional changes of the small intestine of piggs at wealing. Pigs News Information, v.16, n.3, p.93-97, 1995. NILSEN, J.P.; KJAERSGAARD, H.D.; KRISTENSEN, C.S. Colostrum uptake – effect on health and daily gain until slaughter. In: XVIII INTERNATIONAL PIG VETERINARY SOCIETY CONGRESS, 2004, Hamburg, Proceedings…, Hamburg, Germany: IPVS; 2004, v.2, p.722. PAULO, E. M. Isolamento e caracterização de Lactobacillus acidophilus de fezes de suínos para uso como probiótico.Viçosa:UFV, 1991. 73p. Dissertação (Mestrado em Microbiologia Agrícola)- Universidade Federal de Viçosa, 1991. PENZ JR, A.M.; PENS, G.L. Colostro. Suinos & Cia. n.8, p.25-26, 2004. PLUSKE, J.R., WILLIAMS, I.H., AHERNE, F.X. Nutrition of the neonatal pig. In: VARLEY, M.A. (Ed.) The neonatal pig development and survival. Wallingford: CAB International, 1994, p.187-235. RADECKI, S. V., YOKOYAMA, M. T. Intestinal bacteria and their influence on swine nutrition. In: MILLER, E. R., ULLREY, D. E., LEWIS, A ., Eds. Swine Nutrition. S. l.: Butterworth-Heinemann, 1991. p. 439-447. RIOPÉREZ, J., SÁNCHEZ, C.P., CANTAÑO, M. Estudio histopatológico del ileon de lechones precozmente destetados dependiente del cereal utilizado en su alimentacion. Archivos de Zootecnia, v.40, p.261-271, 1991. RODWELL, V.W. Estrutura, função e replicação das macromoléculas informacionais. IN: Harper: Bioquímica. MURRAY, R.K., GRANNER, D.K., MAYES, P.A. et al. Eds. São Paulo: Atheneu, 2002, 9. ed, p. 375-385. SOBESTIANSKI, J., BARCELLOS, D., MORES, N., et al. Clínica e patologia suína. 2.ed., Impressos Especiais, Goiânia, 1999, 464p. TANAKA, R.; MUTAI, M. Improved medium for seletive isolation and enumerationof Bifidobacterium. Appl. Environ. Microbiol. v.40, p.866-869, 1980. YAMAMOTO, S.; WANG, M.F.; ADJEI, A.A.; AMEHO, C.K. Role of nucleosides and nucleotides in the immune system, gut reparation after injury, and brain function. Nutrition, v.13, p.372-374, 1997. YU, I.T.; WU, J.F.; YANG, P.C.; LIU, C.Y., LEE, D.N.; YEN, H.T. Roles of glutamine and nucleotides in combination in growth, immune responses and FMD antibody titres of weaned pigs. Anim. Sci. v.75, p.379-385, 2002.
  • 128. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Perspectivas del Sector Porcino Peruano Frente al TLC con EE.UU. Eco. María Elena Rojas
  • 129. MINISTERIO DE AGRICULTURA TRATADO DE LIBRE COMERCIO PERU - ESTADOS UNIDOS Mesa de Agricultura
  • 130. LAS TENDENCIAS DE LA ECONOMÍA Y EL COMERCIO MUNDIAL Globalización economía (foros multilaterales) Mundialización de los mercados internacionales (Mejoras en comunicación y transporte, por ello transacciones globales más frecuentes ) Regionalización mercados (mega mercados) Generación de uniones comerciales entre países Ajuste estructural (1990s) Cambio del modelo económico (Estado deja de ser un patrocinador por ser un regulador). LAS TENDENCIAS DE LA ECONOMÍA Y EL COMERCIO MUNDIAL Globalización economía (foros multilaterales) Mundialización de los mercados internacionales (Mejoras en comunicación y transporte, por ello transacciones globales más frecuentes ) Regionalización mercados (mega mercados) Generación de uniones comerciales entre países Ajuste estructural (1990s) Cambio del modelo económico (Estado deja de ser un patrocinador por ser un regulador).
  • 131. NAFTA China MERCADO COMÚN CENTROAMERICANO UNIÓN EUROPEA Fuente Prochile, Sice, alca Chile CAN MERCOSUR Principales bloques comerciales...Principales bloques comerciales... Japón Corea del Sur LIGA ÁRABE
  • 132. FORMAS DE INSERCIÓN EN LA ECONOMÍA MUNDIAL Multilateral: OMC Regional: ALCA, MERCOSUR, CAN Bilateral: EE.UU-Marruecos Unilateral: Chile FORMAS DE INSERCIÓN EN LA ECONOMÍA MUNDIAL Multilateral: OMC Regional: ALCA, MERCOSUR, CAN Bilateral: EE.UU-Marruecos Unilateral: Chile
  • 133. NO COMERCIO ??? COMERCIO ??? ...En dicho contexto, ¿qué posición debió tomar el Perú?...En dicho contexto, ¿qué posición debió tomar el Perú? El Perú, como una medida nacional prioritaria, decidió abrirse a la apertura y negociación El Perú, como una medida nacional prioritaria, decidió abrirse a la apertura y negociación ?
  • 134. ACUERDOS DE LIBRE COMERCIO SUSCRITOS POR PAISES DE AMERICA ••BoliviaBolivia –– MéxicoMéxico ••CanadáCanadá –– ChileChile ••CanadáCanadá –– Costa RicaCosta Rica ••CanadáCanadá –– IsraelIsrael ••CARICOMCARICOM –– Costa RicaCosta Rica ••CARICOMCARICOM –– Rep. DominicanaRep. Dominicana ••CentroaméricaCentroamérica –– ChileChile ••CentroaméricaCentroamérica –– PanamáPanamá ••Chile EFTAChile EFTA ••ChileChile –– CoreaCorea ••ChileChile –– Unión EuropeaUnión Europea ••ChileChile –– MéxicoMéxico ••ChileChile –– USAUSA ••ColombiaColombia –– MéxicoMéxico -- VenezuelaVenezuela ••Costa RicaCosta Rica –– MéxicoMéxico ••MERCOSURMERCOSUR –– COMUNIDAD ANDINACOMUNIDAD ANDINA ••MéxicoMéxico –– EFTAEFTA ••MéxicoMéxico –– CentroaméricaCentroamérica ••MéxicoMéxico –– Unión EuropeaUnión Europea ••MéxicoMéxico –– IsraelIsrael ••MéxicoMéxico –– UruguayUruguay ••NAFTA (USANAFTA (USA--MéxicoMéxico--Canadá)Canadá) ••PanamáPanamá –– TaiwánTaiwán ••USAUSA –– AustraliaAustralia ••USAUSA –– CentroaméricaCentroamérica ••USAUSA –– JordaniaJordania ••USAUSA –– SingapurSingapur ••USAUSA –– Vietnam.Vietnam. En el mundo se han celebrado alrededor deEn el mundo se han celebrado alrededor de 280280 TLC’sTLC’s
  • 135. Entonces, ¿ qué es y para qué firmar un TLC ?Entonces, ¿ qué es y para qué firmar un TLC ? ¿TLC? ¿TLC? ¿TLC? ¿TLC ? ¿TLC ?
  • 136. ¿QUE ES UN TRATADO DE LIBRE COMERCIO? El TLC es un acuerdo vinculante entre dos a mas países, que busca eliminar las restricciones arancelarias y no arancelarias del comercio entre los países firmantes, a fin de facilitar la libre circulación de bienes y servicios. El TLC no es un objetivo en si, sino es un medio para buscar alcanzar el desarrollo a través de una serie de políticas de gobierno. El TLC permite mantener las restricciones frente a terceros países.
  • 137. ¿QE HA PASADO EN TANTO CON EL COMERCIO PERUANO? Observamos un serio retroceso de la participación peruana en el comercio mundial.
  • 138. El Perú se ha quedado rezagado en el concierto internacional… Exportaciones Totales (Miles de Millones de US$) Fuente: OMC 1.0 2.5 1.5 1.1 1.2 0.7 1.0 252 251 168 103 31 16 12 0 40 80 120 160 200 240 Corea H.Kong Singapur Irlanda Chile Colombia Perú 1970 2004
  • 139. El mercado interno peruano es importante pero resulta insuficiente... 37,800 24,160 21,492 6,120 5,796 5,160 4,364 2,200 2,065 1,746 0 8,000 16,000 24,000 32,000 40,000 EE.UU. Singapur Promedio Mundial Costa Rica Ecuador PBI per cápita (US$ - Año 2003) Fuente: Banco Mundial
  • 140. Fuente: COMTRADE 8,622 2,511 1,950 1,670 1,580 1,190 464 450 413 364 33,912 0 5,000 10,000 15,000 20,000 25,000 30,000 35,000 Singapur Canadá Estados Unidos Chile México CostaRica Promedio Mundial Ecuador Perú Brasil Colombia …y estamos rezagados en cuanto a exportaciones… Exportaciones per cápita (US$ - Año 2004)
  • 141. Con el TLC las exportaciones pér cápita superarán los US$ 700 Perú: Exportaciones per cápita (US$) Fuente: INEI, SUNAT Proyección: VMCE 148 191 233 245 279 232 240 269 267 284 330 700 450 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 600 650 700 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2010 PROYECCION AÑO 2010: US$ 700
  • 142. ¿ CUAN IMPORTANTE ES EL MERCADO DE LOS ESTADOS UNIDOS ? MERCADO NORTEAMERICANO : más productos para vender
  • 143. ESTADOS UNIDOS EN CIFRAS 293 millonesPoblación (estim. Julio 2004) US$ 37,800Ingreso per capita (estim. 2003) -Servicios 80% -Industria 18% -Agricultura 2% PBI: Composición según sectores 3.1% (estim. 2003) Tasa Real de Crecimiento PBI US$ 10.98 billones (PBI Perú/EUA:0.5%) PBI (estim. 2003) Fuente: The World Fact Elaboración: MINAG
  • 144. PRINCIPALES SOCIOS COMERCIALES Principales Exportadores e Importadores Mundiales 2002 0 200 400 600 800 1,000 1,200 1,400 Estados Unidos Alemania Japón Francia China Reino Unido Canadá Italia Países Bajos Bélgica MilesdeMillonesUS$ Exportaciones Importaciones Fuente: OMC Elaboración: MINAG
  • 145. PRINCIPALES SOCIOS COMERCIALES EN PRODUCTOS AGRICOLAS Principales Proveedores de Productos Agrícolas a EE.UU. 2002 0 10,000 20,000 30,000 40,000 50,000 60,000 70,000 80,000 Mundo Canadá Unión Europea México Chile Brasil MilesdeMillonesUS$ Fuente: OMC Elaboración: MINAG
  • 146. ¿QUÉ TAN IMPORTANTE COMO SOCIO COMERCIAL ES ESTADOS UNIDOS ?
  • 147. BALANZA COMERCIAL Balanza Comercial Agropecuaria Perú Estados Unidos -300 -200 -100 0 100 200 300 400 500 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Mill.deUS$ Exportaciones FOB Importaciones CIF Balanza Comercial Fuente: CAN / Aduanas Elaboración: MINAG / OGPA - UCN
  • 148. Fuente: USDA, aduanet Elaboración: MINAG-UCN HORTALIZAS HORTALIZAS FRESCAS IMPORTACION EE.UU VS EXPORTACION PERU - 50,000 100,000 150,000 200,000 250,000 300,000 350,000 400,000 450,000 500,000 2000 2001 2002 2003 2004 MilesUS$ EE.UU PERU 14% 16% 21% 43%18%
  • 149. Fuente: USDA, aduanet Elaboración: MINAG-UCN HORTALIZAS HORTALIZAS PROCESADAS IMPORTACION EE.UU VS EXPORTACION PERU - 100,000 200,000 300,000 400,000 500,000 600,000 2000 2001 2002 2003 2004 MilesUS$ EE.UU PERU 0.5% 0.3% 1.8% 2.6%
  • 150. Fuente: USDA, aduanet Elaboración: MINAG-UCN FRUTAS FRUTAS FRESCAS IMPORTACION EE.UU VS EXPORTACION PERU - 500,000 1,000,000 1,500,000 2,000,000 2,500,000 3,000,000 3,500,000 2000 2001 2002 2003 2004 MilesUS$ EE.UU PERU 0.6% 0.9% 1.0% 0.9%
  • 151. Fuente: USDA, aduanet Elaboración: MINAG-UCN FRUTAS FRUTAS CONSERVADAS IMPORTACION EE.UU VS EXPORTACION PERU - 100,000 200,000 300,000 400,000 500,000 600,000 2000 2001 2002 2003 2004 MilesUS$ EE.UU PERU 0.7% 0.9% 1.0% 1.0%
  • 152. COREA SUECIA GRECIA AUSTRALIA SUIZAIRANCHILE INDONESIA PAKISTAN DINA MARCA MEXICO POLONIA FILIPINAS CANADA HUNGRIA FINLANDIA MALASIA REP. CHECA VENEZUELA SUDAFRICA NORUEGA CROACIA ECUADORTUNEZ UZBEKISTAN UCRANIA TURQUIA ISRAEL IRLANDA FRANCIA TAILANDIA RUMANIA N.ZELANDA BIELORUSIA NIGERIA WASH OREG NEVADA CALIF ARIZONA N. MEXICO COLORADO WYO MONTANA IDAHO DAK. NOR DAK. SUR NEBRASKA KANSAS MINNE SOTA OKLAHOMA TEXAS LOUS ARK HAWAI ALASKA IOWA WIS ILL IN ME MISSI MISSOU ALAB GEO FLORIDA TN OH SINGAPUR SC NC PORTUGAL KY ARABIA SAUDITA WV VA NY BRASIL HOLANDAPA BANGLADESH REP. DOMINICANA VT NH MARRUECOS ARGENTINA MI RI CNT BELGICA NJ DLW ML DC MA HONG KONGARGELIA AUSTRIA VIETNAM RUSIA PERÚ UTAH En términos del PBI Fuente: Universidad de Brigham EEUU y su gran potencial para el Perú
  • 153. EVOLUCION DE LA BALANZA COMERCIAL (Millones US$) Mundo EE.UU Mundo EE.UU Mundo EE.UU 1993 274 63 870 187 -596 -124 1994 475 129 1,046 254 -571 -125 1995 625 197 1,103 277 -478 -80 1996 627 163 1,299 365 -672 -202 1997 817 283 1,208 174 -391 109 1998 629 227 1,410 359 -781 -132 1999 691 215 1,044 372 -353 -157 2000 646 202 923 225 -277 -23 2001 782 191 1,047 238 -265 -47 2002 931 252 1,083 241 -152 11 2003 1,013 270 1,154 244 -141 26 2004 1,320 416 1,407 336 -87 80 Fuente: SUNAT Elaborcion: MINAG-OGPA/UCN Exportaciones Importaciones Balanza
  • 154. Partida Producto Expo Perú Impo USA - Perú Impo USA - Mundo 703100000 Cebollas frescas o refrigeradas 11,084 13,066 165,681 703200000 Ajos frescos 724 605 43,241 705110000 Lechuga 774 383 19,957 708100000 Arvejas frescas 3,795 2,796 19,251 709200000 Espárrago fresco 108,856 78,737 148,681 710220000 Frijoles congelados 1,049 108 21,840 711200000 Aceituna en salmuera 7,275 27 972 713339200 Fríjol canario seco 649 14 13,903 713339900 Los demás frijoles secos 1,390 14 13,903 713399200 Fríjol castilla seco 8,454 1,608 18,533 804400000 Palta 15,692 0 145,776 805100000 Naranjas frescas o secas 34 0 49,876 805201000 Mandarinas frescas o secas 6,056 0 140,789 805502100 Limón fresco o seco 68 0 13,699 806100000 Uva 23,508 3,685 677,458 Fuente: Aduanet/SUNAT. Estadísticas del Departamento de Estados Unidos. PRODUCTOS EN NEGOCIACIÓN EXPORTABLES 2003 (Miles US$ FOB)
  • 155. Partida Producto Expo Perú Impo USA - Perú Impo USA - Mundo 807190000 Melones frescos 50 0 55,966 809300000 Duraznos frescos 57 0 53,295 810902000 Chirimoya fresca 46 0 54,201 811109000 Fresa congelada 1,041 15 59,687 904200000 Páprika 22,381 6,479 20,936 1509100000 Aceite de oliva crudo 39 0 322,128 1509900000 Aceite de oliva y sus fracciones 0 31 197,604 2001901000 Aceituna en vinagre 99 1,505 122,051 2002900000 Tomates preparados 5,080 33 9,799 2005510000 Frijoles preparados 7,127 158 27,564 2005700000 Aceitunas preparadas o conservadas 534 1,155 243,331 2005901000 Alcachofa preparada 7,162 0 3,032 2208904200 Aguardiente de anís 0 0 16,790 3301130000 Aceite esencial de limón 5,926 0 42,272 Fuente: Aduanet/SUNAT. Estadísticas del Departamento de Estados Unidos. PRODUCTOS EN NEGOCIACIÓN EXPORTABLES 2003 (Miles US$ FOB)
  • 156. ¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DEL TLC PARA EL AGRO? TLC ¿vale oTLC ¿vale o no vale lano vale la pena?pena?
  • 157. • Consolidar y ampliar las preferencias arancelarias otorgadas por EE.UU.. bajo ATPDEA. Expandir y diversificar las exportaciones agropecuarias peruanas, en la medida que se eliminen de manera permanente los aranceles y las medidas no arancelarias (creación de comercio). Evitar el desplazamiento de las exportaciones peruanas por las de terceros países que ya han suscrito acuerdos similares. Promover inversiones de largo plazo en el agro, incluso las de origen norteamericano (marginales). La innovación tecnológica. J I X K IMPORTANCIA TLC PARA EL AGRO:
  • 158. ¿COMO SE VA ENFRENTAR POSIBLES RIESGOS DEL TLC CON ESTADOS UNIDOS? ¿TLC … Fin de la¿TLC … Fin de la producción nacional?producción nacional?
  • 159. Que ingresen productos importados que compitan con producción nacional en condiciones desiguales. ¿CUALES SERIAN LOS POSIBLES RIESGOS DEL TLC? Sin embargo debe tenerse en cuenta que el impacto de las medidas de apoyo de los EE.UU. a sus productores, NO alteran a los precios internacionales en IGUAL MAGNITUD! Subsidios Productores locales ?
  • 160. ¿ COMO SE PREVISTO ENFRENTAR TALES RIESGO ? Implementando mecanismo de protección a los productos sensibles del agro. En esta coyuntura se tiene que concretar paralelamente una AGENDA INTERNA para el agro
  • 161. OBJETIVOS DEL PERÚ EN LA NEGOCIACIÓN DEL TLC
  • 162. 1. Temas arancelarios Consolidar el acceso para los productos beneficiarios del ATPDEA y ampliar el libre acceso para otros productos con potencial exportador. Eliminar aquellas medidas no arancelarias que restringen acceso de otros productos agrarios (Ej. Cítricos). Establecer plazos razonables para la eliminación de aranceles, y adecuar los productos agrarios al nuevo proceso de apertura. . A OBJETIVOS DE NEGOCIACIÓN: ACCESO A MERCADOS
  • 163. 2. Salvaguardia Especial Agrícola (SEA): Establecer un mecanismo automático a fin de proteger la producción nacional frente aumentos imprevistos del volumen importado o reducciones de sus precios. Existen diferencias con EUA: vigencia, ámbito de productos, disparadores, etc. 3. Mecanismos de Estabilización de Precios (Franja de Precios) Mantenerlo al margen del programa de desgravación arancelaria. Observado por EUA como contrario a las normas de la OMC. De no prosperar, Perú buscaría introducir otro mecanismo que cumpla con los mismos objetivos de la franja. OBJETIVOS DE NEGOCIACIÓN: ACCESO A MERCADOS
  • 164. Asimismo los aranceles para los insumos y bienes de capital para el agro se han reducido a un 4% y 0% ADV-CIF (*) En junio-2004 se ha prorrogado las Tablas Aduaneras, manteniendo niveles piso y techo (1) Normas a octubre de 2002/ DS 073-2001-EF,103-2001-EF,165-2001-EF y D.S. 047-2002-EF N° de Arancel Particip. Partidas ADV-CIF (%) 2002 2003 62 0% 6.7 8,956 9,315 88 4% 9.5 263,342 309,613 3 7% 0.3 41 0 1 9% 0.1 0 1 383 12% 41.5 316,483 349,559 48 17% 5.2 248,961 280,260 19 20% 2.1 210 251 318 25% 34.5 211,526 171,838 922 100% 1,049,520 1,120,837 Import. Miles US$ ESTRUCTURA ARANCELARIA AGRICOLA
  • 165. Primera Quincena de Mayo del 2005 Elaboración: MINAG/UCN Producto Ad Valorem CIF Sobretasa Fija Derechos Variables Aran. Total Promedio Maíz Amarillo Duro 12% 0% 2% 14% Arroz Pilado 20% 5% 0% 25% Azúcar 20% 5% 49% 74% Lácteos 20% 5% -3% 22% PRODUCTOS SUJETOS A LA APLICACIÓN DE FRANJA DE PRECIOS
  • 166. 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 ene yy jul yy ene yy jul yy ene yy jul yy ene yy jul yy ene yy jul yy Precio Piso Precio Techo FRANJA DE PRECIOS US$ 371 tonelada US$ 290 tonelada (*) Precio Techo y Piso en valor FOB, en valor CIF se tiene: Precio Piso = US$ 317 y Precio Techo = US$ 398 por tonelada. SISTEMA DE FRANJA DE PRECIOS*
  • 167. Ambos países concuerdan en la necesidad de eliminar los subsidios a la exportación. EUA ha propuesto incluir la posibilidad de reintroducir subsidios a la exportación, en caso que exportaciones al país socio enfrenten competencia de productos con subsidios de terceros países. (Perú no acepta su consideración). A pedido de EUA el tema de los créditos, seguro y garantías para la exportación no se vería en el marco del TLC, sino en la OMC. Este es un mecanismo fuente de subsidios que recién se va negociar en la OMC (como han negociado en otros acuerdos). OBJETIVOS DE NEGOCIACIÓN: SUBSIDIOS A LA EXPORTACION
  • 168. La posición de los EUA (como ha acordado con otros países) es que su tratamiento se de en la OMC y no bilateralmente. Según EUA este mecanismo, al no poder discriminar entre países, no pueden desmontarse bilateralmente. Esta situación obliga a Perú contemplar medidas que neutralicen los efectos negativos de las ayudas internas sobre la producción peruana. Entre estas medidas: • Excepciones parciales a productos selectos (Cuotas cerradas). • Salvaguardia Agropecuaria para ciertos productos. • Sistema de franjas de precios. • Desgravaciones especiales (plazos y gradualidad de reducciones). OBJETIVOS DE NEGOCIACIÓN: AYUDAS INTERNAS
  • 169. Fuente: OMC-Comité de Agricultura - Notificaciones de los EE.UU. (G/AG/N/USA) ESTADOS UNIDOS: RESUMEN DE LOS SUBDIOS AGROPECUARIOS NOTIFICADOS EN LA OMC (En Millones de US$) 1995 1997 1999 2000 2001 A. AYUDA INTERNA 60,769 58,294 74,046 74,200 72,128 1. MGA Total Corriente (Caja Ámbar) 6,214 6,238 16,862 16,803 14,413 2. De mínimis (Caja Ámbar) 1,483 804 7,435 7,341 7,043 3. Caja Verde 46,041 51,252 49,749 50,057 50,672 4. Caja Azul 7,030 0 0 0 0 B. SUBVENCIONES A LA EXPORTACIÓN 26 112 80 15 55 TOTAL SUBSIDIOS (A+B) 60,795 58,406 74,126 74,215 72,183 Sin embargo, el impacto sobre los precios internacionales no es PROPORCIONAL ni en IGUAL cuantía a los montos de apoyo interno usados por estos países, como lo han demostrado diversos estudios económicos.
  • 170. Dada la importancia del tema se ha creado la mesa de Medidas Sanitarias y Fitosanitarias. Esta mesa busca la aplicación de las normas de la OMC y la utilización del mecanismo de solución de controversias de ese organismo. Es propósito central la creación de un Comité Bilateral de Coordinación sobre el tema para resolver las dificultades actuales. Alcanzar un entendimiento que permita fortalecer las acciones bilaterales para facilitar el “acceso real” al mercado norteamericano, estableciendo procedimientos y plazos concretos para la solución de solicitudes. OBJETIVOS DE LA NEGOCIACIÓN: MEDIDAS SANITARIAS Y FITOSANITARIAS
  • 171. 0804400000 Paltas frescas o secas 15,692 Como parte del proceso de elaboracióndelARP,SENASAha enviadoa APHISuninformesobre el estadofitosanitariode la palta "Hass". 0805201000 Mandarinas 6,056 0805209000 Demás clementinas, wilkings 1,856 0805502100 Limón (Limón sútil, Limón común) 68 0805502200 Limón Tahiti 23 0805501000 Limones (Citrus limon) 6 0805400000 Toronjas o pomelos frescos o secos 1 0807190000 Melones frescos 50 Falta publicación de la norma final en USA Elaboración: UCN / MINAG El 12 de marzo del 2004 culminó el proceso de consulta pública en USA del Análisis de Riesgo de Plagas (ARP). Subpartida Descripción X al mundo (US$ miles) Restricción Fitosanitaria EE.UU. * Información a abril del 2004 Fuente: Aduanas RESTRICCIONES FITOSANITARIAS A PRODUCTOS POTENCIALES
  • 172. AVANCE DE LAS NEGOCIACIONES EN LA MESA AGRÍCOLA
  • 173. Se han establecido las siguientes canastas para la aplicación del Programa de Eliminación Arancelaria: • A= Desgravación inmediata • B= Desgravación a 5 años • C= Desgravación a 10 años • D= Desgravación a más de 10 años. (15 años, 18 años, 20 años). Se ha acordado como “Punto Inicial de Desgravación” el arancel vigente el 18 de mayo de 2004, fecha inicio de las negociaciones. Lo anterior sería el “Arancel Base” que ya se ha intercambiado para la aplicación del programa de eliminación arancelaria (Tema en conflicto para los productos con Franjas de Precios). NEGOCIACIONES ANDINO-EE.UU.: AVANCES EN LA MESA AGRÍCOLA
  • 174. Se ha observado avances muy limitados en textos del Acuerdo Perú y Estados Unidos han presentado modestas listas de ofertas mejoradas. Ambos países han mostrado insatisfacción con las listas. A partir de Guayaquil, las negociaciones se están dando en dos ámbitos: bilateral y multilateral. Multilateralmente: Salvaguardia Especial Agropecuaria y Franjas de Precios • Existe consenso en la aplicación de una Salvaguardia Agrícola (SA). • Se tiene previsto una Salvaguardia Agrícola para una lista de productos. • También se tiene previsto una SA combinada, que permita por un tiempo la aplicación de la Franja, para dar paso después a una SA, Con un arancel base cercano al consolidado en la OMC (EUA no acepta este nivel). • Nuestra prioridad es mantener la Franja de Precios. Caso contrario se estaría proponiendo la Salvaguardia Combinada.. NEGOCIACIONES ANDINO-EE.UU.: AVANCES EN LA MESA AGRÍCOLA
  • 175. Contingentes Arancelarios (Cuotas) Mecanismo priorizado por EUA, como herramienta para controlar las importaciones de productos sensibles. USA sugiere trabajar por productos complementarios bajo cuotas, en base a la segmentos de mercado y la cooperación empresarial. Ejm. Cortes finos de carnes versus otras carnes. Perú de acuerdo en negociar cuotas. Se está negociando el método de administración y los procedimientos de los contingentes arancelarios.. . NEGOCIACIONES ANDINO-EE.UU.: AVANCES EN LA MESA AGRÍCOLA
  • 176. Bilateralmente: Productos de desgravación Inmediata • Perú ha presentado una cesta de productos de interés de EUA (no están en franja de precios) y otra de productos agro exportables de interés de Perú. • Perú ha propuesto a EUA eliminar aranceles a estos paquetes de productos con comercio actual equivalente 50% del total. • La propuesta anterior busca avanzar en el proceso de negociación evitando tratar sobre los productos en Franjas. • La respuesta de EUA a esta propuesta ha sido no manifestar opinión en tanto no se incluya algún producto de Franja. NEGOCIACIONES ANDINO-EE.UU.: AVANCES EN LA MESA AGRÍCOLA
  • 177. Bilateralmente: Propuesta “cero por cero” EUA ha propuesto llevar a desgravación inmediata productos no sensibles, a nivel de capítulos (11 capítulos). Perú ha aceptado propuesta y presentado 8 capítulos para desgravación inmediata. Ahora último ha sumado 2 capítulos. Solo hay coincidencias en 7 capítulos. Productos Sensibles Ver cuadros siguientes … NEGOCIACIONES ANDINO-EE.UU.: AVANCES EN LA MESA AGRÍCOLA
  • 178. PROPUESTAS POR PRODUCTOS con valor agregado : 10 añosOtros Granos No producidas inmediato desgravación pastas 10 añosTrigo Desgravación granos 5 años Arancel Base 65% T C 3%, Arancel Intra cuota 0%Maíz Cuota 160,000 TM Cebada forrajera: 15 años Cebada cervecera: InmediataCebada Desdoblamiento arancelario CONTRAPROPUESTA PERUANAPRODUCTO
  • 179. NUEVAS PROPUESTAS POR PRODUCTOS PERU Aceites refinados : 15 años Aceites crudos: 5 añosOleaginosas Semillas: Inmediata Arancel Base 65 % SEA por preciosArroz Desgravación 20 años PROPUESTA PERUANAPRODUCTO
  • 180. NUEVAS PROPUESTAS POR PRODUCTOS EE UU Lenguas 8 años; Estómagos: 5 años Demás cortes: 5 añosCarnes Carnes Premium : Inmediata Desgravación Extra cuota: 12 años Arancel Extra cuota: 30% Arancel Intra cuota: 0 % T.C. 10%Arroz Cuota 132,770 TM PROPUESTA EE UUPRODUCTO
  • 181. EE.UU.. no acepta cuotas cerradas. El arancel debe llegar a cero al final del periodo de desgravación. Se acordó propiciar una reunión entre los privados de las partes a fin de llegar a un consenso. EE.UU. Presentará una propuesta antes de la próxima reunión. Arancel base cercano al consolidado (productos en franjas). Cuota cerrada, con tasa de crecimiento de 3% anual durante 15 años y arancel 0%. El arancel extracuota es el arancel base. Las cuotas representan en promedio el 6% del consumo interno. No se aplicaría SEA. Sino el menor entre A. Base y NMF+ SFP Se solicita cuota equivalente en: leche evaporada y dulce de leche. - Leche fluida - Leche en polvo - Yogur - Grasas - Quesos - Helados - Otras preparaciones Posición Estados Unidos Posición Peruana Lácteos OFERTA POR CADENAS: LACTEOS
  • 182. Azúcar es un tema sensible y político, consultará la propuesta peruana. EE.UU. Considera que Perú no es un exportador neto de azúcar. Arancel base cercano al consolidado (productos en franjas). Cuota reciproca con una relación de 5 a 1 (solicita 50 mil t y ofrece 10 mil t) con cero de arancel, tasa de crecimiento de 5% anual. La cuota ofrecida es equivalente a azúcar de caña. SEA ¿? - Azúcar - Sustitutos de azúcar (glucosa, fructuosa, lactosa, jarabes y edulcorantes) Posición Estados Unidos Posición Peruana Azúcar OFERTA POR CADENAS: AZUCAR
  • 183. ALGUNOS EJEMPLOS DE OFERTAS ARANCELARIAS Y POTENCIALIDADES COMERCIALES
  • 184. Valor Miles US$ 2004 NMF ATPDEA Peru EEUU 1 0709200000 ESPARRAGOS, FRESCOS 100,979 5% 0% A D 2 0901110000 CAFÉ 74,884 0% A A 3 0804502000 MANGOS FRESCOS 21,599 6.6 c/kg 0% A C 4 0904200000 FRUTOS DE LOS GENEROS CAPSICUM 16,733 3 c/kg 0% B A 5 1701119000 AZUCAR 14,573 1.4606 c/kg 0% A** A 6 0703100000 CEBOLLAS FRESCOS 13,194 0.83 c/kg 0% B C 7 2005600000 ESPARRAGOS EN CONSERVA 10,038 14.9% 0% A D 8 2005901000 ALCACHOFAS PREPARADAS 9,624 14.9% 0% A B 9 0801220000 NUECES DEL BRASIL S/CASCARA 6,968 0% B A 10 0710801000 ESPARRAGOS CONGELADOS 6,552 14.9% 0% A A 11 0806100000 UVAS FRESCAS 5,774 $1.13 / m3 0% A D 12 0708100000 ARVEJAS (GUISANTES, CHICHAROS) 5,405 0.5 c / kg 0% B A 13 1804000012 MANTECA DE CACAO 5,332 0% A A 14 0803001200 BANANAS O PLATANOS TIPO "CAVENDISH" 4,690 0% A A 15 2402202000 CIGARRILLOS DE TABACO RUBIO 3,428 $ 1.02 /kg + 2.3% 0% C B Lista de Ofertas N° PA. Nombre Arancel Aranceles PERÚ: PRINCIPALES PRODUCTOS DE EXPORTACIÓN HACIA EEUU
  • 185. PERÚ: PRINCIPALES PRODUCTOS DE IMPORTACIÓN HACIA EEUU Valor Miles 2004 Peru EEUU 1 1001109000 TRIGO DURO 128,079 0.65 cents/kg D B 2 1005901100 MAIZ DURO AMARILLO 32,058 0.05 cents/kg D A 3 1001902000 LOS DEMAS TRIGOS 30,161 2.80% D B 4 5201000090 LOS DEMAS ALGODONES SIN CARDAR 25,018 Free D A 5 1507100000 ACEITE DE SOJA EN BRUTO 21,597 19.10% D D 6 5201000010 ALGODON SIN CARDAR NI PEINAR 18,453 Free D A 7 2304000000 TORTAS Y DEMAS RESIDUOS SOYA 12,978 0.45 cents/kg C C 8 1502009000 DEMAS GRASA DE ANIMALES 8,497 0.43 cents/kg B B 10 1006300000 ARROZ SEMIBLANQUEADO 5,552 11.20% D C 11 1518009000 DEMAS GRASAS Y ACEITES 5,183 6.3 cents/kg C B 12 1209919000 DEMAS SEMILLAS DE HORTALIZAS 2,688 5.9 cents/kg A A 13 2309902000 PREMEZCLAS 2,495 Free D A 14 713409000 LENTEJAS 2,155 1.5 cents/kg C B 15 2103902000 CONDIMENTOS Y SAZONADORES 1,849 Free D A OfertaArancel NMF N° PA. Nombre Arancel
  • 186. LIMA, 12 de Mayo de 2005 FIN DE LA PRESENTACION
  • 187. Consolidar y ampliar las preferencias arancelarias otorgadas por EE.UU. bajo ATPDEA (caduca 2006). Ejemplo: Con ATPDEA (0% arancel) TLC (igual trato que ATPDEA) Nota: Sin ATPDEA pagaría arancel NMF de 5% - 21.3% ESPARRAGOS ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 188. X Perú a USA M USA del Mundo US$ Miles US$ Miles General ATPDEA 0709200000 Espárragos frescos o refrigerados 79,727 148,681 5% / 21.3%* 0% 0804502000 Mangos y mangostanes frescos o secos 16,646 176,139 6.6 c/kg 0% 0703100000 Cebollas y chalotes frescos y refrigerados 11,084 165,681 0.83c/kg 0.96 c/kg 3.1 c/kg ** 0% Fuente: Aduanas, USTR Elaboración: UCN / MINAG * Dependiendo de la temporalidad ** Dependiendo de las caracteristicas del producto EXPORTACIONES AGROPECUARIAS DEL PERÚ A ESTADOS UNIDOS 2003 Subpartida Descripción Aranceles ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 189. Promover inversiones de largo plazo en el agro, especialmente de origen norteamericano que actualmente son marginales. Total Nacional 2 mil millones US$ Total Agrario 2.2 millones US$ (0.1 por ciento) Stock de inversión EE.UU. En Perú -2004- ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 190. Sector 1990 1995 1996 1997 2001 2003 Agrícola 430 430 430 430 930 930 Silvicultura 1,240 1,240 1,240 1,240 1,240 1240 Total Sectores 619,600 368,920 1,246,200 1,490,720 1,984,800 1,858,300 Fuente: AmChamPerú Elaboración: MINAG-OGPA/UCN STOCKDE INVERSIÓNNORTEAMERICANAENEL PERÚ MILES US$ ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 191. Evitar el desplazamiento de las exportaciones peruanas por las de otros países que han suscrito TLC’s. Canadá, Chile, México, Israel, Jordania, Perú MERCADO EUA Países que han suscrito TLC’s con EE.UU. ingresan con arancel 0% De no firmar TLC exportaciones peruanas serían desplazadas Nota: Sin ATPDEA pagaría arancel NMF de 5% - 21.3% ESPARRAGO ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA? CEBOLLA UVAS PIMIENTO PIQUILLO ALCACHOFA
  • 192. XPerú- EE.UU. XPerú- Mundo Promedio 01-03 Promedio 01-03 5% Free(A*,CA,CL,E,IL,J,JO,MX,SG) 21% Free(A+,CA,D,E,IL,J,JO) 18.6%(CL)19.1%(SG) 6.6c/kg Free(A,CA,CL,E,IL,J,JO,MX) 4.9c/kg(SG) 6.6c/kg Free(A,CA,CL,E,IL,J,MX) 1.3c/kg(JO) 5.7c/kg(SG) 0.83c/kg Free(A*,CA,CL,E,IL,J,JO,MX,SG) 0.96c/kg Free(A,CA,CL,E,IL,J,JO,MX,SG) 3.1c/kg Free(A*,CA,CL,E,IL,J,JO,MX,SG) Arancel NMF ArancelEspecial Espárragos,frescos orefrigerados 64,437 85,668 Subpartida Descripción PreferenciasarancelariasotorgadasporEstadosUnidos 07031000 Cebollasychalotes, frescoso refrigerados 11,952 12,139 08045020 Mangosy mangostanes, frescososecos 18,288 30,408 07092000 ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 193. Exportaciones Agropecuarias a los EUA (2000-2004) 416 279 261 204208 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 2000 2001 2002 2003 2004 US$Millones Fuente: CAN / Aduanas Elaboración: MINAG / OGPA - UCN Consolidar el crecimiento de las exportaciones agropecuarias ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 194. 0 50 100 150 200 250 300 350 400 PARTIDAS 265 341 2001 2004 Incrementar la oferta agropecuaria (Número de Partidas – NAN PERU) ¿QUE ESPERAMOS DEL TLC CON EUA?
  • 195. 1.052.018223.2449011.052.018223.244901 Total general 730.395178.469238757.678185.616259D 254.81327.071239248.58622.505252C 47.48912.71623930.32011.488222B 1.3441161.344116A** 17.9784.97717914.0903.623162A PROMEDIO IMP 01-03 MUNDO (MILES US$) PROMEDIO IMP 01-03 USA (MILES US$) PARTIDA NANDINA 507 PROMEDIO IMP 01-03 MUNDO (MILES US$) PROMEDIO IMP 01-03 USA (MILES US$) PARTIDA NANDINA 507 RESPUESTA A LA SOLICITUD DE EE.UU. OFERTA INCIAL DE PERU CANASTA RESUMEN DE OFERTAS: PERÚ
  • 196. PARTIDA HTS 8 PROMEDIO IMP 01-03 PERU (miles US$) PROMEDIO IMP 01-03 WOR (miles US$) PARTIDA HTS 8 PROMEDIO IMP 01-03 PERU (MILES US$) PROMEDIO IMP 01-03 WOR (MILES US$) A 677 65,723 17,681,456 748 71,391 18,768,402 Libre NMF 388 58,562 14,273,472 388 58,562 14,273,472 Preferencial 289 7,161 3,407,984 360 12,829 4,494,930 B 314 6,728 3,492,628 307 5,995 3,928,912 C 270 40,723 4,187,925 251 43,652 3,670,287 D 166 57,444 4,100,939 121 49,581 3,095,347 D-trq 379 15,369 3,127,539 379 15,368 3,127,539 WH 11 83 2,010,129 11 83 2,010,129 Total general 1,817 186,070 34,600,616 1,817 186,070 34,600,616 CANASTA OFERTA INCIAL DE EUA RESPUESTA A LA SOLICITUD DE PERU. RESUMEN DE OFERTAS: ESTADOS UNIDOS
  • 197. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Uso de Enzimas en Nutrición de Lechones Dr. Marco Martínez
  • 198. “El Uso de Fitasas en Dietas Para Cerdos” Marco A. Martínez Cummer, Ph.D. Danisco Animal Nutrition Querétaro, Querétaro México Asociación Peruana de Porcicultores 9º Seminario Internacional de Porcicultura 16 de Junio de 2005 Lima, Perú marco.martinez@danisco.com
  • 199. La disponibilidad de fósforo de origen vegetal tales como el proveniente de los granos, harinas de oleaginosas, y sus subproductos, es excepcionalmente baja debido a que una alta proporción del fósforo se encuentra en forma de ácido fítico (Fitato, Figura 1). El ácido fítico consiste de un azúcar de 6 carbonos llamado mioinositol. Los grupos de fosfatos (PO4) se ligan a este “anillo” de azúcar para producir el ácido fítico. Figura 1. Ácido fítico (Fitato) [6]. Con frecuencia, el ácido fítico forma complejos con minerales (por ejemplo, calcio, potasio, magnesio) en la planta para formar sales del ácido fítico llamados fitatos. El fósforo (P) en el ácido fítico y los fitatos se encuentra “ligado” y no puede ser utilizado por los animales en la ausencia de la fitasa. Las fitasas liberan inicialmente el fósforo del ácido fítico o fitatos al separar el grupo fosfato 1 4 32 56 H HH P O O O OH H H P H H O P O O OH H O P O O OH H O P O O OH H O O O OH H P O O O O H H
  • 200. unido a los carbonos del anillo fitato. El fósforo ligado se libera como fosfato disponible, que puede ser utilizado por el cerdo [1,6]. Las enzimas incluyendo las fitasas son proteínas, lo cual significa que están en riesgo de ser digeridas por las propias enzimas (por ejemplo, la pepsina) de proteasa del cerdo [1,4]. Referencia: Danisco Animal Nutrition (2003) 0 20 40 60 80 100 0 0.0001 0.001 0.01 0.1 1 Unidades de Pepsina, escala logarítmica Actividadrelativa invitro(%) S. Pombe A. Niger P. Lycii Figura 2. Resistencia a desdoblamiento por proteasas endógenas a pH 2. Existen diferentes fitasas con diferente resistencia a la descomposición de las proteasas endógenas de los cerdos. En la figura 2 se observa la actividad relativa de tres fitasas comerciales. Con un incremento en la concentración de pepsina, S. pombe puede retener una actividad relativa más alta que A. niger ó P. lycii, lo cual significa que S. Pombe es más resistente a la degradación por proteasas endógenas en los cerdos.
  • 201. 0 20 40 60 80 100 120 1 2 3 4 5 6 7 pH %realtiveactivity(pH5.5=1000) S. Pombe A. niger P. lycii Figura 3. Perfiles de actividad de pH de las fitasas S. pombe, A. niger y P. Lycii La fitasa S. pombe tiene una actividad relativa más alta en un rango más amplio de pH de ~2 a 5.5 (Figura 3). Las curvas de pH de las tres fitasas aparentemente tienen implicaciones para sus bioeficacias relativas en los cerdos debido al pH del tracto gastrointestinal varia. En el tracto digestivo de los cerdos la habilidad de una enzima de funcionar efectivamente a pHs bajos (ej. El estómago) podrían dar una bioeficacia más alta (Figura 4). Todas las enzimas son proteínas, están en riesgo a ser digeridas por las proteasas endógenas como la pepsina de los cerdos. En los cerdos, la pepsina se secreta en el estómago y empieza a digerir proteína. El Phyzyme XP(S. pombe), en promedio, tiene una actividad más alta que A. Níger ó P. en el rango de pH que se encuentra en el estómago y duodeno (Figura 4). Ambos de estos factores contribuyen a una bioficacia superior en S. Pombe en comparación a A. niger ó P. Lycii observados en varios estudios.
  • 202. Duodeno: pH 3.5 – 5.5 Actividad relativa S. Pombe 90% A. Niger 77% P. Lysii 86% Estómago: pH 2 - 5 Actividad relativa S. Pombe 78% A. Niger 65% P. Lysii 65% Figura 4. Actividad relativa de fitasas en el tracto intestinal de los cerdos. Podemos encontrar en ingredientes de piensos para cerdos fitasas que ocurren naturalmente, pero las cantidades varían entre los diferentes ingredientes y los lotes. El trigo, particularmente las fracciones ricas en fibras, tienen niveles altos de fitasas naturales en comparación a otros ingredientes, como el maíz y semillas aceitosas con niveles bajos de fitasas intrínsicos. No obstante, la actividad biológica de las fitasa naturales no es tan elevado como las fitasa microbianas como S. Pombe. Una de las razones es que S. Pombe tiene un
  • 203. optima de pH 2, en contraste a las fitasa naturales con un optima de pH 5. Cabe notar las unidades de actividad de fitasa reportados en la tabla 5. Trigo adicionado a 60% (600kg/t) en un pienso de harina (sin tratamiento térmico) podría proporcionar 716 U de fitasa por Kg (en este ejemplo). Pero, como se menciona previamente, la actividad biológica de esta fitasa es mucho más baja que la actividad de fitasas microbianas. En dietas paleteadas las fitasa de los granos será muy bajo y variable en contenido, debido a la termo-sensibilidad generada durante el proceso de peleteo. INGREDIENTE P FÍTICO (%) P Fítico (% de P Total) Actividad de fitasa (U/Kg.) Maíz 0.24% 72% 15 Trigo 0.27% 69% 1193 Sorgo 0.24% 66% 24 Cebada 0.27% 64% 582 Avena 0.29% 67% 40 Afrechillo de trigo 0.92% 71% 2957* Figura 5. Contenido de fósforo fítico y fitasa natural en granos & subproductos de Granos [2,5,7]
  • 204. PRUEBA DE DIGESTIBILIDAD El efecto de la inclusión de 500 y 1000 FTU/Kg. Phyzyme (S. pombe) en la digestibilidad de nutrientes en dietas para lechones (15 Kg peso corporal) Inclusión de S. pombe (FTU/Kg. Alimento) Digestibilidad aparente (%) Control positivo Control negativo 500 1000 Materia seca Energía Fósforo Proteína cruda Lísina Metionina Treonina Triptófano Arginina Histidina Isoleucina Leucina Fenilalanina Valina 85.8c 83.5c 37.4b 80.3b 80.2b 74.3b 77.0b 86.9b 90.8 89.5 79.1b 82.5b 83.2ab 78.5bc 87.6ab 85.8ab 24.0c 84.0a 82.7ab 77.5ab 79.2ab 89.7ab 90.7 89.7 75.2bc 83.4ab 82.7b 74.9c 87.1b 84.9b 32.1b 82.6a 83.4ab 77.7ab 80.2ab 90.1ab 91.7 90.5 81.6ab 84.2ab 84.7ab 80.7ab 88.3a 86.2a 49.5a 84.2a 84.8a 78.9a 80.6a 91.1a 92.2 90.9 84.2a 85.3a 85.5a 82.8a a-c Las medias sin una letra en común difieren significativamente(P<0.05)
  • 205. Ensayo de desempeño productivo: 21 días; 10-20kg de peso corporal S. pombe (FTU/kg feed)Control Positivo Control Negativo 500 1000 Ganancia diaria (g) 519a 417c 470b 470b Consumo diario (g) 981 1043 1013 969 ICA 1.95a 2.51b 2.16a 2.08a P en el plasma Inicial (mg/l) 4.21 4.04 4.04 3.91 Final (mg/l) 3.41a 1.44c 2.05b 2.34b a-c Las medias sin una letra en común difieren significativamente(P<0.05)
  • 206. DIETAS (kg/t) Base húmeda Ensayo de digestibilidad Ensayo de desempeño productivo Control positivo Control negativo - /+ S. pombe Control positivo Control negativo -/+ S. pombe Maíz 710 710 620 620 Torta de soja 226 226 331 331 Aceite de maíz 10 10 10 10 L-lisina HCl 1 1 1 1 Sal 3 3 3 3 Cal 11 16 11 16 Fosfato dicálcico 9 - 9 - Fécula de maíz 24 28 12 16 Öxido Crómico 3 3 - - Vitaminas/Minerales 3 3 3 3 Phyzyme XP - 0, 500 ó 1000 FTU/kg Alimento - 0, 500 ó 1000 FTU/kg Alimento Proteína cruda, % 17.6 17.6 21.3 21.3 Energía Digestible, kcal/kg 3470 3485 3485 3500 Energía Digestible, MJ/kg 14.52 14.58 14.58 14.64 Lisina, % 0.94 0.94 1.23 1.23 Calcio, % 0.66 0.66 0.71 0.71 Fósforo, % 0.51 0.34 0.55 0.38 Fósforo Digestible 1 , % 0.21 0.09 0.23 0.12 Fosforo fítico, % 0.22 0.22 0.25 0.25
  • 207. DISEÑO Ensayo de digestibilidad: 24 lechones(con un peso inicial de 15kg) fueron randomizados a 4 tratamientos nutricionales, con un total de 6 cerdos/tratamiento colocados en jaulas metabólicas individuales. Se alimentaron con dietas de harina al 5% de peso corporal durante un periodo experimental de 10-días (5 días de periodo de adaptación, seguido por 5 días de colección de heces). A todas dietas se les agrego Oxido crómico como un marcador de digestibilidad. Los tratamientos nutricionales incluyeron un control positivo con 0.51% de fósforo total y un control negativo con 0.34% de fósforo total -/+ la fitasa de S. pombe a 500 ó 1000 FTU/kg alimento. Ensayo de desempeño: 48 lechones (10kg de peso inicial, distribución homogénea de machos y hembras) fueron asignados a cuatro tratamientos con 12 lechones/tratamiento, en corrales individuales. Todas las dietas se alimentaron en forma de harina. Los tratamientos incluyeron un control positivo con 0.55% de fósforo y un control negativo con 0.38% de fósforo total -/+ fitasa S. pombe a 500 ó 1000 FTU/kg alimento. COMENTARIOS 1. El ensayo de digestibilidad indica claramente que los niveles de fitasa 0 a 500 a 1000 FTU/kg incrementaron linealmente la digestibilidad de P de 24% a 32% a 50% respectivamente. No obstante, en el ensayo correspondiente de crecimiento, debido a una reducción alta de P (0.17%
  • 208. P total), aún con los niveles mas altos de fitasa (1000 FTU/kg alimento) el consumo diario calculado de Fósforo digestible* fue alrededor de 10% menor al control positivo. La conversión alimenticia continuo mejorando numéricamente (2.16 a 2.08) y el P en el plasma aumento (2.05 a 2.34 mg/l). Pero el crecimiento sorprendentemente se nivelo en este experimento. *Basado en los coeficientes de digestibilidad para fósforo medidos en el ensayo de digestibilidad En conclusión sabemos que la utilización de fosforo orgánico es bajo: 18- 40% y que las semillas varían en contenido y ubicación de fósforo fítico y esto limita la utilización de fitasa natural de estos ingredientes. Las fitasa ofrecen la posibilidad de aprovechar mejor el origen de fósforo de origen vegetal, reducir los costos de los piensos debido a al reemplazo de fitasa por fuentes inorgánicas de P [3]. Existen beneficios adicionales como mejor uniformidad de las ganancias de peso en los cerdos ya que hay una entrega más consistente de nutrientes al eliminar efectos anti- nutricionales. Al utilizar menos fuentes inorgánicas de P también habrá menos P liberado al medio ambiente [4].
  • 209. Referencias 1. Adeola, O. (2002). Mineral utilization in phytase-and—zinc supplemented diets for pigs. Journal of Animal Science 73 (Suppl. 1), 73 (Abstract). 2. Asada, K., Tanaka, K, ,and Z. Kasai. (1969). Formation of phytic acid in cereal grains. Annals of the New York Academy of Science 165, 801- 814. 3. Baker, D.H. (1991). Bioavailability of minerals and vitamins. In: Miller et al. (eds) Swine Nutrition , 1st edn. Butterworth-Heinemann, Stoneham 341- 349. 4. Harper, A.F., and Kornegay, E.T. (1996) Phytase supplementation of low phosphorous growing-finishing pig diets improves performance, phosphorous digestibility and bone mineralization and reduces phosphorous excretion. Journal of Animal Science 75, 3174-3186. 5. Kornegay, E.T. (2001) Role of phytases in nutrient digestion. In: Bedford and Partridge (eds) Enzymes in Farm Animal Nutrition, CABI Publishing, 237- 272. 6. Nayini, N.R., and Markakis, P. (1986) Phytases. In: Graf, E. (ed.) Phytic Acid: Chemistry and Applications. Pilatus Press, Minneapolis, p. 101. 7. Nys, Y., Frapin, D., and Pointillart, P. (1996) Occurrence of phytase in plants, animals and microorganisms. In: Coelho, M.B. and Kornegay, E.T. (eds) Phytase in Animal Nutrition and Waste Management. BASF Corporation, Mount Olive, New Jersey, pp. 213-240.
  • 210. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Peste Porcina Clásica – Una Amenaza Permanente Dr. Carlos Camacho Saravia
  • 211. PPEESSTTEE PPOORRCCIINNAA CCLLAASSIICCAA UUNNAA AAMMEENNAAZZAA PPEERRMMAANNEENNTTEE PPAARRAA LLAA PPOORRCCIICCUULLTTUURRAA. Dr. Carlos Camacho Saravia. INTRODUCCIÓN: La peste porcina clásica es una de las principales enfermedades víricas que afecta a los porcinos de todas las edades. La enfermedad, produce un cuadro clínico de septicemia y hemorragias, cursa con diferentes cuadros clínicos: cuadros agudos, cuadros subagudos, crónicos, con aparición de defectos congénitos cuando se produce la infección tras placentaria con cepas de baja virulencia. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD: La fuente del virus siempre es un animal enfermo y sus productos, la infección suele adquirirse por ingestión o inhalación. El virus se puede difundir bajo cualquier procedimiento, en el que se pase sangre de un animal a otro (inyecciones, vacunaciones, castración, descole etc.) en los que no se desinfecten adecuadamente el instrumental usado. El virus puede producir un brote al pasar de un animal a otro. En infecciones provocadas por virus muy virulentos, todas las excreciones, secreciones y tejidos del organismo de los cerdos infectados contienen virus que es eliminado por la orina días antes que la enfermedad presente signos clínicos y durante dos o tres semanas después de la “recuperación clínica”. Existe un tipo antigénico pero varias cepas de virulencia y antigenicidad variable. La variación de la virulencia y la antigenicidad se ha reconocido como una causa de fracasos de los programas de vacunación y “colapso de las vacunas” Cuando la enfermedad se manifiesta con patrones no tradicionales asociados con el padecimiento constituye un problema para el diagnostico. El virus es destruido por la ebullición, cresol al 5%, hidróxido de sodio al 3%, por todos los desinfectantes de acción viricida y por la luz solar. Persiste en carne salada, ahumada y sobretodo congelada. Un mes en la carne., dos meses en la medula ósea de cerdos salados, 4.5 meses en la carne congelada, tres a cuatro días en órganos en descomposición, quince días en medula ósea y sangre descompuesta. Fuera de los corrales y sin presencia de materia orgánica, en un ambiente cálido y expuesto a la luz solar, el virus pierde su capacidad de infección en uno o dos días. Los portadores físicos de la enfermedad: el hombre, las aves insectos (moscas y mosquitos), roedores, agujas contaminadas, alimentos contaminados, calzado, llantas de automóviles y vehículos de transporte. Causa muy frecuente de diseminación es el camal, desplazamiento y venta en ferias y mercados de animales portadores o infectados. Al infectarse un cerdo con cepas menos virulentas puede lograrse que este animal adquiera el estado de portador por lo menos durante un tiempo. Los cerdos pueden infectarse sin tener signos evidentes de la enfermedad aunque después pueden presentar manifestaciones clínicas. Este periodo de “latencia” es importante, ya que en el se disemina la infección al ser vendidos estos animales y entrar en contacto con otros animales susceptibles. La exposición de marranas gestantes susceptibles a cepas menos virulentas, estas pueden permanecer clínicamente sanas , pero es frecuente que el feto se infecte dentro del útero y el virus
  • 212. puede ser introducido en piaras susceptibles a través de la descendencia afectada. Los lechones infectados dentro del útero, si sobreviven pueden soportar una viremia durante largos periodos después del nacimiento. PATOGENIA: El paso del virus a través de la mucosa de la porción superior del aparato respiratorio y gastroenterico produce septicemia e invasión del endotelio vascular., degeneración hidropica y proliferación del endotelio vascular lo que provoca la oclusión de los vasos sanguíneos. Produce atrofia del timo, agotamiento de los linfocitos y de los folículos germinales en los tejidos linfoides periféricos, cambios en los glomérulos renales y esplenitis. En muchos casos ocurre invasión bacteriana secundaria, factor importante en la aparición de lesiones y signos clínicos. Cuando más temprana es la infección tras placentaria, mayor será el número de infecciones persistentes en los lechones que nacen vivos con tolerancia inmunitaria. Pueden nacer clínicamente sanos pero mantienen una viremia persistente, muestran una marcada atrofia del timo, pobre crecimiento, mala conversión muestran tremor congénito, eliminan constantemente virus y se constituyen en un peligroso reservorio del virus. La tolerancia inmunitaria es específica para el virus, pues los lechones afectados reaccionan a otros antígenos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La severidad de los signos clínicos depende de la edad, y virulencia del virus, en reproductores adultos, el curso de la infección es mediana o subclínica. Los signos aparecen entre 5 a 10 días después de ser infectados, aunque se registran periodos de incubación mas largos de hasta 35 días. Algunos animales afectados pueden morir en forma súbita sin presentar signos clínicos siendo mas frecuente la presentación de cuadros agudos. Depresión, anorexia, elevación de la temperatura (41.5-42 grados C), estreñimiento, diarrea, vomito, coloración púrpura de la piel de las orejas y abdomen cierto grado de conjuntivitis es frecuente, movimientos incordinados tambaleo de los cuartos posteriores, temblores musculares, convulsiones. Las infecciones con Salmonella choleraesuis potencia la enfermedad del cólera produciendo mayor mortalidad. Con la aparición de cepas menos virulentas, se presentan síndromes menos espectaculares. Además se registran cuadros crónicos acompañados de adelgazamiento progresivo, lesiones cutáneas características acompañadas de alopecia, dermatitis, ronchas en las orejas, coloración púrpura intensa en la piel del abdomen. Los cerdos infectados con cepas de baja virulencia, parecen ser más susceptibles a las enfermedades bacterianas intercurrentes. Las fallas reproductivas pueden ser un signo importante de infección por virus del cólera y pueden ocurrir sin otros signos patológicos en la misma piara. La enfermedad puede aparecer cuando las marranas preñadas, insuficientemente protegidas quedan expuestas a cepas virulentas o cuando las marranas susceptibles son vacunadas con vacunas vivas atenuadas o expuestas a cepas de campo de baja virulencia. Las marranas infectadas pueden no mostrar signos clínicos, además de una fiebre leve pero puede ir seguido de una alta frecuencia de abortos, tamaño pequeño de camadas, momificación de fetos, natimortos y anomalías de los lechones. Los lechones nacidos vivos aunque quedan como portadores pueden ser débiles o clínicamente normales. Se ha descrito una infección congénita por cólera porcino que se caracteriza por viremia persistente, excreción continua del virus y un inicio tardío de la enfermedad; la muerte puede sobrevenir entre los 2 a 11 meses después del nacimiento. No existen anticuerpos contra el virus a pesar de haber una infección persistente. Se ha observado una alta frecuencia de mioclonia congénita asociada con hipoplasia cerebelosa.
  • 213. Cuadro:1 COMPARACIÓN DE LAS DIFERENTES FORMAS CLINICAS DEL CÓLERA PORCINO. CARACTERISTICA AGUDA CRONICA CONGENITA Virulencia alta moderada Baja Periodo de infección postnatal postnatal Prenatal Leucopenia Elevada y corta duración(2-6 días) Elevada y después Leucocitosis Retardada Viremia elevada variada Elevada persistente Respuesta inmune Anticuerpos anticuerpos Ausente. Curso clínico Fiebre, anorexia, conjuntivitis, diarrea, incoordinación, hemorragias en piel Tres fases: 1. Depresión, fiebre, anorexia 2. Recuperación clínica. 3. Recrudecimiento. Inaparente y recrudecimiento tardío con depresión y anorexia fiebre, conjuntivitis, dermatitis, alteraciones locomotoras. Lesiones Hemorragias en ganglios linfáticos, riñón e infartos de bazo. Ulceras en colon y ciego infartos en bazo, lesiones en costillas Atrofia del timo, tumefacción en ganglios linfáticos. Curso 10 a 20 días 1 a 3 meses 2 a 11 meses. PATOLOGÍA CLÍNICA: El análisis de laboratorio mas valioso antes que ocurra la muerte es el recuento leucocitario diferencial; en etapas tempranas de la infección presentan marcada leucopenia (4-9,000 leucocitos /ul). En las etapas tardías de la enfermedad puede aparecer leucocitosis debido a una invasión bacteriana secundaria. LESIONES A LA NECROPSIA: La gran variedad de manifestaciones clínicas y anatomopatológicas dependen de la virulencia de las cepas, estado inmunitario y edad de los animales susceptibles. Las lesiones características descritas para esta enfermedad en general se presentan solamente con cepas de alta virulencia, en animales no inmunizados y con más facilidad en animales jóvenes que en adultos. Hemorragias petequiales subserosas y submucosas, aunque inconstantes, hemorragias más visibles en la cápsula del riñón, en torno a la válvula ileocecal, en los senos corticales de los ganglios linfáticos, el bazo puede contener infartos marginales. El infarto de la mucosa de la vesícula biliar es un hallazgo común aunque no constante y es una lesión casi patognomónica. Encefalitis no supurativa, lesión en el sistema retículo endotelial donde la degeneración hidropica y la proliferación del endotelio vascular producen oclusión de los vasos sanguíneos. La forma crónica de la enfermedad es siempre fatal, esto ocurre cuando los cerdos no son capaces de montar una efectiva respuesta inmune frente a la infección. En la forma crónica es frecuente observar fiebre intermitente, enteritis crónica, vomito, lesiones ulcerativas en el ileon, válvula ileocecal y recto ulceración necrotica de la mucosa del intestino grueso e histológicamente calcificación transversal de la porción distal de la costilla. Se produce atrofia generalizada del tejido linfoide; Pueden sobrevivir por 2 a 3 meses antes de morir, diseminan constantemente virus, pueden producir algo de anticuerpos que no son capaces de
  • 214. eliminar el virus del hospedero consecuentemente los anticuerpos son neutralizados por el virus y no son detectables. La neumonía y la enteritis secundaria suelen acompañar a las lesiones primarias. La infección del feto causa una infección persistente a menudo con pocos signos de necrosis celular o reacción inflamatoria que sugiera la presencia de un virus. Los fetos abortados no tienen signos diagnósticos de hemorragia petequial o ascitis; pueden encontrarse malformaciones como microcefalia, hipoplasia cerebelosa, hipo génesis pulmonar y deformidad articular por inhibición de la división celular. No se encuentran anticuerpos en la sangre del feto cuando la infección ocurre a principios de la vida fetal. DIAGNOSTICO: La presentación de las formas atípicas del cólera porcino es muy común y no es fácil de diagnosticar y en ocasiones, la vacunación no es capaz de eliminar el virus. Es difícil formular un diagnostico positivo de cólera sin practicar previamente pruebas de transmisión. Demostración del antígeno en los tejidos infectados o la presencia de anticuerpos después de la infección. Los anticuerpos fluorescentes demuestran el antigeno en cortes congelados de tejidos sospechosos. Los anticuerpos pueden demostrarse mediante la prueba de suero neutralización. El inconveniente de estos métodos es que no permite diferenciar anticuerpos de enfermedad de los anticuerpos vacúnales. Las pruebas serológicas son menos satisfactorias para descubrir el cólera en la fase aguda de la enfermedad y son de utilidad limitada en los animales vacunados. Son útiles para demostrar la infección subclínica en marranas. MUESTRAS A ENVIAR PARA EL DIAGNOSTICO: Partimos del principio de que: “NO PUEDE HABER UN BUÉN DIAGNOSTICO SIN UNA BUENA MUESTRA.” Por lo tanto las muestras mas recomendadas para envío al laboratorio son: • Cerebro y porciones de intestino conservados en formol. • Bazo, páncreas, tonsilas, riñón y ganglios linfáticos en frascos o envases cerrados herméticamente y conservados en refrigeración. • Sangre con anticoagulante, sangre sin anticoagulante. Si el traslado de la muestra va a demorar más de 72 horas preferible congelar las muestras de órganos. Acompañar las muestras con una ficha de historia Clinica incluyendo los siguientes datos: • Nombre y dirección del propietario. • Enfermedad que se sospecha. • Pruebas solicitadas. • Señalar si se ha introducido animales recientemente. • Fecha de los primeros síntomas. • Distribución de la enfermedad dentro de la granja. • Número de muertos con sintomatología. • Tipo de alojamiento y sistema productivo. • Medicación y vacunaciones efectuadas • Lista de muestras remitidas... y cualquier otra información que sea de utilidad y de ayuda para el diagnostico correcto. CONTROL DE LA ENFERMEDAD: Para un control efectivo deben aplicarse una serie de medidas de orden sanitario, en zonas de alta densidad porcina y con prevalencia del virus se hace imprescindible aplicar programas inmunoprofilacticos combinados con medidas higiénico - sanitarias que puedan reducir los efectos negativos de la enfermedad o bien lograr la erradicación. Las medidas mas recomendadas son vacunación y erradicación.
  • 215. El objetivo de la vacunación usada en forma sistemática y masiva es reducir el número de brotes agudos de la enfermedad. Paralelamente es muy importante la educación de los productores y toda persona comprometida con el proceso productivo haciéndoles comprender el carácter altamente contagioso y la facilidad con la que se propaga la enfermedad. Las vacunas preparadas con cepa china , no poseen virulencia residual, son muy estables y poseen carácter apatógeno irreversible. Las vacunas pueden ser lapinizadas o adaptadas en cultivo celular de origen porcino. La protección con una vacuna atenuada bien aplicada proporciona inmunidad entre los 28 a 30 días después de la vacunación. La vacunación debe inducir anticuerpos en más del 70 % de los animales en crecimiento-acabado, y en mas del 80% de los reproductores, dos meses después de haber vacunado Los anticuerpos calostrales pueden interferir en la vacunación y producir fallas vacunales en los lechones procedentes de madres vacunadas. Existe una correlación directa entre concentración de anticuerpos neutralizantes y protección. Los lechones responden mejor a la vacunación cuando se inmunizan entre las 7 a 9 semanas de edad porque no se produce el bloqueo de la vacuna con los anticuerpos maternales. Estudios demuestran que solo se obtuvo el 20% de los lotes protegidos cuando se inmunizaron entre las 3 a 4 semanas de edad. Estudios demuestran que por lo menos el 80% de los lechones podrían inmunizarse satisfactoriamente a partir de las 7 semanas de edad. Cuadro: 2 RESPUESTA SEROLOGICA DE CERDOS DE 4 A 5 MESES DE EDAD QUE FUERON VACUNADOS A DIFERENTES EDADES. EDAD DE VACUNACIÓN EN SEMANAS ANIMALES QUE RESPONDIERON % 3 60 5 62 6 79 7 96 8 100 9 87 Fuente: (Corona et al 1996). Citado por Morilla,G. Existe una correlación directa entre titulo de anticuerpos humorales y protección de los lechones. Los lechones nacidos de madres no inmunizadas pueden vacunarse a partir de los 7 días de edad y repetir la dosis alrededor de las 7 semanas de edad. La inmunidad calostral protege al lechón hasta por 2 meses después del nacimiento. Se recomienda que a las hembras de reemplazo se vacunen por lo menos 2 meses antes del servicio o monta. (5 meses de edad) y que los animales recién vacunados se mantengan alejados de las marranas preñadas susceptibles. Las marranas se vacunan después de cada parto (5 - 7 días post parto). Lechones provenientes de madres inmunizadas, vacunarlos entre las 7 y 9 semanas de edad. Animales vacunados son positivos por inmunofluorescencia por lo menos 2 semanas después de la vacunación. La vacunación con virus atenuado, entraña el peligro de inducir infección latente y perpetuar el virus del cólera de baja virulencia en las poblaciones de cerdos. En el campo de la genética molecular nos ha permitido conocer a profundidad el genoma del virus de la PPC. Y determinar las regiones que codifican para las proteínas mas inmunogenas y se ha logrado desarrollar vacunas obtenidas por ingeniería genética, vacunas recombinantes y una vacuna de subunidades obtenida por utilización de la tecnología del DNA recombinante. Este tipo de vacunas son muy seguras son
  • 216. capaces de desencadenar una respuesta inmune protectora aunque en general es necesario administrar una alta cantidad de antigeno ya que no se replica en el organismo. La vacuna de subunidades emplea como inmunogeno la glicoproteina gp55 recombinante obtenida en un sistema de baculovirus. Los anticuerpos al ser formados solamente por la glicoproteina gp55 se puede diferenciar de la infección del virus de campo ya que este induce anticuerpos no solamente contra la gp55 sino también contra la gp44. ERRADICACIÓN: Se considera País libre de la enfermedad cuando no se ha detectado la enfermedad, no hay serologia positiva y no se ha vacunado al menos durante los últimos doce meses. En caso de ocurrencia de un brote se aplica la política internacional de focalización, es decir estableciendo una zona de protección alrededor del foco de 3 Km. de radio donde se prohibirá el movimiento de animales hasta 30 días después del sacrificio del ultimo foco y otra zona de vigilancia de 10 Km. de radio donde se efectuarán los controles clínicos y serológicos. Se procede al sacrificio e indemnización. PASOS A SEGUIR EN CASO DE PRESENTACIÓN DE UN BROTE. 1. Sensibilización y concientización sobre la transmisión del virus a Veterinarios y productores y destacar la importancia de notificar cualquier brote ante la autoridad sanitaria. 2. Hacer cumplir estrictamente las medidas de bioseguridad en las explotaciones y en el transporte, haciendo hervir la ropa contaminada ,desinfectar los vehículos ,utensilios, instalaciones, equipo, calzado etc. 3. Incremento de la vigilancia en la zona (policía sanitaria). 4. Detección inmediata de la enfermedad (animal que no come, pensar que puede ser cólera porcino). 5. Realización de encuestas epidemiológicas. 6. Monitoreo laboratorial. 7. Controles serológicos y virológicos en las zonas tras los 30 días posteriores al ultimo foco. 8. Evitar la propagación de la enfermedad 9. Prohibir la entrada de cualquier persona. 10. Sacrificar los animales en menos de 24 horas y destruir los cadáveres por incineración 11. Limpiar y desinfectar la granja y alrededores. 12. Enterrar medicamentos y alimento sobrante. 13. Colocar veneno para ratas (desratización). 14. Cerrar las instalaciones. 15. Volver a desinfectar en 15 días. 16. No sacar las excretas hasta después de 45 días. Uno de los problemas mas importantes en los programas de erradicación lo plantea “el animal portador”clínicamente normal. Conocido como el síndrome de la marrana portadora y la aparición de cepas de baja virulencia las cuales son responsables de las infecciones atípicas inaparentes y persistentes que dificultan en gran medida la erradicación total de la enfermedad.
  • 217. FALLAS QUE PUDIERAN OCURRIR CUANDO VACUNAMOS CONTRA EL CÓLERA PORCINO: Hay situaciones en que a pesar de que vacunamos podrían ocurrir brotes post vacunales. Cuando vacunamos animales que se encuentran inmunodeprimidos por cuadros infecciosos tipo salmonelosis, erisipela , por intoxicaciones principalmente por aflatóxinas, tensiones por manejo, y cualquier otra causa que bajen la resistencia del animal. Se ha investigado a cerca de el efecto del manejo de la cadena de frío y otros factores sobre la potencia de las vacunas y se demostró que la inmunidad del hato que confirieron las vacunas , sin importar la cepa vacunal , fue variable y que las fallas del 36 y el 80% de los lotes que se observaron en las granjas , probablemente fueron debidas a un mal manejo de las vacunas o que se vacunaban a los animales a muy temprana edad ( antes de las 7 semanas de edad) produciéndose un bloqueo de la vacuna con los anticuerpos maternales. No hay vacuna que proteja un 100% de la población sino que sigue una curva normal en la que siempre van a quedar animales susceptibles después de la vacunación. Existen factores que bloquean el sistema inmune como los virus de baja y mediana virulencia y la presencia de sustancias inmunodepresoras que disminuyen la resistencia animal en diversos grados permitiendo la circulación viral en la piara. Estas situaciones nos hacen pensar que el problema de morbilidad que se observa en muchas granjas aparentemente muy bien manejadas sea por la presencia de sustancias o microorganismos inmunosupresores que estén circulando en la piara bajando las defensas del animal. Cuando ocurre un brote las preguntas que surgen de inmediato son: ¿No se vacunó?, ¿la vacuna no sirve?, ¿se aplicó mal la vacuna? Si se comprueba que los controles de calidad de la vacuna como son inocuidad, y prueba de potencia se hicieron bien y que es controlado por organismos competentes, la respuesta a la falla estará por otro lado por lo tanto resulta muy importante el hecho de educar al productor, personal de campo, profesionales, vacunadores etc, sobre la importancia del buen manejo de los biológicos para asegurarnos por lo menos que no se cometen errores a ese nivel. Cuando se reconstituye la vacuna con el diluyente , el virus vacunal es viable hasta por 60 minutos; el efecto de la luz solar, los rayos ultravioleta y el calor actúa desfavorablemente sobre el virus vacunal por lo tanto la vacuna diluida debe usarse dentro de la hora de diluida, conservada en hielo y protegida de los rayos solares así mismo el uso de desinfectantes tanto en el sitio de aplicación como en agujas y jeringas destruye el virus vacunal .por lo tanto no debemos usar desinfectantes químicos cuando vacunemos contra cólera porcino y la desinfección de las jeringas y agujas debe hacerse por ebullición. Evitemos someter a estados de tensión a los animales por lo menos una semana antes y una semana después de la vacunación y evitar en lo posible aplicar otra vacuna en las 2 semanas posteriores a la vacunación contra cólera REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: • Carnero Ramón., Costes Colette1984., La lucha contra las pestes porcinas.27 pp. • Espuña E Inmunización frente a la peste porcina clasica. 45-56. • FAO ., Peste porcina clasica .-Inmunización frente al VPPC. • Moennig,V, Floegel-Neismann,G and Greiser-Wilke I., Clinical signs and Epidemiology of Classical Swine Fever : review of new knowledge-inc Veterinary journal ,2003. 165. 11-20. • Morilla Antonio.,1997 Manual para el control de las enfermedades infecciosas en los cerdos. 196 pp . • Sanchez Vizcaino,J.M. 1998., Peste Porcina Clasica. Revista Anaporc Abril 98. # 177 5- 18. • Terpstra.C 1991- Hog Cholera: An Update of Present Knowledge. Br Vet J (1991) 147,397.
  • 218. ASOCIACION PERUANA DE PORCICULTORES 9º SEMINARIO INTERNACIONAL DE PORCICULTURA Nutrición de Hembras en Gestación y Lactación Dr. Fernando Bártoli
  • 219. Nutrición y Alimentación en la Reproducción Fernando Bártoli - Consultor en Nutrición Animal - Argentina fbartoli@arnet.com.ar En este informe revisamos brevemente conceptos de nutrición de las cerdas en lactancia y gestación. Se dan recomendaciones para determinar los requerimientos de aminoácidos durante la lactación, y gestación en energía, requerimientos de aminoácidos y la importancia de los micronutrientes, tales como los minerales orgánicos. También se propone un patrón ideal de alimentación para este último período. Lactación Nuestro conocimiento en los requerimientos de aminoácidos de cerdas en lactancia ha mejorado mucho en los últimos años. Sabemos que el requerimiento de lisina durante la lactancia está influenciado por el consumo de energía. El requerimiento de lisina para minimizar la pérdida de músculo y mejorar posterior mente los resultados reproductivos es mayor que el requerimiento para la producción de leche. Aparte de la lisina, otros aminoácidos también son mucho más importantes para la máxima producción de leche que lo que se pensaba anteriormente. Interacción de la Proteína x Energía El consumo de aminoácidos y el de energía durante la etapa de lactancia influyen en los resultados productivos en la lactancia misma, y en la posterior performance reproductiva de la cerda. La interrelación entre los consumos de energía y lisina se comportan de la siguiente forma: a bajo consumo de energía (6.5 Mcal/día), aumentando el consumo de lisina de 9 a 45 g/día, tuvo poco efecto sobre la producción de leche (Tokach et al., 1992b). Sin embargo, cuando el consumo de energía aumentó a 16.5 Mcal/día, la reacción de un mayor consumo de lisina aumentó marcadamente. Estos resultados revelan que la producción de leche depende de ambos consumos (energía y lisina), debido a que la respuesta de uno es contingente al consumo del otro. De esta manera, el consumo de energía debe ser considerado cuando se hacen recomendaciones de lisina para cerdas en lactancia. El consumo de energía y lisina también influyen de un modo interactivo en la secreción de hormonas reproductivas y en los subsiguientes resultados reproductivos (Tokach et al.; 1992c). A bajo consumo de energía (6.5 Mcal/día), incrementando el consumo de lisina, tuvo poca influencia sobre la LH promedio. La influencia del consumo de lisina sobre la secreción de LH aumentó cuando el consumo de energía también lo hizo. Estos resultados revelan que la secreción de
  • 220. LH, al igual que la producción de leche, se reduce por restricciones de consumos de energía y lisina. El método más práctico de aumentar el consumo de energía es incrementar el consumo total de alimento. La aplicación práctica de estos resultados es que todo el énfasis se debe poner en aumentar el consumo total de alimento durante la lactancia antes de intentar estandarizar niveles dietarios de lisina para una granja porcina en particular. Ensayos en la Universidad de Minnesota indican el impacto del consumo de alimento en lactación sobre los aumentos posteriores de los parámetros de la reproducción cuando la edad de destete se reduce (Koketsu et al., 1996) Tabla 1. El uso de altos niveles dietarios de grasa durante la lactación mejorará los pesos de la camada al destete, pero realmente podría perjudicar la ulterior performance reproductiva reduciendo el número de picos de LH en la lactación temprana (Kemp et al., 1995). No debería practicarse un límite de consumo durante la lactación. Este comentario será discutido más adelante en la sección del modelo de alimentación para gestación. Influencia del Consumo de Lisina en la Producción de Leche A través de los años, la lisina ha sido el aminoácido más intensamente investigado. Investigaciones realizadas por Schoenherr et al. (1988), Stahly et al. (1990), Johnston et al. (1991), Tokach et al. (1992b) y Sung Woo Kim (2005) indican que el requerimiento de lisina es mayor para cerdas en alta producción que el sugerido previamente. En todos estos ensayos, el nivel de proteína total de la dieta fue aumentado con lisina, siendo el primer aminoácido limitante. Sin embargo, cada experimento llevado a cabo ha indicado diferentes requerimientos para cerdas en lactancia. Las diferentes recomendaciones de varios experimentos se deben ampliamente a diferencias en la productividad de cerdas y consumo de alimento. Una conclusión y explicación excelentes de las diferentes recomendaciones para lisina dietaria durante la lactación fue presentada por Pettigrew (1993), quien indicó que el factor que direcciona las diferentes recomendaciones de lisina es el nivel de producción de las cerdas. Pettigrew presentó una breve conclusión de los ensayos, su recomendación de lisina, y tasas de crecimiento de la camada (Tabla 2 y Figura 1). Pettigrew (1993) efectuó un análisis de regresión en varios ensayos sobre la tasa de crecimiento de la camada y el consumo de lisina y determinó que se requieren 26 g. de lisina por kg. de ganancia de peso de la camada. El requerimiento diario de mantenimiento (22 mg/lb.75 de peso vivo o aproximadamente 2 g/día de lisina para una cerda de 150 kg) debería agregarse a este requerimiento, mientras que la lisina aportada por el tejido (aprox. 0.44 g lisina/kg (0.2 g lisina/lb) de pérdida de peso vivo) debería restarse para proporcionar un cálculo de requerimiento de las cerdas. En base al consumo de alimento esperado, el requerimiento en g/día
  • 221. puede ser convertido en un porcentaje dietario. Por ejemplo, si una cerda de 150 kg desteta una camada que pesa 61 kg a los 21 días, el peso inicial de la camada era de 16 kg, y la cerda perdió 4.5 kg durante la lactación, la cerda requeriría 56 g de lisina/día (45 kg ganancia de la camada/ 21 días 2,14 kg/día x 26 g lisina/kg = 56 g lisina para ganancia de la camada; 56 g lisina para ganancia de la camada + 2 g lisina para mantenimiento – 2 g lisina por tejido = requerimiento diario de lisina de 56 g). Varios métodos factoriales también han sido utilizados para determinar el requerimiento de lisina de las cerdas en lactancia. Usamos una combinación de varios métodos que están resumidos en la Tabla 3 y este simple cuadro para determinar el nivel inicial dietario de lisina en función del consumo de alimento en la lactación y el peso de destete de la camada. El consumo de alimento en la lactación puede determinarse con fichas de consumo de alimento o desde registros de acuerdo al uso pasado de las dietas de lactación. Si la dieta previa de lactación es más alta en lisina que el nivel recomendado por la tabla, puede ser posible reducir el nivel dietario de lisina sin sacrificar los resultados productivos. Si el nivel de lisina previo es más bajo o el mismo que la recomendación, se puede aumentar el nivel de lisina (proteína) y reexaminar los registros de performance para determinar si aumenta el peso de destete de la camada. Este es, relativamente, una simple propuesta que sirve para estandarizar las dietas de lactación en cerdas. Influencia del Consumo de Lisina durante la Lactación sobre el Posterior Resultado Reproductivo Una vez que ha sido determinado el nivel óptimo de lisina para la ganancia de peso de la camada, sólo queda la longevidad de las cerdas y la potencial influencia que puede tener la alimentación en la lactación sobre la posterior reproducción. Este punto llega a ser crítico cuando se considera que el requerimiento de lisina o proteína para una óptima ganancia de peso de la camada es más bajo que el requerido para minimizar la pérdida de nitrógeno y el catabolismo muscular durante la lactación. King et al. (1993) informaron que las primeras madres de la camada amamantando a nueve cerdos necesitaban una dieta de 1.08% de lisina (40.5 g/día) para maximizar la tasa de crecimiento de la camada cuando el consumo de alimento fue 3,76 kg/d. Sin embargo, para minimizar la pérdida de nitrógeno se requirió una dieta de 1.3% de lisina (48 g/día). Estos resultados están respaldados por Tochette et al. (1996) quienes demostraron que el requerimiento de lisina, para minimizar la pérdida de peso (54 g/día) ó la pérdida muscular de lomo (58 g/día), era considerablemente más alta que la cantidad necesitada para maximizar los pesos de destete de la camada. Luego tenemos que preguntarnos si las dietas deberían ser formuladas para maximizar la ganancia de peso de la camada o minimizar la pérdida de nitrógeno por la cerda. Hasta hace poco, faltaba la evidencia que conecta directamente el
  • 222. consumo de aminoácidos durante la lactación y el catabolismo muscular resultante con secreción hormonal reproductiva o tamaño posterior de destete. La investigación publicada por Tokach et al. (1992c) y los datos de Jones et al. (1995) demuestran que el bajo consumo de aminoácidos y energía durante la lactación disminuye la secreción de LH. King and Martin (1989) también descubrieron que las cerdas que experimentan un consumo de proteína limitado durante la lactación tienen un promedio de concentración de LH reducido y no consiguen desarrollar una frecuencia de pulso alta de LH. Tokach et al. (1992c) también demostraron que la secreción de LH durante la lactación estaba relacionada al intervalo de destete a celo. Datos de Australia siguieron aclarando la conexión entre el consumo de aminoácidos durante la lactación y la posterior reproducción. Tritton et al. (1993; cito en King, 1994) reportaron que el consumo de lisina durante el primer período de lactación influenció en el tamaño posterior de la camada (Tabla 4). Descubrieron un aumento de 1.2 lechones en el parto siguiente cuando las madres fueron alimentadas con una dieta de 1.3% de lisina durante su primera lactación, comparado con dietas con niveles más bajos de lisina. El óptimo nivel de lisina en esta investigación coincide con el nivel de lisina requerido para minimizar el balance negativo de nitrógeno de King et al. (1993). Este es un interesante hallazgo que puede suministrar entendimiento dentro de la segunda depresión de paridad en el tamaño de la camada visto a menudo en rebaños porcinos. En un estudio donde se compararon primerizas alimentadas con niveles dietarios de lisina de 0.9% ó 1.3%, se avalan los datos Australianos (Wilson et al., 1996). No se han encontrado diferencias entre los tratamientos, en lo que respecta a peso de destete de la camada, sino que se ha descubierto un intervalo de destete a celo más corto para cerdas alimentadas con la dieta más alta en lisina (15.0 días vs. 11.1 días). En conclusión, las investigaciones demuestran claramente que el consumo de aminoácidos durante la lactación puede influenciar en la posterior reproducción. Si sólo una dieta es utilizada para lactancia, la distribución de partos debería evaluarse para determinar la propuesta más económica. Cuando fuera viable el uso de dos dietas de lactación, podríamos aconsejar la siguiente propuesta: 1) formular la primera dieta para cerdas con partos 1° y 2° (esta dieta debería estar formulada para minimizar el catabolismo de nitrógeno); y 2) formular la segunda dieta para las hembras de más partos (esta dieta debería estar formulada para maximizar la ganancia de peso de la camada). Esta propuesta permitirá similares consumos de aminoácidos totales para todos los partos. En los partos 1° y 2° las hembras consumen menos alimento que en las cerdas adultas. De esta manera, formulando una dieta a un nivel más alto de aminoácidos, permitirá un consumo similar en gramos por día.
  • 223. Gestación Los requerimientos de nutrientes durante la gestación pueden dividirse dentro de cuatro áreas diferentes: 1) mantenimiento, 2) crecimiento materno, 3) crecimiento fetal y 4) desarrollo de la glándula mamaria. La energía básica y los requerimientos de aminoácidos pueden determinarse utilizando una propuesta factorial como será demostrado en las secciones siguientes. Además, el patrón de consumo es importante debido a influencias sobre la supervivencia embrionaria, el consumo de alimento en la lactación. Requerimiento de Energía El mantenimiento necesita contar con un 75 a 80% del requerimiento de energía durante la gestación. El requerimiento de energía de mantenimiento puede calcularse como 106 kcal EM/kg0.75 . El requerimiento para crecimiento materno puede calcularse suponiendo que la composición de la ganancia y los requerimientos logren esa composición (por ejemplo, una ganancia con una composición de 25% de grasa y 15% de proteína tendría un requerimiento de aproximadamente 4.8 Mcal EM/kg de ganancia). La camada en desarrollo tiene requerimientos de nutrientes muy bajos y una alta prioridad para los nutrientes. Los requerimientos para crecimiento fetal son solo de sólo 0.2 Mcal EM/día. Usando estos valores podrá calcular fácilmente el requerimiento de energía de las cerdas en un ambiente termo-neutral. Aproximadamente se requieren 50 g. de alimento por cada grado Celsius por debajo de 18°C. (Tabla 5). Un excesivo consumo de energía durante la gestación resulta en tres grandes problemas: 1) un gasto innecesario; 2) reduce el consumo de alimento durante la lactación; y 3) perjudica el desarrollo de las glándulas mamarias. Requerimientos de Aminoácido Para determinar el requerimiento para proteína o aminoácidos individuales durante la gestación, se pueden realizar cálculos similares a los de energía (Tabla 6). Pettigrew (1993) brinda estimaciones detalladas para aminoácidos esenciales. Los requerimientos de aminoácidos individuales están muy influenciados por la ganancia de tejido magro esperada durante la gestación. Una cerda adulta que gana 20 kg. desde la reproducción hasta el parto requiere menos de 9 g/día de lisina, cerdas jóvenes que fueron servidas por primera vez con 130 kg., con una ganancia esperada de 30 kg., requerirían 11 g/día de lisina. A medida que la ganancia de peso esperada aumente, la necesidad de lisina puede crecer tan alto como 14 g/día en algunas madres en su primer parto. Sin embargo, estos niveles pueden lograrse relativamente con una dieta baja en lisina (0.55 a 0.70%), dependiendo del nivel de consumo de alimento. Datos recientes publicados por
  • 224. Sung Woo Kim; 2005; demuestran que los requerimientos de proteína para los primeros días de gestación son muy bajos, pero estos valores se incrementan para crecimiento fetal como para desarrollo de la glándula mamaria en el día 69 (19 veces más que el requerimiento hasta antes de este día) y 81 (24 veces mas que el requerimiento hasta antes de este día) de gestación respectivamente. (Figura 2 y 3) El excesivo consumo de proteína durante la gestación aumenta innecesariamente el costo del alimento. En un ensayo (Mahan and Mangan, 1975), el alto consumo de proteína durante la gestación redujo el consumo de alimento durante la lactacia siguiente. Patrón de Consumo de Alimento durante la Gestación Los requerimientos de energía y proteína durante la gestación fueron revisados en las secciones previas. El alto o bajo consumo de alimento durante fases particulares de la gestación puede causar efectos supresores o tener ventajas específicas. Cada etapa de la gestación se trata más abajo. Día 0 a 30. Varios investigadores han reportado que un alto consumo antes del día 30 de gestación disminuye la supervivencia embrionaria. El aumento de la mortalidad embrionaria se atribuye a la reducción en la concentración de progesterona del plasma debido al aumento en el flujo de sangre y a la evacuación hepática de progesterona causado por el alto consumo de alimento. Una investigación adicional (Jindal et al., 1996) indica que la ventana crítica para reducir el consumo de alimento y prevenir la mortalidad embrionaria, puede estar durante las primeras 48 a 72 horas post servicio ó inseminación. La condición corporal ó el estado energético de la cerda después del servicio también influyen en la respuesta a grandes niveles de consumo de alimento. La mortalidad embrionaria sólo aumenta cuando se suministran altos niveles de alimento a cerdas con buena condición corporal (Baltranena et al., 1991). La mortalidad embrionaria fue de hecho reducida suministrando alimento extra en los primeros treinta días luego de la reproducción a cerdas con pobre condición corporal debido al bajo consumo de alimento en la lactación. Por eso, la alimentación de acuerdo a las condiciones corporales durante los primeros 30 días de gestación es crítica para minimizar la mortalidad embrionaria. El nivel de alimentación desde el día 0 al 30 debería ajustarse para emparejar la condición corporal de la cerda. El objetivo debería ser tener la cerda en la condición corporal deseada para el parto en el día 30 de gestación. Para reducir la posibilidad que el consumo más alto de alimento aumente la mortalidad embrionaria, se muestra el nivel de alimentación desde el día 0 al 10 de gestación en la línea de base (aproximadamente una dieta de 2 kg. con un alimento que contiene 3.2 Mcal. EM).
  • 225. Día 30 a 75. La recomendación general es alimentar con un nivel constante, suficiente para cumplir los requerimientos de energía de la cerda y mantener la condición corporal, y aprovechar a ajustar a todas las cerdas a su condición corporal deseada, al día 75 no deberían quedar cerdas sin llegar a su condición del parto ya que es la etapa de menores requerimientos por lo tanto más económica para realizar el ajuste de condición corporal. Sin embargo, algunas investigaciones indican que este es un período crítico para la diferenciación muscular de los fetos en desarrollo. Sterle et al. (1995) descubrieron que inyecciones de somatotropina porcina (STp) entre los días 30 y 43 aumentaron el peso placentario y el peso de los fetos más livianos. Los autores manifestaron la hipótesis que la STp aumentó el aprovechamiento de nutrientes y su utilización por los fetos incrementando la transferencia de nutrientes a través de la placenta. En otro ensayo, las inyecciones de STp desde el día 28 al 40 aumentaron la supervivencia embrionaria, el peso embrionario, y la expresión genética específica para ciertos músculos (Kelly et al., 1995). Los lechones de las cerdas inyectadas con STp para la ventana específica de gestación (día 28 al 40) habrían reducido la grasa dorsal y el peso del lomo a la faena, más que los lechones hijos de las cerdas control. Dwyer et al. (1994) observaron una reacción similar doblando el consumo de alimento (2.5 vs. 5.0 kg/día) desde el día 25 al 80 de gestación. El alto consumo de alimento aumentó el número de fibras musculares secundarias y mejoró la tasa de crecimiento y eficiencia alimentaria de los lechones durante el período de desarrollo (día 70 al 130 de edad). Como la posterior investigación identifica los nutrientes específicos y el período de tiempo para obtener la respuesta óptima, la etapa de alimentación durante la gestación para el desarrollo muscular de los fetos puede llegar a ser una parte importante de la producción comercial porcina. Día 75 a 100. Este período es crítico para el desarrollo mamario. El excesivo consumo de energía durante este período aumenta los depósitos de grasa y reduce el número de células secretoras de ADN y ARN en la glándula mamaria (Weldon et al., 1991). El resultado es una producción de leche más baja durante la lactación. Debe evitarse el exceso de consumo de alimento durante este tiempo, si es importante aumentar el consumo de aminoácidos para favorecer el crecimiento fetal y desarrollo de la glándula mamaria (Sung Woo Kim, 2005). Día 100 a 112. El consumo de alimento debería aumentarse de 1 a 2 kg. desde el día 100 al 112 de gestación para prevenir la pérdida de peso de las cerdas debido al rápido crecimiento fetal en este período. El fracaso en el aumento de consumo de alimento durante este ciclo resulta en un estado extremadamente catabólico en el parto.
  • 226. Día 112 a 114. El patrón de alimentación durante los últimos días de gestación es un área controversial. Preferimos alimentar 2 kg. o más desde el día 112 al 114. La experiencia de campo indica que un consumo extremadamente bajo de 1 kg. ó menos durante este período limita la capacidad de incrementar rápidamente el consumo de alimento durante la lactación temprana. En casos extremos, pueden crearse úlceras por el período extendido de bajo consumo cerca del parto. Luego de un largo período sin alimento, a menudo las cerdas sobre-consumen si se les dá libre acceso al alimento, esto favorece la aparición del constipaciones en la primera semana de lactancia generando reducción de consumo, justamente en donde no es recomendable. Conclusión La productividad y el consumo de alimento en la lactación son importantes determinantes para optimizar formulaciones de dieta para cerdas en esta etapa. Las dietas para cerdas en lactancia deberían formularse para lograr el nivel de consumo de alimento y la productividad de la cerda (peso de ganancia de la camada). Formular dietas proteicas más altas para el primer y segundo parto de las cerdas minimiza la pérdida de nitrógeno y mejora los resultados reproductivos posteriores. Los requerimientos de nutrientes durante la gestación son más bajos, pero el patrón de consumo de alimento puede influenciar los resultados reproductivos. La alimentación por etapas es importante para cumplir los objetivos específicos de cada período durante la gestación. Tanto la coordinación como la cantidad de nutrientes ofrecidos durante cada período de la gestación son importantes para optimizar la lactancia y los resultados reproductivos posteriores. Importancia de los Micronutrientes en Cerdas de Alta Productividad Los requerimientos de minerales han sido menos estudiados que los requerimientos de energía y aminoácidos como se presentó en los párrafos anteriores. Tanto los macro como los microminerales, cumplen diferentes funciones en el organismo; los aportes de los mismos primero cumplen la función de cubrir las necesidades para que no se expresen deficiencias, luego los requerimientos son mayores para crecimiento, eficiencia, reproducción y por último para ser utilizados por el sistema inmunitario. Analizando los aportes de microminerales sugeridos por el NRC 1998 y los utilizados a nivel comercial, hay algunas diferencias importantes, como se muestran en la tabla 7, comparando con los niveles medios de la industria en USA (Mahan et. al. 2004); y en la tabla 8 se presentan los valores máximos y mínimos y variación en % de microminerales, utilizados en dietas de cerdas por nutricionistas independientes y de integraciones en Brasil, (Pupa et. al. 2005), con grandes variaciones entre los mismos, principalmente manganeso y selenio.
  • 227. En un trabajo presentado por Mahan et al 2004; se muestra cómo es la variación de los minerales en la vida reproductiva de las cerdas y cómo es la pérdida de los mismos cuando las hembras pierden tejido corporal como ocurre en la etapa de lactancia. Para esto se comparan cerdas que no fueron inseminadas, y con dos niveles de reducción de tejido corporal, menos de 55 kg. y más de 55 kg., los macrominerales, tales como calcio, fósforo y magnesio son los más afectados, y dentro de los microminerales el selenio es el que más se reduce seguido por el zinc, cobre y hierro. (Figura 4) Debido a la importancia del selenio dentro de los microminerales y con la pérdida del mismo en los ciclos reproductivos, y las variaciones en aportes nutricionales, Mahan et al 2004, llevaron a cabo un experimento donde compararon niveles del NRC 1998 con los niveles de la industria y en dos formas de presentación como selenio inorgánico y como selenio orgánico, sobre el número de nacidos totales y vivos, donde muestran que los resultados productivos con los valores recomendados por el NRC, presentan una buena respuesta productiva para los puntos evaluados, pero siempre la fuente orgánica origina mejor número de lechones nacidos totales y vivos independientemente de los niveles de selenio utilizados. Para comprender más el tema, estudiando como varía el contenido de selenio en la vida reproductiva de la cerda, Mahan et al 1994, trabajó con dietas con 44 UI/kg. de vitamina E y 0,3 ppm. de selenio, en cerdas de más de dos partos. Observaron que el contenido de selenio en el suero sanguíneo de las cerdas disminuye bastante en la etapa de gestación avanzada (90 a 114 días) y recupera el nivel al día 21 de lactancia. Para α-tocoferol en suero (vitamina E) sucede algo parecido al suero, ambos actúan como antioxidantes dentro del organismo, por eso que también el nivel de glutation peroxidasa baja desde la gestación temprana al destete. Esto genera un desgaste para las cerdas en los sucesivos partos, que se pueden manifestar en algunos parámetros productivos, como: Longevidad de las cerdas; Nacidos muertos; e Incidencia de Splay Leg (patas abiertas), para esto se han realizado algunos trabajos con niveles basales de selenio 0,00 ppm, nivel bajo 0,15 ppm y 0,30 ppm, en ambos con fuentes inorgánicas y orgánicas y la combinación de ambos en 0,30 ppm (50 % inorgánicas y 50 % orgánicas), mostrando la mejor respuesta en todos los parámetros productivos mencionados arriba, con la combinación de 50 % inorgánicos y 50 % orgánicos a niveles de 0,30 ppm. (Figura 5, 6 y 7). (Mahan 2004) Las cerdas a medida que avanza el número de partos como ya fue mencionado disminuye sus reservas corporales y también reduce su productividad. En un trabajo presentado por Boyd D et al. 2004, donde estudio los datos productivos de 25.571 camadas a nivel comercial, muestra claramente esta reducción en el número de nacidos vivos y totales por parto a medida que avanza la edad de la cerda, muy marcado este efecto, desde el parto 7 en adelante. En base a esto
  • 228. este mismo autor postuló la hipótesis de que hay una relación entre esta problemática y nutrición. Para esto primero analizó que normalmente las hembras en gestación tienen alimentación restringida en aminoácidos como en energía, como ya fue discutido en esta revisión en los temas anteriores, por lo tanto el nivel de vitaminas y microminerales es el mismo para cerdas jóvenes y adultas sin importar el peso corporal, y los requerimientos no están basados en mg. por kg. de peso corporal, por esto que las hembras adultas tienen un aporte por kg. de peso corporal mucho más bajo que una hembra joven. Se desarrolló un ensayo a nivel comercial donde se ajustaron los niveles de vitamina E, zinc, colina y selenio. En los primeros tres se incrementó la cantidad de acuerdo al mayor peso de las cerdas adultas, y en el selenio se mantuvo el nivel de 0,30 ppm pero se cambió la fuente de inorgánico a orgánico (Sel-Plex). Los resultados muestran una respuesta positiva a estos ajustes en micronutrientes, con una mejora marcada en lechones nacidos totales y vivos en cerdas de más de 7 partos, el efecto más marcado es el aumento de nacidos vivos, y también mejoró el número de lechones destetados por parto, esto concuerda con los ensayos experimentales realizados por Mahan et al, presentados en los párrafos anteriores. Conclusión Se puede concluir que hay una pérdida de reservas corporales de microminerales a medida que avanza la vida productiva de las cerdas de alta productividad, con especial atención al selenio, hay un efecto manifiesto sobre la fuente del mismo, las fuentes orgánicas o combinación de ambas presentan mejores resultados en longevidad de las cerdas, número de lechones nacidos vivos y totales y menor incidencia de splay leg. Las experiencias a nivel de granjas comerciales muestran un efecto muy positivo ante el ajuste de micronutrientes en base a peso corporal y ajustes de microminerales en cerdas adultas. Referencias ARC. 1981. The Nutrients Requirements of Pigs. Commonwealth Agricultural Bureaus, UK. Baltranena, E., G. R. Foxcroft, F. X. Aherne, and R. N. Kirkwood. 1991. Endocrinology of nutriotional flushing in gilts. Can. J. Anim. Sci. 71:1063. Boyd D et al. 2004; Alltech´s 20 th Annual Symposium 2004, comunicación personal. Boomgaardt, J., D. H. Baker, A. H. Jensen, and B. G. Harmon. 1972. Effect of dietary lysine levels on 21-day lactation performance of first-litter sows. J. Anim. Sci. 34:408.
  • 229. Chen, S. Y., J. P. F. D’Mello, F. W. H. Elsley, and A. G. Taylor. 1978. effect of dietary lysine levels on performance, nitrogen metabolism and plasma amino acid concentrations of lactating sows.. Anim. Prod. 27:331. Dwyer, C. M., N. C. Stickland, and J. M. Fletcher. 1994. The influence of maternal nutrition on muscle fiber number development in the porcine fetus and on subsequent postnatal growth. J. Anim. Sci. 72:911. Jindal, R., J. R. Cosgrove, F. X. Aherne, and G. R. Foxcroft. 1996. Effect of nutrition on embryo mortality in gilts: association with progesterone. J. Anim. Sci. 74: 620. Johnston, L. J., J. E. Pettigrew, and J. W. Rust. 1991. Response of maternal-line sows to dietary protein concentration during lactation. J. Anim. Sci. 69 (Suppl. 1):118 (Abstr.). Jones, D. B., And T. S. Stahly. 1994. Impact of amino acid nutrition during lactation on subsequent reproductive function of sows. Iowa State Univ. 1994 Swine Res. Rep. pp 56. Kelley, R. L., S. B. Jungst, W. F. Owsley, D. D. Wolfe, T. A. Powe, W. B. Mikel, C. H. Rahe, and D. R. Mulvaney. 1995. Possible use of pST administration to gestating gilts to alter gene expression in fetal muscle, enhance postnatal growth and carcass characteristics of progeny. J. Anim. Sci. 73. Kemp, B., N. M. Soede, F. A. Helmond, and M. W. Bosch. 1995. Effects of energy source in the diet on reproductive hormones and insulin during lactation and subsequent estrus in multiparous sows. J, Anim. Sci. 73:3022. King, R. H., M. S. Toner, H. Dove, C. S. Atwood, and W. G. Brown. 1993. The response of first-litter sows to dietary protein level during lactation. J. Anim. Sci. 71:2457. Koketsu, Y., G. D. Dial, and V. L. King. 1996. Factors influencing farrowing rate on farms using early weaning. J. Anim. Sci. 74 (Suppl. 1):31 (Abstr.) Lewis, A. J. and V. C. Speer. 1973. Lysine requirementof the lactatin sow. J. Anim. Sci. 37:104. Mahan, D. C., and L. T. Mangan. 1975. Evaluation of various protein sequences on the nutritional carry-over from gestation to lactation with first-litter sows. J. Nutr. 105:1291. Mahan, D. C., et al 2004. The role of selenium and Sel-Plex in sow reproduction. Alltech´s 20 th Annual Symposium 2004; p 131:140.
  • 230. Mahan, D. C., et al 2005. Feeding the sow and piglet to achieve maximum antioxidant and immunity protection. Re-defining Mineral Nutririon; p 63:73. Nissen, S., T. D. Faidley, D. R. Zimmerman, R. Izard, and C. T. Fisher. 1994. Colostral milk fat percentage and pig performance are enhanced by feeding the leucine metabolite β-hydroxy-β-methyl butyrate to sows. J. Anim. Sci. 72:2331. NRC. 1988. Nutrient Requirements of Swine. Ninth Revised Edition. National Academy Press, Washington, DC. NRC. 1998. Nutrient Requirements of Swine. Tenth Revised Edition. National Academy Press, Washington, DC. O’Grady, J. F. and T. J. Hanrahan. 1975. Influence of protein level and amino-acid supplementation of diets fed in lactation on the performance of sows and their litters. 1. Sow and litter performance. Irish J. Agric. Res. 14:127. Pettigrew, J. E. 1993. Biokyowa Nutrition Update. Lactation requirements for the sow. Pupa et. al. 2005. Nutritional level used in Brazilian swine diets, II Seminario Internacional de Exigencias Nutricionais de Aves e Suinos, pp 235 - 251. Richert, B. T., R. D. Goodband, M. D. Tokach, and J. L. Nelssen. 1996. Increasing dietary valine and isoleucine for the high producing lactating sow. J. Anim. Sci. 74 (Suppl. 1):63 (Abstr.) Richert, B. T., R. D. Goodband, M. D. Tokach, J. L. Nelssen, R. G. Campbell, S. Kershaw, and S. A. Blum. 1994a. The effect of lysine and valine fed during lactation on sow and litter lactation performance. Kansas State University Swine Day 1994, pp 15. Richert, B. T., M. D. Tokach, R. D. Goodband, J. L. Nelssen, J. E. Pettigrew, R. D. Walker, L. J. Johnston, and S. A. Blum. 1994b. Kansas State University Swine Day 1994, pp 10. Sung Woo Kim 2005. Amino acid requirements for breeding swos; II Seminario Internacional de Exigencias Nutricionais de Aves e Suinos, pp199 - 218. Schneider, R., M. Kirchgessner, F. J. Schwarz, and B. R. Paulicks. 1992. Futteraufnahme und lebendmasseentwicklung von sauen wahrend der laktation in abhangigkeit von der methioninversorgung. 1. Mitteilung zum bedarflaktierender sauen an schwefelhaltigen aminosauren. J. Anim. Phys. Anim. Nutr. 68:235.
  • 231. Schoenherr, W. D. 1988. Feeding strategy for the high-producing lactating sow. 49th Minnesota Nutrition Conference and Degussa technical Symposium. Minnesota Extension Service, Bloomington, Minnesota. Stahly, T. S., G. L. cromwell, and H. J. Monegue. 1990. Lactational responses of sows nursing large litters to dietary lysine levels. J. Anim. Sci. 68 (Suppl. 1):369 (Abstr.). Sterle, J. A., T. C. Cantley, W. R. Lamberson, M. C. Lucy, D. E. Gerrard, R. L. Matteri, and B. N. Day. 1995. Effects of recombinant porcine somatotropin on placental size, fetal growth, and IGF-I and IGH-II concentrations in pigs. J. Anim. Sci. 73:2980. Tokach, M. D., R. D. Goodband, and J. L. Nelssen. 1993. Valine: a limiting amino acid for high producing sows. Kansas Agric. Exp. Sta. Rep. of Prog. N° 695 p.5. Tokach, M. D., R. D. Goodband, J. L. Nelssen, J. L. Laurin and J. A. hansen. 1992a. The effects of an ideal protein lactation diet on sow and litter performance. J. Anim. Sci. 70 (Suppl. 1):69 (Abstr.). Tokach, M. D., J. E. Pettigrew, B. A. Crooker, G. D. Dial, and A. F. Sower. 1992b. Quantitative influence of lysine and energy intake on yield of milk components in the primiparous sow. J. Anim. Sci. 70:1864. Tokach, M. D., J. E. Pettigrew, G. D. Dial, J. E. Wheaton, B. A. Crooker, and L. J. Johnston. 1992c. Characterization of luteinizing hormone secretion in the primiparous, lactation sow: relationship to blood metabolites and return-to- estrus interval. J. Anim. Sci. 70:2195. Tokach, M. D., B. T. Richert, R. D. Goodband, and J. L. Nelssen. 1996. Amino acid requirements for lactating sows: New decelopments. Compendium. 18:S127. Tritton, S. M., R. H. King, R. H. Campbell, and A. C. King. 1993. Manipulating Pig Production IV. Australiasian Pig Science Association, Werribbee, Australia (as cited in King, R. H. 1994. Feeding gilts and sows of the new genotypes to optimize reproductive performance. North Carolina Pork Producers Conference, Fayetteville, NC January 11 to 12, 1994). Touchette, K. j., G. L. Allee, M. D. Newcomb, K. M. Halpin, and R. D. Boyd. 1996. Lysine requirement of the lactating primiparous sow. J. Anim. Sci. 74 (Suppl. 1):63 (Abstr.). Weldon, W. C., O. A. Thulin, L. J. Johnston, E. R. Miller, And H. A. Tucker. 1991. Effect of increased dietary energy and protein during late gestation on mammary development in gilts. J. Anim. Sci. 69:194.
  • 232. Wilson, M. E., H. Stein, N. L. Trottier, D. D. Hall, R. L. Moser, D. E. Orr, and R. A. Easter. Effect of lysine intake on reproductive performance in first parity sows. J. Anim. Sci. 74 (Suppl. 1):63 (Abstr.). Tabla 1: Efectos de la Productividad de la Cerdas en Función de la Edad al Destete Long. de Lactancia(días) Nº de cerdas IDE (días) IDC (días) Tamaño de camada Lech. Estimado por cerda por año 8-10 217 6.99 b 7.41 b 11.19 ab 31.2 11-13 1215 6.66 b 7.99 b 10.64 a 28.7 14-16 3872 6.49 b 7.79 ab 10.96 a 29.0 17-19 3420 6.18 b 7.53 ab 11.04 ab 28.6 20-22 6406 5.90 c 7.03 c 11.15 ab 28.4 23-25 3311 5.77 cd 6.80 c 11.38 b 28.5 26-28 976 5.51 d 6.26 c 11.44 b 28.3 > 28 403 5.59 d 5.93 c 11.57 b 28.1 Fuente: Koketsu, Y., G. D. Dial, and V. L. King. 1996 Tabla 2: Resumen de Requerimientos de Lisina, g/día Lewis & Speer, 1973 29.2 O’Grady & Hanrahan, 1975 31.6 Chen et al., 1978; 1º Parto 41.9 Chen et al., 1978; 2º Parto 43.7 Stahly et al., 1990 >46.7 Johnston et al., 1993 53.5 Sung Woo Kim; 2005 55
  • 233. Figura 1: Ecuación para Determinar Requerimientos de Lisina en Cerdas Lactantes (Pettigrew et al 1993) Tabla 3: Tabla de requerimientos de lisina dietario en base al peso de la camada y consumo de las cerdas en lactancia Peso de la Camada Consumo en Lactancia, kg/día Lisina Aj. a 21 días, Kg 3.55 4.00 4.55 5.00 5.55 6.00 6.40 6.80 grs/día 45 1.00 0.90 0.80 0.70 0.70 36 50 1.10 1.00 0.90 0.80 0.75 0.70 40 55 1.20 1.10 1.00 0.90 0.80 0.75 0.70 45 60 1.20 1.10 1.00 0.90 0.85 0.80 0.75 50 65 1.20 1.10 1.00 0.95 0.90 0.80 55 70 1.20 1.10 1.00 0.95 0.90 60 Y = 0.026*ICC - 6.71 0 20 40 60 800 1300 1800 2300 Indice de Crec Camada, g/día Lisinareq.,g/día
  • 234. Tabla 4: Influencia de la lisina en la dieta en lactancia sobre los posteriores resultados reproductivos en cerdas primerizas. Proteina, % 14.90 17.10 19.50 22.50 24.90 Item Lisina; % 0.62 0.84 1.06 1.31 1.51 SEM Consumo Alimento; kg/d 4.5 4.5 4.2 4.6 4.5 0.6 Lisina; g/d 28.2 37.4 44.8 60.7 68.0 -- Peso al destete, 23 d, Kg 5.7 6.3 6.1 6.7 6.2 0.4 Destete - Estro, días 8.4 8.2 8.5 8.5 8.7 1.1 Lechones Nac. Vivos 9.7 9.5 9.8 10.9 10.6 0.5 Lechones Nac. Totales 10.3 9.8 10.4 11.6 11.0 0.5 Adaptado de Tritton et al 1993 Tabla 5: Requerimiento de energía de las cerdas en gestación, método de cálculo factorial Peso de la Cerda, kg 115 150 200 Ganancia de Peso, kg 30 20 10 Mcal EM/día Mantenimiento 3,82 4,56 5,62 Ganancia de peso 1,26 0,84 0,42 Fetos 0,20 0,20 0,20 TOTAL 5,28 5,60 6,24 Aumento Kg/Día 1,65 1,75 1,95 Asumiendo: 3,2 Mcal EM/Kg. alimento Mantenimiento: 106 Kcal EM/Kg.0,75 (106 Kcal (13+0,2 x PV, Kg.) Ganancia Peso: 4,8 Mcal EM/Kg. ganado x Ganancia Peso, Kg./114 días Fetos: 0,2 Mcal EM/día
  • 235. Tabla 6: Requerimiento de Proteína de las cerdas en gestación, método de cálculo factorial Peso de la Cerda, Kg 115 150 200 Ganancia de Peso, Kg 30 20 10 Proteína gr/día Mantenimiento 60 79 105 Ganancia de Peso 39 26 13 Fetos 21 21 21 Total Requerido 121 126 139 Requerido en la dieta 216 225 248 Alimento kg/día Kg /Día 1,60 1,67 1,84 Asumiendo:13,5 % Proteína Bruta, 0,6 % Lisina, Proteína Dietaria es 56 % Disponible Mantenimiento gr/día: Peso Cerda, Kg x 0,0525 % Proteína * 1000 gr/Kg Ganancia Peso gr/día : 15 % Proteína x Ganancia de peso; gr/114 días Fetos: 20 Kg - 12 % Proteína: 2,4 Kg/114 días =21 gr/día Figura 2: Requerimientos de Proteína en grs/día para Crecimiento Fetal Sung Woo Ki m; 2005 D 69 0 50 100 150 200 250 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 Días de gestaión ProteinaenFetos,g
  • 236. Figura 3: Requerimientos de Proteína en grs/día para Crecimiento de Glándula Mamaria 0 20 40 60 80 100 120 0 15 30 45 60 75 90 105 Días de gestación Proteína,g/glandula D 81 Sung Woo Ki m; 2005 Tabla 7: Niveles recomendados por el NRC 1998 comparado con los niveles de la industria y de los principales nutricionista en USA. (Mahan 2004) NRC (1998) Cu 5 ppm I 0.14 ppm Fe 80 ppm Mn 20 ppm Se 0.15 ppm Zn 50 ppm Niveles Comerciales USA Cu 10 - 20 ppm I 0.15 -0.20 ppm Fe 100-200 ppm Mn 40-80 ppm Se 0.20-0.50 ppm Zn 100-150 ppm
  • 237. Tabla 8: Valores máximos y mínimos y variación en % de microminerales, utilizados en dietas de cerdas por nutricionista independientes y de intregraciones en Brasil, (Pupa et. al. 2005) Figura 4: Progresión de la desmineralización de las cerdas en etapa reproductiva, expresado en porcentaje de cambio (Mahan & Newton 1995) 0,501,0Cobalto 3 1000,300,151000,300,151000,300,15Selenio 3 670,500,30670,500,30670,500,30Iodo 3 561258056125805612580Zinc 3 167401516740151674015Manganeso 3 2510850128123316012Cobre 3 9605582100558210055Hierro 3 %MaxMin%MaxMin%MaxMinMinerales LactanciaGestaciónMarranas 3- mg/kg % -20 -15 -10 -5 0 Ca P Mg Fe Zn Cu Se <55 kg >55 kg Comparado con Cerdas no Servidas a la misma Edad
  • 238. Figura 5: Efectos de la Fuente y Nivel de Selenio Sobre el Numero de Partos 0 4 8 12 16 0.15 0.30 0.15 0.30 0.30 Cerdas,n Servicio P-1 P-2 P-3 P-4 Basal Inorganico Organico 50:50 Nivel de Se, ppm Mahan et al. 2004 Figura 6: Efecto sobre Nacidos Muertos Según Fuente y nivel de Selenio 0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 0,00 0,15 0,30 0,15 0,30 0,30 Lechones/Camada,n Basal Inorganic Se Organic Se 50:50 P < 0.05 a b b a a a Mahan et al. 2004
  • 239. Figura 7: Inicidencia de Lechones con Splay Leg Según la Fuente y Nivel de Selenio 0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 0,00 0,15 0,30 0,15 0,30 0,30 Lechones,%Camada Medio Severo (P > 0.15) (P > 0.15) Basal Inorganic Se Organic Se 50:50 Mahan et al. 2004