Resumen clase paralisis cerebral

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Resumen clase paralisis cerebral

  1. 1. RESUMEN CLASE PARALISIS CEREBRAL“Grupo de síndromes caracterizados por daño motor no progresivo secundarios a lesiones oanomalías del encéfalo que se inician en etapas tempranas de su desarrollo y que se caracterizapor una disfunción postural y motora.”Características Generales• Las extremidades comúnmente están comprometidas• El tronco puede estar afectado• Resultado de daño cerebral• Hasta los 3 a 4 años no se evidencia completamente la discapacidad motora; y puedeacompañarse de dificultades intelectuales, sensoriales o de conducta :No deambula: 25%Retardo mental: 30%Epilepsia: 30%• Costo económico, social, emocional• Mayor incidencia en RN de pretérmino• La prematuridad y el bajo peso de nacimiento aumentan significativamente la posibilidad dedesarrollar una PCEpidemiología• 1.2 a 2.5 por 1000 niños en edad escolar.• Expectativa de vida , depende del:– Tipo de compromiso– Profundidad de la discapacidad motora– Discapacidades asociadas– Cuidados médicos disponiblesEtiologíaUna de las cuestiones más difíciles de resolver cuando hablamos de PC radica en delimitar suscausas:Prenatal (60 - 70% es de este origen)
  2. 2. PerinatalPostnatalSemiologíaHistoria• Registros del embarazo, parto y período neonatal• Retraso en el desarrollo• Pronóstico cuidadoso• No debe haber historia de enfermedad progresiva o regresión del desarrollo• Investigar enfermedades familiares o metabólicasExamen Neurológico• Funciones cerebrales superiores• Pares craneanos• Reflejos arcaicos• Tono• ROT• Respuesta plantar• Test de evaluación del desarrollo• Diagnóstico:– Retraso del desarrollo, persistencia de reflejos arcaicos, falla en reflejos del desarrollo
  3. 3. ClasificaciónEn esta la clasificación encontraremos 4 criterios diferentes: GRADO TIPO TOPOGRAFIA TONO
  4. 4. Clasificación según síntomas y signos:• Espástica (Diplejia 53%, Hemiplejia Espástica (10%)Historia:o Desde los 3-5 meses de vida a 2 años, mayor compromiso de extremidad superior, 2/3compromiso hemisferio izquierdoo Desarrollo prematuro de preferencia derecha o izquierda en <2 añoso Retardo del crecimiento en el lado afectadoExamen:o Incoordinación fina y gruesa, ausencia de pinza, reflejo palmar persistenteo Compromiso facial poco frecuente, 10% hemianopsiao Marcha en punta de pie, poco movimiento de EESSo Pie equinovaro, debilidad dorsiflexión de pieo Hiperreflexia, clonus, Babinskio 1/3: convulsionesPatologíao Infarto con posterior formación quística en territorio cerebral media hasta quisteporencefálico
  5. 5. o Atrofia generalizada o localizada en el hemisferio afectadoo Atrofia periventricular asimétricao TAC: 29% normal, 42% atrofia periventricular, 17% malformaciones, 12% atrofia córtico-subcortical, 3% variadas Cuadriplejia Espástica (28%)Historia:o Aumento generalizado en el tono muscularo Mayor compromiso de extremidades inferiores con pobreza de movimientoo Postura opistónica primer añoo Daño corticobulbar: parálisis bulbar supranuclearo Convulsiones generalizadas tónico-clónicas 50%o RDSM severoExamen físicoo Espasticidado Signos de compromiso tracto corticoespinalo Pie equinovaro, debilidad dorsiflexióno Espasticidad de musculatura de cadera: subluxacióno Contractura en flexión de codos y muñecaPatologíao Cavidades que se comunican con los ventrículos lateraleso Lesiones quísticas múltiple en sustancia blancao Atrofia cortical difusao Hidrocefalia Diplejia Espástica (53%)Clínicao Compromiso bilateral de extremidades inferioreso RN pretérmino: 80%o Ataxiao Hipertonía, disminución de fuerzas y coordinacióno AsimetríaExamen
  6. 6. o Pie en equinovaro, debilidad en la dorsiflexióno Signos de compromiso de motoneurona superioro Movimiento en tijerao Subluxación de caderao Posturas inusuales de extremidad superior al caminaro Marcado retraso del crecimiento de extremidades inferioreso Convulsiones 27%, estrabismo 43%Patología:o Quistes porencefálicoso Microgiriao Leucomalacia periventricular (cápsula interna)o RNM: leucomalacia, dilatación ventricular, atrofia, anomalías sustancia gris Coreoatetósica y DistónicaSon parálisis cerebral de tipo extrapiramidal.Clínica:– Incapacidad para efectuar movimientos con algún propósito, por interferencia demovimientos y participación inadecuada de agonistas y antagonistas– Incluye defectos de postura y movimientos involuntarios– Aumento del tono– Coreoatetósica y distónicaPatología:– Status marmoratus de ganglios basales– Asfixia y anoxia neonatal– Hemorragias puntiformes– Necrosis cortical, dilatación ventricular– Ictericia: globus palidus y núcleo subtalámico (atetosis, rigidez, espasticidad)– Asfixia: tálamo y putamen (RM, convulsiones intratables, aumento tono)
  7. 7.  CoreoatetósicaMovimientos amplios involuntarios, atetosis, corea, temblor, mioclonías y distoníao Atetosis: movimientos lentos involuntarios, extensión de dedos y ortejos, rotación deextremidado Corea: cara, extremidades, tronco, contracciones involuntarias, asimétricas, incoordinadas degrupos musculareso Balismo: movimientos violentos originados en hombros y cadera Distónicao Poco comúno Movimientos lentos y persistentes de cabeza y cuello, retracciones rápidas y repetidas de lacabezao Torsión del tronco en distintas posiciones bizarras• Atoníao Hipotonía y debilidad de extremidades inferioreso Poco comúno Puede preceder a la forma extrapiramidalo Causa y localización anatómica desconocidao ROT aumentado o normal• Atáxicao Disfunción cerebelar predominanteo Forma menos comúno Asociada a diplejia espásticao Déficit intelectual leveo Aparente desde fines del primer año de vidao Hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación gruesa y finao Retraso motoro Marcha desde 3-4 añosExamen:
  8. 8. – Nistagmus, dismetría, hipotonía, aumento base sustentación– Romberg (+) con ojos abiertosPatología:– Aplasia del vermis– Lesión de hemisferios cerebelosos• Mixtao Manisfetaciones del tipo espástico y extrapiramidalo Compromiso de grandes áreas del encéfalo, con secuelas en ganglios basales, corteza ysubcorticalPronóstico General De La Función Motora• Factores pronósticos:– Tipo clínico– Grado de retraso– Reflejos patológicos– Déficit asociados de inteligencia, sensibilidad y ajuste emocional Hemiplejia:– Caminan a los 2 años, pueden alcanzar independencia en la vida diaria– Déficit sensitivo altera motricidad fina Diplejia espástica:– 50% camina a los 3 años– Uso de muletas– Cuadriplejia espástica:– 25% requieren cuidado total, 20-25% caminan a los 3 años– Limitaciones intelectuales graves– Atetosis:– Caminan a los 2-4 años
  9. 9. – Sin espasticidad previa– Sedestación a los 2 añosTratamiento• Déficit motor, convulsiones, nutrición, trastornos aprendizaje• Individualizado y modificable:– Capacidad para cubrir sus necesidades diarias– Independencia por áreas– Transporte– Actividades recreativas• Tipos de intervención:– Terapia física– Cirugía ortopédica– Manejo del tono muscular– Órtesis Rizotomía Dorsal Selectivao Sección de 50% de las raíces dorsales, disminuyendo el tono muscular en las extremidadesinferioreso Alivio del dolor, mejor postura y marchao Indicación: niño con fuerza conservada, sin contracturas aúno Reducción del tono, mejoría de habilidades motoras y <numero de intervencionesortopédicaso Complicaciones a largo plazo en estudio Toxina Botulínicao Inhibición de la liberación de acetilcolina del terminal presináptico en el sitio de la uniónneuromuscularo Indicación: número limitado de músculos causan la espasticidado Complicaciones casi inexistenteso Dolor mínimoo Inicio de la acción en 48-72 hrso Duración de 3 a 4 meses Infusión Intratecal De Bacloféno Agonista GABAo Indicación: pacientes que no caminan, con aumento generalizado del tono, o pacientes condistoníao Facilitar higiene, transferencia de una silla a otra, mantención de posición erguida

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